Egenskaper for interatriale septaldefekt: hva er det

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er en atriell septal-defekt, hvorfor det oppstår, hvilke komplikasjoner det kan føre til. Hvordan identifisere og behandle denne medfødte hjertesykdommen.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Atrial septal defekt (forkortet som DMPP) er en av de hyppigste medfødte hjertefeil hvor det finnes et hull i partisjonen mellom høyre og venstre atrium. I dette tilfellet går blodet som er beriget med oksygen inn i venstre atrium direkte inn i høyre atrium.

Avhengig av hullets størrelse og eksistensen av andre feil, kan denne patologien eller ikke ha noen negative konsekvenser, eller føre til overbelastning av høyre hjerte, lungehypertensjon og hjerterytmeforstyrrelser.

Et åpent hull i det interatriale septum er tilstede hos alle nyfødte, da det er nødvendig for blodsirkulasjon i fosteret under fosterutvikling. Umiddelbart etter fødselen, lukkes hullet i 75% av barna, men i 25% av voksne forblir det åpent.

Pasienter med nærvær av denne patologien kan ikke ha noen symptomer i barndommen, selv om tidspunktet for utseendet avhenger av hullets størrelse. Det kliniske bildet begynner i de fleste tilfeller å manifestere seg med økende alder. I alderen 40, 90% av personer som ikke har blitt behandlet med denne feilen, lider av kortpustethet ved anstrengelse, tretthet, hjertebank, hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvikt.

Barneleger, kardiologer og hjertekirurger behandler problemet med mangel i det interatriale septumet.

Årsaker til patologi

Den interatriale septum (WFP) skiller venstre og høyre atria. Under fosterutvikling er det et hull i det, kalt et ovalt vindu, som gjør at blodet kan passere fra en liten sirkel til en stor, som omgår lungene. Siden fosteret på dette tidspunktet mottar alle næringsstoffer og oksygen gjennom moderkaken fra moderen - lungesirkulasjonen, hvis hovedoppgave er å berikke blodet med oksygen i lungene under respirasjon, trenger den ikke det. Umiddelbart etter fødselen, når barnet tar sitt første pust og retter lungene, lukkes dette hullet. Men ikke alle barn gjør dette. I 25% av voksne er det et åpent ovalt vindu.

Defekten kan oppstå under fosterutvikling i andre deler av WFP. Hos enkelte pasienter kan forekomsten være forbundet med følgende genetiske sykdommer:

1. Down syndrom.
2. Ebstein anomali.
3. Fosteralkohols syndrom.

Imidlertid kan ikke de fleste pasientene oppdage årsaken til starten av DMPP.

Sykdomsprogresjon

Hos friske mennesker er trykketivået i venstre halvdel av hjertet mye høyere enn i høyre, fordi venstre ventrikkel pumper blod gjennom hele kroppen, mens den rette bare gjennom lungene.

I nærvær av et stort hull i WFP, blir blod fra venstre atrium utladet til høyre - en såkalt shunt oppstår, eller en bloddråpe fra venstre til høyre. Dette ekstra volumet av blod fører til overbelastning av høyre hjerte. Uten behandling kan denne tilstanden føre til økt størrelse og føre til hjertesvikt.

Enhver prosess som øker trykket i venstre ventrikkel kan øke blodutløpet fra venstre til høyre. Dette kan være arteriell hypertensjon, hvor arterielt trykk øker, eller hjertesykdom, hvor stivheten i hjertemuskelen øker og elasticiteten minker. Derfor utvikler det kliniske bildet av mangelen MPP hos eldre mennesker, og hos barn oftest er denne patologien asymptomatisk. Styrking av blodshunt fra venstre mot høyre øker trykket i høyre hjerte. Deres konstante overbelastning medfører en økning i trykk i lungearterien, noe som fører til en enda større overbelastning av høyre ventrikel.

Denne onde sirkelen, hvis den ikke er ødelagt, kan føre til at trykket i de høyre delene overstiger trykket i venstre halvdel av hjertet. Dette fører til utslipp fra høyre til venstre, hvor venøs blod, som inneholder en liten mengde oksygen, går inn i systemisk sirkulasjon. Utseendet på en høyre til venstre shunt kalles Eisenmenger syndrom, som regnes som en ugunstig prognostisk faktor.

Harcter symptomer

Størrelsen og plasseringen av hullet i WFP påvirker symptomene på denne sykdommen. De fleste barn med DMPP ser helt friske ut og har ingen tegn på sykdom. De vokser normalt og vokser. Men en stor defekt i interatrialseptum hos barn kan føre til følgende symptomer:

• dårlig appetitt;
• dårlig vekst;
• tretthet,
• kortpustethet;
• problemer med lungene - for eksempel lungebetennelse.

Mangler i middels størrelse kan ikke forårsake noen symptomer før pasienten vokser opp og når middelalderen. Deretter kan følgende symptomer vises:

• kortpustethet, spesielt under trening;
• hyppige smittsomme sykdommer i øvre luftveier og lunger;
• følelse av hjerteslag.

Hvis MPP-feilen ikke blir behandlet, kan pasienten oppleve alvorlige helseproblemer, inkludert hjertearytmier og forverring av hjertets kontraktile funksjon. Som barn vokser opp med denne sykdommen, kan de øke risikoen for å utvikle et slag, siden blodpropper som dannes i blodårene i den systemiske sirkulasjonen, kan passere gjennom et hull i septum fra høyre atrium til venstre og inn i hjernen.

Over tid kan pulmonal hypertensjon og Eisenmenger syndrom også utvikles hos voksne med ubehandlede store defekter i MPP, som manifesterer seg som:

1. Dyspnø, som først blir observert under trening, og med tid og i ro.
2. Tretthet.
3. Svimmelhet og svimmelhet.
4. Smerte eller trykk i brystet.
5. Hevelse av bena, ascites (opphopning av væske i bukhulen).
6. Blåaktig farge på lepper og hud (cyanose).

I de fleste barn med defekt i WFP, oppdages sykdommen lenge før symptomene oppstår. På grunn av komplikasjonene som oppstår i voksen alderen, anbefaler barnekardiologer ofte å lukke denne åpningen i tidlig barndom.

diagnostikk

Feil i det interatriale septum kan oppdages under fosterutvikling eller etter fødselen, og noen ganger i voksen alder.

Under svangerskapet utføres spesielle screeningstester, som har til formål tidlig å påvise ulike misdannelser og sykdommer. Tilstedeværelsen av en defekt i MPP kan identifiseres ved hjelp av ultralyd, og skaper et bilde av fosteret.

Ultralyd undersøkelse av føtale hjertet

Etter at barnet er født, er det vanligvis barnelege som ved undersøkelse oppdager et hjerteklump forårsaket av blodstrømmen gjennom åpningen i MPP. Tilstedeværelsen av denne sykdommen er ikke alltid mulig å identifisere i tidlig alder, som andre medfødte hjertefeil (for eksempel en defekt i septum som skiller høyre og venstre ventrikel). Støyen forårsaket av patologien er stille, det er vanskeligere å høre enn andre typer hjertestøy, som følge av denne sykdommen kan oppdages i ungdomsårene, og noen ganger senere.

Hvis legen hører et hjerteklump og mistenker en medfødt defekt, blir barnet henvist til en pediatrisk kardiolog - en lege som spesialiserer seg på diagnose og behandling av barndoms hjertesykdom. Dersom en mangel i det interatriale septum er mistenkt, kan han foreskrive ytterligere undersøkelsesmetoder, inkludert:

• Ekkokardiografi er en undersøkelse som består i å skaffe et bilde av hjertets strukturer i sanntid ved hjelp av ultralyd. Ekkokardiografi kan vise retningen av blodstrøm gjennom åpningen i MPP og måle dens diameter, samt estimere hvor mye blod som passerer gjennom det.
• Radiografi av organene i brysthulen er en diagnostisk metode som bruker røntgenstråler for å få et bilde av hjertet. Hvis et barn har en defekt i WFP, kan hjertet forstørres, da det rette hjertet må takle økt blodmengde. På grunn av lungehypertensjon utvikles endringer i lungene som kan påvises ved hjelp av røntgen.
• Elektrokardiografi (EKG) er en registrering av hjertets elektriske aktivitet, som det er mulig å oppdage hjertearytmier og tegn på økt belastning på høyre del.
• Hjertekateterisering er en invasiv undersøkelsesmetode som gir svært detaljert informasjon om hjertets indre struktur. Et tynt og fleksibelt kateter settes inn gjennom et blodkar i lysken eller på underarmen, som omhyggelig styres inn i hjertet. Trykk måles i alle hjertekamre, aorta og lungearterie. For å få et klart bilde av strukturen i hjertet, settes et kontrastmiddel inn i det. Selv om noen ganger en tilstrekkelig mengde diagnostisk informasjon kan oppnås ved hjelp av ekkokardiografi, under kateterisering av hjertet, er det mulig å stenge mangelen på MPP ved hjelp av en spesiell enhet.

Behandlingsmetoder

Etter å ha oppdaget en feil i MPP, avhenger valget av behandlingsmetode av barnets alder, størrelsen og plasseringen av hullet, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet. Hos barn med et lite hull kan det lukke seg selv. Større feil selv ikke vanligvis lukkes, så de må behandles. De fleste av dem kan elimineres på minimal invasiv måte, selv om det med noen DMP er åpen hjerteoperasjon nødvendig.

Et barn med liten åpning i en PPM som ikke forårsaker noen symptomer, må bare besøke den pediatriske kardiologen regelmessig for å forsikre seg om at det ikke har oppstått noen problemer. Ofte er disse små feilene i seg selv, uten behandling, i løpet av det første år av livet. Vanligvis har barn med små defekter i WFP ingen restriksjoner på fysisk aktivitet.

Hvis innen et år ikke åpningen i WFP har lukket seg, må legene ofte fikse det før barnet når skolens alder. Dette gjøres når defekten er stor, hjertet blir forstørret, eller symptomer på sykdommen vises.

Minimalt invasiv endovaskulær behandling

Frem til tidlig på 1990-tallet var åpen hjerteoperasjon den eneste metoden for å lukke alle WFP-defekter. I dag, takket være fremskritt innen medisinsk teknologi, bruker leger endovaskulære prosedyrer for å lukke noen åpninger i WFP.

Under en slik minimal invasiv operasjon setter legen et tynt og fleksibelt kateter inn i venen i lysken og sender det til hjertet. Dette kateteret inneholder en paraplylignende enhet i foldet tilstand, som kalles en okkluderer. Når kateteret når WFP, skyves okkludereren ut av kateteret og lukker åpningen mellom atriene. Enheten er festet på plass, og kateteret blir fjernet fra kroppen. Innen 6 måneder vokser normalt vev over okkludereren.

Legene bruker ekkokardiografi eller angiografi for å rette kateteret direkte til åpningen.

Endovaskulær lukning av mangelen på MPP tolereres mye lettere av pasienter enn åpen hjerteoperasjon, da de bare krever hudpekking på stedet for kateterinnføring. Dette muliggjør utvinning fra intervensjonen.

Prognosen etter en slik behandling er utmerket, det er vellykket hos 90% av pasientene.

Åpent hjerteoperasjon

Noen ganger kan en defekt i MPP ikke lukkes ved bruk av endovaskulær metode, i slike tilfeller utføres en åpen hjerteoperasjon.

Under kirurgi, gjør en hjerte kirurg et stort snitt i brystet, når hjertet og suturer hullet. Under operasjonen er pasienten i tilstander med kunstig blodsirkulasjon.

Prognosen for åpen hjerteoperasjon for lukning av defekten MPP er utmerket, komplikasjoner utvikles svært sjelden. Pasienten tilbringer flere dager på sykehuset, og deretter slippes hjem.

Postoperativ periode

Etter at defekten er stengt i WFP, overvåkes pasientene av en kardiolog. Narkotika terapi de sjelden trenger. Legen kan overvåke ved ekkokardiografi og EKG.

Etter en åpen hjerteoperasjon er fokuset på helbredelse av brystinnsnittet. Jo yngre pasienten, jo raskere og lettere gjenopprettingsprosessen. Hvis pasienten har kortpustethet, økt kroppstemperatur, rødhet rundt det postoperative såret eller utslipp fra det, bør du øyeblikkelig søke lege.

Pasienter som gjennomgått endovaskulær behandling av DMPP, bør ikke gå på treningsstudioet eller trene i en uke. Etter denne tiden kan de gå tilbake til sitt normale aktivitetsnivå etter å ha konsultert med en lege før.

Vanligvis gjenoppretter barn fra kirurgi veldig raskt. Men de kan ha komplikasjoner. Søk øyeblikkelig lege hvis følgende symptomer oppstår:

1. Kortpustethet.
2. Blå hudfarge på leppene.
3. Tap av appetitt.
4. Ingen vektøkning eller vektreduksjon.
5. Redusert aktivitetsnivå i et barn.
6. Langvarig økning i kroppstemperatur.
7. Utslipp fra det postoperative såret.

outlook

Hos nyfødte, forårsaker en liten atrial septal defekt ofte ikke noen problemer, noen ganger lukkes uten behandling. Store åpninger i WFP krever ofte endovaskulær eller kirurgisk behandling.

Viktige faktorer som påvirker prognosen er størrelsen og plasseringen av defekten, mengden blodstrøm gjennom den, forekomsten av symptomer på sykdommen.

Med rettidig endovaskulær eller kirurgisk lukning av defekten, er prognosen utmerket. Hvis dette ikke er gjort, øker folk med store åpninger i WFP risikoen for å utvikle:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• hjertesvikt;
• pulmonal hypertensjon;
• iskemisk slag.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Feil i hjerteinteratriumseptum hos barn og voksne: årsaker, symptomer, hvordan å behandle

Atrial septal defekt (ASD) er en medfødt hjertesykdom forårsaket av tilstedeværelsen av et hull i septum som adskiller atriale kamre. Gjennom dette hullet dumpes blod fra venstre til høyre under en relativt liten trykkgradient. Syke barn tolererer ikke fysisk anstrengelse, deres hjertefrekvens er forstyrret. Det er en sykdom med kortpustethet, svakhet, takykardi, tilstedeværelse av et "hjertebukk" og lekkasje av syke barn i fysisk utvikling fra friske. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i å utføre radikale eller palliative operasjoner.

Små DMPP forekommer ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under en ultralyd i hjertet. De vokser uavhengig og forårsaker ikke utvikling av alvorlige komplikasjoner. Mellomstore og store feil bidrar til blanding av to typer blod og utseendet til de viktigste symptomene hos barn - cyanose, kortpustethet, smerte i hjertet. I slike tilfeller er behandlingen bare kirurgisk.

DMPP delt inn i:

• Primær og sekundær
• kombinert,
• Enkelt og flere,
• Totalt fravær av en partisjon.

Ved lokalisering av DMPP er delt inn: sentral, øvre, nedre, bakre, front. Perimembranøse, muskulære, ottochny, innstrømningstyper av DMPP utmerker seg.

Avhengig av hullets størrelse er DMPP:

1. Stor - tidlig påvisning, alvorlige symptomer;
2. Sekundær - funnet hos ungdom og voksne;
3. Liten asymptomatisk kurs.

DMPP kan fortsette isolert eller kombineres med andre CHD: VSD, koarctasjon av aorta, åpen arteriell kanal.

Video: Video om DMPP fra Union of Pediatricians of Russia

årsaker

DMPP er en arvelig sykdom, hvorav alvorlig avhenger av den genetiske tilbøyelighet og effekten på fosteret av uønskede miljøfaktorer. Hovedårsaken til dannelsen av DMPP - et brudd på utviklingen av hjertet i de tidlige stadier av embryogenese. Dette oppstår vanligvis i første trimester av svangerskapet. Fosterets hjerte består vanligvis av flere deler, som i løpet av utviklingen er riktig sammenlignet og tilstrekkelig forbundet med hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres, forblir en mangel i det interatriale septumet.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi:

• Økologi - kjemiske, fysiske og biologiske mutagene,
• Arvelighet - pek endringer av et gen eller endringer i kromosomer,
• Virussykdommer gjennomført under graviditet
• Diabetes i moren,
• Gravid kvinne bruk av medisiner,
• Alkoholisme og moravhengighet,
• eksponering
• Industriell skade,
• Graviditetstoksikose,
• Far er over 45 år gammel, mor er over 35 år gammel.

I de fleste tilfeller er DMPP kombinert med Downs sykdom, nyreanomalier, kløvle.

Egenskaper av hemodynamikk

Fosterutvikling har mange funksjoner. En av dem er placentasirkulasjon. Tilstedeværelsen av DMPP bryter ikke funksjonen til hjertet av fosteret i prenatalperioden. Etter at barnet er født, lukker åpningen spontant, og blod begynner å sirkulere gjennom lungene. Hvis dette ikke skjer, dumpes blodet fra venstre til høyre, høyre kamre er overbelastet og hypertrofiert.

Med stor DMPP endres hemodynamikk 3 dager etter fødselen. Lungekarrene overløper, høyre hjertekamre er overbelastet og hypertrofiert, blodtrykket stiger, pulmonal blodstrøm øker og pulmonal hypertensjon utvikles. Congestion i lungene og infeksjon fører til utvikling av ødem og lungebetennelse.

Deretter begynner lungebærene å spasme, og et overgangsstadium av lungesypertensjon. Barnets tilstand forbedres, han blir aktiv, slutter å være syk. Stabiliseringsperioden er den beste tiden for en radikal operasjon. Hvis dette ikke er gjort i tide, begynner lungene å irreversibelt sklerose.

Hos pasienter er hjertets ventrikler hypertrofiert kompenserende, veggene i arterier og arterioler tykkere, de blir tette og uelastiske. Gradvis flater trykket i ventriklene, og venøst ​​blod begynner å strømme fra høyre ventrikel til venstre. Et nyfødt utvikler en alvorlig tilstand - arteriell hypoksemi med karakteristiske kliniske tegn. Ved sykdomsutbrudd forekommer venoarteriell utladning midlertidig under belastning, hoste, fysisk anstrengelse, og blir deretter vedvarende og ledsages av kortpustethet og cyanose i ro.

symptomatologi

Små DMP har ofte ikke en bestemt klinikk og forårsaker ikke helseproblemer hos barn. Nyfødte kan oppleve forbigående cyanose med gråt og angst. Symptomer på patologi vises vanligvis hos eldre barn. De fleste barna har en aktiv livsstil i lang tid, men når de blir eldre, begynner kortpustethet, tretthet og svakhet å forstyrre dem.

Mellomstore og store DMPP manifesterer klinisk i de første månedene av et barns liv. Hos barn blir huden blek, hjerteslaget øker, cyanose og kortpustet forekommer selv i ro. De spiser dårlig, ofte kommer av brystet for å puste, stryke under fôringsprosessen, forbli sulten og rastløs. Et sykt barn legger seg bak sine jevnaldrende i fysisk utvikling, og det er praktisk talt ingen vektøkning.

cyanose i et barn med en defekt og fingre som en trommelpinne i en voksen med DMPP

Etter å ha fylt 3-4 år, klager barn med hjertesvikt av kardialgi, hyppig blødning fra nesen, svimmelhet, besvimelse, akrocyanose, pustenhet i ro, hjerteslag, intoleranse mot fysisk arbeidskraft. Senere har de atrielle rytmeforstyrrelser. Ved barn deformeres falangene av fingrene og tar form av "trommestikker" og neglene - "brillene". Ved utførelse av en diagnostisk undersøkelse av pasienter avslører: uttalt "hjertebukk", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiv raler i lungene. Barn med DMPP lider ofte av luftveissykdommer: tilbakevendende betennelse i bronkiene eller lungene.

Hos voksne er lignende symptomer på sykdommen mer tydelige og mangfoldige, noe som er forbundet med økt belastning på hjertemuskulaturen og lungene i løpet av årene av sykdommen.

komplikasjoner

1. Eisenmenger syndrom er en manifestasjon av langvarig nåværende pulmonal hypertensjon, ledsaget av blodutløp fra høyre til venstre. Pasienter utvikler vedvarende cyanose og polyglobuli.
2. Infeksiv endokarditt er en betennelse i det indre fôr og ventiler i hjertet forårsaket av en bakteriell infeksjon. Sykdommen utvikler seg som følge av endokardiell skade ved en stor blodstrøm mot bakgrunnen av smittsomme prosesser i kroppen: karies, purulent dermatitt. Bakterier fra infeksjonskilden kommer inn i systemisk sirkulasjon, koloniserer innsiden av hjertet og interatrialseptumet.
3. Stroke komplicerer ofte kurset av CHD. Mikroemboli forlater venene på underekstremitetene, migrerer gjennom den eksisterende feilen og okkluderer hjernens kar.
4. Arrytmier: atrieflimmer og flutter, ekstrasystol, atriefakykardi.
5. Pulmonal hypertensjon.
6. Myokardisk iskemi - mangel på oksygen til hjertemuskelen.
7. Revmatisme.
8. Sekundær bakteriell lungebetennelse.
9. Akutt hjertesvikt utvikler seg som følge av manglende evne til høyre ventrikkel til å utføre pumpefunksjonen. Blodstasis i bukhulen manifesteres av magesmerter, tap av appetitt, kvalme og oppkast.
10. Høy dødelighet - uten behandling, ifølge statistikk, lever bare 50% av pasientene med DMPP til 40-50 år.

diagnostikk

Diagnose av DMPP inkluderer en samtale med pasienten, en generell visuell inspeksjon, instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

Ved undersøkelse oppdager eksperter et "hjertebukk" og hypotrofi av barnet. Hjertetrykket beveger seg ned og til venstre blir det spent og mer merkbart. Ved hjelp av auscultation detekterer splittelse II tone og vekten av lungekomponenten, moderat og ikke-grov systolisk murmur, svekket pusting.

Diagnostisk DMPP hjelper resultatene av instrumentelle metoder for forskning:

• Elektrokardiografi reflekterer tegn på hypertrofi hos høyre hjertekamre, samt ledningsforstyrrelser;
• Fonokardiografi bekrefter auscultatory data og lar deg registrere lydene som er produsert av hjertet;
• Radiografi - en karakteristisk forandring i form og størrelse på hjertet, overflødig væske i lungene;
• Ekkokardiografi gir detaljert informasjon om arten av hjerteavvik og intrakardiale hemodynamikk, oppdager DMPP, setter sin plassering, antall og størrelse, bestemmer de karakteristiske hemodynamiske forstyrrelsene, vurderer myokardets arbeid, dets tilstand og konduktivitet i hjertet.
• Kateterisering av hjertets kamre utføres for å måle trykket i hjertekamrene og store fartøyene;
• Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsoksymetri og MR er hjelpemetoder som brukes ved diagnostiske vanskeligheter.

behandling

Små DMPP kan lukke spontant i barndommen. Hvis patologien ikke er symptomatologisk, og mangelstørrelsen er mindre enn 1 centimeter, blir kirurgisk inngrep ikke utført, og begrenset til dynamisk observasjon av barnet med en årlig ekkokardiografi. I alle andre tilfeller er det nødvendig med konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis barnet raskt blir sliten mens du spiser, ikke legger vekt, har kortpustethet mens du gråter, som følger med cyanose av lepper og negler, bør du umiddelbart konsultere lege.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi er symptomatisk og består i forskrift av hjerteglykosider, diuretika, ACE-hemmere, antioksidanter, beta-blokkere, antikoagulantia til pasienter. Med hjelp av medisiner kan hjertefunksjonen forbedres og normal blodtilførsel kan sikres.

1. Hjerteglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, reduserer hjerteslag, øker kraften i sammentrekning, normaliserer blodtrykket. Legemidlene i denne gruppen inkluderer: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika fjerner overflødig væske fra kroppen og senker blodtrykket, reduserer venøs tilbakegang til hjertet, reduserer alvorlighetsgraden av interstitial ødem og stagnasjon. I tilfelle akutt hjertesvikt, intravenøs administrering av Lasix, foreskrives furosemid, og i tilfelle kronisk hjertesvikt administreres indapamid og spironolakton tabletter.
3. ACE-hemmere har en hemodynamisk effekt forbundet med perifer arteriell og venøs vasodilasjon, ikke ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt reduserer ACE-hemmere hjerteutvidelse og øker hjerteutgangen. Pasienter foreskrevet "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioksidanter har kolesterolsenkende, hypolipidemisk og anti-sclerotisk effekt, styrker veggene i blodkarene, fjerner frie radikaler fra kroppen. De brukes til å forhindre hjerteinfarkt og tromboembolisme. De mest nyttige antioksidanter for hjertet er vitaminer A, C, E og sporstoffer: selen og sink.
5. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper. Disse inkluderer "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektorer beskytter myokardiet mot skade, har en positiv effekt på hemodynamikk, optimaliserer hjertefunksjonen under normale og patologiske forhold, og forhindrer virkningen av skadelige eksogene og endogene faktorer. De vanligste kardioprotektorer er Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulær behandling er for tiden svært populær og anses som den tryggeste, raskeste og smertefri. Dette er en minimal invasiv og lav-effektmetode beregnet for behandling av barn utsatt for paradoksal emboli. Endovaskulær lukning av defekten utføres ved bruk av spesielle okklusjoner. Store perifere fartøy er punktert, hvorved en spesiell "paraply" leveres til defekten og åpnes. Over tid blir den dekket av vev og dekker helt den patologiske åpningen. En slik intervensjon utføres under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulær intervensjon er den mest moderne metode for feilkorreksjon.

Barnet etter endovaskulær kirurgi forblir helt sunt. Hjertekateterisering gjør det mulig å unngå utvikling av alvorlige postoperative komplikasjoner og gjenopprette raskt etter operasjonen. Slike tiltak garanterer et helt sikkert resultat av behandlingen av CHD. Dette er en intervensjonsmetode for å lukke en DMPP. Plassert på åpningsnivå lukker enheten uregelmessig kommunikasjon mellom de to atriene.

Kirurgisk behandling

Åpen operasjon utføres under generell anestesi og hypotermi. Dette er nødvendig for å redusere kroppens behov for oksygen. Kirurger forbinder pasienten med et kunstig hjerte-lungeapparat, åpner brystet og pleuralhulen, dissekerer perikardiet anteriorly og parallelt med phrenic nerve. Da er hjertet kuttet, en aspirator fjerner blod og fjerner feilen umiddelbart. Et hull mindre enn 3 cm er ganske enkelt suturert. En stor defekt er lukket ved å implantere en klaff av syntetisk materiale eller en del av perikardiet. Etter suturing og dressing blir barnet overført til intensiv omsorg for en dag, og deretter til generalavdelingen i 10 dager.

Forventet levetid i DMPD avhenger av størrelsen på hullet og alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Prognosen for tidlig diagnose og tidlig behandling er relativt gunstig. Små defekter lukkes ofte på egenhånd med 4 år. Hvis det er umulig å utføre operasjonen, er utfallet av sykdommen ugunstig

forebygging

Forebygging av DMPP inkluderer nøye planlegging av graviditet, prenatal diagnose, utelukkelse av uønskede faktorer. For å hindre utviklingen av patologi hos et barn må gravid kvinne observere følgende anbefalinger:

• Balansert og full ernæring,
• Følg regimet av arbeid og hvile,
• Deltar kvinnelig rådgivning regelmessig
• Eliminer dårlige vaner
• Unngå kontakt med negative miljøfaktorer som har giftige og radioaktive effekter på kroppen,
• Ikke ta medisin uten lege resept.
• Ta straks rubellaimmunisering,
• Unngå kontakt med syke mennesker.
• Under epidemier, ikke besøk overfylte steder,
• Gå gjennom medisinsk og genetisk rådgivning som forberedelse til graviditet.

For et barn med en medfødt defekt og under behandling, er det nødvendig med forsiktig forsiktighet.

Atrial septal defekt

Atrial septal defekt er en medfødt anomali i hjertet, preget av nærvær av en åpen forbindelse mellom høyre og venstre atria. Forkammerseptumruptur manifestert ved åndenød, tretthet, forsinket fysisk utvikling, hjertebank, blekhet på huden, bilyder, tilstedeværelsen av "hjerte hump", hyppige luftveisinfeksjoner. Defekt av interatrialseptum diagnostiseres basert på EKG, PCG, EchoX, hjertekateterisering, atriografi, angiopulmonografi. I tilfelle en atriell septal-defekt, er dens lukning gjort, plastisk eller endovaskulær okklusjon.

Atrial septal defekt

Atriell septalfeil (ASD) - ett eller flere hull i septum som adskiller venstre og høyre atriumhulrom, hvis tilstedeværelse forårsaker unormalt blodtap, nedsatt intrakardiell og systemisk hemodynamikk. I kardiologi forekommer atriell septalfeil hos 5-15% av personer med medfødt hjertefeil, og 2 ganger oftere hos kvinner.

Sammen med defekter av interventricular septum, coarctation av aorta, åpen arteriell kanal, er atriell septaldefekt blant de vanligste medfødte hjertefeil. Forkammerseptumruptur kan isoleres medfødt hjertesykdom eller kombinert med andre intrakardielle anomalier: ventrikkelseptumdefekt, anomale lungevenene, mitral eller trikuspidal insuffisiens.

Årsaker til atriell septaldefekt

Dannelsen av defekten er knyttet til underutviklingen av primær- eller sekundær atrialseptum og endokardiale ruller i embryonal perioden. Genetiske, fysiske, miljømessige og smittsomme faktorer kan føre til nedsatt organogenese.

Risikoen for å utvikle en atriell septaldefekt hos et ufødt barn er betydelig høyere hos de familier der det er slektninger med medfødte hjertefeil. Tilfeller av familiære atriale septaldefekter i forbindelse med atrioventrikulær blokk eller underutvikling av håndbein (Holt-Oram syndrom) er beskrevet.

Dessuten arvelig, til utseendet atrieseptumdefekt kan resultere virale sykdommer i svangerskapet (røde hunder, vannkopper, herpes, syfilis, og andre.), Diabetes og andre endocrinopathies, tar visse medikamenter og alkohol under graviditet, industriell fare, ioniserende stråling, svangerskapskomplikasjoner (giftose, truet abort, etc.).

Egenskaper av hemodynamikk i atriell septaldefekt

På grunn av forskjellen i trykk i venstre og høyre atria, med atriell septal-defekt, oppstår arteriovenøs blodsøking fra venstre til høyre. Mengden utslipp av blod avhenger av størrelsen på den interatriale meldingen, forholdet mellom motstanden til de atrioventrikulære åpningene, plastmotstanden og fyllvolumet til hjerteets ventrikler.

Den venstre høyre blodsangering er ledsaget av en økning i fylling av lungesirkulasjonen, en økning i volumbelastningen til høyre atrium og en økning i arbeidet i høyre ventrikel. På grunn av uoverensstemmelsen mellom området av ventilåpningen i pulmonal arterien og volumet av frigjøring fra høyre ventrikel, oppstår utviklingen av relativ stenose av lungearterien.

Langvarig hypervolemi av lungesirkulasjonen fører gradvis til utvikling av pulmonal hypertensjon. Dette observeres kun når pulmonal blodstrøm overstiger normen med 3 ganger eller mer. Pulmonal hypertensjon med atrialseptalefekt utvikler seg vanligvis hos barn over 15 år, med sen sklerotiske endringer i lungekarrene. Alvorlig pulmonal hypertensjon, svikt i høyre hjertekammer og bevirker endring av den shunt, som manifesterer seg innledningsvis forbigående venoarterialnym nullstilles (under fysisk anstrengelse, strai, hoste, etc.), og så motstandsdyktig ledsaget av cyanose DC alene (Eisenmengers syndrom).

Klassifisering av atriale septaldefekter

Atriale septaldefekter varierer i antall, størrelse og plassering av åpningene.

I lys av graden og arten av underutvikling av den primære og sekundære atrial skilleveggene henholdsvis avgir primære, sekundære defekter, så vel som den fullstendige mangel på atrial septal som gjør felles, enkelt atrium (tre kammere på hjerte).

Tilfeller av underutvikling av primær interatrialseptum med bevaring av den primære interatriale meldingen refereres til den primære DMPP. I de fleste tilfeller er de kombinert med splitting av klaffene i to- og tricuspideventiler, åpen atrioventrikulær kanal. Den primære defekten i det interatriale septum er som regel preget av en stor størrelse (3-5 cm) og er lokalisert i den nedre delen av septum over atrioventrikulære ventiler og har ikke en nedre kant.

Sekundær DMPP dannet av underutviklingen av sekundær septum. Vanligvis har de små størrelser (1-2 cm) og ligger i midten av det interatriale septumet eller i munnen av de hule venene. Sekundære atriale septaldefekter kombineres ofte med en anomaløs lungevene sammenblanding inn i høyre atrium. I denne typen defekt er det interatriale septum beholdt i sin nedre del.

Det er kombinert mangel på det interatriale septum (primær og sekundær, DMPP i kombinasjon med en defekt av venus sinus). Dessuten kan atrieseptumdefekt inkluderes i strukturen komplekset IPN (triader og pentader tetrade) eller i kombinasjon med alvorlig hjertefeil - Ebsteins anomali, hypoplastisk hjertekamrene, transposisjon av de store arterier.

Dannelsen av et felles (enkelt) atrium er forbundet med en underutvikling eller det komplette fraværet av primære og sekundære partisjoner og tilstedeværelsen av en stor defekt som dekker hele området av det interatriale septum. Strukturen av veggene og begge atrielle ører er bevart. Det trekammerhjerte kan kombineres med abnormiteter i de atrioventrikulære ventiler, samt med asplenia.

Et av alternativene for interatriell kommunikasjon er et åpent ovalt vindu, på grunn av underutviklingen av sin egen ventil oval ovn eller dens mangel. Siden den åpne ovalåpningen ikke er en ekte mangel i septum forbundet med mangel på vev, kan denne anomali imidlertid ikke tilskrives atriale septaldefekter.

Symptomer på atriell septaldefekt

Defekter av det interatriale septum kan forekomme med langvarig hemodynamisk kompensasjon, og deres klinikk er preget av betydelig mangfold. Sværheten av symptomene bestemmes av størrelsen og plasseringen av defekten, varigheten av eksistensen av CHD og utviklingen av sekundære komplikasjoner. I den første måneden av livet er den eneste manifestasjonen av atriell septal-defekt vanligvis forbigående cyanose med gråt og angst, som vanligvis er forbundet med perinatal encefalopati.

Med mangler i interatrialseptum av mellomstore og store størrelser, oppstår symptomene allerede i de første 3-4 månedene. eller ved slutten av det første år av livet og er preget av vedvarende hudfarv, takykardi, et moderat lag i fysisk utvikling, utilstrekkelig vektøkning. For barn med atriale septalfeil er den typiske forekomsten av respiratoriske sykdommer typisk - tilbakevendende bronkitt, lungebetennelse, som forekommer ved langvarig våthoste, vedvarende dyspné, rikelig fuktig rale osv. Forårsaket av hypervolemi av lungesirkulasjonen. Barn i det første tiåret av livet har hyppig svimmelhet, en tendens til besvimelse, rask tretthet og kortpustethet ved anstrengelse.

Små defekter i det interatriale septumet (opptil 10-15 mm) forårsaker ikke nedsatt fysisk utvikling av barn og karakteristiske klager. Derfor kan de første kliniske tegnene på defekten utvikle seg bare i andre og tredje tiår av livet. Pulmonal hypertensjon og hjertesvikt med atriell septalfeil dannes etter ca 20 år, når det er cyanose, arytmier, sjelden - hemoptyse.

Diagnose av atriell septaldefekt

En objektiv undersøkelse av en pasient med atriell septaldefekt avslører hudens hud, et "hjertebukk", moderat vekst og vektlag. Slagverk bestemmes av økningen i hjertet til venstre og høyre; Under auskultasjon til venstre for brystbenet i II-III-intercostalene, høres en moderat intens systolisk murmur, som i motsetning til en interventrikulær septal-defekt eller stenose i lungearterien, aldri er grov. Over lungearterien blir splittelse av II-tonen og aksentuering av dens lungekomponent detektert. Auskultasjonsdata bekreftes ved fonokardiografi.

I sekundære defekter i interatrialseptumet reflekterer EKG-endringer en overbelastning av høyre hjerte. Ufullstendig blokkering av den rette bunten av hans, AV-blokkert, sykt sinus syndrom kan registreres. Radiografi av brystorganene gjør det mulig å se en økning i lungemønsteret, fremspringet i lungartaristammeret og en økning i skyggen av hjertet på grunn av hypertrofi i høyre atrium og ventrikel. Med fluoroskopi finnes et spesifikt symptom på atriell septaldefekt - økt pulsering av lungens røtter.

En ekkokardiografisk studie med farger Doppler kartlegging avslører en venstre-høyre blodutslipp, tilstedeværelsen av atriell septal-defekt, gjør det mulig å bestemme størrelsen og lokaliseringen. Når det høres hjertens hulrom, oppdages det en økning i blodtrykk og oksygenmetning i høyre hjerte og lungearterier. Ved diagnostiske vanskeligheter er undersøkelsen suppleret med atriografi, ventrikulografi, jugular venflebografi, angiopulmonografi og hjertes hjertemikt.

Atrial septal defekt skal differensieres fra ventrikulær septaldefekt, åpen arteriell kanal, mitral insuffisiens, isolert pulmonal arterie stenose, Fallot triad, anomaløs lungevene sammenløp inn i høyre atrium.

Behandling av atriell septaldefekt

Behandling av atriale septalfeil er bare kirurgisk. Indikasjoner for hjerteoperasjon er identifisering av hemodynamisk signifikant arteriovenøs utslipp av blod. Den optimale alderen for korrigering av blemish hos barn er fra 1 til 12 år. Kirurgisk behandling er kontraindisert i tilfeller av høy lungehypertensjon med veno-arteriell utladning av blod på grunn av sklerotiske endringer i lungekarrene.

I tilfelle av atriale septal-defekter benyttes forskjellige metoder for lukning av dem: lukking, plast ved hjelp av en perikardial flap eller et syntetisk plaster under hypotermi og infrarøde forhold. Røntgen endovaskulær okklusjon av atrialseptalefekten gjør det mulig å lukke åpningene på ikke mer enn 20 mm.

Kirurgisk korrigering av atriale septalfeil ledsages av gode langsiktige resultater: hos 80-90% av pasientene er normalisering av hemodynamikk og fravær av klager notert.

Forutsetning av interatriale septaldefekt

Mindre atriale septalfeil er kompatible med livet og kan oppdages selv i alderen. Hos noen pasienter med en liten atriell septalfeil er spontan åpning av åpningen mulig i løpet av de første 5 årene av livet. Forventet levetid for personer med store mangler i det interatriale septumet med det naturlige løpet av defekten er i gjennomsnitt 35-40 år. Pasientens død kan oppstå ved hjertefrekvens i hjerte, hjertearytmier og ledning (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, etc.), mindre ofte fra en høy grad av lungehypertensjon.

Pasienter med atriale septaldefekter (operert og ikke-operert) bør overvåkes av en kardiolog og hjertekirurg.

Sosudinfo.com

Atrial septal defekt (ASD) er en farlig sykdom som er karakterisert ved medfødt hjertesykdom. Denne diagnosen betyr at pasienten har et hull i hjerteseptum, nemlig mellom atriene, gjennom hvilke blodstrømmer kan komme inn fritt. Hvis det er lite, kan det etter en stund gå glipp av feilen, siden hullet vil vokse. En stor størrelse DMPP vil ikke kunne overgive seg selv, så det vil ikke være mulig å uten inngripen av leger i dette tilfellet.

Hva er DMPP?

Siden venstre hjerte muskel er "sterkere" enn den rette, går hjertet gjennom det dannede hullet inn i høyre atrium fra venstre. Dette blodet inneholder store mengder oksygen fordi det kommer rett fra lungene. Deretter blandes det med blod, hvor det er praktisk talt ingen oksygen, og så går det igjen direkte til lungene. Hvis hullets størrelse er stor, så er det en overbelastning av blod i høyre side av hjertet, så vel som lungene. Hvis ingen behandling utføres, vil høyre side av hjertet øke i størrelse, og myokardiet begynner å hypertrofi og vil svekke seg helt over tid. Noen ganger fører dette til stagnasjon av blodgjennomstrømning, noe som forårsaker lungehypertensjon.

Viktig: Hvis hullet befinner seg på toppen av partisjonen - dette kalles sekundærdefekten, som skjer mye oftere enn den primære, som ligger nederst på partisjonen. Grensen som adskiller de øvre og nedre seksjoner fra hverandre er den atrioventrikulære åpningen. Både primære og sekundære mangler i septumet kan variere i forskjellige størrelser og variere fra det minste hullet til fullstendig fravær.

Symptomer på DMPP

Denne typen medfødt hjertesykdom hos et nyfødt barn gir nesten ingen tegn på utvendige tegn. Feil i det interatriale septum observeres hovedsakelig hos voksne kvinner og får seg til å føle seg i voksen alder.

De viktigste symptomene på DMPP:

• hjertebanken;
• alvorlig hevelse i bein og mage;
• hudblå tint;
• konstant følelse av tretthet, som er merkbart forbedret etter trening;
• hjerte murmur;
• slag;
• vanlig infeksjonell lungebetennelse;
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon;
• dyspné eller mangel på luft, spesielt ofte forekommende under trening.

Disse symptomene på sykdommen indikerer at pasienten har hjertesvikt og andre komplikasjoner som er forårsaket av atriell septal-defekt.

Hva forårsaker DMPP - årsakene til sykdommen?

Hittil har forskere ikke avklart de nøyaktige årsakene som forårsaker hjertesykdommer. Feil i interatrialseptum hos barn, voksne og eldre er ofte avhengig av brudd på intrauterin utvikling - i dette tilfellet anses sykdommen som medfødt. Imidlertid gjør forskere forutsetninger som kan forklare dannelsen av CHD, inkludert atriale septaldefekt. I dette tilfellet kan arvelighet og ugunstig økologi ha en negativ innvirkning. Hvis en forelder har en medfødt eller arvelig hjertesykdom i familien, er det nødvendig å gjennomgå en genetisk undersøkelse for å bestemme risikoen for utviklingen av denne sykdommen i fremtiden.

Det er flere faktorer som kan påvirke utviklingen av DMPP under fødsel:

• Rubella. Hvis den forventede moren er på et tidlig stadium av svangerskapet, når alle de store organene dannes i fosteret, har hatt en virussykdom som rubella, øker babyen stor risiko for ulike abnormiteter, inkludert atrialseptalefekt.
• Å ta visse medisiner, samt drikke alkohol mens du bærer en baby, spesielt på et tidlig stadium, øker muligheten for unormal fosterutvikling, hvorav en er hjertesykdom.
• Også ioniserende stråling, kontakt av en gravid kvinne med nitrater og fenoler kan ha en negativ innvirkning på utviklingen av CHD.

Det er også en slik ting som spaltet i det ovale vinduet, gjennom hvilket føtale blodstrømmen i livmoren ble gitt. Ofte, etter utseendet av babyen i verden, blir hullet selv strammet. Hvis fusjon ikke observeres, kan det sies at barnet utvikler atriell septaldefekt.

Hvilke komplikasjoner kan forårsake DMPP?

Hvis den lille størrelsen på DMPP hos voksne kan gi nesten ingen symptomer, forårsaker en stor hjertesykdom følgende komplikasjoner:

• Pulmonal hypertensjon. Hvis du ikke utfører behandlingen, vil blodstrømmen overvelde hjertet, noe som fører til stagnasjon av blod. Dette forårsaker utseendet av pulmonal hypertensjon, det vil si en økning i trykk i den lille sirkelen.
• Eysenmenger syndrom. Noen ganger kan utviklingen av pulmonal hypertensjon føre til alvorlige forandringer i lungens hulrom, som ofte oppstår etter lang sykdom hos et lite antall pasienter med DMPP.
• Økt risiko for hjerneslag.
• Feil av den rette hjertedelen.
• Økt hjertefrekvens, noe som medfører en defekt.
• Redusert levetid.

Hvis en kvinne har en atriell septalfeil av liten størrelse, har det oftest ikke negativ innvirkning på graviditeten. Ellers, og også hvis den forventede mor har komplikasjoner av DMPP, er det en økt risiko for helsen til kvinnen selv. Hvis denne hjertesykdommen har forårsaket en slik komplikasjon som Eisenmenger syndrom, er det bedre for en kvinne å fullstendig forlate graviditetsplanleggingen, fordi denne tilstanden kan føre til døden.

Du må også huske at hvis en eller begge voksne har en medfødt hjertesykdom, øker risikoen for å utvikle denne sykdommen i barnet betydelig.

For å forhindre at babyen utvikler en atriell septal-defekt, bør den forventende mor på forhånd i planleggingsfasen av svangerskapet nekte å ta visse medisiner som kan forårsake denne hjertesykdommen.

Diagnose av sykdommen

Når du utfører auskultasjon i løpet av medisinsk undersøkelse av voksne, kan legen oppdage hjertestøy, noe som vil kreve ytterligere undersøkelser. Disse undersøkelsesmetodene som vil klargjøre diagnosen inkluderer:

1. Bryst røntgen. Ved hjelp av denne diagnostiske metoden er det mulig å bestemme økningen i hjertestørrelsen, samt tilstedeværelsen av ekstra væske i lungene, som bekrefter at pasienten har hjertesvikt.
2. Ultralyd (Zhokardiografiya)
3. Denne metoden for forskning er helt trygg og lar deg ordentlig vurdere tilstanden og arbeidet i hjertemusklene, samt hjerteledning og mulig organskade.
4. Kateterisering. Denne diagnostiske metoden består i å sette inn et kontrastmiddel i femoral arterien ved hjelp av et tynt kateter. Etter det blir pasienten gitt en serie skudd, takket være det det er mulig å korrekt bestemme trykket i hjertekamrene, samt vurdere tilstanden hans.
5. Pulsoksymetri Ved hjelp av denne metoden er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av oksygen i blodet. For å gjennomføre denne studien er en sensor festet til pasientens fingertupp, som bestemmer oksygenkonsentrasjonen. Den lille mengden snakker om noen hjertesykdommer.
6. MR. Takket være den magnetiske resonansbildemetoden er det mulig å få et komplett bilde av strukturen av vev og organer som studeres, i et snitt langs lagene. En av fordelene med denne teknikken er at pasienten ikke trenger å bli utsatt for stråling. Men dette er en ganske dyr teknikk, som foreskrives i tilfeller der det ikke er mulig å foreta en korrekt diagnose ved hjelp av et ultralyd i hjertet.

Behandling av DMPP

Hvis komplikasjonen av en septal defekt (hjertesykdom) ikke utgjør en trussel mot pasientens liv og helse, er det ikke nødvendig med umiddelbar kirurgisk inngrep. Hans haster er bare forklart av tilstedeværelsen av andre medfødte hjertesykdommer hos pasienten, så vel som hans generelle trivsel. Hvis DMPD ble diagnostisert tidlig i barndommen, så overvåker legene bare pasientens tilstand, siden hullet kan overgroe seg uavhengig. Det er også tilfeller der denne feilen ikke forsvinner, men hullet er så lite at det ikke forårsaker ubehag for pasienten, og han fører et normalt liv. I dette tilfellet er kirurgi heller ikke nødvendig.

Men oftest når en defekt av septum krever inngrep av leger og kirurgi. De fleste leger anbefaler å gjøre dette i barndommen, noe som gjør at pasienten kan unngå fremtidige helsekomplikasjoner. Essensen av operasjonen er at det legges en lapp på hullet, som forhindrer blod i å komme inn fra en del av hjertet til et annet.

Kirurgisk behandling av DMPP kan utføres ved kateterisering. Kateterisering er en behandlingsmetode, som består i introduksjon gjennom femoral arterien av en spesiell medisinsk sonde, hvor enden når åpningen i septum. Røntgenutstyr brukes til å overvåke fremdriften av operasjonen. Ved hjelp av denne sonden er det montert et spesielt nett på hullet som dekker feilen. Etter en tid dannes et muskelvev på plasteret som dekker DMPP.

Kateterisering har flere fordeler, som inkluderer et lite antall komplikasjoner og en kort gjenoppretting av kroppen. Kateterisering anses også å være mindre traumatisk.

Komplikasjonene ved denne behandlingsmetoden inkluderer:

• smerte karakteriserer en vice;
• vaskulær skade;
• alvorlig blødning
• infeksjon på stedet for kateterinnsetting;
• allergisk mot injiserbar medisinsk substans.

I motsetning til kateterisering utføres en annen operasjonsmetode (åpen kirurgi) under generell anestesi. Under operasjonen gjøres et lite snitt på brystet, pasienten er koblet til "kunstig hjerte", og deretter plasseres en "patch" på hullet. Ulempen med teknikken er en lang gjenoppretting av kroppen og en høy risiko for komplikasjoner.

Hvis vi sammenligner effektiviteten av begge metodene for kirurgisk inngrep, er kateterisering preget av de beste indikatorene. Dette kan imidlertid forklares ved det faktum at åpne operasjoner oftest tildeles kun i de mest komplekse og forsømte situasjonene.

Medikamentterapi brukes også til behandling av DMPP, men det kan ikke infunderes med det, men det viser seg å lindre symptomene på sykdommen, samt redusere risikoen for postoperative komplikasjoner.

Etter at pasienten ble diagnostisert med hjertefeil, trenger han konstant overvåking av spesialister. Det samme gjelder kirurgi. I tillegg til å overvåke pasientens generelle tilstand, utføres hans hjerteprøver.

Like viktig er forebygging av smittsomme sykdommer, fordi etter kirurgisk behandling hos en pasient er immuniteten alvorlig svekket.

Hvis feilen i septum ikke blir behandlet, dør hver fjerde pasient av denne feilen, mens etter operasjonen lever mindre enn 1% av slike personer ikke til 45 år. Det er verdt å vite at pasienter som har gjennomgått hjerteoperasjon lever et fullt liv etter det.