Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er en atriell septal-defekt, hvorfor det oppstår, hvilke komplikasjoner det kan føre til. Hvordan identifisere og behandle denne medfødte hjertesykdommen.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Atrial septal defekt (forkortet som DMPP) er en av de hyppigste medfødte hjertefeil hvor det finnes et hull i partisjonen mellom høyre og venstre atrium. I dette tilfellet går blodet som er beriget med oksygen inn i venstre atrium direkte inn i høyre atrium.

Avhengig av hullets størrelse og eksistensen av andre feil, kan denne patologien eller ikke ha noen negative konsekvenser, eller føre til overbelastning av høyre hjerte, lungehypertensjon og hjerterytmeforstyrrelser.

Et åpent hull i det interatriale septum er tilstede hos alle nyfødte, da det er nødvendig for blodsirkulasjon i fosteret under fosterutvikling. Umiddelbart etter fødselen, lukkes hullet i 75% av barna, men i 25% av voksne forblir det åpent.

Pasienter med nærvær av denne patologien kan ikke ha noen symptomer i barndommen, selv om tidspunktet for utseendet avhenger av hullets størrelse. Det kliniske bildet begynner i de fleste tilfeller å manifestere seg med økende alder. I alderen 40, 90% av personer som ikke har blitt behandlet med denne feilen, lider av kortpustethet ved anstrengelse, tretthet, hjertebank, hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvikt.

Barneleger, kardiologer og hjertekirurger behandler problemet med mangel i det interatriale septumet.

Årsaker til patologi

Den interatriale septum (WFP) skiller venstre og høyre atria. Under fosterutvikling er det et hull i det, kalt et ovalt vindu, som gjør at blodet kan passere fra en liten sirkel til en stor, som omgår lungene. Siden fosteret på dette tidspunktet mottar alle næringsstoffer og oksygen gjennom moderkaken fra moderen - lungesirkulasjonen, hvis hovedoppgave er å berikke blodet med oksygen i lungene under respirasjon, trenger den ikke det. Umiddelbart etter fødselen, når barnet tar sitt første pust og retter lungene, lukkes dette hullet. Men ikke alle barn gjør dette. I 25% av voksne er det et åpent ovalt vindu.

Defekten kan oppstå under fosterutvikling i andre deler av WFP. Hos enkelte pasienter kan forekomsten være forbundet med følgende genetiske sykdommer:

1. Down syndrom.
2. Ebstein anomali.
3. Fosteralkohols syndrom.

Imidlertid kan ikke de fleste pasientene oppdage årsaken til starten av DMPP.

Sykdomsprogresjon

Hos friske mennesker er trykketivået i venstre halvdel av hjertet mye høyere enn i høyre, fordi venstre ventrikkel pumper blod gjennom hele kroppen, mens den rette bare gjennom lungene.

I nærvær av et stort hull i WFP, blir blod fra venstre atrium utladet til høyre - en såkalt shunt oppstår, eller en bloddråpe fra venstre til høyre. Dette ekstra volumet av blod fører til overbelastning av høyre hjerte. Uten behandling kan denne tilstanden føre til økt størrelse og føre til hjertesvikt.

Enhver prosess som øker trykket i venstre ventrikkel kan øke blodutløpet fra venstre til høyre. Dette kan være arteriell hypertensjon, hvor arterielt trykk øker, eller hjertesykdom, hvor stivheten i hjertemuskelen øker og elasticiteten minker. Derfor utvikler det kliniske bildet av mangelen MPP hos eldre mennesker, og hos barn oftest er denne patologien asymptomatisk. Styrking av blodshunt fra venstre mot høyre øker trykket i høyre hjerte. Deres konstante overbelastning medfører en økning i trykk i lungearterien, noe som fører til en enda større overbelastning av høyre ventrikel.

Denne onde sirkelen, hvis den ikke er ødelagt, kan føre til at trykket i de høyre delene overstiger trykket i venstre halvdel av hjertet. Dette fører til utslipp fra høyre til venstre, hvor venøs blod, som inneholder en liten mengde oksygen, går inn i systemisk sirkulasjon. Utseendet på en høyre til venstre shunt kalles Eisenmenger syndrom, som regnes som en ugunstig prognostisk faktor.

Harcter symptomer

Størrelsen og plasseringen av hullet i WFP påvirker symptomene på denne sykdommen. De fleste barn med DMPP ser helt friske ut og har ingen tegn på sykdom. De vokser normalt og vokser. Men en stor defekt i interatrialseptum hos barn kan føre til følgende symptomer:

• dårlig appetitt;
• dårlig vekst;
• tretthet,
• kortpustethet;
• problemer med lungene - for eksempel lungebetennelse.

Mangler i middels størrelse kan ikke forårsake noen symptomer før pasienten vokser opp og når middelalderen. Deretter kan følgende symptomer vises:

• kortpustethet, spesielt under trening;
• hyppige smittsomme sykdommer i øvre luftveier og lunger;
• følelse av hjerteslag.

Hvis MPP-feilen ikke blir behandlet, kan pasienten oppleve alvorlige helseproblemer, inkludert hjertearytmier og forverring av hjertets kontraktile funksjon. Som barn vokser opp med denne sykdommen, kan de øke risikoen for å utvikle et slag, siden blodpropper som dannes i blodårene i den systemiske sirkulasjonen, kan passere gjennom et hull i septum fra høyre atrium til venstre og inn i hjernen.

Over tid kan pulmonal hypertensjon og Eisenmenger syndrom også utvikles hos voksne med ubehandlede store defekter i MPP, som manifesterer seg som:

1. Dyspnø, som først blir observert under trening, og med tid og i ro.
2. Tretthet.
3. Svimmelhet og svimmelhet.
4. Smerte eller trykk i brystet.
5. Hevelse av bena, ascites (opphopning av væske i bukhulen).
6. Blåaktig farge på lepper og hud (cyanose).

I de fleste barn med defekt i WFP, oppdages sykdommen lenge før symptomene oppstår. På grunn av komplikasjonene som oppstår i voksen alderen, anbefaler barnekardiologer ofte å lukke denne åpningen i tidlig barndom.

diagnostikk

Feil i det interatriale septum kan oppdages under fosterutvikling eller etter fødselen, og noen ganger i voksen alder.

Under svangerskapet utføres spesielle screeningstester, som har til formål tidlig å påvise ulike misdannelser og sykdommer. Tilstedeværelsen av en defekt i MPP kan identifiseres ved hjelp av ultralyd, og skaper et bilde av fosteret.

Ultralyd undersøkelse av føtale hjertet

Etter at barnet er født, er det vanligvis barnelege som ved undersøkelse oppdager et hjerteklump forårsaket av blodstrømmen gjennom åpningen i MPP. Tilstedeværelsen av denne sykdommen er ikke alltid mulig å identifisere i tidlig alder, som andre medfødte hjertefeil (for eksempel en defekt i septum som skiller høyre og venstre ventrikel). Støyen forårsaket av patologien er stille, det er vanskeligere å høre enn andre typer hjertestøy, som følge av denne sykdommen kan oppdages i ungdomsårene, og noen ganger senere.

Hvis legen hører et hjerteklump og mistenker en medfødt defekt, blir barnet henvist til en pediatrisk kardiolog - en lege som spesialiserer seg på diagnose og behandling av barndoms hjertesykdom. Dersom en mangel i det interatriale septum er mistenkt, kan han foreskrive ytterligere undersøkelsesmetoder, inkludert:

• Ekkokardiografi er en undersøkelse som består i å skaffe et bilde av hjertets strukturer i sanntid ved hjelp av ultralyd. Ekkokardiografi kan vise retningen av blodstrøm gjennom åpningen i MPP og måle dens diameter, samt estimere hvor mye blod som passerer gjennom det.
• Radiografi av organene i brysthulen er en diagnostisk metode som bruker røntgenstråler for å få et bilde av hjertet. Hvis et barn har en defekt i WFP, kan hjertet forstørres, da det rette hjertet må takle økt blodmengde. På grunn av lungehypertensjon utvikles endringer i lungene som kan påvises ved hjelp av røntgen.
• Elektrokardiografi (EKG) er en registrering av hjertets elektriske aktivitet, som det er mulig å oppdage hjertearytmier og tegn på økt belastning på høyre del.
• Hjertekateterisering er en invasiv undersøkelsesmetode som gir svært detaljert informasjon om hjertets indre struktur. Et tynt og fleksibelt kateter settes inn gjennom et blodkar i lysken eller på underarmen, som omhyggelig styres inn i hjertet. Trykk måles i alle hjertekamre, aorta og lungearterie. For å få et klart bilde av strukturen i hjertet, settes et kontrastmiddel inn i det. Selv om noen ganger en tilstrekkelig mengde diagnostisk informasjon kan oppnås ved hjelp av ekkokardiografi, under kateterisering av hjertet, er det mulig å stenge mangelen på MPP ved hjelp av en spesiell enhet.

Behandlingsmetoder

Etter å ha oppdaget en feil i MPP, avhenger valget av behandlingsmetode av barnets alder, størrelsen og plasseringen av hullet, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet. Hos barn med et lite hull kan det lukke seg selv. Større feil selv ikke vanligvis lukkes, så de må behandles. De fleste av dem kan elimineres på minimal invasiv måte, selv om det med noen DMP er åpen hjerteoperasjon nødvendig.

Et barn med liten åpning i en PPM som ikke forårsaker noen symptomer, må bare besøke den pediatriske kardiologen regelmessig for å forsikre seg om at det ikke har oppstått noen problemer. Ofte er disse små feilene i seg selv, uten behandling, i løpet av det første år av livet. Vanligvis har barn med små defekter i WFP ingen restriksjoner på fysisk aktivitet.

Hvis innen et år ikke åpningen i WFP har lukket seg, må legene ofte fikse det før barnet når skolens alder. Dette gjøres når defekten er stor, hjertet blir forstørret, eller symptomer på sykdommen vises.

Minimalt invasiv endovaskulær behandling

Frem til tidlig på 1990-tallet var åpen hjerteoperasjon den eneste metoden for å lukke alle WFP-defekter. I dag, takket være fremskritt innen medisinsk teknologi, bruker leger endovaskulære prosedyrer for å lukke noen åpninger i WFP.

Under en slik minimal invasiv operasjon setter legen et tynt og fleksibelt kateter inn i venen i lysken og sender det til hjertet. Dette kateteret inneholder en paraplylignende enhet i foldet tilstand, som kalles en okkluderer. Når kateteret når WFP, skyves okkludereren ut av kateteret og lukker åpningen mellom atriene. Enheten er festet på plass, og kateteret blir fjernet fra kroppen. Innen 6 måneder vokser normalt vev over okkludereren.

Legene bruker ekkokardiografi eller angiografi for å rette kateteret direkte til åpningen.

Endovaskulær lukning av mangelen på MPP tolereres mye lettere av pasienter enn åpen hjerteoperasjon, da de bare krever hudpekking på stedet for kateterinnføring. Dette muliggjør utvinning fra intervensjonen.

Prognosen etter en slik behandling er utmerket, det er vellykket hos 90% av pasientene.

Åpent hjerteoperasjon

Noen ganger kan en defekt i MPP ikke lukkes ved bruk av endovaskulær metode, i slike tilfeller utføres en åpen hjerteoperasjon.

Under kirurgi, gjør en hjerte kirurg et stort snitt i brystet, når hjertet og suturer hullet. Under operasjonen er pasienten i tilstander med kunstig blodsirkulasjon.

Prognosen for åpen hjerteoperasjon for lukning av defekten MPP er utmerket, komplikasjoner utvikles svært sjelden. Pasienten tilbringer flere dager på sykehuset, og deretter slippes hjem.

Postoperativ periode

Etter at defekten er stengt i WFP, overvåkes pasientene av en kardiolog. Narkotika terapi de sjelden trenger. Legen kan overvåke ved ekkokardiografi og EKG.

Etter en åpen hjerteoperasjon er fokuset på helbredelse av brystinnsnittet. Jo yngre pasienten, jo raskere og lettere gjenopprettingsprosessen. Hvis pasienten har kortpustethet, økt kroppstemperatur, rødhet rundt det postoperative såret eller utslipp fra det, bør du øyeblikkelig søke lege.

Pasienter som gjennomgått endovaskulær behandling av DMPP, bør ikke gå på treningsstudioet eller trene i en uke. Etter denne tiden kan de gå tilbake til sitt normale aktivitetsnivå etter å ha konsultert med en lege før.

Vanligvis gjenoppretter barn fra kirurgi veldig raskt. Men de kan ha komplikasjoner. Søk øyeblikkelig lege hvis følgende symptomer oppstår:

1. Kortpustethet.
2. Blå hudfarge på leppene.
3. Tap av appetitt.
4. Ingen vektøkning eller vektreduksjon.
5. Redusert aktivitetsnivå i et barn.
6. Langvarig økning i kroppstemperatur.
7. Utslipp fra det postoperative såret.

outlook

Hos nyfødte, forårsaker en liten atrial septal defekt ofte ikke noen problemer, noen ganger lukkes uten behandling. Store åpninger i WFP krever ofte endovaskulær eller kirurgisk behandling.

Viktige faktorer som påvirker prognosen er størrelsen og plasseringen av defekten, mengden blodstrøm gjennom den, forekomsten av symptomer på sykdommen.

Med rettidig endovaskulær eller kirurgisk lukning av defekten, er prognosen utmerket. Hvis dette ikke er gjort, øker folk med store åpninger i WFP risikoen for å utvikle:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• hjertesvikt;
• pulmonal hypertensjon;
• iskemisk slag.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Hva skal jeg gjøre med å redusere DMP?

Hvordan kan du påvirke hva du skal gjøre slik at den ikke kommer til operasjonen? Alle spesialister (leger, psykologer, etc.) svarer på spørsmålene til de besøkende. Still spørsmål her hvis du ikke vet hvem spesifikt det skal tas opp. Spørsmål til alle spesialister Konsultasjoner av spesialister på medfødte hjertefeil

Forum for foreldre til barn og voksne med hjertesykdom »Konsultasjon av spesialister på medfødte hjertefeil» Spørsmål til alle spesialister »Hva skal gjøres for å redusere DMPD?

Good Heart Forum er den andre familien! Den ekte!
Skrevet av: Evjenia

Hva skal jeg gjøre med å redusere DMP?

Hvordan kan du påvirke hva du skal gjøre slik at den ikke kommer til operasjonen?

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 5

Registreringsdato på forumet:
8 sep 2009

God ettermiddag, kjære leger! Jeg håper virkelig at mine spørsmål her ikke vil gå ubesvarte.

Min datter år og måned, Echo KG fra 2. september viste en DMPP på 5-6 mm, moderat pulmonal stenose, en trykkgradient på 7,11 mm. Hg. Art. (Resultat av ultralyd festet) For et år siden var LLC 3 mm, og trykkgradienten - 6 mm Hg. Art. Nå har vi blitt sendt til en konsultasjon på 67. sykehus, men det er bare en oppføring der i en måned. Derfor spør jeg ditt råd.
Vennligst fortell meg:
1. LLC og DMPP - er det det samme?
2. Kan feilen i vår situasjon reduseres med tiden?
3. Hva kan forårsake en så betydelig hullvekst? Er det mulig å gjøre noe for å stoppe feilenes vekst - narkotika, øvelser, etc.?
3. I hvilken grad kan en defekt vokse og en trykkgradient øker når en operasjon er nødvendig?
4. Er det nødvendig å begrense aktiviteten til en datter? Jeg har et ekte batteri, det sitter ikke på plass i et minutt. Nå har vi ingen eksterne manifestasjoner av CHD.
5. Jeg forstår riktig at vi kan vente på en kø for en konsultasjon, og vi trenger ikke å raskt søke etter kardiolog for en avgift, ta noen drastiske tiltak? Kardiologen i klinikken hadde det travelt, men det virker som om det blir enda bedre hvis vi ser på hva som vil skje i en måned, siden nå har vi ingen manifestasjoner av CHD.

Jeg vil sette pris på dine svar, kommentarer, anbefalinger.

Med vennlig hilsen, Mila

Hjertefotograf
Totalt antall innlegg: 5950

Registreringsdato på forumet:
28. oktober 2008

Hjertefotograf
Totalt antall innlegg: 5950

Registreringsdato på forumet:
28. oktober 2008

Atriale septal-defekter (ASD) - den nest vanligste medfødte hjertesykdom.
I dette tilfellet er det et hull i septum som deler høyre og venstre atrium i to separate kamre. I fosteret, som vi sa ovenfor, er dette hullet (åpent ovalt vindu) ikke bare der, men også nødvendig for normal blodsirkulasjon. Umiddelbart etter fødselen stenger det i de aller fleste mennesker. I noen tilfeller er det imidlertid åpent, men folk er ikke klar over dette. Utløpet gjennom det er så ubetydelig at en person ikke bare føler at "det er noe galt med hjertet", men det kan også rolig leve til en moden alderdom. (Interessant på grunn av ultralydfunksjonene er denne feilen i det interatriale septum tydelig synlig, og i de senere år har det vist seg at det viser seg at blant slike voksne og sunne mennesker som ikke kan telles blant pasienter med medfødt hjertesykdom, er antallet personer som lider av migrene alvorlige hodepine. Disse dataene har imidlertid ennå ikke vist seg).
I motsetning til det åpne oval-vinduet ikke splittes, kan de sanne atriske septalfeilene være svært store. De er plassert i forskjellige deler av partisjonen selv, og deretter snakker de om en "sentral feil" eller "en defekt uten øvre eller nedre kant", "primære" eller "sekundære". (Vi nevner dette fordi valg og type behandling kan avhenge av hullets type og plassering).
Med eksistensen av et hull i septum, oppstår en shunt med blodutløpet fra venstre til høyre. Med DMPP går blodet fra venstre atrium delvis til høyre med hver sammentrekning. Følgelig overlater de høyre kamrene i hjertet og lungene, fordi de må passere gjennom seg selv et større, ekstra volum blod, og til og med en gang passert gjennom lungene. Derfor er lungekarrene fylt med blod. Dermed tendens til lungebetennelse. Trykket er imidlertid i atria lavt, og høyre atrium er det mest "utvidbare" kammeret i hjertet. Derfor vokser den i størrelse, håndterer belastningen for tiden - før tiden (vanligvis opptil 12-15 år, og noen ganger mer) er lett nok. Høy lungehypertensjon, forårsaker irreversible endringer i lungekarene, hos pasienter med DMPP, skjer aldri.
Nyfødte og babyer, og små barn i det store flertallet vokser og utvikler seg helt normalt. Foreldre kan legge merke til at de har en tendens til hyppige forkjølelser, noe som noen ganger resulterer i lungebetennelse, som bør varsles. Ofte blir disse barna, i 2/3 av tilfellene til en jente, oppvokst bleke, tynne og noe annerledes enn deres sunne jevnaldrende. De prøver å unngå fysisk anstrengelse så mye som mulig, som i familien kan forklares av deres naturlige latskap og uvilje til å dekke seg selv.
Hjerteklager kan og vanligvis vises i ungdomsår, og ofte etter 20 år. Vanligvis er det klager om "forstyrrelser" av hjerterytmen som en person føler. Over tid blir de hyppigere, og noen ganger fører til at pasienten blir utilgjengelig for normal, normal fysisk anstrengelse. Dette skjer ikke alltid: G. E. Falkovsky måtte engang operere på en pasient i alderen 60 år, en profesjonell sjåfør, med en stor atriell septaldefekt, men dette er et unntak fra regelen.
For å unngå en slik "naturlig" strøm av skrue, anbefales det å lukke hullet kirurgisk. I motsetning til VSD, vil den interatriale defekten alene aldri vokse over. Operasjonen for DMPP utføres under betingelser med kardiopulmonal bypass, i åpent hjerte, og består av å lukke hullet eller lukke det med en lapp. Denne patchen er kuttet ut av hjerteskjorten - perikardiet - posen som omgir hjertet eller et annet materiale - xenopericardium, syntetiske flekker. Størrelsen på lappen avhenger av hullets størrelse. Det må sies at nedleggelsen av DMPP var den første åpent hjerteoperasjon, og det ble gjort mer enn et halvt århundre siden.
Noen ganger kan en atriell septaldefekt kombineres med en unormal, anomaløs en eller to lungeårer som faller inn i høyre atrium i stedet for den venstre. Klinisk manifesterer dette seg ikke, og er et resultat når man undersøker et barn med stor defekt. Denne operasjonen kompliserer ikke operasjonen: bare en lapp er større og gjøres i form av en tunnel i hulrommet til høyre atrium, som leder blodet oksydert i lungene til venstre hjerte.
I tillegg til kirurgi er det i noen tilfeller mulig å lukke en defekt på en sikker måte ved hjelp av røntgenkirurgiske teknikker. I stedet for å sutere en defekt eller lapp, er den lukket med en spesiell enhet i form av en paraply - en okkluderer som holdes langs katetret foldet, og åpnet etter å ha passert gjennom feilen.
Dette er gjort i røntgen kirurgi rom, og alt relatert til en slik prosedyre, vi beskrevet ovenfor, når det gjaldt probing og angiografi. Å stenge en defekt med en slik "ikke-kirurgisk" metode er langt fra alltid mulig og krever visse forhold: den anatomiske plasseringen av hullet, en tilstrekkelig alder av barnet osv. Selvfølgelig, hvis den er til stede, er denne metoden mindre traumatisk enn åpen hjerteoperasjon. Pasienten tømmes ut i 2 -3 dager. Det er imidlertid ikke alltid mulig: for eksempel i tilfelle av unormal drenering av vener.
I dag brukes begge metodene mye, og resultatene er gode. I alle fall er intervensjonen valgfri, ikke presserende. Men du må gjøre det tidlig i barndommen, selv om det kan gjøres tidligere, hvis hyppigheten av forkjølelse, og spesielt lungebetennelse, blir skremmende og truer astma, og størrelsen på hjertet øker. Generelt, jo raskere blir operasjonen, desto raskere blir barnet, og du vil glemme det, men det betyr ikke at med denne skruen må man skyndte seg.

Feil i hjerteinteratriumseptum hos barn og voksne: årsaker, symptomer, hvordan å behandle

Atrial septal defekt (ASD) er en medfødt hjertesykdom forårsaket av tilstedeværelsen av et hull i septum som adskiller atriale kamre. Gjennom dette hullet dumpes blod fra venstre til høyre under en relativt liten trykkgradient. Syke barn tolererer ikke fysisk anstrengelse, deres hjertefrekvens er forstyrret. Det er en sykdom med kortpustethet, svakhet, takykardi, tilstedeværelse av et "hjertebukk" og lekkasje av syke barn i fysisk utvikling fra friske. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i å utføre radikale eller palliative operasjoner.

Små DMPP forekommer ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under en ultralyd i hjertet. De vokser uavhengig og forårsaker ikke utvikling av alvorlige komplikasjoner. Mellomstore og store feil bidrar til blanding av to typer blod og utseendet til de viktigste symptomene hos barn - cyanose, kortpustethet, smerte i hjertet. I slike tilfeller er behandlingen bare kirurgisk.

DMPP delt inn i:

• Primær og sekundær
• kombinert,
• Enkelt og flere,
• Totalt fravær av en partisjon.

Ved lokalisering av DMPP er delt inn: sentral, øvre, nedre, bakre, front. Perimembranøse, muskulære, ottochny, innstrømningstyper av DMPP utmerker seg.

Avhengig av hullets størrelse er DMPP:

1. Stor - tidlig påvisning, alvorlige symptomer;
2. Sekundær - funnet hos ungdom og voksne;
3. Liten asymptomatisk kurs.

DMPP kan fortsette isolert eller kombineres med andre CHD: VSD, koarctasjon av aorta, åpen arteriell kanal.

Video: Video om DMPP fra Union of Pediatricians of Russia

årsaker

DMPP er en arvelig sykdom, hvorav alvorlig avhenger av den genetiske tilbøyelighet og effekten på fosteret av uønskede miljøfaktorer. Hovedårsaken til dannelsen av DMPP - et brudd på utviklingen av hjertet i de tidlige stadier av embryogenese. Dette oppstår vanligvis i første trimester av svangerskapet. Fosterets hjerte består vanligvis av flere deler, som i løpet av utviklingen er riktig sammenlignet og tilstrekkelig forbundet med hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres, forblir en mangel i det interatriale septumet.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi:

• Økologi - kjemiske, fysiske og biologiske mutagene,
• Arvelighet - pek endringer av et gen eller endringer i kromosomer,
• Virussykdommer gjennomført under graviditet
• Diabetes i moren,
• Gravid kvinne bruk av medisiner,
• Alkoholisme og moravhengighet,
• eksponering
• Industriell skade,
• Graviditetstoksikose,
• Far er over 45 år gammel, mor er over 35 år gammel.

I de fleste tilfeller er DMPP kombinert med Downs sykdom, nyreanomalier, kløvle.

Egenskaper av hemodynamikk

Fosterutvikling har mange funksjoner. En av dem er placentasirkulasjon. Tilstedeværelsen av DMPP bryter ikke funksjonen til hjertet av fosteret i prenatalperioden. Etter at barnet er født, lukker åpningen spontant, og blod begynner å sirkulere gjennom lungene. Hvis dette ikke skjer, dumpes blodet fra venstre til høyre, høyre kamre er overbelastet og hypertrofiert.

Med stor DMPP endres hemodynamikk 3 dager etter fødselen. Lungekarrene overløper, høyre hjertekamre er overbelastet og hypertrofiert, blodtrykket stiger, pulmonal blodstrøm øker og pulmonal hypertensjon utvikles. Congestion i lungene og infeksjon fører til utvikling av ødem og lungebetennelse.

Deretter begynner lungebærene å spasme, og et overgangsstadium av lungesypertensjon. Barnets tilstand forbedres, han blir aktiv, slutter å være syk. Stabiliseringsperioden er den beste tiden for en radikal operasjon. Hvis dette ikke er gjort i tide, begynner lungene å irreversibelt sklerose.

Hos pasienter er hjertets ventrikler hypertrofiert kompenserende, veggene i arterier og arterioler tykkere, de blir tette og uelastiske. Gradvis flater trykket i ventriklene, og venøst ​​blod begynner å strømme fra høyre ventrikel til venstre. Et nyfødt utvikler en alvorlig tilstand - arteriell hypoksemi med karakteristiske kliniske tegn. Ved sykdomsutbrudd forekommer venoarteriell utladning midlertidig under belastning, hoste, fysisk anstrengelse, og blir deretter vedvarende og ledsages av kortpustethet og cyanose i ro.

symptomatologi

Små DMP har ofte ikke en bestemt klinikk og forårsaker ikke helseproblemer hos barn. Nyfødte kan oppleve forbigående cyanose med gråt og angst. Symptomer på patologi vises vanligvis hos eldre barn. De fleste barna har en aktiv livsstil i lang tid, men når de blir eldre, begynner kortpustethet, tretthet og svakhet å forstyrre dem.

Mellomstore og store DMPP manifesterer klinisk i de første månedene av et barns liv. Hos barn blir huden blek, hjerteslaget øker, cyanose og kortpustet forekommer selv i ro. De spiser dårlig, ofte kommer av brystet for å puste, stryke under fôringsprosessen, forbli sulten og rastløs. Et sykt barn legger seg bak sine jevnaldrende i fysisk utvikling, og det er praktisk talt ingen vektøkning.

cyanose i et barn med en defekt og fingre som en trommelpinne i en voksen med DMPP

Etter å ha fylt 3-4 år, klager barn med hjertesvikt av kardialgi, hyppig blødning fra nesen, svimmelhet, besvimelse, akrocyanose, pustenhet i ro, hjerteslag, intoleranse mot fysisk arbeidskraft. Senere har de atrielle rytmeforstyrrelser. Ved barn deformeres falangene av fingrene og tar form av "trommestikker" og neglene - "brillene". Ved utførelse av en diagnostisk undersøkelse av pasienter avslører: uttalt "hjertebukk", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiv raler i lungene. Barn med DMPP lider ofte av luftveissykdommer: tilbakevendende betennelse i bronkiene eller lungene.

Hos voksne er lignende symptomer på sykdommen mer tydelige og mangfoldige, noe som er forbundet med økt belastning på hjertemuskulaturen og lungene i løpet av årene av sykdommen.

komplikasjoner

1. Eisenmenger syndrom er en manifestasjon av langvarig nåværende pulmonal hypertensjon, ledsaget av blodutløp fra høyre til venstre. Pasienter utvikler vedvarende cyanose og polyglobuli.
2. Infeksiv endokarditt er en betennelse i det indre fôr og ventiler i hjertet forårsaket av en bakteriell infeksjon. Sykdommen utvikler seg som følge av endokardiell skade ved en stor blodstrøm mot bakgrunnen av smittsomme prosesser i kroppen: karies, purulent dermatitt. Bakterier fra infeksjonskilden kommer inn i systemisk sirkulasjon, koloniserer innsiden av hjertet og interatrialseptumet.
3. Stroke komplicerer ofte kurset av CHD. Mikroemboli forlater venene på underekstremitetene, migrerer gjennom den eksisterende feilen og okkluderer hjernens kar.
4. Arrytmier: atrieflimmer og flutter, ekstrasystol, atriefakykardi.
5. Pulmonal hypertensjon.
6. Myokardisk iskemi - mangel på oksygen til hjertemuskelen.
7. Revmatisme.
8. Sekundær bakteriell lungebetennelse.
9. Akutt hjertesvikt utvikler seg som følge av manglende evne til høyre ventrikkel til å utføre pumpefunksjonen. Blodstasis i bukhulen manifesteres av magesmerter, tap av appetitt, kvalme og oppkast.
10. Høy dødelighet - uten behandling, ifølge statistikk, lever bare 50% av pasientene med DMPP til 40-50 år.

diagnostikk

Diagnose av DMPP inkluderer en samtale med pasienten, en generell visuell inspeksjon, instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

Ved undersøkelse oppdager eksperter et "hjertebukk" og hypotrofi av barnet. Hjertetrykket beveger seg ned og til venstre blir det spent og mer merkbart. Ved hjelp av auscultation detekterer splittelse II tone og vekten av lungekomponenten, moderat og ikke-grov systolisk murmur, svekket pusting.

Diagnostisk DMPP hjelper resultatene av instrumentelle metoder for forskning:

• Elektrokardiografi reflekterer tegn på hypertrofi hos høyre hjertekamre, samt ledningsforstyrrelser;
• Fonokardiografi bekrefter auscultatory data og lar deg registrere lydene som er produsert av hjertet;
• Radiografi - en karakteristisk forandring i form og størrelse på hjertet, overflødig væske i lungene;
• Ekkokardiografi gir detaljert informasjon om arten av hjerteavvik og intrakardiale hemodynamikk, oppdager DMPP, setter sin plassering, antall og størrelse, bestemmer de karakteristiske hemodynamiske forstyrrelsene, vurderer myokardets arbeid, dets tilstand og konduktivitet i hjertet.
• Kateterisering av hjertets kamre utføres for å måle trykket i hjertekamrene og store fartøyene;
• Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsoksymetri og MR er hjelpemetoder som brukes ved diagnostiske vanskeligheter.

behandling

Små DMPP kan lukke spontant i barndommen. Hvis patologien ikke er symptomatologisk, og mangelstørrelsen er mindre enn 1 centimeter, blir kirurgisk inngrep ikke utført, og begrenset til dynamisk observasjon av barnet med en årlig ekkokardiografi. I alle andre tilfeller er det nødvendig med konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis barnet raskt blir sliten mens du spiser, ikke legger vekt, har kortpustethet mens du gråter, som følger med cyanose av lepper og negler, bør du umiddelbart konsultere lege.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi er symptomatisk og består i forskrift av hjerteglykosider, diuretika, ACE-hemmere, antioksidanter, beta-blokkere, antikoagulantia til pasienter. Med hjelp av medisiner kan hjertefunksjonen forbedres og normal blodtilførsel kan sikres.

1. Hjerteglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, reduserer hjerteslag, øker kraften i sammentrekning, normaliserer blodtrykket. Legemidlene i denne gruppen inkluderer: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika fjerner overflødig væske fra kroppen og senker blodtrykket, reduserer venøs tilbakegang til hjertet, reduserer alvorlighetsgraden av interstitial ødem og stagnasjon. I tilfelle akutt hjertesvikt, intravenøs administrering av Lasix, foreskrives furosemid, og i tilfelle kronisk hjertesvikt administreres indapamid og spironolakton tabletter.
3. ACE-hemmere har en hemodynamisk effekt forbundet med perifer arteriell og venøs vasodilasjon, ikke ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt reduserer ACE-hemmere hjerteutvidelse og øker hjerteutgangen. Pasienter foreskrevet "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioksidanter har kolesterolsenkende, hypolipidemisk og anti-sclerotisk effekt, styrker veggene i blodkarene, fjerner frie radikaler fra kroppen. De brukes til å forhindre hjerteinfarkt og tromboembolisme. De mest nyttige antioksidanter for hjertet er vitaminer A, C, E og sporstoffer: selen og sink.
5. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper. Disse inkluderer "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektorer beskytter myokardiet mot skade, har en positiv effekt på hemodynamikk, optimaliserer hjertefunksjonen under normale og patologiske forhold, og forhindrer virkningen av skadelige eksogene og endogene faktorer. De vanligste kardioprotektorer er Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulær behandling er for tiden svært populær og anses som den tryggeste, raskeste og smertefri. Dette er en minimal invasiv og lav-effektmetode beregnet for behandling av barn utsatt for paradoksal emboli. Endovaskulær lukning av defekten utføres ved bruk av spesielle okklusjoner. Store perifere fartøy er punktert, hvorved en spesiell "paraply" leveres til defekten og åpnes. Over tid blir den dekket av vev og dekker helt den patologiske åpningen. En slik intervensjon utføres under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulær intervensjon er den mest moderne metode for feilkorreksjon.

Barnet etter endovaskulær kirurgi forblir helt sunt. Hjertekateterisering gjør det mulig å unngå utvikling av alvorlige postoperative komplikasjoner og gjenopprette raskt etter operasjonen. Slike tiltak garanterer et helt sikkert resultat av behandlingen av CHD. Dette er en intervensjonsmetode for å lukke en DMPP. Plassert på åpningsnivå lukker enheten uregelmessig kommunikasjon mellom de to atriene.

Kirurgisk behandling

Åpen operasjon utføres under generell anestesi og hypotermi. Dette er nødvendig for å redusere kroppens behov for oksygen. Kirurger forbinder pasienten med et kunstig hjerte-lungeapparat, åpner brystet og pleuralhulen, dissekerer perikardiet anteriorly og parallelt med phrenic nerve. Da er hjertet kuttet, en aspirator fjerner blod og fjerner feilen umiddelbart. Et hull mindre enn 3 cm er ganske enkelt suturert. En stor defekt er lukket ved å implantere en klaff av syntetisk materiale eller en del av perikardiet. Etter suturing og dressing blir barnet overført til intensiv omsorg for en dag, og deretter til generalavdelingen i 10 dager.

Forventet levetid i DMPD avhenger av størrelsen på hullet og alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Prognosen for tidlig diagnose og tidlig behandling er relativt gunstig. Små defekter lukkes ofte på egenhånd med 4 år. Hvis det er umulig å utføre operasjonen, er utfallet av sykdommen ugunstig

forebygging

Forebygging av DMPP inkluderer nøye planlegging av graviditet, prenatal diagnose, utelukkelse av uønskede faktorer. For å hindre utviklingen av patologi hos et barn må gravid kvinne observere følgende anbefalinger:

• Balansert og full ernæring,
• Følg regimet av arbeid og hvile,
• Deltar kvinnelig rådgivning regelmessig
• Eliminer dårlige vaner
• Unngå kontakt med negative miljøfaktorer som har giftige og radioaktive effekter på kroppen,
• Ikke ta medisin uten lege resept.
• Ta straks rubellaimmunisering,
• Unngå kontakt med syke mennesker.
• Under epidemier, ikke besøk overfylte steder,
• Gå gjennom medisinsk og genetisk rådgivning som forberedelse til graviditet.

For et barn med en medfødt defekt og under behandling, er det nødvendig med forsiktig forsiktighet.

Vanlig medfødt hjertesykdom - Atrial septal defekt

En medfødt atriell septalfeil (ASD) oppstår når et hull mellom atriaen dannes. Manifestasjoner av sykdommen er forskjellige - fra fravær av symptomer på sirkulasjonsfeil og atrieflimmer. Kirurgisk nedleggelse av defekten er nødvendig for utvinning.

Les i denne artikkelen.

Klassifisering DMPP

Under embryonisk utvikling dannes det interatriale septum ujevnt, i flere stadier. Feilens egenskaper er avhengig av tidspunktet for feilens utseende. Derfor er det slike typer DMPP:

• Primær utvikler med ufullstendig fusjon av septum med endokardieputer - fortykkelse av hjertets indre innside. Defekten ligger rett over atrioventrikulære ventiler, som kan deformeres og virke ufullstendig. I de fleste tilfeller lider mitralventilen, og dens medfødte insuffisiens utvikler seg.
• Sekundært utvikler seg med ufullstendig fusjon av ventilen i det ovalte vinduet og vevet i det interatriale septum kort tid etter fødselen. I dette tilfellet kan resorpsjon av muskel og bindevev med dannelse av flere defekter bli notert. Ovalt vindu lukkes ikke.
• Noen ganger med unormal fusjon av den embryonale venøse ekspansjonen - sinus og hjertevegg, vises et hull i den øvre delen av septumet. Ofte er patologien kombinert med feil sted av lungene.
• Ikke-utvikling av en annen venøs masse, den koronare sinus, kjennetegnes ved en høyre venstre utladning av blod og oksygen sult av kroppen i et tidlig stadium av sykdommen.

En sekundær defekt er diagnostisert hos 75% av pasientene, opptil 20% opptas av septumets primære kløft. Forholdet etter kjønn er 2: 1, gutter er oftere syk.

Vi anbefaler å lese en artikkel om medfødte hjertefeil. Fra det vil du lære om årsakene til myokard misdannelser, deres klassifisering, tegn på forekomst av patologi og metoder for diagnose.

Og her mer om det åpne ovale vinduet.

Årsaker til utvikling

DMPP er en medfødt sykdom. Den er basert på en genetisk mutasjon. Årsakene til dannelsen av den primære defekten:

• Holt-Orama syndrom, ledsaget av deformitet av øvre lemmer som følge av underutviklingen av underarmens radielle ben. Det kan overføres på autosomalt dominerende måte (hvis en av foreldrene er syk, er det syke barnet nesten alltid født). I 40% av tilfellene forekommer denne mutasjonen i fosteret primært, det vil si at den ikke overføres fra foreldrene.
• Ellis van Creveld syndrom overføres ved en autosomal recessiv rute. Sannsynligheten for å ha et sykt barn når en forelder har en sykdom er ca. 50%. Sykdommen kjennetegnes ved å forkorte lemmer, ribber, øke antall fingre, forstyrre strukturen av neglene og tennene og dannelsen av store DMP, opp til dannelsen av atriene som er felles for begge ventrikler.
• Mutasjon av genet som forårsaker progressiv atrioventrikulær blokk og overføres autosomalt dominant.
• Mutasjoner av andre gener som er ansvarlige for dannelsen av hjertemuskelen.

Når DNA ødelegger hjertecellene utvikler seg unormalt, så lukker hullet i embryonale perioden i tynn septum mellom LP og PP ikke.

Egenskaper av hemodynamikk

I en sunn person strømmer arterielt blod fra lungene til venstre atrium (LP), og går deretter inn i venstre ventrikel (LV) og aorta. Hvis det er en melding mellom atria, lekker en del av blodet fra LP til høyre atrium (PP), hvorfra det kommer inn i blodårene i lungene. Noen ganger er det en tilbakestilling fra høyre til venstre, for eksempel under inspirasjon. Venøst ​​blod fra PP kommer inn i PL og slippes ut i den generelle sirkulasjonen, blandes med arteriell.

For mye blod i riktig hjerte gjør jobben vanskeligere. Gradvis svekkes veggene til høyre ventrikel (RV). Blodet injisert i lungearterien i et økt volum fører til en økning i trykk i dette fartøyet og i sine mindre grener. Slik utvikler pulmonal hypertensjon (LH) - en irreversibel tilstand som forårsaker forstyrrelse i gassutvekslingen mellom blod og luft i lungene.

LH begynner å utvikle seg hos barn fra 2 til 15 år. Når det blir veldig uttalt, blir trykket i hjerteets høyre og venstre hul samme. Blodretningen gjennom defektendringene: I stedet for venstre utløp vises en høyre venstre. Venøst, oksygenfattig blod går til det generelle blodet. Eisenmenger syndrom utvikler seg med irreversible forandringer i hjerte og blodårer, alvorlig oksygen sult av vev.

Feil Symptomer

Barnelege foreslår en sykdom hos et barn etter å ha hørt en diastolisk murmur i hjertet eller seendringer i EKG. Mulige symptomer på DMPP:

• trøtthet når man foder, og senere når man kjører;
• rask pust, mangel på luft når det gråter, lasten;
• tilbakevendende katarralsykdommer.

I barndommen kan sykdommen ikke manifestere seg. Dens symptomer utvikler seg med alderen samtidig med en økning i pulmonal hypertensjon. Ved 40 år har 90% av ubehandlede pasienter kortpustethet, svakhet, rask puls, arytmi og hjertesvikt.

Den primære defekten blir ofte ledsaget av bicuspidventilinsuffisiens, noe som fører til kortpustethet.

En hyppig komplikasjon - atrieflimmer - kan utløse svimmelhet, besvimelse eller forårsake iskemisk berøring.

Atrieflimmer i tilfelle atriell septal defekt

Kan selvslukking oppstå

Med alderen har barnet en liten sekundær DMPP som kan lukkes spontant. Hos voksne forekommer dette ikke. Hvis sykdommen diagnostiseres hos et barn, og det ikke fører til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, anbefales observasjon og regelmessig ekkoCG.

Hva er farlig med å endre det interatriale septumet?

Hvis en operasjon er indikert for pasienten, men den blir ikke utført, vil han få følgende komplikasjoner:

• pulmonal hypertensjon;
• total sirkulasjonsfeil;
• atrieflimmer og andre arytmier;
• tromboemboliske komplikasjoner, spesielt iskemisk slagtilfelle;
• infeksiv endokarditt.

Diagnostiske metoder

På grunn av den utbredte bruken av EchoCG, har diagnosen feilen blitt forbedret, og derfor har forekomstene økt. Hvis en mangel ikke gjenkjennes i barndommen, manifesterer den seg ofte ikke inntil 40 år. Imidlertid er senere behandling mindre effektiv, frekvensen av komplikasjoner av DMP øker i dette tilfellet.

Grunnlaget for diagnosen - instrumentelle metoder:

• På roentgenogrammet i thoraxen, forstørres PP og RV, forsterket vaskulært mønster, med mitral insuffisiens - en økning i LP.
• Transthorak ekkokardiografi og Doppler studie: En defekt er funnet i veggen mellom atriene, dens størrelse, retning, hastighet og volum av den unormale blodstrømmen, samtidig med at det oppstår hjerteavvik. Dette er den viktigste diagnostiske metoden. Dens effektivitet avhenger av erfaringen fra legen til funksjonell eller ultralyddiagnose, som gjennomfører studien.
• En transesofageal ekkokardiografi kan være nyttig for å detektere defekter av venøs sinus, så vel som under vanskelig inspeksjon under normal ekkokardiografi.
• Kontrast ekkokardiografi brukes til tilleggsdiagnostikk.
• MR er nyttig for å avklare størrelsen på hjertekamrene, deres funksjoner, blodsirkulasjonsparametere. Det oppdager imidlertid ikke mindre defekter.

Typiske EKG-funn:

• sekundær DMPP: hjerteens elektriske akse (EOS) er avbøyet til høyre, det er en blokkad av den høyre bunten av hans (BPNPG);
• primær: EOS blir ofte avvist til venstre i kombinasjon med BPNPG;
• venøs sinusdefekt: EOS avvises til venstre, negativ bly P er synlig i bly III;
• pulmonal hypertensjon: tegn på BPNPG forsvinner, bly V1 bestemmes av en høy R-bølge og en dyp negativ T;
• arvelig blokk I-grad er karakteristisk for arvelige tilfeller av DMPP eller mitral insuffisiens.

Med motstridende funn og mistanke om alvorlig pulmonal hypertensjon kreves hjertekateterisering. Under denne invasive prosedyren er det mulig å korrigere en sekundær ASD. Kateterisering er nødvendig for å måle trykket i hjertehulene. Det bidrar til å bestemme retningen av den patologiske blodstrømmen. Kateteret kan føres direkte gjennom defekten, som bekrefter diagnosen.

Kirurgi som eneste behandlingsalternativ.

DMP-behandlede hjertekirurger. Legemidler er foreskrevet i tillegg til komplikasjoner av sykdommen.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Beslutningen om behovet for kirurgi for DMPP er laget individuelt og avhenger av størrelsen på lesjonen, alvorlighetsgraden av LH, volumet utladet gjennom hullet i blodseptumet. Hvis pasienten føler seg bra, betyr dette ikke at kirurgi ikke er nødvendig.

Dødelighet ved åpen hjerteoperasjon når 3%. Derfor veier legene nøye fordelene og ulemperne ved slik behandling. Bruken av kateter minimalt invasive inngrep har i stor grad utvidet mulighetene for å korrigere feilen.

Resultatene av operasjonen er bedre hvis det utføres til maksimalt 25 år. Trykket i lungearterien bør ikke overstige 40 mm Hg. Art. Men selv hos eldre mennesker, kan kirurgi være svært effektiv.

Endovaskulær metode

Slike operasjoner begynte i 1995. Under intervensjonen holdes et kateter med et okklusjonsorgan plassert ved sin ende gjennom perifer venen.

Den åpnes som en paraply og lukker feilen. Komplikasjoner med denne metoden er sjeldne, og prognosen for pasienten er bedre. Denne operasjonen utføres imidlertid kun med sekundær DMPP.

Kirurgi ved bruk av kardiopulmonal bypass

Standard kirurgi for DMPP er å åpne hjertekammeret og sutere hullet. Med stor skade er den dekket av syntetisk materiale eller autograft - en "patch" tatt fra perikardiet. Under operasjonen brukes hjerte-lungemaskinen.

Ifølge vitnesbyrd er mitralventilreparasjon, korreksjon av plassering av fartøy, suturering av koronar sinus utført samtidig.

Slike operasjoner krever høyeste kvalifisering av hjertekirurger og utføres i spesialiserte store medisinske sentre. Nå er det utviklingen av endoskopiske inngrep for å stenge feilen, som tolereres bedre av pasientene og ikke ledsages av en del av brystveggen.

Se videoen om atriale septaldefekten og operasjonen:

Rehabilitering etter

Så snart pasienten gjenvinner bevisstheten etter anestesi, blir endotrachealrøret fjernet. Avløp fra brysthulen blir fjernet neste dag. Allerede på dette tidspunktet kan pasienten spise og flytte seg selvstendig. Noen dager senere blir han tømt. Ved endovaskulær prosedyre kan utslipp utføres 1-2 dager etter operasjonen.

Innen seks måneder skal pasienten ta aspirin, ofte i kombinasjon med klopidogrel, for å forhindre dannelse av blodpropper.

Fullstendig helbredelse av det postoperative såret på brystbenet og restaurering av arbeidskapasitet skjer innen 2 måneder. På dette tidspunktet er minst en echoCG-kontroll tilordnet, som deretter gjentas et år senere.

Mulige komplikasjoner etter endovaskulær kirurgi:

• occluder offset;
• atrioventrikulær blokk og atrieflimmer, som vanligvis passerer spontant med tiden;
• tromboemboliske komplikasjoner, som for eksempel slagtilfelle;
• perforering av hjertevegget;
• ødeleggelse av okkludereren (en sjelden, men den farligste komplikasjonen);
• perikardial effusjon.

Prognose for barn og voksne

Vanligvis lever pasienter med DMPP, selv uten kirurgi, opp til middelalderen. Men i alderen 40-50 år når dødeligheten blant dem 50%, og deretter øker hvert år med ytterligere 6%. I denne alderen oppstår alvorlig lungehypertensjon - årsaken til et uønsket utfall.

Den beste tiden for kirurgi er fra 2 til 4 år, hvis defekten er ledsaget av signifikante sirkulasjonsforstyrrelser. Hos spedbarn utføres kirurgi ved sirkulasjonsfeil. Tidlig behandling avlaster helt den lille pasienten fra sykdommen. Han fortsetter å leve som en helt sunn person.

Jo senere operasjonen er fullført, jo større er risikoen for komplikasjoner av sykdommen. Derfor, selv når du diagnostiserer en defekt hos en voksen, utføres kirurgi så tidlig som mulig for å redusere sannsynligheten og lindre pasientens tilstand.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om defekten i interventricular septum. Fra det vil du lære om patologien og symptomene på dens nærvær, faren i barndommen og voksenlivet, diagnosen og behandlingen.

Og her mer om mitral hjertesykdom.

DMPP er en vanlig medfødt hjertefeil. Symptomer og behovet for kirurgi avhenger av størrelsen og plasseringen av defekten. Kirurgisk inngrep utføres vanligvis i en alder av et barn 2-4 år. Det brukes som en åpen hjerte teknikk og endovaskulær prosedyre. Etter en vellykket operasjon er prognosen for helse gunstig.

Normalt har et barn et åpent ovalt vindu opp til to år gammel. Hvis det ikke er lukket, må du bruke ultralyd og andre metoder. Hos voksne og barn trenger noen ganger kirurgi, men du kan uten det. Er det mulig å gå til hæren, dykke, fly?

Hvis det oppstår en ventrikulær septalfeil hos nyfødte eller voksne, er det vanligvis nødvendig med kirurgi. Det er muskuløs, transmembranøs. Under auskultasjon blir det hørt lyder, det skjer sjelden sjelden. Hva er hemodynamisk behandling?

Det er mulig å identifisere MARS av hjertet hos barn under tre år, ungdom og voksne. Vanligvis går slike uregelmessigheter nesten ubemerket. Ultralyd og andre metoder for å diagnostisere myokardstrukturen brukes til forskning.

Barns medfødte hjertefeil, som klassifiseringen omfatter inndeling i blå, hvitt og andre, er ikke så sjeldne. Årsakene er forskjellige, tegnene skal være kjent for alle fremtidige og nåværende foreldre. Hva er diagnosen av hjertefeil og hjertefeil?

En aorto-lungefistel hos spedbarn blir oppdaget. Nyfødte er svake, utvikler seg dårlig. Barnet kan ha kortpustethet. Er aorta-pulmonal fistel en hjertefeil? Tar de henne inn i hæren?

Et annet foster kan diagnostiseres med hjertehypoplasi. Dette alvorlige hjertesviktssyndromet kan være både venstre og høyre. Prognosen er tvetydig, de nyfødte vil ha flere operasjoner.

Hjernens aneurysme hos barn (WFP, interventricular septum) kan oppstå på grunn av brudd, forgiftning under graviditet. Symptomer kan oppdages ved regelmessig undersøkelse. Behandling kan være medisinering eller kirurgi.

Hvis det er en mitral hjertefeil (stenose), så kan den være av flere typer - reumatisk, kombinert, oppkjøpt, kombinert. I hvert tilfelle er mitralventilinsuffisiens i hjertet behandlet, ofte kirurgisk.

Hvis det er en ekstra septum, kan et treatriumhjerte dannes. Hva betyr dette? Hvor farlig er ufullstendig form i et barn?