Aortisk mangel: behandling, klassifisering, årsaker

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Hva er aorta insuffisiens

En unormalt fungerende aortaklapp fører til at venstre ventrikel opplever en økt belastning, ettersom blodvolumet overskrider normalt. På grunn av dette er hjertet hypertrophied, og det er derfor det begynner å fungere verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aorta insuffisiens; I alvorlige tilfeller er plast eller prostetisk aortaklaff angitt.

Aortisk ventilmangel er oftest diagnostisert hos menn. Avhengig av hendelsene, blir denne lidelsen primær og sekundær. Utviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sykdommer. Aortisk insuffisiens hos 80% av pasientene med revmatisk etiologi.

Årsaker til aorta insuffisiens

Krenkelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen til aorta rot

• økning og strekking av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
• systematisk økende blodtrykk
• aorta-veggdiseksjon;
• revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
• hjertesykdom;
• bruk av rusmidler som undertrykker matbehov.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

1 grad - initial

Volumet av regurgitert blod overstiger ikke 15% av volumet av frigjøring fra ventrikkelen under den første sammentrekning. Initial aortainsuffisitet fremkaller ikke symptomer, en liten økning i tettheten av ventrikkens vegger og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert ved ekkografi.

Aortisk mangelfullhet i første grad er farlig ved at hvis sykdomsutviklingen ikke blir forhindret i tide, går sykdommen til siste stadium, hvor irreversible prosesser begynner.

Grad 2 - latent aorta insuffisiens

Volumet av regurgitasjon når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på nedsatt hjertefunksjon, men ultralyd avslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse er det funnet en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på emisjonen bestemmes når det utføres avkjenning av hjertets hulrom. Noen ganger hos pasienter med 2 grader av aortaklempe, tretthet og kortpustethet under trening, bestemmes det.

3 grader - relativ aortainsuffisiens

I venstre ventrikel slippes 50% av blodet som leveres til aorta. Folk føler smerte i brystet. Med elektro-, ekkokardiografi er det funnet en signifikant fortykning av venstre ventrikel. Ved utførelse av brystradiografi er tegn på venøs blodstagnasjon i lungene bestemt.

Grad 4 - dekompensering

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Ekspresjonen av dyspné, akutt ventrikelsvikt, lungeødem, økning i leverens størrelse og tillegg av mitralinsuffisiens er karakteristiske. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - dødseng

Hjertefeil utvikler seg, det er stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organene. Resultatet av denne graden er død av en person.

Symptomer på aorta insuffisiens

De første symptomene er følgende:

• følelse av økt sammentrekning av hjertet i brystet;
• følelse av puls i hodet, lemmer, langs ryggraden, som regel ligger på venstre side.

I det påfølgende medlemskapet og andre symptomer:

• angina pectoris;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• Svimmelhet ved endring av kroppens stilling;
• besvimelse.

Avhengig av stadium av aortainsuffisiens er følgende symptomer mulige:

• tretthet,
• kortpustethet under fysisk anstrengelse;
• hjertebanken;
• svakhet;
• hjertesmerter;
• skinn av huden;
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svetting.

Hvilke leger skal behandle for aorta insuffisiens

Behandling av aortainsuffisiens

Taktikken for behandling av sykdommen avhenger av scenen. Med stadier 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsulteres regelmessig av en kardiolog. Ved behandling av aorta insuffisiens, brukes medisinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - foreskriver følgende grupper av legemidler:

For å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket ved akutt aorta insuffisiens, brukes disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sykdommen utgjør en risiko for komplikasjoner, er det tatt avgjørelse til hjerteoperasjon - prostetisk aortaklaff erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-årig overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklappen.

Ventilutskifting er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Utskifting av aortaklappen skjer under konstant overvåking: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. I det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, slik at pasienter som gjennomgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akutt myokardinfarkt;
• mitral ventil insufficiency;
• sekundær infeksiv endokarditt;
• arytmi.

Alvorlig dilatasjon av venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den utviklede stenokardien fører til pasientens død i intervallet opptil 4 år, og hjertesvikt dræper om 2 år, dersom det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insuffisiens i akutt form fører til alvorlig venstre ventrikulær svikt og som et resultat tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

I tillegg utføres følgende diagnostiske tiltak:

I tillegg må pasienten passere blod og urintester for å bestemme tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

kurs

etiologi

• medfødt: overført fra foreldre til barn, dannet av fosteret;
• oppkjøpt - dannet når den er utsatt for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

Prognose for aortainsuffisiens

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel generelt gunstig. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Innen 3 år etter diagnosen, forekommer klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - i 19%, innen 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig aortaklaffinsuffisiens. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men dersom aortaklempa er kurert av proteser, vil livsprognosen bli bedre, men bare hvis hjertesykurgenes anbefalinger for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner blir observert.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aorta insuffisiens inkluderer følgende tiltak:

• herding;
• undersøkelse av en kardiolog en gang i året;
• kontakt lege hvis du har smerte i hjertet;
• sunn livsstil;
• riktig ernæring.

I tillegg er forebygging forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens oppstår:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• revmatisme.

Sekundære forebyggende tiltak:

Spørsmål og svar på "Aortic Insufficiency"

Spørsmål: Etter å ha erstattet aortaklappen og aorta-plastikk etter 2 år, alvorlig kortpustethet Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Det kan være mange grunner, du må undersøkes.

Spørsmål: Jeg har en biologisk aortaklaff for 3,5 år siden. For 8 måneder siden gjorde jeg det siste ekkogramet hvor det ble avslørt oppgang på 3-4 grader. Er det mulig å kurere det med medisinske preparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det avhenger av mange faktorer, derfor er den tilstedeværende legenes mening avgjørende.

Spørsmål: God ettermiddag (eller kveld). Kunne en dysfunksjon av det autonome nervesystemet med episoder av paraxysmal angst være årsaken til aortainsuffisiens med ultralyd? Tusen takk.

Svar: Hei. Nei, ganske vanlige årsaker til begge.

Spørsmål: Hei. Aortisk regurgitasjon 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Enda tidligere viste ultralydet en moderat utvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom løp han lange avstander. De sier at dette også kan være årsaken til "problemer" med l. Vel. i fremtiden. Hva kan være prognosen? For tiden, nesten alltid høyt "lavere" trykk (mer enn 90) med nesten normalt "øvre" trykk. Det er problematisk å gjenta ultralydet (det er en krig, Donbass, Debaltseve). Takk

Svar: Hei. I begynnelsen er prognosen vanligvis gunstig. Etter at klager oppstår, forverres tilstanden raskt, derfor er det nødvendig å overvåkes av en kardiolog.

Spørsmål: Hei. Kvinne, 41 år gammel. Mild aortaventilinsuffisiens med oppblåsning på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og lungesvikt på 1 grad. Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Sonen for brudd på lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokalisert. I henhold til bevegelsesprofilen til IUP kan det ikke utelukkes svekkelse av ledningen langs bunden av His. Systolisk funksjon av venstre ventrikkel er ikke endret. Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er endret i en pseudonormal type. Her er en konklusjon. Fortell meg, vær så snill, hva er prognosen i min situasjon og er alt dette horror kurert?

Svar: Hei. Ved diagnostisering av en sykdom i begynnelsen, er det lettere å behandle, og prognosen er bedre.

Spørsmål: Kan aortisk oppblåsthet vare i 20-30 år eller mer. Om regurgitasjon påvirker trykk og forskjellen mellom diastolisk og systolisk trykk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hei. Prognosen for pasientens liv avhenger av den underliggende sykdommen, graden av oppblåsthet og form. Tidlig dødelighet er typisk for akutt patologi. I kronisk form bor 75% av pasientene i mer enn 5 år og halv - 10 og lenger. Med aortainsuffisiens reduseres diastolisk blodtrykk.

Spørsmål: Hei. Mann 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitasjon 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikel. Hypertrofi av veggene til venstre ventrikel. Er det nødvendig å utføre en ventilutskiftningsoperasjon? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hei. Prosthetikk av aortaklappen er vist med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hei. Mann 21 år gammel. Medfødt misdannelse av dobbeltbladet aortaklaff. Brett brennbart. Regurgitation 2 cent sentral. Aortisk mangel 2 grader. Diagnosen er laget for første gang. Er ventilplast mulig? Fungerer operasjonen eller venter 3-4 grader?

Svar: Hei. Normalt utføres operasjonen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventilreparasjon er indisert for alvorlig aortainsuffisiens, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og sykdomsprogresjonen.

Spørsmål: Hei. Et barn på 15 år! Diagnosen av aortainsuffisiens 1 grad. Er det mulig med en profesjonell sportsarriere?

Svar: Hei. Som regel med 1 grad av aorta insuffisiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengning, bare moderat. Følg anbefalingene fra den behandlende legen.

Spørsmål: Hei. Med aortaventilinsuffisiens, settes en kunstig ventil inn. Hvis aorta insuffisiens er 1 grad, gjør kirurgi eller vent til 4 grader? Går operasjonen før barnets fødsel eller fødselen først? Hvordan støtte hjertet under arbeidskraft? Kvinne, 38 år gammel. Det er også venstre ventrikulær hypertrofi. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsaker migrene.

Svar: Hei. Med 1 graders aorta insuffisiens er ikke betjent. Første grad vil ikke nødvendigvis utvikle seg. Hjertet under fødsel er ikke nødvendig for å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis usunn og det er diagnostisert - diskuter med en kardiolog.

Spørsmål: Hei. 31 år gammel. Nylig gjorde jeg et hjerte-ultralyd, jeg ble diagnostisert med aorta-ventilinsuffisiens, MVP med regurgitasjon på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flysposisjon. Fortell meg, er det egnet for flyarbeid med en slik diagnose?

Svar: Hei. PMK 1 grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens, observeres alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke kommer noen problemer.

Livsprognose for aortaklaffinsuffisiens og hva er det?

Aortisk insuffisiens betraktes som en form for hjertesykdom. En slik avvik er vellykket, men samtidig krever det en radikal endring i pasientene i deres livsstil.

Det er ikke så mye selve brudddet som er farlig, men konsekvensene det kan føre til. Spesielt gjelder dette kronologisk form for patologi. Derfor må du vite hvilke symptomer du må ta hensyn til i tide for å få medisinsk hjelp.

Hva er denne sykdommen?

La oss se nærmere på hva dette er aorta mangel. Sykdommen er preget av en svikt i aortaklappen. Et slikt avvik ledsages av blodavvisning (oppkast) i hjerteets venstre hjertekammer.

Denne patologiske prosessen skaper en ganske intens belastning på venstre ventrikel, noe som resulterer i hjertesypertrofi. Dette provoserer dysfunksjonen av hele orgel som helhet, som er ledsaget av ganske utprøvde kliniske symptomer.

Sykdommen oppdages ofte hos mannlige pasienter, men ofte lider kvinner også av det. Hos 4% av pasientene forekommer isolert AN, men kombinasjonen av denne sykdommen med andre oppdages i 10% tilfeller.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventilmangel kan være kronisk eller akutt. Også sykdommen er medfødt og ervervet. Med medfødt AN har aortaklaffen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelsen av ventilapparatet kan forekomme under påvirkning av arvelige sykdommer:

• aortoannulær ektasi;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose av bein, etc.

I denne sykdomsformen observeres vanligvis prolaps eller ufullstendig lukking av hjerte-aorta-ventilen. I 80% av tilfellene er årsaken til NA revmatisme.

Det er imidlertid umulig å ekskludere virkningen av andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske prosessen kan observeres i følgende sykdommer:

• septisk endokarditt;
• syfilitisk lesjon av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfelle av reumatisk etiologi av sykdommen, oppstår gradvis deformasjon av ventilventilene. De blir tykkere og mister sin tone. Disse avvikene fører til ufullstendig nedleggelse på tidspunktet for diastol. Ofte, med en slik patologisk opprinnelse, oppstår en kombinasjon av mitral sykdom med AN.

Det er en annen form for denne sykdommen - relativ aortainsuffisiens, som påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensiv sykdom, dissekere aorta aneurysm, ankyloserende spondylitt, etc. Disse patologiene er også preget av en divergens av ventilcusps i diastolperioden.

Med den nevnte patologien oppstår en svikt i prosessen med hemodynamikk. På grunn av oppblåsthet av blod i LV begynner musklene gradvis å strekke seg og mister deres elastisitet. Graden av strekk i ventrikulære muskler avhenger direkte av volumet av blod som kommer tilbake til LSG.

klassifisering

Gradueringspatologi er basert på å bestemme graden av hemodynamiske lidelser. I følge dette kriteriet skiller fem stadier av sykdomsutvikling seg ut.

• Steg 1 regurgitation er det enkleste bruddet. Pasienten klager ikke over manifestasjonen av angstsymptomer.
• En klasse 2 er ledsaget av utviklingen av latent hjertesvikt. Under pasientens undersøkelse er det en nedgang i kroppens toleranse mot fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning av LSG med de første tegnene på hypertrofi notert.
• Den tredje fasen av NA kalles scenen for subkompensasjon av den patologiske prosessen. I løpet av denne perioden lider pasienten av uttalt angina smerte, han må begrense fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er det tydelige tegn på LV hypertrofi, som er ledsaget av manifestasjoner av koronarinsuffisiens.
• Det fjerde trinnet dekompenseres. Pasienten plages av vedvarende, uttalt anfall av kortpustethet, som er forbundet med symptomene på hjerteastma. Parallelt er det en økning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadiet av AH er det vanskeligste. Det preges av en økning i symptomene på hjertesvikt, samt hypertrofi av alle vitale organer.

Kliniske manifestasjoner

Mild sykdom forårsaker ikke pasienten subjektive symptomer. Samtidig kan latent kurset trekke seg i flere år. Men hvis AN var forårsaket av dannelsen av stratifiserende aorta-aneurisme, infeksiøs endokarditt eller andre CVD-sykdommer, vil i dette tilfelle de kliniske manifestasjoner av patologien avhenge av den primære patologien.

Så, med en mindre lesjon av aortaklappen, kan pasienten lide av:

• bankende følelser i hodet og nakken;
• utviklingen av sinus takykardi, feilaktig for økt hjerterytme;
• få hjertet til å presse.

Med en betydelig deformasjon av aorta klanen, vil symptomene være noe annerledes, og kan forekomme:

• svimmelhetstanker;
• cephalgia;
• støy, pip eller ring i ørene;
• visuelle funksjonsforstyrrelser;
• synkope.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir malaise i form av angina pectoris, ekstrasystol, kortpustethet og hyperhidrose sammen med de viktigste kliniske manifestasjonene. Med en mild grad av oppblåsthet, oppstår disse abnormalitetene bare når de utfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når pasienten er i en tilstand av absolutt hvile.

Det er viktig! Hvis pasienten begynte å utvikle ødem i beina, så vel som en følelse av tyngde og smerte i riktig hypokondrium, kan dette tyde på utvikling av høyre ventrikulær svikt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremst utfører kardiologen en grundig fysisk undersøkelse av pasienten. Basert på resultatene, samt på dataene som er oppnådd i løpet av historien, tar doktoren en beslutning om å gjennomføre en rekke instrumentelle diagnostiske tiltak:

• EKG;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøkelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

Omfattende diagnose hjelper ikke bare med å klargjøre diagnosen, men også å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, på grunnlag av hvilken det vil bli bestemt hvilken terapeutisk taktikk som skal brukes i hvert enkelt tilfelle.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan utføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfeller er forutsetningen pasientens korreksjon av deres livsstil og kosthold.

Konservativ tilnærming

Ikke-kirurgisk behandling av sykdommen utføres ved hjelp av følgende grupper av medisiner:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril, og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol, etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, furosemid, indapamid.

Noen av de ovennevnte legemidlene kan provosere en kraftig nedgang i blodtrykket. For å forhindre dette må de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktikk

Hvis sykdommen er full av utvikling av komplikasjoner, er den eneste riktige veien ut av denne situasjonen kirurgi. Prostetisk reparasjon av aortaklappen ved hjelp av et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig, men viktig prosedyre. Det utføres under generell anestesi, og varer minst 2 timer.

Siden det er stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner i den postoperative perioden (spesielt ved bruk av en mekanisk hjerteventil), må pasienten foreskrives antikoagulantia - legemidler som fremmer blodfortynning. De må tas minst seks måneder, men den nøyaktige behandlingsplanen er utviklet av legen separat for hver pasient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sykdom kan bli komplisert ved:

• hjerteinfarkt;
• mitral insuffisiens av hjerteventilen;
• forekomsten av sekundær endokarditt av smittsom etiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sykdommen er direkte avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Dermed er prognosen for full utvinning og overlevelse i de første stadier av sykdomsutviklingen den mest fordelaktige. Med utviklingen av komplikasjoner forverres de betydelig.

Kirurgisk behandling med erstatning av den berørte ventilen med et implantat i de sene stadiene av sykdommen bidrar til forlengelsen av livet med 10 år. Men bare under forutsetning av at pasienten regelmessig tar legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, og følg nøye alle anbefalinger gitt til dem angående postoperativ oppførsel og korreksjon av livsstilen som helhet.

Hva er aortaklappen?

Artikkel publiseringsdato: 09/21/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Aortavlekkuffisiens, eller som det også kalles, er aortainsuffisiens en hjertesykdom der veggene til semilunarventilene ikke lukkes helt, så en del av blodet kommer tilbake fra aorta-munnen tilbake til venstre ventrikel.

Isolert aorta insuffisiens er ganske sjelden, i 4% av tilfellene, og i kombinasjon med andre feil - dens prevalens øker til 10%. Oftest er det en kombinasjon med aortastensose (55-60%).

Årsaker til utvikling

Etiologien til aortainsuffisiens er ganske variert. Fordel kjøpte og arvelige årsaker.

Fødselsfeil inkluderer:

• Brudd på klaffkonstruksjonen, hvor ventilen opphører å være to ganger, og antall ventiler endres til en høyere eller nedre side. Vanligvis i området fra en til fire.
• Marfan syndrom, som forårsaker degenerasjon av hele bindevevet, inkludert aortaklaffen. I tillegg til hjertet, påvirker patologi øynene og leddene, som er karakteristisk for triadet av Marfan.
• Inhibering av proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, noe som gjør ventilveggene tynne og lett strekkbare.

Listen over ervervede etiologiske faktorer inkluderer:

• Infeksjoner som forårsaker betennelse i ventilbladene (syfilis, streptokokk og stafylokokkinfeksjon). De danner spesielle vorter på veggen av aortaklappen.
• Aortisk aterosklerose kan spre seg til ventilveggene og videre progresjon av plakkene.
• Alvorlige skader som fører til brudd på ventiler. Samtidig er det mulig å gå direkte til den akutte scenen.
• Økt blodtrykk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikkel forårsaker at ventilen blir for liten til å utføre sine funksjoner. Dette kalles relativ mangel. Fordi ventildimensjonene er normale, men i forhold til økende ventrikel er utilstrekkelig.
• Systemiske sykdommer i bindevevet. Som et resultat av autoimmune prosesser blir ventilvevet oppfattet som fremmed og ødelagt av sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt).

Det er viktig for behandlende lege å fastslå feilenes opprinnelse for å foreskrive riktig behandling.

Revmatisk etiologi bekreftes oftest av data fra anamnese, reumatiske lesjoner av andre organer, spesifikke blodforandringer.

Smittsomhet er bevist av blodkulturer og immunologiske studier.

Mangel på syfilitisk opprinnelse påvises ved serologiske tester eller andre manifestasjoner av syfilis. Også tilstede er radiografiske tegn på aortisk forstørrelse.

Tapet av aortaklappen kan være den eneste manifestasjonen av Marfan syndrom, derfor er etableringen av denne etiologien ganske vanskelig.

Hemodynamiske endringer

Hemodynamiske endringer er hovedlinjen i patogenesen av sykdommen. De er i stor grad avhengig av mengden blod som returnerer fra aorta til venstre ventrikel. Det vil si at venstre ventrikel er fylt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en økning i kameraets volum.

Mengden blod som ventrikelen skal utstøtes, øker. Utfører ekstra arbeid, øker venstre ventrikel sin masse - myokard hypertrofi oppstår.

Til slutt fører dilatasjon av venstre ventrikel til en økning i den fibrøse ringen av venstre atrioventrikulær ventil og dens relative mangel oppstår. Dette er den såkalte mitraliseringen av vice.

Når dekompensasjonsprosessen begynner stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Øker trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i høyre ventrikel og alvorlige konsekvenser av kortpustethet til lungeødem.

Gradklassifisering

Totalt er det fem grader feil:

• I første trinn er returvolumet ubetydelig og utgjør mindre enn 15 prosent av hjerteutgangen. Det er mulig å avsløre det auskultasjon på nærvær av diastolisk støy.
• Den andre fasen kjennetegnes av en økning i oppgang på opptil 30 prosent. Pasienten begrenser fysisk aktivitet på grunn av forverring. Ved utføring av elektrokardiografi viste tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
• I tredje trinn blir aorta blodstrømmen halvert og levende kliniske manifestasjoner begynner.
• I fjerde etappe strømmer ikke mer enn halvparten av blodet inn i den systemiske sirkulasjonen. Sult av indre organer begynner. Den patologiske prosessen inkluderer også høyre ventrikel og lungesirkulasjonen. Dyspnø oppstår selv i ro.
• I det femte terminalstadiet, på grunn av manglende evne til å gi næringsstoffer til de indre organene, utløses en kaskade med irreversible reaksjoner som fører til døden.

symptomer

Symptomer på sykdom utvikler seg i trinn.

Intensiteten av manifestasjonen er også delt inn i fem faser:

1. I første fase bryter symptomene ikke pasienten på grunn av komplett kompensasjon av hjerteaktiviteten.
2. Den andre fasen er preget av sykdom og rask hjertefrekvens, samt økt perifer puls på arteriene (pasienten kan føle at templene er pulserende), hodepine og tretthet.
3. I tredje fase begynner symptomene ovenfor å manifestere i ro. Manifestasjoner av angina pectoris, pustevansker og hoste med blodig sputum er inkludert.
4. Det fjerde stadiet er preget av ødem i lemmer og hele kroppen, en økning i underlivets størrelse og økt blodavsetning i depotet.
5. Ved begynnelsen av femte stadiet oppstår symptomer på forstyrrelse av alle kroppssystemer som fører til døden.

Med ineffektiviteten til terapi kan følgende komplikasjoner dannes:

• Kardial muskelinfarkt.
• Endringer i strukturen til mitralventilen.
• Rytmeforstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuell undersøkelse av pasienten avslører blek hud eller akrocyanose. Den apikale impulsen (pulsering av den fremre brystveggen) blir merkbar, som skiftes til venstre og ned.

Auskultasjon bestemmes av den diastoliske murmuren i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. I tillegg gir auskultasjon data om svekkelse av hjertelyder.

Det er også mange symptomer i undersøkelsen av perifere kar:

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. Stagnasjon av blod i blodsystemet i vaskulærsystemet ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjertekirurgi er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til hjerte til venstre og ned, tegn på venøs overbelastning i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-skade, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.