Egenskaper av iskemisk slag i vertebro-basilarbassenget

Forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen (slag) forblir det mest presserende problemet i verdens medisinske praksis hos nevropatologer.

Ifølge medisinsk statistikk var opptil 80% av alle tilfeller av detekterte slag av den iskemiske karakteren av forekomsten deres.

Av disse faller opptil 30% på lokaliseringen av det negative fokuset i vertebrobasilarvaskområdet, men
Sannsynligheten for et dødelig utfall er mye høyere enn hos andre steder av lesjonen.

Spesialister oppdaget også pålitelig at forbigående iskemiske angrep førte til dannelse av hjernekatastrofe opptil 70%. I fravær av tilstrekkelig behandling dannet et iskemisk slag med alvorlige konsekvenser nødvendigvis nødvendigvis.

Kjennetegn ved vertebro-basilar systemet

Det er denne vaskulære strukturen som står for opptil 30% av den totale intrakranielle blodstrømmen.

Dette er mulig på grunn av de særegne strukturen sin:

• paramediale arterier som forgrener seg direkte fra de viktigste arterielle trunker;
• designet for å forsyne sidene i hjernen rundt arteriene;
• de største arteriene ligger i ekstrakranielle og intrakraniale hjernegrupper.

Det er denne overflod av fartøy og arterier med forskjellige diametre av lumenene, med et variert struktur og anastomotisk potensial som bestemmer den bredeste klinikken for dyscirkulasjoner.

Sammen med dannelsen av typiske kliniske manifestasjoner for forbigående iskemiske angrep, kan de atypiske former for iskemisk berøring identifiseres av en spesialist som betydelig kompliserer diagnosen.

Årsaker til utvikling

Spesialister i dag snakker om følgende mest signifikante årsaker til dannelsen av iskemisk slag:

1. Aterosklerotisk lesjon av intrakranielle kar
2. Funksjoner av strukturen i vaskulær sengen av medfødt natur;
3. Formasjon av mikroangiopati på bakgrunn av hypertensiv patologi, diabetes og andre sykdommer;
4. Uttalt klemme av arteriene med patologisk endrede cervical strukturer i ryggraden;
5. Ekstravasal kompresjon, dannet som resultat av hypertrophied scaleen muskel eller hyperplastiske transversale prosesser av de cervical ryggsegmenter segmenter;
6. traumer;
7. Skader på vaskulærveggbetennelse - en rekke arteritt;
8. Endringer i reologiske parametere av blod.

Det er vanlig å skille mellom følgende typer slag i vertebral-basilar-regionen:

• i den basilære arterien selv;
• i regionen av den bakre cerebrale arterien;
• høyre sidet iskemisk lesjon;
• venstre sidet alternativ brainstorming.

Av den grunn som er identifisert, kan brudddet være:

symptomer

Flertallet av ofre med forsiktig spørsmålet kan huske på at tilstanden av beroligelse var preget av symptomer på forbigående iskemiske angrep: tidligere ukarakteristisk svimmelhet, ustabilitet når man går, smerte i hodet av lokal natur, minnesforringelse.

Hvis en person ikke går til en spesialist i tide, eller hvis det ikke behandles, multipliserer symptomene på et slag flere ganger. Deres alvorlighetsgrad er i stor grad bestemt av lokalisering av det negative fokuset, omfanget av skade på hjernekonstruksjonene, den opprinnelige tilstanden for menneskers helse, tilstrekkigheten av blodtilførselen til sikkerhet.

1. Illusorisk oppfatning av pasientens egne og eksterne bevegelser på grunn av uttalt svimmelhet;
2. Manglende evne til å opprettholde en vertikal stilling - statisk ataksi
3. Forskjellige alvorlighetsgrader av smerter i det okkipitale området av hodet, noen ganger utstrålende til halsen, bane;
4. Noen forstyrrelser i visuell aktivitet;
5. Muligheten for dannelsen av fallangrep - en person føler plutselig den maksimale sværhetsgraden i nedre lemmer og faller;
6. Vesentlig minneverdighet.

Hvis det er ett symptom eller deres kombinasjon, anbefales det å umiddelbart konsultere en nevrolog og den nødvendige listen over diagnostiske prosedyrer. Å ignorere det forbigående iskemiske angrepet av den tidligere cerebrale katastrofen kan ytterligere føre til svært alvorlige komplikasjoner.

diagnostikk

I tillegg til en grundig historie og diagnostisk forskning, utfører en spesialist en diagnose. Obligatoriske diagnostiske prosedyrer:

• Doppler;
• tosidig skanning;
• angiografi;
• CT-skanning eller MR-av hjernen;
• kontrastpanangografi;
• X-stråler;
• en rekke blodprøver.

Bare hele dataene tillater en tilstrekkelig differensial diagnose av slag i vertebro-basilarbassenget.

behandling

Et slag krever obligatorisk transport av offeret til forholdene til et nevrologisk sykehus for kompleks behandling.

1. Trombolytisk terapi - Moderne legemidler blir introdusert i blodet for å hjelpe oppløsningen av embolet som blokkerer lumen i det intrakraniale karet så raskt som mulig. Beslutningen er laget av en spesialist som tar hensyn til hele spekteret av indikasjoner og kontraindikasjoner til prosedyren.
2. For å senke blodtrykksparametrene i tilfelle av en hypertensive krise, administreres antihypertensive stoffer til en person.
3. Neuroprotektorer er designet for å maksimere blodsirkulasjonen i hjernen og øke hastigheten på utvinningen.
4. Antiarrhythmic medisiner er foreskrevet for å gjenopprette tilstrekkelig hjertefrekvens.

I fravær av positiv dynamikk fra den pågående konservative behandlingen av hjerneslag, tar nevrokirurgen en beslutning om å gjennomføre et kirurgisk inngrep - fjerning av trombotisk masse direkte fra området av den skadede kar.

forebygging

Som du vet, er sykdommen lettere å hindre enn å engasjere seg i behandlingen av komplikasjoner. Derfor er den viktigste innsatsen til spesialister rettet mot å fremme forebyggende tiltak for å forebygge slag:

• diett korreksjon;
• daglig inntak av anbefalte antihypertensive og antiarytmiske stoffer, antikoagulantia;
• konstant overvåking av trykkparametere;
• tar moderne statiner;
• årlig utførelse av et bredt spekter av diagnostiske prosedyrer for personer med risiko for å danne et slag
• i tilfelle en okklusjon av et intrakranielt kar med aterosklerotiske eller trombotiske masser, den aktuelle kirurgiske taktikken.

Prognosen for slag i vertebrobasilarbassenget i tilfelle adekvat terapeutisk tiltak er meget gunstig.

ONMK i VBB: årsaker, symptomer, rehabilitering

Strokes i VBB rangerer andre i forekomsten av iskemiske slag (20% av tilfellene)

Årsaker til slag i VBB

Vertebro-basilær insuffisiens eller slag kan skyldes en rekke årsaker, inkludert tromboembolisme eller blødning (sekundær, med aneurisme eller skade). Generelt skyldes stroke en iskemisk episode (80-85% av pasientene), blødning (15-20% av pasientene).

En rekke slagrisikofaktorer er oppført nedenfor:

• Avansert alder
• Familiehistorie
• Høyt blodtrykk
• Iskemisk hjertesykdom
• diabetes mellitus
• Sigarettrøyking
• Hjertesykdom
• fedme
• fysisk inaktivitet
• alkoholisme

Utbruddet og varigheten av symptomer på vertebralt slag beror i stor grad på etiologi. Hos pasienter med trombose i basilarterien er det vanligvis økninger og reduksjoner i gruppen av symptomer, så mange som 50% av pasientene opplever forbigående iskemiske angrep (TIA) i flere dager til flere uker før okklusjonen starter.

I motsetning er emboli plutselig, uten et prodromalt stadium, med en skarp og dramatisk presentasjon.

Vanlige symptomer forbundet med vertebro-basilisk slag

• svimmelhet
• Kvalme og oppkast
• hodepine
• Redusert bevissthetsnivå
• Unormale oculomotoriske tegn (f.eks. Nystagmus, diplopia, endringer i elevene)
• Ipsilateral svakhet i muskler som er innervert av kranialnervene: dysartri, dysfagi, dysfoni, svakhet i ansikts og tunge muskler.
• Tap av følelse i ansiktet og hodebunnen
• ataksi
• Kontralateral hemiparesis, tetraparese
• Tap av smerte og temperaturfølsomhet
• urininkontinens
• sløring av visuelle felt
• neuropatisk smerte
• hyperhidrose i ansikt og lemmer

Symptomer på ONMK i VBB med en embolisk variant

• hurtigstart - fra de første symptomene til maksimal utvikling ikke mer enn 5 minutter
• bevegelsesforstyrrelser: svakhet, plagsomhet av bevegelser eller lammelse av lemmer av enhver kombinasjon, opptil tetraplegi;
• følsomhetsforstyrrelser: tap av følsomhet eller parapleges i lemmer i enhver kombinasjon eller strekker seg til begge deler av ansiktet eller munnen;
• homonym hemianopi eller kortikal blindhet;
• bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser ubalanse, ubalanse;
• systemisk og ikke-systemisk svimmelhet i kombinasjon med dobbeltsyn, svelgeforstyrrelser og dysartri.

Symptomer som også kan ses hos pasienter

• horners syndrom
• nystagmus (spesielt vertikal)
• sjelden hørselshemmede.

Svimmelhet, ataksi og synsforstyrrelser er karakteristisk for dette.
patologi triad som indikerer cerebral iskemi, cerebellum og oksipitale lobber i hjernen.

Noen ganger kan det typiske syndromet av vaskulære lesjoner i VBB kombineres med svekkelse av høyere hjernefunksjoner, for eksempel aphasi, agnosia, akutt desorientering.
Alternerende syndromer med tydelig lokaliserte foci innenfor VBB, for eksempel Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndromer, finnes sjelden i sin rene form.

En spesiell form for akutt brudd på hjernecirkulasjon
i VBB er et slag av "bueskytter" knyttet til mekanisk kompresjon av vertebralarterien på nivået av C1-C2 med en ekstrem sving av hodet.
I dag er mekanismen for et slikt slag beregnet på spenningen i arterien på C1-C2-nivået når hodet roteres, ledsaget av en intim farteskjære, spesielt hos pasienter med patologiske forandringer i arteriene. I tilfelle av dominerende PA-kompresjon, er det ikke tilstrekkelig kompensasjon for blodstrømmen i VBB. på grunn av hypoplasi av motsatt vertebralarterie eller dens stenose, samt sviktet i de bakre kommuniserende arteriene, er en faktor som bidrar til utviklingen av slaget av "bueskytteren". En av de predisponerende faktorene i denne patologien er forekomsten av Kimmerley-abnormiteter hos pasienter - en ekstra beinhalvring, som kan komprimere vertebralarteriene over buen til den første livmorhalsen.

ONMK i VBB-nødstilfelle, som krever sykehusinnleggelse i en spesialisert vaskulær nevrologisk avdeling, forekommer behandling av iskemisk slag i VBB på et sykehus i noen tilfeller av neuroreanimasjon.

Rehabilitering etter et slag i vertebro-basilarbassenget

Stroke rehabilitering spiller en avgjørende rolle i å gjenopprette hjernefunksjonen. Leger og sykepleiere spiller en avgjørende rolle i rehabilitering.

sykepleiere er ofte de første som tilbyr opplæring av terapi-tjenester fordi de har størst deltakelse med pasienten. Før diskusjonen om spesifikke terapiområder, behandler problemer som pleie i omsorg for pasienter med vertebrobasilar slag.

Pleieproblemer

kan være forskjellig avhengig av symptomene og alvorlighetsgraden av hjerneskade. Den første inngripen omfatter omsorg for pasienter, opprettholder hudens integritet, regulerer tarm- og blærefunksjonen, opprettholder næring og sikrer pasientsikkerhet mot skade.

Andre viktige problemer i samråd med legen din er å gjenopprette funksjonen ved å svelge selvomsorgen. I noen pasienter gjør alvorlighetsgraden av nevrologisk mangel det umulig å stå opp, men pasientene må aktiveres, inkludert aktiv deltakelse i fysisk rehabilitering (fysioterapi) og profesjonell terapi.

Posisjonering i sengen og i stolen gir pasientkomfort og forhindrer komplikasjoner fra trykksår. Hvis den øvre lemmen er treg eller paretisk, er den rette stillingen avgjørende for å forhindre subluxasjon av skulderen og smerten i den.

Sykepleiere bør trene familiemedlemmer i omsorg for pasienter med hjerneslag. Familiemedlemmer til pasienten er kanskje ikke kjent med slag og konsekvenser. Opplæringen tar sikte på å gjøre pasienten og hans familiemedlemmer oppmerksomme på viktigheten av å fortsette rehabilitering og forebygge gjentatte episoder, med passende forholdsregler og vedvarende behandling etter uttømming hjemme.

Noen pasienter har svingende tegn og symptomer som ofte er knyttet til stillingen. På grunn av denne muligheten blir nødvendige forholdsregler tatt med aktiviteter som kan tas til symptomene har stabilisert seg.

Fysioterapeut spesialist er ansvarlig for å justere grove motoriske ferdigheter som å gå, opprettholde balanse mellom kroppen, evnen til å bevege seg og endre holdning i en seng eller rullestol.

Legen øvelse terapi utvikler også et treningsprogram og instruerer pasienten for å styrke og øke overordnede bevegelser. Opplæring for pasientfamiliemedlemmer og bruk av underbenproteser kan være nødvendig for å sikre funksjonell mobilitet. Vist som vestibulær gymnastikk.

Iskemisk slag i vertebro-basiljebassenget

Iskemisk berøring i vertebro-basiljebassenget oppstår på grunn av nedsatt blodgass i arteriene. Hva forårsaker denne sykdommen? Hvordan det utvikler seg, manifesterer seg, diagnostiseres og behandles, og om det er forebygging, bør du vurdere i denne artikkelen.

Den vertebral-basilar bassenget omfatter hoved-og vertebral arterier. Deres oppgave er å levere vitale deler av hjernen. Iskemi, som har oppstått av vaskulær eller ekstern grunn, har en negativ innvirkning på arbeidet i disse avdelingene.

Kroniske sirkulasjonsforstyrrelser slutter ofte med et slag med høy grad av dødelighet. Det er viktig for personer i fare for å overvåke helsetilstanden og å søke spesialisert hjelp umiddelbart ved de første symptomene på sykdommen.

Hva er vertebro-basilær insuffisiens?

Vertebro-basilær insuffisiens er en patologisk tilstand som utvikler seg når blodstrømmen forstyrres i hoved- eller vertebralarteriene. Samtidig fører mangelen på oksygen og næringsstoffer til en forverring i arbeidet med et ganske stort område av hjernen.

Den vertebral-basilar bassenget leverer omtrent en tredjedel av sentralnervesystemet, nemlig:

• livmorhalskel
• medulla oblongata;
• broen;
• hypothalamus,
• store hjernelobber.

Iskemisk skade på vitale sentre i disse delene av sentralnervesystemet er ofte dødelig.

Årsaker, eller hvorfor oppstår denne typen hjerneslag?

Iskemisk berøring i vertebro-basiljebassenget forekommer for to grupper av grunner:

Den første gruppen forekommer i absolutt flertall av pasientene, den andre står for ikke mer enn 10% av tilfellene.

Blant de vaskulære faktorene er det mest signifikante innsnevring av lumen eller blokkering av arterier på grunn av atherosklerotiske forandringer i veggen. Oftere er den patologiske prosessen lokalisert på nivået av den subklave arterien.

Utviklingsavvik er en annen vanlig vaskulær årsak:

• hypoplasier hvor lumen av arteriene er signifikant redusert;
• patologisk tortuosity av blodkar;
• utslipp fra hovedarteriene.

Av den ekstravaskulære gruppen av årsaker - forekommer et slag i vertebral-basilarbassenget ofte på grunn av emboli og komprimering av arteriene fra utsiden.

Symptomer på vertebro-basilær insuffisiens VBN

Det kliniske bildet av iskemisk vertebro-basilær insuffisiens er polysymptomatisk. Det avhenger av høyden og omfanget av lesjonen av arteriene, utviklingen av collaterals, nivået av blodtrykk og andre faktorer. Symptomene er som regel ved starten av sykdommen ustabil og plager pasienten minst en gang i uken.

De første manifestasjonene av sirkulasjonsfeil inkluderer:

1. Svimmelhet. Dette symptomet oppstår på grunn av forverring av blodstrømmen i vestibulærsystemet. Svimmelhet kan være forbundet med kvalme, oppkast, noe som indikerer alvorlig skade på hjernen. Dette symptomet oppstår plutselig, med en passform, etter at du har skrudd på hodet eller endret kroppens stilling. Varigheten av svimmelhet når flere minutter.
2. Smerte syndrom Smerten har lokalisering i oksipitalområdet, noen ganger med overgangen til nakken, templene.
3. Ustabilitet ved flytting. Dette symptomet indikerer involvering i cerebellum. Pasienten manifesterer rystelse når han går, han er ikke i stand til å stå trygt, for å beholde kroppens stilling.
4. Visuelle lidelser. Ofte klager pasienten om blinkende fluer, utseendet på hallusinasjoner, en nedgang i synsfeltet. Disse symptomene forverres ved å bøye, stiger kraftig fra en horisontal posisjon, og hodet bevegelser.
5. Hørselsforstyrrelser. Dette er symptomer på hjernestammen blodforsyning lidelse. En vanlig manifestasjon er tinnitus. Den har en annen tone og intensitet, kan kombineres med et nedsatt eller kortsiktig hørselstap.
6. Minnehemming Tapet av de temporale lobes er ledsaget av en reduksjon i evnen til å huske ny informasjon.

Utseendet til de første symptomene på iskemisk vertebro-basilær insuffisiens bør være et signal om straks å søke lege på grunn av høy sannsynlighet for slag. Ifølge statistikken når det 30-50% av det totale antallet pasienter med kronisk hjernekreft.

Behandling av vertebro-basilær insuffisiens

Terapi utføres av medisinering. Pasientene får:

• Antihypertensive stoffer som hjelper til med å normalisere blodtrykksindikatorer.
• Diuretika for å redusere hevelse i hjernen.
• Antikoagulanter, antiplatelet midler. Brukes til å behandle pasienter med en diagnostisert iskemisk variant av vertebro-basilisk slag. De bidrar til å opprettholde blodreologi på et akseptabelt nivå, og forhindrer ytterligere blodpropper.
• Nervebeskyttende agenter. De tillater å beskytte sensitive nervesvev fra hypoksi, noe som har en positiv effekt på levedyktigheten.

I alle fall avhenger tilnærmingen til behandling av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og bestemmes individuelt. Hovedoppgaven er å raskt transportere en pasient med mistanke om iskemisk vertebro-basilisk slagtilfelle til en spesialisert nevrologisk avdeling.

forebygging

Spesifikk forebygging av vertebro-basilær insuffisiens eksisterer ikke. Alle aktiviteter er rettet mot å rette livsstilen til en person. Eksperter anbefaler:

• Økt motoraktivitet. For formålet med profylakse, er fotturer i frisk luft og svømming ideell. Trening i treningsstudioet bør doseres uten unødig stress.
• Endring i kosthold. En annen retning i forebygging av vaskulær sykdom. Ernæringseksperter anbefaler å begrense salt, fullstendig forlate alkoholholdige drikker, redusere mengden animalsk fett i mat. I dietten skal råde friske grønnsaker og frukt, meieriprodukter.
• Røykeslutt. Nikotin forårsaker en spastisk reduksjon i blodkarets lumen, noe som forringer blodstrømmen i alle organer, inkludert hjernen.
• Ta aspirin. Vanlig inntak av små doser acetylsalisylsyre er forebygging av trombose. Det anbefales til pasienter etter 50 år.
• Kontinuerlig overvåkning av blodtrykk.
• Vanlig rutinemessig inspeksjon av spesialister. Den optimale frekvensen er en gang i året.
• Kontroll av biokjemiske blodparametere.

Slike anbefalinger vil redusere risikoen for metabolske sykdommer, og dermed vertebrobasilarinsuffisiens.

Iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget

Okklusjonen av arterier i vertebrobasilarbassenget fører til utvikling av iskemisk slag med lokalisering av infarktssonen i forskjellige deler av hjernestammen, thalamus, occipital lobes og cerebellum. De individuelle karakteristikkene for arterienes plassering, de forskjellige patogenetiske mekanismene, bestemmer ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutt iskemisk slag i dette området. Sammen med tilstedeværelsen av typiske nevrologiske syndrom, rapporterer leger på Yusupov Hospital ofte atypiske symptomer på akutte cerebrovaskulære ulykker. I denne kliniske situasjonen bruker de hjernens neuroimaging metoder som bidrar til å bekrefte diagnosen (computertomografi og magnetisk resonansbilder).

Graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner hos nevrologer ved Yusupov sykehus vurderes når pasientene er innlagt på sykehus, under behandling og ved behandlingstiden. Alle pasienter går inn i klinikken for nevrologi, gjennomfører følgende undersøkelser:

• Doppler ultralyd av de store fartøyene i hodet i ekstrakranielle regionen;
• transcranial doppler sonografi;
• tosidig skanning.

Også gjennomføre en 12-elektrode EKG, monitor blodtrykk, bestemme maksimalt volum av blodstrøm gjennom de indre karoten og vertebral arteriene. Spiral beregnert tomografi av hjernen i Yusupov-sykehuset utføres i alle tilfeller umiddelbart etter inntak av pasienter til sykehuset. Hvis det er flere fokus på hjerneinfarkt, bruker nevrologer en mer sensitiv nevroimagingteknikk - diffusjonsvektet magnetisk resonansbilder.

Den moderne følsomme hjernens neuroimaging teknikk - perfusjon-vektet magnetisk resonans avbildning, gjør at leger fra Yusupov sykehuset kan motta informasjon om tilstanden av blodtilførselen til hjernevævet, avslører blodforsyningsforstyrrelser både i iskemisk nukleins område og i de omkringliggende områdene.

Typer iskemiske slag i vertebro-basilarbassenget

Følgende iskemiske hjerneinfarkt i vertebrobasilarområdet utmerker seg:

• lacunarstreker på grunn av nederlaget til små perforerende arterier forårsaket av mikroangiopatier på bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus;
• Ikke-bakterielle slag som har utviklet seg på grunn av lesjon av korte eller lange konvolutter i vertebrale og basilære arterier med nærvær av kardioemboliske kilder og fraværet av innsnevring av de store vertebrobasilararteriene;
• ikke-bakterielle slag på grunn av blokkering av vertebrale og basilære arterien i de intrakranielle og ekstrakranielle områdene på grunn av deres nederlag.

De har forskjellige symptomer og krever differensiert terapi.

Symptomer på iskemisk berøring i vertebral-basilarbassenget

Lacunarstreker i vertebrobasilarbassenget skyldes en lesjon av en separat paramediansk gren av vertebralarterien, vanlig arterie eller gren av den bakre cerebral arterien mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, som ofte kombineres med forhøyede blodlipider eller diabetes. Sykdommen begynner plutselig, ledsaget av svimmelhet, kvalme, oppkast. Det er forstyrrelser i motorfunksjon forårsaket av skade på motorveiene i broen, som leveres med blod av små arterier som strekker seg fra hovedartarien:

• ufullstendig lammelse av ansiktsmuskler;
• håndlammelse;
• brudd på bevegelser av hånd og fot på den ene siden av kroppen.

Lacunarinfarkt i thalamus forårsaker utvikling av et rent sensorisk syndrom forårsaket av skade på de laterale delene av talamus på grunn av blokkering av den thalamogene arterien. Full hemisense syndrom manifesteres av en nedgang i overflaten eller dyp følsomhet eller følelsesløshet i huden på den ene halvdelen av kroppen. Hos noen pasienter er det en ensidig nedgang i følsomheten av vinkelen til munnen, palmen og foten.

Med spredningen av iskemi i retning av den indre kapsel utvikles sensorimotorisk slagtilfelle. Det manifesteres av nedsatt motilitet, som er preget av forstyrrelser av følsomhet. Hvis lacunae befinner seg i broområdet, bestemmer legene av Yusupov Hospital følgende tegn på iskemisk slag:

• mangel på koordinering av bevegelser på den ene halvdelen av kroppen;
• moderat bein svakhet;
• Lyse parese hender.

Ikke-lacunar iskemisk infarkt i vertebral-basilarbassenget utvikler seg som følge av skade på korte eller lange konvolutter av grenene til vertebrale eller basilære arterier og manifesteres av følgende symptomer:

• systemisk svimmelhet;
• hodepine;
• hørselstap med støy i samme øre;
• bevegelse og cerebellar lidelser;
• følsomhetsforstyrrelser i en eller begge ekstremiteter på den ene siden av kroppen.

Obstruksjonen av den bakre nedre cerebellararterien manifesteres av følgende symptomer:

• systemisk svimmelhet;
• kvalme;
• oppkast;
• svelging lidelse;
• tale- og hørselshemmede;
• segment-lignende forstyrrelser i ansiktet;
• cerebellær ataksi (nedsatt stabilitet) på siden av det iskemiske fokuset;
• bevegelsesforstyrrelser, reduksjon av smerte og temperaturfølsomhet på ekstremiteter og kropp på motsatt side.

Når grener av hovedarterien som leverer midtveien, er blokkert, forekommer parese av musklene innervert av den oculomotoriske nerven på siden av fokus og lammelse av lemmer på motsatt side. Med hjerteinfarkt i bassenget i firkantens arterie utvikles lammelse av oppadgående blikk og mangel på konvergens, som kombineres med det ufrivillige oscillatoriske bevegelser av høyfrekvente øye.

Cerebellarinfarkt er i de fleste tilfeller forårsaket av en hjerte- eller arterio-arteriell emboli av den fremre nedre cerebellararterien eller den overordnede cerebellararterien.

Vertebral arterie okklusjon kan forekomme både innenfor og utenfor skallen. Når ekstrakraniell avdeling er blokkert, oppstår følgende symptomer:

• kortvarig bevissthetstap
• systemisk svimmelhet;
• synshemming;
• oculomotoriske og vestibulære lidelser;
• brudd på statikk og koordinering av bevegelser.

Ofte faller pasientene plutselig, muskeltonen blir forstyrret, autonome sykdommer utvikles, pust og hjertesykdom forstyrres.

Behandling av iskemisk slag i vertebro-basilarbassenget

Neurologer i Yusupov-sykehuset nærmer seg hverandres behandling av hver pasient som er diagnostisert med iskemisk berøring av den basilære arterien. I nærvær av høyt blodtrykk utføres antihypertensiv terapi. For å stimulere spontan dannelse av kanaler i den blokkerte arterien, forhindre re-embolisering i aterotrombotiske og kardioemboliske subtyper av ikke-bakterielt iskemisk infarkt, brukes direkte anti-koagulanter, så vel som antiplatelet-midler.

Kombinert terapi av akutte iskemiske slag i vertebrobasilarbassenget antyder også tidligere bruk av nevroprotektorer. For å avgjøre muligheten for nevrotoksisk terapi, bruker legene fra Yusupov-sykehuset diffusjons-perfusjon MR-studier, med hjelp av hvilke de avslører levedyktige områder av den iskemiske penumbraen. Etter det foreskrevne nervebeskyttende stoffer.

Neurologiklinikken i Yusupov Hospital er utstyrt med det nødvendige utstyret for å diagnostisere komplekse lokaliseringer av hjerneinfarkt. Neurologer behandler pasienter med moderne medisiner som har en uttalt effekt i å blokkere vertebrobasilararterien. Ring via telefon og du vil bli registrert for en avtale med en nevrolog.

Stroke i vertebro-basilar bassenget

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Det medisinske fakultetet (KBSU)

Utdanningsnivå - Spesialist

Statlig utdanningsinstitusjon "Institutt for avanserte medisinske studier" av departementet for helse og sosial utvikling av tjuvashia

Når et slag i vertebro basilavirmen påvirker hjerneområdet, matet av vertebrale og basilære fartøy. Nærmere bestemt påvirkes cerebellumet og den occipitale delen av begge hemisfærene. Manifestasjoner av sykdommen kan varieres, slik at en nevrolog kan motta en pålitelig diagnose etter å ha mottatt MR- eller CT-skanning.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Vertebrobasilar-systemet gir næringsstoffer til de bakre hjerneområdene, det optiske tuberkulvet, ponsene, livmorhalskulen, tetremus og pedicle, 70% av hypotalamiske regionen. I selve systemet er det mange arterier. De er ikke bare av forskjellig størrelse og lengde, men er også forskjellig fra hverandre i struktur. Det er flere typer sykdommen, og de er alle avhengige av lesjonens plassering:

• høyresidig iskemi;
• venstre sidet iskemi;
• lesjon av den basilære arterien;
• lesjon av den bakre arterien av hjernen.

Mekanismen for sykdomsutvikling er ganske enkel. Som et resultat av noen medfødt abnormitet eller endret blodsammensetning, blir arteriene som fôrer et bestemt segment av hjernen smale. Pasienten har tilknyttede symptomer. Hvis strømmen ikke mottar den visuelle støtmen, vil pasienten være dårligere i stand til å se, om cerebellum har lidd, så blir personens gang skakket. Svært ofte lider personer med cervical osteochondrosis av denne sykdommen.

Årsaker til slag i vertebrobasilarbassenget

Formelt kan alle faktorer som påvirker utviklingen av slag, deles inn i medfødt og oppkjøpt. Til medfødt er de patologiene som er tilstede i menneskekroppen siden begynnelsen av livet. Disse inkluderer den genetiske tilbøyelighet for aterosklerose og kolesterol akkumulering.

Ervervede faktorer er helt avhengig av en persons livsstil. Tilstedeværelsen av overflødig vekt provoserer dannelsen av overskytende kolesterol, noe som fører til blokkering av blodkar. Visceralt fett har en lignende effekt. Det er deponert ikke bare rundt torsoorganene, men også nær ryggraden. Som et resultat begynner overvekt å fysisk forstyrre normal blodstrøm. Hovedårsakene til utviklingen av slag av denne typen er:

• arytmi;
• emboli;
• aterosklerose;
• trombose;
• blodpropper
• mekanisk klemming av arteriene;
• arteriell disseksjon.

Disse faktorene utfordrer ofte ulike sirkulasjonsforstyrrelser. Årsaken til sykdommen har stor betydning for behandlingsplanen. Hvis problemet er overvektig, må pasienten bare gå på en diett, men med åreforkalkning, vil denne tilnærmingen neppe hjelpe. Men i alle tilfeller, for å få fart på utvinningen, må pasienten ta spesialiserte medisiner.

Symptomer på et angrep

Symptomatologien til iskemisk berøring i vertebro basiljebassenget ligner mange andre hjerneskader. Dette er hovedproblemet ved diagnosen nevrologiske sykdommer. Uten en maskinvareundersøkelse for å diagnostisere pasienten vil ikke fungere. Sirkulasjonsforstyrrelser er alltid akutte. Symptomene er mest uttalt i begynnelsen av angrepet, men innen 3-4 dager forsvinner de. Ved forbigående iskemiske angrep klager pasienten på følgende:

• tap av syn
• mangel på følsomhet i en bestemt del av kroppen;
• problemer med koordinering og styring av lemmer;
• svimmelhet;
• svimmel puste rytme;
• merkelige øyebevegelser, uregulerte pasienter.

Hvordan manifesterer vertebrobasilar stroke hos barn?

Tidligere ble det antatt at sirkulasjonssykdommer i hjernen bare forekommer hos eldre mennesker, men mange studier refuterer denne informasjonen. Insuffisient av VBB forekommer hos barn fra 3 år. Den vanligste årsaken til patologi er medfødte anomalier av strukturen i blodårene. De kan forekomme i livmoren eller som et resultat av traumer som skyldes fødsel. Også denne sykdommen provoserer vertebrale skader i idrett. Det er visse tegn som gjør det umulig å diagnostisere et hjerneslag eller mangel på vertebralbassenget. Symptomene på sykdommen inkluderer:

• konstant døsighet;
• problemer med stillingen;
• svimmelhet og kvalme i tunge rom;
• tearfulness.

Det er visse sykdommer, hvis tilstedeværelse fører til utslag av et slag. Uansett, ved første tegn på sykdom, bør foreldrene ta barnet til en medisinsk undersøkelse. Hvis det på grunn av diagnosen blir avslørt, er det nødvendig å fortsette med medisinsk behandling. Du trenger ikke å tenke på det faktum at blodsirkulasjonsforstyrrelser i hjernen uten medisinering vil passere. Uavhengig vil blodstrømmen i arteriene ikke kunne gjenopprette seg.

Metoder for diagnostisering av sykdommen

Et slag av denne typen, som svært utilstrekkelig i vertebrobasilarbassenget, er svært vanskelig å diagnostisere. Dette skyldes det faktum at forskjellige mennesker manifesterer sykdommen på forskjellige måter. I tillegg kan enkelte pasienter ikke skille de spesifikke manifestasjonene av sykdommen fra subjektivt ubehag. Som et resultat, når du samler medisinsk historie, kan legen ikke forstå hvilken spesiell sykdom du skal se etter. I tillegg er de generelle symptomene på hjernesykdommer likt. Følgende diagnostiske metoder brukes:

• MR eller CT-skanning. Magnetic resonance imaging lar deg få et mer detaljert bilde av hjernens strukturer, men det kan ikke gjøres hvis pasienten har implantater i munnen. For slike tilfeller er det beregnet tomografi. Takket være henne kan du se blødning og alle endringer i hjernen som dukket opp rett etter angrepet.
• Angiografi. Kontrast blir introdusert i fartøyene og deretter tas bilder. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å oppnå utvidet informasjon om tilstanden til det vaskulære systemet og hele bassenget under vurdering. Enhver innsnevring av diameteren på fartøyene vil bli vist på bildene.
• Røntgen av ryggraden. Behov for å vurdere den generelle tilstanden til ryggvirvlene.
• Infrarød termografi. Det lar deg få informasjon om de termiske egenskapene til en bestemt del av kroppen.
• Funksjonsprøver. De vil bidra til å avgjøre om jeg har et alvorlig berørt område av hjernen etter en sirkulasjonsforstyrrelse.
• Blodtest i laboratoriet.

Behandling av vertebrobasilar slag

En pasient som har opplevd et angrep av akutte sirkulasjonsforstyrrelser, må være innlagt på sykehuset. Der begynner de å gi pasienten legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen. Faren for sykdommen er at angrepene øker med tiden. Hvis en person forsøker å bli behandlet med en hvilken som helst metode som finnes et sted, risikerer han å bli deaktivert på grunn av omfattende hjerneblødning. Når slag er foreskrevet følgende grupper av legemidler:

• smertestillende midler;
• nootropics;
• antikoagulanter;
• angioprotectors;
• sedativa;
• Gistaminomimetiki;
• antigreganty.

Analgetika er nødvendig for å lindre smerte. Det er umulig å bruke narkotika for å eliminere smerte hos pasienter med hjerneslag. Nootropene stimulerer hjernen. Deres leger foreskriver for å forbedre stoffskiftet i hjernen. Mange studier har bekreftet at nootropics bidrar til å unngå et sekundslag.

Antikoagulanter er foreskrevet for pasienter med viskøs blod og en tendens til trombose. De kan direkte påvirke blodtrombin eller forstyrre syntesen av dette elementet i leveren. Antigreganter har lignende egenskaper. Etter et slag kan pasienter ofte ikke sove riktig, så de er foreskrevet lette beroligende midler.

Histaminomimetika er foreskrevet for cerebellarskader. De gjør at histaminreseptorer jobber mer aktivt, noe som fører til normalisering av funksjonene til det vestibulære apparatet. Det er umulig å foreskrive narkotika selv. Dette gjøres av legen. Som for tradisjonell medisin, bør reseptene brukes som en ekstra terapi, og ikke sammen med nootropics eller angioprotektorer.

forebygging

Forhindre utviklingen av slag er mye lettere enn å komme seg fra et angrep. Det anbefales å fortsette til forebyggende tiltak umiddelbart etter at sirkulasjonsmangel er oppdaget. Også folk med arvelig tendens til vaskulære patologier skal ta vare på helse. For å forhindre ytterligere forverring av kardiovaskulærsystemet, er det nødvendig:

• Gi opp dårlige vaner.
• Normaliser den daglige rutinen.
• Prøv å spise mindre fett og salt mat.
• Hver dag å spille sport.
• Prøv å være oftere i frisk luft.
• Pass 6-7 km per dag.
• Spor dine kolesterolnivåer.
• Behandle alle sykdommer som påvirker tilstanden til blodkar og blodtrykk i tide.

Når det gjelder dårlige vaner, snakker leger ikke bare om røyking og alkohol. Mangel på matkultur er et annet problem for pasienter i fare. Folk spiser ikke bare for mye fet mat, men også hele tiden overmål. Det er også skadelig for helsen. Når det gjelder daglige sportsaktiviteter, betyr det lett strekking og øvelser. Etter en hard og profesjonell trening, bør en person gi tid til musklene å gjenopprette.

Å gå utendørs vil bidra til å unngå hypoksi. De bidrar til fjerning av giftstoffer fra kroppen og hjelper cellene å bli oppdatert. Når det gjelder avstanden, er det ønskelig at det ikke er mindre enn 5 km. Ideelt sett, for å opprettholde en god tilstand av kardiovaskulærsystemet, bør en person reise minst 8 km per dag.

Iskemisk slag i vertebro-basiljebassenget

En sykdom som iskemisk hjerneslag er den viktigste årsaken til funksjonshemning i vår tid. Patologi har en høy dødelighet og forårsaker alvorlige konsekvenser av cerebrovaskulær type hos overlevende pasienter. Det er ulike årsaker til sykdommen.

Hva er vertebro-basilær insuffisiens

Ryggene i ryggraden ut av de subklaviske karene som befinner seg i den øvre delen av brysthulen i brystbenet og passerer gjennom hullene i de tverrgående prosessene i nakkens hvirvler. Ytterligere grener går gjennom kranialhulen, hvor de går med i en basilær arterie. Den befinner seg i den nedre delen av hjernestammen og gir blodtilførsel til cerebellum og oksipitalt område i begge halvkule. Vertebro-basilar syndrom - en tilstand preget av en reduksjon i blodstrømmen i vertebrale og basilære kar.

Patologi er et reversibelt brudd på cerebrale funksjoner, som oppstod som et resultat av en reduksjon i blodtilførselen til området som er matet av de viktigste arteriene og vertebrale kar. Ifølge ICD 10 kalles sykdommen "vertebro-basilar insufficiency syndrome" og, avhengig av de tilknyttede forstyrrelsene, kan den ha koden P82 eller H81. Siden manifestasjonene av VBN kan være forskjellige, er de kliniske symptomene likt andre sykdommer, på grunn av vanskeligheten ved å diagnostisere patologi, gjør legen ofte diagnosen uten riktig begrunnelse.

Årsaker til iskemisk berøring

Blant de faktorene som kan forårsake iskemisk berøring i vertebro-basilarbassenget er:

1. Emboli av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar-regionen eller komprimering av subklavierarterien.
2. En arytmi hvor trombose forekommer i atria eller andre deler av hjertet. Når som helst, kan blodpropper brytes opp i stykker og med blodet for å komme inn i karet, noe som forårsaker en obstruksjon av hjernens arterier.
3. Åreforkalkning. Sykdommen er karakterisert ved avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som en følge av dette, reduserer fartøyets lumen, noe som fører til en reduksjon av blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at den aterosklerotiske plakk vil sprekke, og kolesterolet frigjort fra det vil blokkere arterien i hjernen.
4. Tilstedeværelse av blodpropp i karene i underdelene. De kan deles inn i segmenter og strømme inn i cerebral arterier med blodet. Ved å forårsake problemer med blodtilførsel til orgelet, fører blodpropper til slag.
5. En kraftig reduksjon i blodtrykk eller hypertensiv krise.
6. Konsentrasjon av arteriene som gir blod til hjernen. Dette kan skje med karoten arterie kirurgi.
7. Sterke blodpropper forårsaket av veksten av blodceller fører til hindring av vaskulær permeabilitet.

Tegn på hjerneinfarkt

Sykdommen er en akutt forringelse av cerebral blodtilførsel (iskemisk type slag) med etterfølgende utvikling av tegn på nevrologisk lidelse, som vedvarer i opptil en dag. Ved forbigående iskemiske angrep, pasienten:

1. taper øyeblikkelig tid;
2. det mister følsomhet i hvilken som helst halvdel av kroppen;
3. føles stivhet av armene og / eller bena.

Symptomer på vertebro-basilær insuffisiens

Iskemisk hjerneblødning med lokalisering i vertebral-basilarbassenget er kanskje den vanligste årsaken til funksjonshemming hos personer under 60 år. Symptomene på sykdommen er forskjellige og avhenger av plasseringen av brudd på fartøyets hovedfunksjoner. Hvis blodsirkulasjonen svekket seg i vertebro-basilarbassenget, utvikler pasienten følgende karakteristiske symptomer:

• systemisk svimmelhet (pasienten føles som om alt rundt seg smuldrer);
• kaotisk bevegelse av øyebollene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig øyeimmobilitet, dannet strabismus);
• dårlig koordinering;
• tremor mens du utfører noen handlinger (skjelving av ekstremiteter);
• lammelse av kroppen eller deler av den;
• eyeball nystagmus;
• tap av kroppsfølsomhet (forekommer vanligvis i en halv-venstre, høyre, bunn eller topp);
• plutselig bevissthetstap
• uregelmessig puste, signifikant pause mellom pusten / utånding.

forebygging

Det menneskelige kardiovaskulære systemet er konstant under stress som følge av stress, så risikoen for slag er økende. Med alderen øker trusselen mot trombose i hodekarene, så det er viktig å utføre forebygging av iskemisk sykdom. For å vertebro-basilar feil ikke utviklet, skal:

• gi opp dårlige vaner;
• med høyt blodtrykk (høyt trykk), er det nødvendig å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
• rettidig behandle aterosklerotisk stenose, holde kolesterolnivået normalt;
• spis et balansert kosthold
• kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
• gå ofte på gata, gå til dispensarer og kursteder;
• trene regelmessig (trene moderat).

Behandling av vertebro-basilar syndrom

Sykdomsbehandling er foreskrevet etter bekreftelse av diagnosen fra legen. For behandling av patologi brukes:

• antiplatelet midler, antikoagulantia;
• nootropics;
• smertestillende midler;
• sedativa;
• mikrocirkulasjonsrettere;
• angioprotectors;
• Gistaminomimetiki.

Koronararteriesykdom er farlig fordi angrepene (slag) gradvis blir hyppigere, og som et resultat kan en omfattende sirkulasjonsforstyrrelse av organet oppstå. Dette fører til et komplett kapitteltab. Til den iskemiske sykdommen tok ikke alvorlig grad, det er viktig å straks søke hjelp fra en lege. Ved behandling av vertebro-basilar syndrom, er hovedaksjonene rettet mot å eliminere problemer med blodsirkulasjon. De viktigste stoffene som kan foreskrives for iskemisk sykdom:

• acetylsalisylsyre;
• Piracetam / nootropil;
• Clopidogrel eller Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradisjonelle metoder for behandling av iskemisk sykdom kan bare brukes som et ekstra tiltak. For sårdannelse av en aterosklerotisk plakk eller karotidstenose foreskriver legen reseksjon av det berørte området etterfulgt av en shunt. Etter operasjon utføres sekundær profylakse. For behandling av VBS (vertebro-basilar syndrom) brukes terapeutisk gymnastikk og andre typer fysioterapi også.

fysioterapi

Vertebro-basilær insuffisiens er ikke kurert av legemidler alene. Sammen med medisinsk behandling av syndromet, brukes terapeutiske prosedyrer:

• massasje av occipital regionen;
• magnetisk terapi;
• manuell terapi;
• terapeutiske øvelser for å eliminere kramper;
• styrke spinalstammen, forbedre stillingen;
• akupunktur;
• refleksologi;
• hirudotherapy;
• bruk av halskorsetten.

Behandling av cerebral iskemi

De mest alvorlige skader i iskemisk slag hos vetebro-basilaris bassenget er hjernestammen skade, fordi det ligger viktige sentre - åndedretts, thermoregulatory, andre. Brudd på blodtilførselen til dette området fører til respiratorisk paralyse, sammenbrudd og andre livstruende konsekvenser. Iskemisk slag hos vetebro-basilære basseng behandlet med restaurering av nedsatt cerebral sirkulasjon og eliminering av inflammatoriske lesjoner.

Hjerneslag - en sykdom som behandler en nevrolog på et sykehus. For terapeutiske formål i det iskemiske slag av vertebro-basiljebassenget, anvendes medikamentmetoden. Under behandlingen blir følgende legemidler brukt:

• vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, pentoksifyllin);
• angioprotektorer, stimulerende cerebral sirkulasjon, metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
• antiplatelet midler for forebygging av trombose (aspirin, dipiridamol);
• Nootropics for aktivering av hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Narkotikabehandling av iskemisk slag, som oppstod i vertebro-basilarbassenget, varer i 2 år. I tillegg kan den operative metoden for sykdomsbehandling brukes. Kirurgisk inngrep i vertebro-basilar syndrom er indikert i den tredje graden av koronar sykdom, dersom konservativ behandling ikke gir den forventede effekten.

Ifølge forskningen forekommer de alvorlige konsekvensene av iskemisk slag som oppstod i vertebrobasilarbassenget i to tilfeller. Dette skjer hvis behandlingen ikke ble startet i tide eller ikke resulterte i resultater i de senere stadiene av sykdommen. Samtidig kan det negative resultatet av vertebro-basilær insuffisiens være:

• mental retardasjon;
• isolasjon;
• asosiale;
• vanskeligheter med å lære;
• migrene.

Førstehjelp for slag

Hvis du opplever symptomer på iskemisk slag i en person, ring umiddelbart en ambulanse. Beskriv symptomene til dispatcheren så nøyaktig som mulig slik at det nevrologiske teamet kommer an på anrop. Deretter gi pasienten førstehjelp:

1. Hjelp personen til å tilbakestille seg. På samme tid, vri den til siden, under underkjeven erstatte enhver bred beholder ved oppkast.
2. Mål blodtrykket. I iskemisk berøring, som skjedde i vertebro-basilarbassenget, er trykket vanligvis forhøyet (ca. 180/110).
3. Gi pasienten en antihypertensive (Corinfar, Captopril, andre). Det er bedre å sette 1 tablett under tungen - så verktøyet vil fungere raskere.
4. Gi en person med presumptiv iskemisk berøring 2 tabletter av et vanndrivende legemiddel. Dette vil bidra til å fjerne hevelse i hjernen.
5. For å forbedre metabolismen av pasientens hjerne, gi ham en nootropisk, for eksempel Glycine.
6. Etter ankomsten av ambulansbrigaden, fortell legen nøyaktig hvilke stoffer og i hvilken dosering du ga til pasienten med iskemisk slag.

Stroke i vertebro basilar bassenget

Vertebrobasilar insuffisiens: klinikk og diagnose

Akutt (ONMK) og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon er fortsatt et av de akutte problemene med moderne medisin. I henhold til ulike forfattere blir opptil 20% av pasientene berørt av hjertesykdom, opp til 60% har alvorlig funksjonshemning og trenger langsiktig og kostbar rehabilitering, og bare mindre enn 25% av pasientene vender tilbake til deres vanlige arbeidsaktiviteter.

Blant 40-50% overlevende, oppstår et tilbakefallende slag i løpet av de neste 5 årene.

Det har blitt fastslått at opptil 80% av alle slag er iskemisk i naturen. Og selv om bare 30% av slag forekommer i vertebrobasilar bassenget. dødeligheten fra dem er 3 ganger høyere enn fra slag i carotidbassenget. Mer enn 70% av alle forbigående iskemiske angrep forekommer i vertebrobasilarbassenget. Hver tredje pasient med forbigående iskemisk angrep utvikler senere iskemisk slagtilfelle.

Utbredelsen av brakiocephalic arteriesykdom er 41,4 tilfeller per 1000 personer. Av disse er 30-38% patologien til subklaviske og vertebrale arterier.

Et stort spredning, en konstant økning i morbiditet, høy dødelighet blant alderspatienter, en høy andel av funksjonshemming blant de syke, satte problemet med cerebrovaskulær iskemi i gruppen av sosialt signifikant.

Andelen av vertebrobasilar-systemet utgjør ca. 30% av den totale cerebrale blodstrømmen. Det forsyner blod til forskjellige formasjoner: de bakre delene av hjernehalvfrekvensene (occipital, parietallober og mediobasale temporale lobes), optisk tuberkulose, mest av hypotalamiske regionen, pedicle med de fire cheremolyaene, ponsene, medulla, retikulær formasjon, livmoderhalsen.

Fra det anatomiske og funksjonelle synspunktet i løpet av den subklave arterien er 4 segmenter skilt: V₁ - Fra den subklaviale arterien til det tverrgående segmentet C_VI. V₂ - fra vertebra C_VI til vertebra C_II. V₃ - fra vertebra C_II til dura i området av occipital foramen, V₄ - til stedet for sammenslåing av begge vertebrale arterier i hoveddelen (se figur).

Vertebrobasilarinsuffisiens er en tilstand som utvikler seg som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til hjerneområdet som blir matet av vertebrale og basilære arterier og forårsaker utseendet av midlertidige og permanente symptomer. I ICD-10 klassifiseres vertebrobasilarinsuffisiens som "Syndrom av vertebrobasilar arteriesystemet" (avsnitt "Vaskulære sykdommer i nervesystemet"); og er også rubrified i avsnittet "Cerebrovaskulære sykdommer". I den innenlandske klassifikasjonen vurderes vertebrobasilarinsuffisiens innenfor rammen av dyscirculatory encephalopathy (cerebrovaskulær patologi, hvor det morfologiske substrat er flere fokale og (eller) diffuse hjernesår), "vertebral arteriesyndrom". Andre synonymer er syndromet av irritasjon av sympatisk plexus av subklave arterien "," posterior cervical sympathetic syndrome "," Barre-Lieu syndrom ". I den utenlandske litteraturen, sammen med begrepet "vertebrobasilarinsuffisiens" (vertebrobasilarinsuffisiens), blir begrepet "sirkulasjonssykdom i den bakre kranial fossa" (bakre sirkulasjons-iskemi) blitt vanlig.

Ulike etiologiske faktorer fører til utvikling av vertebrobasilarinsuffisiens. De kan deles inn i 2 grupper: vaskulær og ekstravaskulær.

Tabell. Etiologiske faktorer av vertebrobasilarinsuffisiens og hyppigheten av deres forekomst

Stroke med lokalisering av lesjonen i vertebrobasilar bassenget

Så akutt i sin form, brudd på nytten av cerebral sirkulasjon, så faktisk er dens kroniske former i dag fortsatt et av de mest presserende, brennende problemene i verdens moderne medisin. Ifølge anslag fra ulike forfattere i størrelsesorden 18, 20% av alle pasienter, en gang dukker opp fra et hjerneslag, har en dyp funksjonshemninger, ca 55 år, 60% av disse pasientene fortsatt uttalt begrensninger, funksjonshemming eller trenger konstant gjennomføring av en ganske lang og ofte veldig kostbar rehabilitering.

Samtidig er det kun ca. 20 eller 25% av alle pasientene som har hatt strokepatologi i en eller annen form (iskemisk eller hemorrhagisk hjerneslag i historien), kan gå tilbake til deres vanlige arbeidsaktiviteter etter uttak fra sykehuset. Mer tydelig er denne statistikken gitt i diagrammet nedenfor:

Samtidig har det blitt etablert av leger at nesten 80% av alle fremvoksende hjernesveier har iskemisk natur eller forekomstens art. Og selv om ikke mer enn ca 30% av slag stater er lokalisert i den såkalte vertebrobasilær bassenget, utvikling av døden etter disse, nesten tre ganger høyere enn fra hyppigere, hjerneslag patologi med lokalisering av lesjon i hjernevevet i carotis.

I tillegg forekommer over 70% av alle forbigående iskemiske angrep (eller andre forbigående cerebrale blodstrømssykdommer) som foregår i tilstanden fullstendig slagtilfelle i ovennevnte vertebrobasilarbasseng. Samtidig utvikler i hver tredje slik pasient som gjennomgikk et forbigående iskemisk angrep med en lignende lokalisering av problemet et obligatorisk iskemisk slag.

Hva er vårt vertebrobasilarsystem?

Det skal forstås at andelen av de såkalte legene til vertebrobasilar systemet vanligvis utgjør ca. 30% av hele høyverdig cerebral blodstrøm. Det er vertebrobasilar-systemet som er ansvarlig for blodtilførselen til de mest varierte hjerneorganformasjonene, for eksempel:

• De bakre delene av hjernehalvfrekvensene (dette er oksipitale og parietale lobes og de såkalte mid-basale divisjonene av de temporale lobes).
• Den visuelle hagen.
• Mesteparten av den vitale hypotalamiske regionen.
• De såkalte benene i hjernen med sine fire kinn.
• Oblong del av hjernen.
• Varoliev Bridge.
• Eller den cervical regionen i ryggmargen.

I tillegg skiller legene i systemet med det beskrevne vertebrobasilarbassenget tre grupper av forskjellige arterier. Det handler om:

• De minste arterier eller av de såkalte paramediala arteriene, som avgår direkte fra hovedbuksene til både vertebrale og hovedarteriene, fra den fremre spinalarterien. Dette inkluderer også dypt perforerende arterier, som stammer fra den større bakre hjernearterien.
• Den korte typen konvolutter (eller sirkulære) arterier, som er ment å vaske arterielle blodsider som er relatert til hjernestammen, samt den lange typen av de innhyllende arteriene.
• De største eller store arteriene (som inkluderer vertebrale og hovedarterier), lokalisert i ekstrakranielle og intrakraniale hjerneområder.

Faktisk, er tilstedeværelsen av en standard vertebrobasilær vask så mange arterier med ulike kaliber, sammen med en annen struktur, en annen anastomotisk potensial og med ulike områder av blodtilførsel, bestemmer vanligvis lokalisering av en åre-slag lesjon, dets konkrete tilfeller og kliniske patologi for.

Likevel, de mulige individuelle karakteristikkene ved plasseringen av slike arterier, mangfoldet i de patogenetiske mekanismer, bestemmer ganske ofte forhåndsforskjeller i den nevrologiske klinikken med utviklingen av en slik patologi som akutt iskemisk slag med lokalisering i vertebrobasilar-sonen.

Dette betyr at leger sammen med utviklingen av nevrologiske syndrom som er typiske for hjernesykdomspatologier, ofte ikke bare markerer det vanlige kliniske bildet av patologer i vertebrobasilarområdet, som er beskrevet av kliniske retningslinjer, men snarere et atypisk forløb av en slik strokepatologi. Det gjør i sin tur ofte det vanskelig å diagnostisere, bestemme arten av en bestemt slagpatologi og det etterfølgende valget for adekvat terapi.

Hvorfor forekommer denne typen brainstorming?

Tilstanden for primær vertebrobasilarinsuffisiens, ofte før et slag med samme navn, har evnen til å utvikle på grunn av varierende grad av mangel på blodtilførsel til områder av hjernevevet som tilføres av vertebrale eller hovedkarakteristika. Med andre ord kan utviklingen av denne patologien føre til et bredt spekter av etiologiske faktorer, som er konvensjonelt delt inn i to grupper:

• Dette er en gruppe av vaskulære faktorer.
• Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Den første gruppen av faktorer, ofte blir årsakene til slike slag-sykdom antas å omfatte: aterosklerose, stenose eller okklusjon av arteria subclavia, og deres utviklings abnormiteter (f.eks, unormal tortuosity, den samme i benet inngangs anomalier kakao tallrike hypoplasi, etc. årsaker til forekomsten av denne. patologier av ekstravaskulær natur er vanligvis tilskrevet: emboli av forskjellige etiologier i vertebrobasilar-sonen eller ekstravasal komprimering av selve subklavierarterien.

I sjeldne tilfeller kan denne type hjerneslag føre til fibrøs muskulær natur av dysplasi, skade på subklaver arterien etter nakkeskader eller etter ikke-profesjonell manipulering under manuell terapi.

symptomatologi

De fleste forfattere som skriver om polisimptomnosti manifestasjoner av et slag, patologi med lignende lokalisering av lesjon i hjernevevet, alvorligheten eller alvorlighetsgraden av denne er vanligvis bestemt av den bestemte plassering og omfattende skader arterier, den felles posisjon av hemodynamikk, det faktiske nivå av blodtrykket, tilstanden av såkalt sikkerhets sirkulasjon og Ave. Sykdommen kan manifesteres av vedvarende fokalforstyrrelser av nevrologisk karakter og noen cerebrale symptomer. Blant disse symptomene er:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Tilbake til nummer

Hjerteangrep i vertebrobasilarbassenget: klinikk og diagnose

Forfattere: S.M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, National Medical University, Kiev; TA Yalynskaya, klinisk sykehus "Feofaniya", Kiev

Utskriftsversjon

En klinisk neuroimaginganalyse ble utført hos 79 pasienter med et klinisk bilde av iskemisk infarkt i vertebrobasilarbassenget (VBB). Funksjonene i den nevrologiske klinikken av lacunar og ikke-bacunar posterior sirkulære infarksjoner er beskrevet. For deres bekreftelse ble magnetisk resonansbilding (MR) brukt. Metoden for diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (DV MRI) viste seg å være mer informativ for diagnostisering av akutte lacunar- og ikke-baccalære infarkt i hjernestammen.

Okslusjon av arteriene i vertebrobasilarbassenget (VBB) fører til utvikling av posterior sirkulasjonsinfarkt med lokalisering i forskjellige deler av hjernestammen, talamus, oksipitale lobes og cerebellum. Hyppigheten av utvikling er det andre sted (20%) etter infarkt i middels cerebral arterie (MCA) (Kamchatka PR 2004) og 10-14% i strukturen av iskemisk slag (Vinichuk SM 1999; S. Yevtushenko K. 2004; Toi H. et al., 2003). Ifølge data fra andre forfattere, blant europeerne, er patologien til de intrakranielle arteriene i VBB vanligere enn i carotidbassenget (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Det bakre vertebrobasilar-systemet er evolusjonært mer gammelt enn anterior-karoten. Den utvikler seg helt separat fra karoten systemet og er dannet av arterier som har forskjellige strukturelle og funksjonelle egenskaper: vertebrale og hovedarterier og deres grener.

I systemet av vertebrobasilarbassenget er det tre grupper av arterier (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (figur 1):

- små arterier, den såkalte paramedianen, som strekker seg direkte fra stammene til vertebrale og basilære arterier, fra de fremre spinalarteriene, samt dype perforerende arterier, som stammer fra den posterior cerebrale arterien (ZMA);

- korte konvolutter (eller runde) arterier som forsyner de respektive sideområde hjerneregioner dekk, samt lange konvolutter arterie - posterior inferior cerebellar arterie (ZNMA), fremre mindreverdig cerebellar arterie (PNMA), den øvre cerebellar arterie (BMA), PCA med dets grener og fremre vild arterie;

- store eller store arterier (vertebrale og primære) i ekstra- og intrakranielle deler.

Tilstedeværelsen av de bakre vertebrobasilær bassenget arteriene i alle størrelser med forskjellene i sin struktur, anastomotic potensial og med ulike områder av blodtilførselen til de små, dype perforerende arterier, kort og lang cirkumfleks arterie og store arterier i de fleste tilfeller bestemme lokalisering av lesjonen, størrelse og klinisk kurs av bakre sirkulær infarkt. Samtidig bestemmer individuelle forskjeller i arterienes plassering, en rekke patogenetiske mekanismer, ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutt iskemisk slag i VBB. Derfor, sammen med forekomsten av typiske nevrologiske syndrom, registrerer legene ofte feil klinisk bilde av vertebral-basilisk slag, som er beskrevet i kliniske retningslinjer, men det atypiske kurset, noe som gjør det vanskelig å fastslå slagtilfelle og valg av adekvat terapi. I en slik klinisk situasjon kan bare hjernedimensjonsteknikker hjelpe.

Materialer og forskningsmetoder

En omfattende klinisk neuroimaging undersøkelse av 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner) i alderen 37 til 89 år (gjennomsnittlig 65,2 ± 1,24 år) ble utført. Studien inkluderte alle pasienter med et klinisk bilde av akutt iskemisk slag i VBB. Pasientene ble innlagt innen 6-72 timer etter at de første symptomene på sykdommen ble oppstått. Arteriell hypertensjon kombinert med vaskulær aterosklerose (74,7%) var hovedårsaken til iskemiske sykdommer i cerebral sirkulasjon (NMC), en annen 22,8% av de undersøkte kombinert med diabetes mellitus; hos 25,3% av pasientene var aterosklerose den viktigste etiologiske faktoren av sykdommen. Pasientinformasjon ble registrert i standardprotokoller som inkluderte demografiske indikatorer, risikofaktorer, kliniske symptomer, laboratorie- og neuroimagingfunn, resultater, etc.

Graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner ble vurdert når pasientene ble innlagt på sykehus, under behandling og ved behandlingens slutt på NIHSS-skalaen (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Samtidig ble B. Hoffenberth et al. Scale (1990) brukt, noe som tyder på en mer tilstrekkelig vurdering av de kliniske parametrene i akutt NMC i VBB. For å vurdere graden av utvinning av nevrologiske funksjoner ble en modifisert Rankin-skala brukt (G. Sulter et al., 1999). Subtyper av iskemisk slag er klassifisert i henhold til omfanget av konsernet for studier av cerebrovaskulære sykdommer National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (Special Report fra National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (1990) Klassifisering av cerebrovaskulære sykdommer III Stroke 21 :. 637-676, også ta hensyn til kriteriene TOAST (.. Trial of ORG 10172 i den akutte slagbehandling - studium av lavmolekylært heparin ORG 10172 i den akutte slagbehandling) (AJGrau et al 2001) Bestemmelse lacunar syndrom basert på data fra kliniske studier K.Millera Fischer (CM Fisher, 1965; 1982) og fremgangsmåter Neurovit ualizatsii.

Gjennomført standard laboratorietester: Studien av glukose, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, syrebasebalanse, elektrolytter, lipider, indikatorer på koagulerende egenskaper av blod.

Alle pasienter gjennomgikk Doppler-ultralyd av de store karene i hodet i den ekstrakranielle delen (USDG) og transcranial Doppler (TCD), i noen tilfeller - tosidig skanning; en 12-elektrode-EKG ble utført, blodtrykk ble overvåket (BP); bestemmer volumet av MC ved den interne karoten (ICA) og vertebral arterien (PA).

Spiral beregnet tomografi (CT) i hjernen ble utført i alle tilfeller umiddelbart etter inntak av pasienter til sykehuset. Hun lov til å bestemme type slag: iskemi eller blødning. Bruken av CT var imidlertid ikke alltid mulig å identifisere infarkt av hjernestammen i den akutte perioden av sykdommen. I slike tilfeller ble det brukt en rutinemessig magnetisk resonans imaging (MRI) teknikk, siden magnetiske resonansbilder av den bakre kranial fossa er mer informative enn CT. Brain MR ble utført på et Magnetom Symphony (Siemens) apparat med en magnetfeltstyrke på 1,5 T og et Flexart-apparat (Toshiba) med en magnetfeltstyrke på 0,5 T. En standard skanning protokoll ble brukt, som inkluderte oppkjøpet av TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) og T₂ -vektede bilder (t₂ -BI) i aksialplanet, T₁ -vektede bilder (t₁ -BI) i sagittal og koronar fly. Imidlertid var det i nærvær av flere patologiske foci ved hjelp av MR-teknikken vanskelig å bestemme omfanget av deres resept, for å bekrefte infarktfokuset i medulla oblongata, spesielt i den akutte perioden. I slike tilfeller ble det brukt en mer sensitiv nevroimagingteknikk, diffusjonsvektet magnetisk resonansbilder (DW MRI).

Med diffusjons-vektet imaging (DWI) kan bestemme den del av akutt cerebral ischemi i et par timer etter slaget, som er manifestert redusere den målte diffusjonskoeffisienten (ICD) av vann og øke MR-signalet på DWI. Begrensning av vanndiffusjon oppstår på grunn av utilstrekkelig energi (tap av vev ATP, nedsatt natrium-kaliumpumpefunksjon) og oppstart av cytotoksisk ødem av iskemisk hjernevev (Neumann-Haefelin T al. 1999). Derfor anses DVI å være spesielt følsom for å oppdage fokuset på iskemi med redusert ATP-innhold og høy risiko for irreversibel nevronskader (von Kummer R. 2002). Hjernevævet etter akutt fokalskemi med høy MR-signal på DWI og lav ICD tilsvarer et infarktfokus.

En annen moderne sensitiv hjernens neuroimaging teknikk - perfusjonsvektet (PT) MR, som brukes i klinisk praksis, gir informasjon om hemodynamisk tilstand av hjernevevet og kan avsløre brudd på perfusjonen både i det iskemiske kjerneområdet og i de omkringliggende sikkerhetsområdene. Derfor er områdene av perfusjonsforstyrrelser i perfusjon-vektet bilde (PI) i løpet av de første timene etter utviklingen av et slag, vanligvis mer omfattende enn på DWI. Det antas at denne sonen av diffusjons-perfusjonsavvik (DVI / PVI) reflekterer iskemisk penumbra, dvs. "Vev i fare" av funksjonsnedsettelse (Neumann-Haefelin T al. 1999).

DV MR i det aksiale plan ble utført under undersøkelsen av 26 pasienter (32,9%): 12 pasienter ble undersøkt innen 24 timer etter utviklingen av et hjerteinfarkt, inkludert 1 innen 7 timer, 2 til 12 timer etter sykdomsutbruddet. Resten av pasientene ble behandlet med DI i 2-3 dager og i sykdommens dynamikk: 4 pasienter ble undersøkt 3 ganger, 2 ganger - 14,1 ganger - 8.

Magnetisk resonansangiografi, som muliggjør visualisering av store ekstra- og intrakranielle arterier, ble utført hos 17 pasienter (30,4%) med ikke-bakteriell iskemisk infarkt.

Formålet med studien er å vurdere verdien av kliniske og neuroimaging metoder i diagnosen lacunar og ikke-baccaterale posterior sirkulære infarksjoner.

Resultater og diskusjon

Klinisk og neuroimaging undersøkelse 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner i alderen 60 til 70 år) med klinisk ischemisk slag VBB mulig å tildele slike kliniske former av akutte iskemiske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser: forbigående iskemisk anfall (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), lacunarinfarkt (n = 19), ikke-bakteriell infarkt i VBB (n = 37). Hos pasienter med TIA og lacunar TIA regresserte det neurologiske underskuddet i løpet av de første 24 timene etter sykdomsbegyndelsen, selv om småfokus på lacunarinfarkt ble påvist hos pasienter med lacunar TIA på MR. Vi analyserte dem separat. Derfor besto den viktigste studiegruppen av 56 pasienter.

Gitt de årsaker og mekanismer for akutt CVD tildelt slike subtyper ischemiske infarkter: lakunærinfarkt (n = 19), aterotrombotisk (n = 21), cardioembolic (n = 12) og myokardinfarkt av ukjent årsak (n = 4).

Hyppigheten av lokalisering av det detekterte iskemiske infarkt i VBB, verifisert av neuroimaging-metoder, var forskjellig (figur 2). Som det fremgår av de ovennevnte data, ble de fleste infarktfoci detektert i broområdet (32,1%), thalamus (23,2%), mindre ofte i hjernebenet (5,4%). Hos mange pasienter (39,4%) ble de bakre sirkulære infarktene forårsaket av en multifokal lesjon: medulla og cerebellar halvkule (19,6%); ulike deler av hjernestammen og hjernehalvfrekvensen, hjernebenet i hjernebenet; cerebellar hemisfærer og thalamus; oksipitale lobber i hjernen.

Selv basert på kliniske data var det umulig å bestemme den nøyaktige lokalisering av arterielle lesjoner, har bildediagnostiske teknikker for lov til å utføre kliniske beskrivelse av et hjerteinfarkt in VBB basert på den vaskulære område i blodtilførselen og skål kriterier for å klassifisere alle zadnetsirkulyarnye iskemiske infarkter i lacunar og nelakunarnye.

Klassifisering av iskemiske hjerteinfarkt i VBB ved etiologiske og patogenetiske tegn:

- lacunarinfarkt på grunn av nederlaget av små perforerende arterier forårsaket av mikroangiopatier på bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus, forutsatt at det ikke er kilder til kardioembolisme og stenose av store vertebrobasilararterier (n = 19);

- Ikke-bakterielle infarkt på grunn av lesjoner av korte og / eller lange konvolutter av vertebrale og basilære arterier i nærvær av kardioembolisme og fravær av stenose hos store vertebrobasilararterier (n = 30);

- Ikke-bakterielle hjerteinfarkt på grunn av okklusal skade på store arterier (vertebrale og store), i ekstra- eller intrakraniale deler, dvs. forårsaket av makroangiopatier (n = 7).

Som det fremgår av de ovennevnte dataene, var nederlaget for små grener årsaken til lacunar hjerteinfarkt i 33,9% av tilfellene; Lesjonen av korte eller lange konvolutter av vertebrale eller basilære arterier var den hyppigste (53,6%) årsaken til ikke-bakteriell infarkt; okklusjon av store arterier førte også til forekomsten av ikke-baccalarinfarkt og ble påvist hos 12,5% av pasientene. Lokalisering av fokus på MR og DV MR i hjernen er relativt ofte korrelert med nevrologisk klinikk.

I. Lacunarinfarkt i VBB

De kliniske egenskapene og utfallet av 19 pasienter med lacunarinfarkt (LI) i VBB, verifisert ved hjelp av nevroimaging metoder, er gitt i tabell. 1. Fokuset på LI hadde vanligvis en avrundet form, omtrent 0,5-1,5 cm i diameter. Hvis i løpet av den første studien, var diameteren av LI mer enn 1 cm, økte den ofte med gjentatt MR.

Lacunarinfarkt oppstod på grunn av tapet av en separat paramediansk gren av PA, OA eller en perforerende talamogenikulær arterie - grenen av ZMA mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, som ofte ble kombinert med hyperlipidemi og hos 6 pasienter med diabetes. Utbruddet av sykdommen var akutt, noen ganger ledsaget av svimmelhet, kvalme, oppkast. Bakgrunnen til nevrologisk underskudd på NIHSS-skalaen tilsvarer 4,14 ± 0,12 poeng, på B.Hoffenberth-skalaen - 5,37 ± 0,12 poeng, dvs. reagerte på svekkede nevrologiske funksjoner med mild sværhet.

Oftere ble det oppdaget et rent motorinfarkt (PDI) (n = 9) på grunn av en lesjon av motorveiene i broenes base, som leveres av små paramedianer som strekker seg fra hovedartarien. Han ble ledsaget av en parese av ansiktsmuskler og hender, eller hans arm og ben var helt skadet på den ene siden. Full motor syndrom ble påvist hos 3 pasienter, delvis - i 6 (ansikt, arm eller ben), de ble ikke ledsaget av objektive symptomer på følsomhetsforstyrrelser, åpenbar nedsatt hjernestammen funksjon: tap av synsfelt, hørselstap eller døvhet, tinnitus, diplopi, cerebellar ataksi og grov nystagmus. Til illustrasjon gir vi en MR til pasienten (figur 3), utført 27 timer etter sykdomsstart, T₂ TIRM-vektet tomogram i aksial projeksjon, som avslørte lacunarinfarkt i høyre del av broen. Diagnosen av LI er bekreftet av DW MR data og et diffusjonskart (figur 4). Klinisk bestemt PDI.

Lakunære infarkter i thalamus, 5 pasienter resulterte i utvikling av ren sensorisk syndrom (HR), som var årsaken til tap på grunn av de laterale delene av thalamus talamogenikulyarnoy okkluderte arterie (fig. 5, 6). Gemisensorny syndrom var fullstendig i løpet av 2 pasienter og ufullstendige - i 3. Full gemisensorny syndrom manifestert reduksjon overflate og / eller lav følsomhet eller nummenhet i huden ved fravær gemitipu homonymous hemianopsi, afasi, agnosia og apraksi. Ved ufullstendig hemisensorsyndrom ble følsomme lidelser registrert ikke på hele halvparten av kroppen, men på ansikt, arm eller ben. Hos 2 pasienter ble det oppdaget et cheiro-oralt syndrom når sensoriske forstyrrelser forekom i vinkelen av munnen og palmen homolateralt; En pasient bestemmes Haire-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) syndrom, ble det vist hypalgesia smertefølsomhet i munnviken, hender og føtter på den ene side uten motoriske forstyrrelser.

Hos 2 pasienter ble lacunar-talamidinfarkt ledsaget av iskemispredning mot indre kapsel, noe som førte til utvikling av sensorimotorisk slag (media) (figur 7, 8). Neurologiske symptomer ble forårsaket av tilstedeværelsen av en lacuna i thalamus laterale kjerne, men effekten på det tilstøtende vev av den indre kapsel ble observert. I nevrologisk status ble nedsatt sensasjon og bevegelse bestemt, men nedsatt sensitivitet foregikk motilitetsforstyrrelser.

2 pasienter ble diagnostisert med ataktisk hemiparese. Lacunas ble oppdaget ved foten av broen. Den nevrologiske klinikken ble manifestert av hemiaxi, moderat svakhet i beinet, svakt parese av armen. dysartri og en klossete hånd-syndrom (dysartri-klossete - hånd syndrom) ble påvist i en pasient, var det på grunn av lokaliseringen av de hullene i den basale deler av broen, og ble ledsaget av alvorlig dysartri og dysmetri hender og føtter.

Lakunære infarkter i VBB kjennetegnet ved god prognose, kom utvinning av nevrologiske funksjoner til et gjennomsnitt på 10,2 ± 0,4 dager med behandling: 12 pasienter - en full gjenoppretting, 7 forble ubetydelig Neurological (dysestesi, smerte), som ikke påvirker ytelsen til sin tidligere ansvarsområder og dagliglivsaktivitet (1 poeng på Rankin-skalaen).

II. Ikke-invasive hjerteinfarkt i VBB

Kliniske egenskaper hos pasienter med ikke-bakteriell hjerteinfarkt i VBB av ulike etiologier er gitt i tabell. 2. Ifølge disse dataene var de mest hyppige nevrologiske symptomene hos pasienter med akutt iskemisk infarkt på grunn av lesjoner av korte eller lange konvolutter i vertebrale grener (PA) eller primære (OA) arterier: systemisk svimmelhet, hodepine, hørselstap med støy i samme øre, motoriske og cerebellære lidelser, følsomhetsforstyrrelser i Zelder soner og / eller mono- eller hemitip. Klinisk-nevrologisk zadnetsirkulyarnyh hjerteinfarkt som følge av tap av de store arterier (virvel- og basilare) i alle pasienter oppviste en defekt av syne, bevegelsesforstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelsene, blikk parese bro, mindre ofte - svimmelhet, svekket hørsel.

Analyse bakgrunn nevrologiske underskudd i pasienter med hjerteanfall på grunn av lesjoner nelakunarnymi korte eller lange konvolutter arterie PA eller OA antyder at nevrologiske lidelser funksjoner NIHSS skala samsvarer med moderat alvorlighetsgrad (11,2 ± 0,27 poeng), og på en skala B. Hoffenberth - alvorlige brudd (23,6 ± 0,11 poeng). Således skalaen Hoffenberth V. et al (1990) sammenlignet med NIHSS skala ved vurdering av akutt slag vertebrobasilær bedre i forhold til forstyrrelser av neurologisk funksjon, alvorligheten av tilstanden av pasientene. På samme tid når et hjerteinfarkt in VBB grunn av lesjoner av de store arterier og utvikling av brutto nevrologisk defekt påføres ensrettet målestokk viser mengden av nevrologisk underskudd, sannsynligvis fordi pasienter som var dominert av omfattende iskemiske infarkter.

Det opprinnelige nivået av blodtrykk hos pasienter med okklusjon av store arterier VBB var betydelig lavere enn hos pasienter med lesjoner av korte eller lange konvolutter av grenene til vertebral- eller hovedartarien. Hos enkelte pasienter med okklusjon av store arterier, som forårsaket utviklingen av en storfokalinfarkt, ble arteriell hypotensjon registrert ved opptak. På den annen side, kan hypertensjon hos de første dagene etter hjerneslag hos pasienter med lesjoner med korte eller lange grener konvolutter PA og OA være en kompenserende cerebrovaskulær reaksjon (Cushings fenomen), som forekommer som respons på ischemi, hjernestammen formasjoner. Labiliteten av blodtrykk i løpet av dagen vekket oppmerksomhet med økningen i morgen timer etter søvn.

Nelakunarnyh kliniske bildet av hjerteinfarkt som følge av lesjon av korte og / eller lange konvolutter og hovedgrener vertebralis arterier cardioembolism kilder tilstedeværelse og fravær av stenose av store arterier vertebrobasilær var heterogen med varierende klinisk forløp. For øvrig var utviklingen av fokale forandringer i hjernens bakre områder avhengig av nivået av lesjonen, arterie sengen og størrelsen på hjertehalsen.

Okklusjonen av den bakre, lavere cerebellararterien ble manifestert av det vekslende Wallenberg-Zakharchenko-syndromet. Konvensjonelt, ble det vist svimmelhet, kvalme, oppkast, dysfagi, dysartri, heshet, forstyrrelse følsomhet på forsiden av den segment dissosierte typen i soner Zeldera, syndrom Berner-Horner, cerebellar ataksi side ildsted og bevegelsesforstyrrelser, hypoesthesia smerte og temperaturfølsomhet torso og lemmer fra motsatt side. De samme nevrologiske lidelsene karakteriserte blokkering av den intrakranielle avdelingen til PA på nivået av den bakre, dårligere cerebellararterien og paramedianske arterier fra den.

Ofte observert utførelser Zaharchenko-Wallen syndrom, som oppstår når okklusive lesjoner paramedian arterie PA, mediale og laterale grener ZNMA og klinisk manifesterte system svimmelhet, nystagmus, cerebellar ataksi. En MR i hjernen avslørte fokus av infarkt i medial eller laterale områder av medulla oblongata og nedre områder av cerebellar hemisfærene.

I tilfelle av okklusjon cardioembolic paramedian eller korte basilær arterie cirkumfleks gren nelakunarnye infarkter forekom i broen (fig. 9, 10). Deres nevrologiske klinikk var polymorf og avhenger av nivået av arteriell lesjon og lokalisering av infarktfokuset. Blokkering paramedian arterier bro manifestert alternerende hemiplegi Fauvillers - perifer parese av ansiktsmusklene og den laterale rectus muskelen i øyet på siden av ildstedet med kontralaterale hemiparesis eller Milhars-Gyublera: perifer parese i ansiktsmusklene på siden av ildstedet og hemiparesis på motsatt side.

Når tilstopping grener basilære arterien som forsyner hjernen viste parese muskler innervert av nervus nerve-side fokus og hemiplegi på den motsatte side (Weber syndrom) eller gemiataksiya og athetoid hyperkinesi i kontralaterale lemmer (Benedict syndrom) eller intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya med muskulær hypotoni (Claude syndrom). Med et hjerteinfarkt i bassenget i firkanten, var det lammelse av oppadgående blikk og mangel på konvergens (Parino syndrom), som ble kombinert med nystagmus.

Bilaterale hjerteinfarkt i det paramediske bassenget og kortrunde arterier av OA ble preget av utvikling av tetraparese, pseudobulbar syndrom og cerebellar lidelser.

Cerebellarinfarkt skjedde akutt på grunn av hjerte- eller arterio-arteriell emboli i den fremre nedre cerebellararterien eller overlegen cerebellararterie og ble ledsaget av cerebrale symptomer, nedsatt bevissthet. Blokkingen av PNMA førte til utviklingen av et herdesenter i regionen av den nedre overflate av hjernehalvene og broen. Hovedsymptomene var svimmelhet, tinnitus, kvalme, oppkast og på siden av lesionsparese av ansiktsmuskler i perifer type, cerebellær ataksi, Berner-Horner syndrom. Ved okklusjon av VMA ble infarktsenteret dannet i den midtre delen av hjernehalvfrekvensen og ble ledsaget av svimmelhet, kvalme, cerebellær ataksi på siden av nidusen (figur 11). Cerebellar iskemiske slag oppstod også med blokkering av vertebrale eller basilære arterier.

Blokkering av det innvendige auditiv (labyrintisk) pulsåren og som i mange tilfeller stammer fra den fremre nedre cerebellar arterie (og kan avvike fra den basilære arterien), og en terminal, og isolering forekom manifest systemisk vertigo ensidig døvhet uten tegn til lesjoner i hjernestammen eller lillehjernen.

Til okklusjonen av ZMA eller dens grener (spur og parieto-occipital arterie) ble vanligvis ledsaget av kontralaterale homonymous hemianopia, visuell agnosia med bevaring av makulatsynt. I tilfelle av venstre sidet lokalisering av infarktens herd, oppstod amnesisk eller semantisk avasi. Nedgangen i grener av PCA, som leverer blod til barken av parietalloben på grensen med occipitalen, ble manifestert av kortikale syndromer: desorientering i tid og sted, visuelle-romlige forringelser. Store fokale hjerteinfarkt av hjernebenet i hjertekapitalen ble ledsaget av hemorragisk transformasjon av hjerteinfarkt (figur 12).

Talamiske skader som skyldes infarkt forekom thalamo-subthalamic (talamoperforiruyuschih, paramedian grener) og talamogenikulyarnoy arterier er grener av den bakre cerebrale arterie. Okklusjon ble fulgt av inhibering av deres bevissthet oppover stirre parese, nevropsykologiske underskudd, hukommelsesforstyrrelser (anterograd eller retrograd amnesi), kontralateral gemigipesteziey. Tyngre lidelser (depresjon av bevissthet, parese stirre oppover, hukommelsestap, talamisk demens, akinetisk mutisme syndrom) forekom hos bilateral thalamisk infarkt som utviklet seg på grunn av ateromatøse eller emboliske okklusjon totale ben thalamo-subthalamic arterie paramedian hvis grener levere blod posteromediale deler av thalamus (fig. 13). Okklusjon thalamo-genikulyarnoy arterien indusert myokardial ventrolaterale thalamus og ble fulgt av syndromet av Dejerine-Roussy: på den motsatte side av lesjonene detekterte transiente hemiparesis, ensidig anestesi, choreoathetose, ataksi, og paresthesias hemialgia.

Okklusjoner av den bakre ciliær arterien, som er grener av PCA, førte til utviklingen av et hjerteinfarkt i de bakre områder av thalamus (puter), genikulat organer og utviser kontralaterale hemianopsi, noen ganger i strid med mental aktivitet.

Occlusion av vertebral arterien (PA) skjedde både på ekstrakranielle og intrakraniale nivåer. Okklusjon av ekstrakraniell PA Institutt observert kortvarig tap av bevissthet, svimmelhet, tåkesyn, øyebevegelser, og vestibulære lidelser, statikk og koordinering av bevegelser, som avslørte pareser i ekstremitetene, sanseforstyrrelser. Ofte var det angrep av plutselige fallfall - angrep med brudd på muskelton, autonome forstyrrelser, luftveissykdommer, hjerteaktivitet. På hjerne MRI viste infarkt foci tversgående marg og lavere avdelingene av halvkuler av lillehjernen (fig. 14, 15).

Okklusjon av den intrakraniale avdelingen i PA ble manifestert av det vekslende Wallenberg-Zakharchenko-syndromet, som også ble oppdaget i den klassiske versjonen da ZNMA ble blokkert.

Okklusjon av den basilære arterien ble ledsaget av endringer bro, midthjernen, cerebellum, karakterisert ved tap av bevissthet, oculomotor lidelser forårsaket av patologi III, IV, VI kranienerver, utvikling stivkrampe, tetraplegi, forstyrrelse av muskelmasse: kort cerebratstivhet stivhet, gormetonicheskie kramper som ble erstattet muskel hypo - og atony. Akutt embolisk okklusjon av OA i gaffelen førte til iskemi ristralnyh avdelinger hjernestammen og bilaterale ischemisk myokardial blodgjennomstrømning i bassenget av den bakre cerebralarterie (Fig. 16, 17). Et slikt hjerteinfarkt var manifestert av kortikal blindhet, oculomotoriske forstyrrelser, hypertermi, hallusinasjoner, hukommelsestap, søvnforstyrrelser og i de fleste tilfeller dødelig.

Dermed er posterior sirkulære iskemiske infarkt forskjellige etiologisk, heterogene i klinisk kurs og med forskjellige utfall.

Resultatene av vår studie viser at MR-teknikken er følsom for påvisning av akutte iskemiske bakre sirkulære slag. Imidlertid tillot det ikke alltid visualisering av akutt lacunarinfarkt eller foki av iskemi i hjernestammen, spesielt i regionen medulla oblongata. For å identifisere dem var en mer informativ metode diffusjonsvektet MR.

DWI sensitivitet ved påvisning av akutt myokardial hjernestammen før 24 timer etter starten på slag var 67%, den infarkt fokus i løpet av denne tiden ble ikke påvist i 33% av pasientene, dvs. En tredjedel av de som ble undersøkt med kliniske symptomer på hjerneinfarkt, viste falske negative resultater. Re-undersøkelse av pasienter etter 24 timer ved bruk av DV-MR i hjernen avslørte infarktssonen.

Mangelen på informasjonsinnhold i metoden til DVI ved å bestemme akutt hjerteinfarkt med lokalisering i hjernestammen kan forklares av to faktorer. For det første, tilstedeværelsen av små iskemiske foci, siden de perforerende arteriene vaskulæriserer svært små områder av hjernestammen. For det andre er nevronene i hjernestammen mer motstandsdyktige mot iskemi enn nevronene til yngre evolusjonære hjernehalvfugler. Dette kan være en av årsakene til deres høyere toleranse mot iskemi og senere utvikling av cytotoksisk hevelse i hjernestammen (Toi H. et al., 2003).

Referanser / Referanser

1. Vinichuk S.M. Sudinni fange av nervesystemet. - Kiev: Vitenskap. Dumka. - 1999. - 250 s.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: En praktisk veiledning for å administrere pasientene (fra engelsk). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisering av behandlingstaktikk hos pasienter med heterogen iskemisk hjerneskade // Bulletin of urgent restorative medicine. - 2001. - Vol. 1, nr. 1. - s. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilarinsuffisiens // BC. - 2004. - №12 (10). - s. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risikofaktorer, utfall og behandling i subtyper av iskemisk slag / Slag. - 2001. - Vol. 32. - s. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: små, dype cerebrale infarkter // Neurologi. - 1965. - vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar slag og infarcts: en anmeldelse // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Fra stroke bildebehandling til behandling. I Stroke: kliniske aspekter og bildebehandling (undervisningskurs i ENS). - 2002. - s. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusjon - og perfusjon - vektet MRІ. DWI / PWI mismatch regionen akutt slag. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose av akutt hjernestaminfarkt ved bruk av diffusjonsvektet MR. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. - P. 352-356.