Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt

Med denne typen infarkt, endrer ikke myokardial eksitasjonsvektoren signifikant, kalium som har strømmet ut fra nekrotiske celler, når ikke endokardiet eller epikardiet og genererer ikke skadestrømmer som kan vises på EKG-tape ved å skifte S-T-segmentet.

Følgelig, av EKG-tegnene på hjerteinfarkt som er kjent for oss, forblir bare en - en negativ T-bølge. Dette er et tegn på intramuralt infarkt.

Et karakteristisk trekk ved denne negative T-bølgen fra lignende endringer under iskemi er bevaring av negativitet på 12-14 dager. Så stiger T-bølgen gradvis til isolinen eller blir positiv. Derfor kan elektrokardiografisk intramuralt myokardinfarkt kun opprettes i dynamikk, og utfører EKG-overvåking i 12-14 dager.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

EKG for hjerteinfarkt

Et av hovedtemaene i elektrokardiografi er diagnosen myokardinfarkt. Vurder dette viktige emnet i følgende rekkefølge:
1. EKG-tegn på hjerteinfarkt
2. Lokalisering av hjerteinfarkt
3. Faseinfarkt
4. Typer myokardinfarkt

EKG tegn på hjerteinfarkt

Figuren skildrer skjematisk det ventrikulære myokardium. Excitasjonsvektorer i det ventrikulære myokardium spredt fra endokardiet til epikardiet, dvs. de er rettet mot
innspillingselektroder og grafisk vist på EKG-båndet som R-tenner (inngripsvektorer er ikke vurdert for å forstå forståelsen).

Spenning av normalt myokardium

Når et myokardinfarkt oppstår, dør en del av muskelfibrene og eksitasjonsvektoren i nekroseområdet vil ikke.

Stimulering av hjerteinfarkt

Følgelig vil innspillingselektroden plassert over infarktområdet ikke registrere R-bølgen på EKG-båndet, men vil bli tvunget til å vise resten av vektoren på motsatt veggen. Denne vektoren er imidlertid rettet fra opptakselektroden, og derfor vil den bli vist på EKG-båndet ved Q-bølgen.

Det første EKG-symptomet er fraværet av en R-bølge i ledninger plassert over infarktområdet.

Det andre EKG-symptomet er utseendet på en patologisk Q-bølge i ledninger plassert over infarktområdet.

Patologisk Q-bølge kalles en slik Q-bølge, hvis bredde overstiger 0,03 s. Husk opprinnelsen til en normal Q-tann - dette er eksitasjonen av interventrikulæren
partisjoner, og tidspunktet for dens eksitasjon overstiger ikke 0,03 ".

Når myokardinfarkt oppstår, forekommer myokardiocytdød, intracellulære kaliumioner forlater dødcellen, akkumuleres under epikardiet, og danner "elektriske skadestrømmer" i nekrosisonen, hvis vektor er rettet utover. Disse skadestrømmene endrer signifikant prosolene for repolarisering (S - T og T) i nekroseområdet, som vises på EKG-båndet. Opptakselektrodene, som ligger både over infarktområdet og motsatt, registrerer disse skadestrømmene, men hver på sin egen måte.

Elektroden over infarktssonen vil vise skadestrømmene ved å øke S-T-segmentet over isolinen, siden vektoren av disse strømmene er rettet mot den. Den motsatte elektroden vil vise de samme skadestrømmene ved å redusere S-T-segmentet under isolinet; Strømmer er rettet fra det. Den flerriktede bevegelsen av S-T-segmentene av motstående ledere, som viser de samme skadestrømmene, kalles uoverensstemmelse.

Det tredje EKG-symptomet er en høyde av S-T-segmentet over isolinen i lederne plassert over infarktområdet.

Det fjerde EKG-symptomet er et uheldig skifte av S-T-segmentet under isolinen i lederne motsatt infarktområdet.

Det femte EKG er et tegn på hjerteinfarkt - en negativ T-bølge i ledninger plassert over infarktområdet. Vi diskuterte ikke spesielt denne funksjonen ovenfor, men vi nevnte at kaliumioner betydelig endrer repolariseringsprosessene. Følgelig endres den normale positive T-bølgen, som reflekterer repolariseringsprosessene, til negativ.

Oppsummer mønsteret av alle tegn på hjerteinfarkt.

EKG tegn på hjerteinfarkt

EKG-tegn på hjerteinfarkt:

1) fraværet av en R-bølge i ledninger plassert over infarktområdet;

2) utseendet av en patologisk Q-bølge i ledninger plassert over infarktområdet;

3) Stigningen av S-T segmentet over isolinet i lederne plassert over infarktområdet;

4) uoverensstemmende forskyvning av S-T segmentet under isolinet i ledninger motsatt infarktområdet;

5) negativ T-bølge i ledninger plassert over infarktområdet.

Lokalisering av hjerteinfarkt

Ovenstående liste over EKG-tegn på hjerteinfarkt gjør at vi kan forstå prinsippet om å bestemme lokaliseringen.

Så er myokardinfarkt lokalisert i de anatomiske områdene i hjertet, i lederne fra hvilke 1, 2, 3 og 5 tegn registreres; Fjerde tegn spiller rollen som tilleggsbekreftende.

Stadier av hjerteinfarkt

Stort fokal myokardinfarkt har sekvensiell oppstart: akutt, subakutt og arrdannelse. Varigheten av hvert trinn er variabel, men et omtrentlig mønster kan etableres ved empirisk intervall 1-3.

1-3 timer - 1-3 dager - varigheten av det akutte stadiet av et hjerteinfarkt.

På dette stadiet danner kaliumioner som har gått utover de døde myokardiocytter, skader på skader. Sistnevnte er registrert på EKG-tape ved å løfte S-T-segmentet i ledninger plassert over infarktområdet. Stigningen av S-T-segmentet maskerer T-bølgen, som er praktisk talt usynlig på dette stadiet.

Akutt hjerteinfarktstadium

Monofasisk S-T-segment og T-bølge - dette er et tegn på det akutte stadiet av hjerteinfarkt.

1-3 dager - 1-3 uker - varigheten av den subakutte scenen.

Gradvis blir kaliumioner som helles i nekrosisonen skyllet ut av det, styrken av skadestrømmene begynner å svekke seg, og S-T-segmentet faller gradvis ned til isolinen.

Samtidig med denne prosessen begynner en negativ T-bølge å konturere tydelig. Ved å nå S-T-segmentet av den isoelektriske linjen, slutter den subakutte scenen og prosessen beveger seg mot arrdannelsen.

Den gradvise reduksjonen av S-T-segmentet til isolinet med tydelig visualisering av den negative T-bølgen er et tegn på et subakutt stadium av myokardinfarkt.

Subakutt stadium av myokardinfarkt

1-3 uker - 3 måneder. - Varigheten av arrdannelsen.

I dette stadiet har kaliumionene lenge siden forlatt nekroseområdet, det er ingen skadestrømmer, bindevev dannes på stedet av døde myokardiocytter, arr konsoliderer, vaskulerer og nye myokardiocytter vokser.

T-bølgen trekker gradvis opp til isolinet, det kan bli positivt, høyden på R-bølgen kan øke. Disse endringene er mer eller mindre merkbare, men de er ikke hovedtrekket i arrdannelsen. Markøren for arrensstadiet, og senere er arrensscenen den patologiske Q-bølgen.

Fase av arrdannelse myokardinfarkt

Sekvensen av de beskrevne endringene i elektrokardiogrammet, som er karakteristisk for oppstart av infarktprosessen, er så vanlig at vi trygt kan kalle det sjette tegn på hjerteinfarkt.

Varianter av hjerteinfarkt

I hjertet er myokardinfarkt delt inn i to store grupper: storfokal og liten fokal. Denne oppdelingen er ikke bare rettet mot volumet av nekrotisk muskelmasse, men også på egenskapene til myokardial blodtilførsel.

Egenskaper av blodtrykket i blodet

Ernæring av hjertemuskelen utføres av kranspulsårene, anatomisk plassert under epikardiet. Gjennom myokardiet sprer blodstrømmen innover - fra epikardiet til endokardiet. Derfor, under dødsfallet av myokardiocytter i myokardiet (intramuralt infarkt) eller nær endokardium (subendokardial infarkt), vil blodtilførselen mest sannsynlig forekomme i nivået av terminal grener av kranspulsårene eller til og med i mikrocirkulasjonsnivået.

En annen ting er døden av myokardceller i nærheten av epikardiet (subepikardial eller transmural infarkt), hvor blodstrømmen i myokardets dybde nettopp begynner. Sannsynligvis, i dette tilfellet snakker vi om trombose av den store koronararterien.

Derfor omfatter de store fokal myokardinfarktene transmural og subepicardial infarksjoner. Intramurale og subendokardiale infarkt er vanligvis sett på som små fokus.

Macrofokalt myokardinfarkt

Stort fokal myokardinfarkt

Figuren under viser at innspillingselektroden A, som ligger over regionen av det transmurale hjerteinfarkt, ikke vil registrere R-bølgen, siden hele tykkelsen på myokardiet har dødd og eksitasjonsvektoren ikke er her. Elektrode A registrerer bare den patologiske Q-bølgen (visning av vektoren til motsatt veggen).

I tilfelle av et subepikardialt infarkt, ikke hele myokardiumtykkelsen dør, gjenstår noen del av myokardial eksitasjonsvektoren, og denne gjenværende delen av vektoren vises ved opptakselektroden B på EKG-båndet med en liten R-bølge.

Derfor, ved å måle amplituden til R- og Q-tennene i et enkelt-infarkt-QRS-kompleks, er det mulig å bestemme dybden av lesjonen i hjertemuskelen i infarktområdet. Det vil ikke være vanskelig for deg å gjøre det selv.

Essensen er forskjellig. Basert på dataene som nettopp er presentert, krever formuleringen av det første EKG av et tegn på hjerteinfarkt en avklaring. Husk det - forsvinden av R-bølgen i ledninger plassert over infarktområdet. Det er helt klart at det ikke bare er transmural, men også subepicardial myokardinfarkt.

Derfor vil den raffinerte formuleringen av det første tegn høres ut som forsvinden av R-bølgen eller en reduksjon i dens amplitude i ledninger plassert over infarktområdet.

Subendokardial myokardinfarkt

Subendokardial myokardinfarkt

I dette infarktet endrer størrelsen på myokardial eksitasjonsvektoren ikke, siden den stammer fra det ventrikulære ledningssystemet, som ligger under endokardiet, og når et intakt epikardium. Derfor er det første og andre EKG-tegn fraværende fraværende.

Kaliumioner i nekrose av myokardiocytter uthylles under endokardiet og danner dermed skadestrømmer, hvor vektoren er rettet utover fra elektrolytakkumulering. Strømmen av skadestrømmene i dette tilfellet er liten, og de registreres kun av elektroden som befinner seg over infarktssonen. Elektroden motsatt infarktssonen løser ikke disse svake strømningsstrømmene, som ikke overvinne volumet av blod som sirkulerer i hjertehulene og interventionsformet septum.

I ledninger plassert over infarktområdet vises skadestrømmene på EKG-båndet ved horisontal forskyvning av S-T-segmentet under den isoelektriske linjen med mer enn 0,2 mV. Dette er det viktigste EKG-symptomet på et subendokardialt infarkt.

Det skal legges vekt på dybden av depresjon av S-T-segmentet - spesielt mer enn 0,2 mV, siden mindre utprøvde forskyvninger av S-T-segmentet, for eksempel 0,1 mV, er karakteristiske for subendokardial iskemi, og ikke et hjerteinfarkt.

Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt

Med denne typen infarkt, endrer ikke myokardial eksitasjonsvektoren signifikant, kalium som har strømmet ut fra nekrotiske celler, når ikke endokardiet eller epikardiet og genererer ikke skadestrømmer som kan vises på EKG-tape ved å skifte S-T-segmentet.

Følgelig, av EKG-tegnene på hjerteinfarkt som er kjent for oss, forblir bare en - en negativ T-bølge. Dette er et tegn på intramuralt infarkt.

Et karakteristisk trekk ved denne negative T-bølgen fra lignende endringer under iskemi er bevaring av negativitet på 12-14 dager. Så stiger T-bølgen gradvis til isolinen eller blir positiv. Derfor kan elektrokardiografisk intramuralt myokardinfarkt kun opprettes i dynamikk, og utfører EKG-overvåking i 12-14 dager.

Typer myokardinfarkt

Til tross for det ganske store antallet myokardinfarkt (MI), i hovedsak, kan alt MI deles inn i to store grupper:

• stor brennvidde MI;
• liten brennvidde.

For å bedre forstå essensen av brønnfokal og småfokale myokardinfarkt, bør du vurdere funksjonene i blodtrykket i blodet.

Hjertet strømmer på blod som strømmer gjennom kranspulsårene anatomisk plassert under epikardiet (se hjertestruktur). Videre sprer blodstrømmen gjennom myokardiet dypt inn i hjertemusklen, og mate sine indre deler.

Hvis blodtilførselen forstyrres på nivået av terminalene i koronararteriene (eller i nivå av mikrosirkulasjon), utvikles intramural MI (død av kardiomyocytter i myokardiet) eller subendokardial MI (død av kardiomyocytter nær endokardiet).

Det er ganske annet hvis trombose av den store kranspulsåren oppstår, og blodet strømmer ikke inn i myokardiet. I dette tilfellet forekommer dødsfallet av kardiomyocytter enten nær epikardium (subepikardial myokardinfarkt), eller hele myokardiet (transmural myokardinfarkt) dør.

Stort fokusert IM

Når subepicardial myokardinfarkt nekrose ikke strekker seg til hele tykkelsen av myokardiet, forblir en del av kardiomyocyttene levende, så en liten R-bølge registreres på EKG. dette forholdet, jo mer alvorlig skade på hjertemuskelen).

I tilfelle av transmuralt myokardinfarkt spores myokardiedød gjennom hele dens tykkelse (kardiomyocytter som exciterer myokardiet dø), så R-bølgen er helt fraværende på EKG.

• Det første EKG-tegn på MI (forsvinning av R-bølgen) er bare gyldig for transmural MI;
• I tilfelle av subepikardial myokardinfarkt i ledninger plassert over infarktområdet, blir R-bølgen registrert, men dens amplitude er redusert.

Staging av EKG endringer med storfokus MI

1. 
   Akutt stadium (første dag):
   • bred Q-bølge (subepicardial nekrose);
   • R-bølgen går inn i den monofasiske kurven (Pardey-tann), som inkluderer stigningen av ST-segmentet, som passerer inn i den positive T-bølgen;
   • ST-segmentet begynner enten direkte fra toppen av R-bølgen, eller fra begynnelsen av nedstigningsdelen (det er ingen ende av ventrikulær depolarisasjonsfasen).
   
   
2. 
   Akutt stadium (slutten av den første dagen):
   • amplituden til den negative Q-bølgen øker (sonen av nekrose);
   • Amplituden til R-bølgen minsker;
   • ST-segmentet faller nærmere isolinen (skadesone);
   • den negative delen av T-bølgen (iskemisk sone) vises.
   
   
3. 
   Subakutt stadium (slutten av den andre uken):
   • ST-segmentet blir isoelektrisk;
   • T-bølge er likevel, negativ, stor amplitude.
   
   
4. 
   Under akutt periode (slutten av den tredje uken):
   • konfigurasjonen av QRS-komplekset gjennomgår ikke forandringer;
   • amplituden til den negative T-bølgen minker, noe som indikerer overgangen til prosessen til arrdannelsesstadiet.

Små fokal subendokardial myokardinfarkt

Subendokardial myokardinfarkt - QRS-komplekset forblir praktisk talt uendret, ettersom denne typen infarkt ikke endrer størrelsen på myokardial eksitasjonsvektoren (kardial excitasjon starter fra det ventrikulære ledningssystemet, som befinner seg under endokardiet og sprer seg mot det intakte endokardiet). Av denne grunn er det første og andre EKG-tegn på subendokardial myokardinfarkt fraværende.

Ved dødsfall av kardiomyocytter i sonen av endokardiet spredes kaliumioner under endokardiet og danner dermed ubetydelige skadestrømmer, hvor vektoren er rettet utover. Siden styrken av slike strømmer er svært liten, kan de kun registreres av en elektrode som ligger rett over infarktssonen, som vises på EKG ved en horisontal forskyvning av ST-segmentet under isoelektriske linjen med mer enn 0,2 mV - dette er hovedsymptomet på subendokardial MI (ST-segmentforskyvning ved mindre enn 0,2 mV argumenterer for iskemi, men ikke et hjerteinfarkt).

Det skal sies at for å korrelere EKG endringer i subendokardial myokardinfarkt med størrelsen på ekte skade på hjertemuskelen i praksis ikke er mulig. I de fleste tilfeller er det mulig å snakke om alvorlig, komplisert MI, med mistanke om latent stor nekrose av myokardiet (ifølge statistikk blir 40% av subendokardiale MIs overførbare).

Staging av EKG-endringer i subendokardial myokardinfarkt

Akutt periode:

• 
  De første timene med subendokardial myokardinfarkt kjennetegnes av en økning i T-bølgen, som blir lik eller høyere enn R-bølgen, ensidige eller hårnålene;
• 
  ved slutten av 2-4 timer observeres ST-segmentdepresjon, og T-bølgen blir bifasisk;
• 
  I løpet av 12-24 timer blir depresjonen til ST-segmentet ytterligere økt, T-bølgen smelter sammen i samme bue med ST-segmentet, og blir helt negativt.

Subakutt periode og cicatrization fase:

• 
  Den subakutte perioden begynner ved slutten av 2. uke, når ST-segmentet gradvis nærmer seg isolinet, mens T-bølgen forblir negativ;
• 
  begynnelsen av arrdannelsesfasen er preget av perioden da ST-segmentet blir isoelektrisk;
• 
  videre transformasjon av T-bølgen, når den blir isoelektrisk eller positiv, varer i flere måneder.

Små brennpunktsinterne IM

Intramuralt myokardinfarkt - QRS-komplekset gjennomgår nesten ingen signifikante endringer, da antall døde kardiomyocytter er relativt små, og myokardial eksitasjonsvektoren minker noe. Siden kardiomyocyttene er skadet inne i myokardiet, kan kalium som frigjøres fra dem ikke nå enten endokardiet eller epikardiet. Derfor vil skadestrømmer som vil bli registrert på EKG i form av en ST-segmentforskyvning ikke dannes. Av alle de kjente EKG-tegnene på MI er det bare forekomsten av en negativ T-bølge igjen - dette er det viktigste og eneste tegn på intramural MI.

Det skal bemerkes at intramural MI på et EKG kun kan diagnostiseres i dynamikk - en negativ T-bølge skal vare 12-14 dager, hvorefter den gradvis vil stige til isolinen og bli positiv. Ellers, hvis den negative T-bølgen varer mindre enn 12 dager, bør vi snakke om iskemi.

Staging av EKG endrer intramural IM

• den akutte perioden manifesteres av en reduksjon i amplituden til R-bølgen og tilstedeværelsen av en negativ isosceles T-bølge med stor amplitude;
• subakutt stadium (slutten av den andre uken): amplituden til den negative T-bølgen minsker;
• slutten av den fjerde uken - T-bølgen blir isoelektrisk eller positiv.
• økningen av T-bølgen i 3-4 dager snakker om iskemi eller ustabil angina.

Til referanse: I henhold til den tiende utgaven av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) ble konseptet "intramuralt myokardinfarkt" trukket tilbake fra nosologiske termer, derfor er denne typen mindre MI ikke en uavhengig nosologisk sykdom.

Sammenligning av EKG-tegn på brennvidde og småfokus MI:

Hva er intramuralt myokardinfarkt

Eventuelt myokardinfarkt forstås alltid som nekrotiske forandringer som forekommer i hjertemuskelen.

Ofte er et hjerteinfarkt en følge av iskemi, men i ICD har ti en egen kode og er derfor en egen sykdom i dag.

Intramuralt myokardinfarkt er et nekrotisk foki som befinner seg i tykkelsen av muskelveggen, direkte i myokardiet. I dette tilfellet er grenselagene ikke påvirket av nekrose.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Hovedtrekk ved denne type hjerteinfarkt er at doktoren i løpet av utviklingen ikke finner Q-bølgen på EKG, det vil si at det ikke utvikler et Q-hjerteinfarkt.

årsaker

Det er mange forskjellige årsaker som bidrar til utviklingen av hjerteinfarkt. Ofte tror leger at et hjerteinfarkt ikke engang er en uavhengig sykdom, men en komplikasjon av noen annen patologi.

Uansett hvilken underliggende årsak, og mekanismen for sykdomsutvikling forblir den samme: hjertet mottar ikke nok blod og oksygen, på grunn av hvilke cellene opplever hypoksi og begynner å dø. Døde celler erstatter bindevev, noe som reduserer hjertets evne til å kontrakt.

En pause i transport av blod til hjertemuskelen skjer hovedsakelig av tre grunner:

• patologisk stenose forekommer i arteriene som forsyner hjertet med blod;
• en blodpropp kløper en av hjertets hjertearterier
• Myokard trenger mer oksygen enn vanlig.

Intramuralt lite fokalinfarkt er ikke så farlig for pasienten som andre typer av denne patologien, men det kan fortsatt være dødelig.

Behandling av intramuralt myokardinfarkt innebærer oftest ikke bare eliminering av iskemi og begrensning av nekrosisonen, men også avgivelse fra comorbiditeter som forverrer hjerteinfarkt selv eller tjener som årsakene til det.

Årsakene og konsekvensene av lungeinfarkt, les en annen artikkel.

Plakk begrenser signifikant fartøyets bæreevne, noe som fører til iskemi av området som leveres av fartøyet.

Alle mennesker er underlagt aterosklerose på en eller annen måte, men det er som årsaken til hjerteinfarkt hovedsakelig bestemt hos eldre, siden det tar tid for plakkdannelse, og oftere er det ikke ett år.

Det er flere grunner som bidrar til dannelsen av plakk:

• medfødte anomalier av fettmetabolismen;
• genetiske egenskaper;
• tobakksmisbruk;
• fedme;
• hypertensjon;
• Tilstedeværelsen av diabetes;
• mangel på mobilitet;
• ulike sykdommer av kronisk natur.

Ved et dødelig utfall av et hjerteinfarkt ved nekrop, er aterosklerotiske lesjoner funnet i 95%.

Det er bemerkelsesverdig at hvis du går til en lege i tide med klager av slag, kan utvikling av aterosklerose detekteres i de tidlige stadiene og forhindre dens progresjon.

Oftest utvikles arteritt under påvirkning av følgende faktorer:

• syfilis;
• periarteritt nodular karakter;
• systemisk lupus erythematosus;
• revmatiske vaskulære lesjoner.

Koronararterier blir sjelden påvirket av arteritt, derfor betennelse i arteriene, som årsaken til hjerteinfarkt, er heller ikke vanlig.

• På grunn av en sterk lukket skade på brystet, blir en slik patologi som hjerteinfarkt ofte dannet;
• Som et resultat forlater en del av blodet kranspulsårene, og myokardiet mottar mindre nødvendig oksygen, men dette er vanligvis ikke det som provoserer et hjerteinfarkt.
• Hovedårsaken er dannelsen av aktiv blodkoagulasjon, noe som fører til dannelse av blodpropp, og som igjen lukker det vaskulære lumen.

Ofte fører følgende patologier til en økning i arterievegget:

• mucopolysaccaridose;
• amyloidose;
• kalsiumavsetning på intima;
• epithelial hyperplasi på grunn av upassende oral prevensjonsbruk;
• hyperplasi på grunn av strålebehandling.

Blodpropper skyldes oftest:

• infeksiv endokarditt;
• bruk av implanterte hjerteventiler;
• aterosklerose.

Sant, embolske lesjoner fører sjelden til intramuralt infarkt.

Ofte utvikler denne patologien seg med:

• innsnevring av koronarfartøyene;
• aorta ventil patologi;
• thyrotoxicosis;
• hypotensjon.

• Om enn sjelden, men i tilfelle brudd på blodkoagulasjonssystemet, kan en trombose dannes i lumen i en av kranspulsårene, blokkere den;
• En slik grunn kan også utløse myokardinfarkt under utviklingen av DIC, for eksempel i sepsis.

• Hvis kirurgi utføres direkte på eller nær hjertet, kan et hjerteinfarkt utvikle seg som en komplikasjon.
• Det er umulig å forutsi et slikt utfall, saken er oftest ikke engang i medisinsk feil, men i pasientens individuelle egenskaper.

• I tilfelle av medfødte abnormiteter utvikler hjerteinfarkt hovedsakelig blant unge mennesker;
• Dette kan skje av ulike årsaker, alt fra underutvikling av kranspulsårene, og slutter med abnormiteter i hjerteledningssystemet, noe som fører til økt oksygenforbruk ved myokardiet.
• Eldre mennesker lider av denne patologien mye sjeldnere.

Diagnose av intramuralt ventrikulært myokardinfarkt

Et karakteristisk trekk ved infarkt med intramural lesjon er det totale fraværet av en patologisk Q-bølge på EKG, selv om nekrosen har et bredt lesjonsområde.

Et annet karakteristisk trekk ved intramuralt infarkt er dannelsen av en koronarbølge. Dette symptomet er tilstede hos pasienter på EKG i 95% av tilfellene.

Med ankomsten av koronar tinn kan en økning i QT-intervallet observeres.

Diagnostikk av intramuralt myokardinfarkt i ventrikkene er komplisert av det faktum at det praktisk talt ikke har noen spesielle tegn, og de som er, er ikke alltid funnet.

Legen, som diagnostiserer denne patologien, må ikke bare stole på EKG-indikatorene, men også på klinisk bilde og pasientundersøkelsesdata.

Legene drar også til laboratorieforskning, hvor indikatorer på enzymer ALT og AST spiller en spesiell rolle.

symptomer

Hovedsymptomet ved et hjerteinfarkt på et hvilket som helst sted er en sterk smerte i hjertet av hjertet. Dette symptomet er vanligvis det aller første, det er alle pasientene som tar hensyn til det, det er med en klage om at de kommer inn på sykehuset.

• brystsmerter med hjerteinfarkt er ofte forvekslet med angina;
• Differensiering kan gjøres ved å ta nitroglyserin;
• dette stoffet i angina undertrykker smertefullt angrep, men i hjerteinfarkt der;
• i noen tilfeller kan eldre og diabetikere bryst ømhet være fraværende, utvikler et smertefritt hjerteinfarkt;
• smerte er vanligvis alvorlig, oppstår som respons på stress eller økt fysisk anstrengelse;
• ofte pasienten, føler smerte, begynner å bli for nervøs, noe som bare forverrer sin tilstand.

• Det autonome nervesystemet er også involvert i utviklingen av patologi, noe som forklarer utseendet av kaldt, klissete svette;
• Dette symptomet kan indikere utviklingen av et hjerteinfarkt i tilfelle når det ikke er smerte.

• Huden til en sunn person har sin egen karakteristiske farge ikke bare på grunn av pigmentene, men også på grunn av blodstrømmen;
• i tilfelle en pasient utvikler et hjerteinfarkt, smalter hudens kar, noe som resulterer i blanchering av huden;
• kroppen reagerer på et hjerteinfarkt ved å begrense blodkarene for å redde blod for vitale organer;
• Noen pasienter med utviklingen av et angrep kan oppleve kjøling av lemmer.

• For det første lider pasienten smerte og kan ofte ikke puste seg dypt;
• For det andre oppstår feilen i venstre ventrikel, som skyldes at et overskudd av blod akkumuleres i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, som stopper gassutveksling;

Hvis hjerteinfarkt er dårlig startet, har et kardiogent sjokk eller brudd i hjertet utviklet, utvikler lungeødem raskt til alle patologier, som dannes på grunn av svetting av væsken i lungene. Hvis lungeødem utvikles, begynner pasienten å hoste opp med et rosa skum.

• et veldig kontroversielt symptom, som imidlertid ofte nevnes av pasienter;
• frykten for døden utvikler seg på grunn av manglende evne til å puste dypt og følelser av smerte bak brystbenet.

Kan det være et hjerteinfarkt etter et slag og hvorfor - svarene her.

Beskrivelsen av syndromene i hjerteinfarkt finnes på lenken.

Intramuralt myokardinfarkt

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Utdanningsnivå - Spesialist

"Kardiologi", "Kurs om magnetisk resonansavbildning av kardiovaskulærsystemet"

Institutt for kardiologi. AL Myasnikov

"Kurs om funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A.N. Bakuleva

"Kurs i klinisk farmakologi"

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Geneva Cantonal Hospital, Genève (Sveits)

"Terapi Kurs"

Russisk statlig medisinsk institutt Roszdrav

Eventuelt hjerteinfarkt er en negativ forandring i hjertemuskelen. Ofte er denne tilstanden ikke en uavhengig patologi, men ser ut som konsekvensene av andre alvorlige sykdommer. Intramuralt myokardinfarkt er et nekrotisk foki plassert i muskelveggvevet i myokardiet. Nærliggende lag endres ikke under lignende forhold.

årsaker til

Det er mange grunner som påvirker utviklingen av hjerteinfarkt. En slik tilstand som en person mottar hovedsakelig på grunn av slike grunner som:

• Det er blodpropp som overlapper en av kranspulsårene;
• Myokard krever mye mer oksygen enn noensinne;
• Det er en patologisk stenose i arteriene som leverer blod til hjertet.

I nesten alle tilfeller opptrer intramuralt infarkt som et resultat av slagg av koronarbeinene med blodpropper eller plakk. De dannes på grunn av aterosklerose. Denne tilstanden er ganske farlig, og den kan utvikle seg i folk som:

1. Jeg har problemer med å være overvektig;
2. Har diabetes
3. Har en dårlig vane å røyke;
4. Underlagt konstant stress;
5. Avhengighet.

I tillegg til disse grunnene kan personer med blodproppssykdommer lider av et hjerteinfarkt, de har høyt blodtrykk eller har ubalanse i kroppens metabolisme.

symptomer

Hvert hjerteinfarkt, uavhengig av type, har en rekke symptomer som det kan identifiseres nøyaktig. I alle fall vil personen bli plaget av smerte i hjertet. Dette er det første som vil plage pasienten, og dette vil gi en grunn til å be om hjelp.

Her er noen symptomer som indikerer intramuralt infarkt.

diagnostikk

Å erkjenne intramuralt infarkt er ikke så enkelt, alt er komplisert av det faktum at tilstanden ikke har noen spesielle tegn som kan brukes til å infallibly angi utviklingen av patologi. Spesialisten vurderer ikke så mye dataene som er oppnådd ved hjelp av EKG, som en grundig undersøkelse av pasienten. Det er viktig å tildele en bloddonasjon til pasienten for å bestemme AST- og ALT-verdiene.

EKG med intramuralt infarkt

Når du gjennomfører et elektrokardiogram med intramuralt infarkt, kan du se et visst symptom på denne tilstanden, det er en negativ T-bølge. Det er det viktigste symptomet for denne type hjerteinfarkt. En funksjon av denne negative T-bølgen er at den beholder sin negativitet i 14 dager. Etterpå blir T-bølgen positiv. Det følger av dette. Ved hjelp av et kardiogram kan intramural infarkt bare bestemmes i dynamikk. EKG-overvåking bør utføres i 2 uker.

Slike tegn på et elektrokardiogram gir sjansen til å gjenkjenne denne type hjerteinfarkt. Men med noen av sine lokaliseringer, for å bestemme det, er det ganske problematisk.

behandling

Med pasientens intramurale infarkt må man straks plassere seg på et sykehus. Ved hjelp av narkotiske smertestillende midler lindrer pasienten smerte. Deretter tilordnes pasienten:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blokkere;
• antikoagulanter;
• Nitroglyserin.

For å gjenopprette blodstrømmen og fjerne fokuset på nekrose, må spesialister ty til kirurgi. For intramulær infarkt utføres kirurgi i nødstilfelle. Spesialister i kraften til å ta de nødvendige tiltakene og bringe pasienten ut av fare. Etter et hjerteinfarkt, må pasienten ta seg av seg selv og følge alle anbefalingene fra den behandlende legen, bare da er det en sjanse til å forhindre tilbakefall av slike forhold.

Intramuralt myokardinfarkt

Man skiller vanligvis mellom to typer av "infarkt uten tann Q» av lesjon lokalisering i det indre av det venstre ventrikulære veggen eller det interventrikulære septum 1) intramuralnyi hjerteinfarkt (nekrose fokus ligger i midten og delvis innvendig - subendokardial vegglagene) og 2), subendokardialt infarkt (nekrose bare i indre - subendokardiale lag av myokardiet i ventrikulærveggen).

I denne artikkelen vil vi se på EKG-endringer i intramuralt infarkt. Hvis små foci av nekrose (liten fokal infarkt) eller befinner seg i de midtre vegglagene (ikke gjelder subepicardial halvdel av veggen), den ikke i betydelig grad endre EMF depolarisering av den berørte avdeling av veggen og følgelig ikke avviser den totale vektor QRS første halvdel av magnetisering i motsatt retning av nekrose.

På EKG er det ingen patologisk Q-bølge (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Men en slik nekrotisk midten omgitt av et forholdsvis stort område av transmuralt ischemi (skade) i de første timene - dag infarkt, PD 2 forandrer fase og vektoren deflektoren S - T til den positive terminalen ledningen anordnet på myokardial region. På de følgende dagene - uker av infarkt, på grunn av tilpasning og forbedring av sikkerhetssirkulasjonen, reduseres iskemisk sonen og graden av dystrofi som tilsvarer skaden, og den immune inflammatoriske responsen som ikke når subepikardiet, utvikler seg også. Disse endringene i det berørte myokardiet påvirker ikke fase 2 PD, men forsinker bare prosessen med rask repolarisering (fase 3 PD) og følgelig, uten å påvirke S-T vektoren, avviser T-vektoren i retning motsatt iskemisenteret, dvs. til negativet pole fører, den positive polen over infarktområdet.

Følgelig er ovennevnte på EKG i de første timene av intramuralt myokardinfarkt registrert skift oppover-RS-segmentet - T (fører I, aVL, V2 - V5) med overgangen til høy T i en del av lederne. Disse EKG-endringene i intramuralt infarkt er ekstremt kortvarige. Etter et par timer eller ved slutten av den første, sjeldnere på 2. - 3. dag, normaliserer nivået på RS-T-segmentet, og en negativ koronar T-bølge vises på EKG.

Det siste skiltet forblir hovedet i mer enn 2 uker, vanligvis 4-6 uker av hele den akutte og subakutte perioden av hjerteinfarkt, og ofte en negativ T-bølge forblir i mange måneder og år som et tegn på et post-infarkt arr. Negativ T-bølge, så vel som i stort-fokalinfarkt med unormal Q-bølge på EKG, går gjennom polyphase-dynamikk:

1) den første inversjonen;
2) mellomfasen av endringer i T (reduksjon i dybden);
3) gjentatt inversjon av T i 2. - 4. uke av sykdommen;
4) en gradvis nedgang i dybden av T-bølgen i den subakutte scenen og
5) normalisering (reversering) av det eller stabilt grunne negative T i cicatricial-scenen.

I motsetning til transmuralt infarkt, med intramuralt infarkt, er den andre inversjonen av T-bølgen ikke alltid preget av dens store dybde. I lederne fra motsatt side av infarktområdet bestemmes den tilsvarende dynamikken til den positive koronarbølge T.

Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt

Intramuralt myokardinfarkt. Infarktssonen er omgitt av transmural iskemi. En negativ symmetrisk "koronar" tann av T. er registrert på EKG. 1 - intramuralt infarkt; 2 - transmural iskemi.

Intramuralt myokardinfarkt ligger i tykkelsen på veggen til venstre ventrikel og når ikke enten endokardiet eller epikardiet. Det kan være liten i størrelse eller påvirke en betydelig masse av ventrikulær myokardium.

Ved en slik lokalisering av infarkt omgår pasienten til venstre ventrikulærveggen fra forskjellige sider infarktssonen, i forbindelse med hvilken den patologiske Q-bølgen ikke vises for intramuralt infarkt. Imidlertid dannes omkretsisk iskemi rundt infarktssonen, noe som fører til en endring i retning av repolarisasjonsbølgen og registrering av en negativ symmetrisk "koronar" T-bølge.

Dermed kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseres ved utseendet av en negativ symmetrisk T-bølge. Ofte, under dannelsen av en slik tann som et resultat av et intramuralt infarkt, øker varigheten av elektrisk ventrikulær systol (QT) samtidig.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Subendokardial myokardinfarkt

Infarkt uten Q-bølge. Intramuralt myokardinfarkt

Man skiller vanligvis mellom to typer av "infarkt uten tann Q» av lesjon lokalisering i det indre av det venstre ventrikulære veggen eller det interventrikulære septum 1) intramuralnyi hjerteinfarkt (nekrose fokus ligger i midten og delvis innvendig - subendokardial vegglagene) og 2), subendokardialt infarkt (nekrose bare i indre - subendokardiale lag av myokardiet i ventrikulærveggen).

I denne artikkelen vil vi se på EKG-endringer i intramuralt infarkt. Hvis små foci av nekrose (liten fokal infarkt) eller befinner seg i de midtre vegglagene (ikke gjelder subepicardial halvdel av veggen), den ikke i betydelig grad endre EMF depolarisering av den berørte avdeling av veggen og følgelig ikke avviser den totale vektor QRS første halvdel av magnetisering i motsatt retning av nekrose.

På EKG er det ingen patologisk Q-bølge (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Men en slik nekrotisk midten omgitt av et forholdsvis stort område av transmuralt ischemi (skade) i de første timene - dag infarkt, PD 2 forandrer fase og vektoren deflektoren S - T til den positive terminalen ledningen anordnet på myokardial region. På de følgende dagene - uker av infarkt, på grunn av tilpasning og forbedring av sikkerhetssirkulasjonen, reduseres iskemisk sonen og graden av dystrofi som tilsvarer skaden, og den immune inflammatoriske responsen som ikke når subepikardiet, utvikler seg også. Disse endringene i det berørte myokardiet påvirker ikke fase 2 PD, men forsinker bare prosessen med rask repolarisering (fase 3 PD) og følgelig, uten å påvirke S-T vektoren, avviser T-vektoren i retning motsatt iskemisenteret, dvs. til negativet pole fører, den positive polen over infarktområdet.

Følgelig er ovennevnte på EKG i de første timene av intramuralt myokardinfarkt registrert skift oppover-RS-segmentet - T (fører I, aVL, V2 - V5) med overgangen til høy T i en del av lederne. Disse EKG-endringene i intramuralt infarkt er ekstremt kortvarige. Etter et par timer eller ved slutten av den første, sjeldnere på 2. - 3. dag, normaliserer nivået på RS-T-segmentet, og en negativ koronar T-bølge vises på EKG.

Det siste skiltet forblir hovedet i mer enn 2 uker. vanligvis 4-6 uker av hele den akutte og subakutte perioden av hjerteinfarkt, og ofte en negativ T-bølge forblir i mange måneder og år som et tegn på et post-infarkt arr. Negativ T-bølge, så vel som i stort-fokalinfarkt med unormal Q-bølge på EKG, går gjennom polyphase-dynamikk:

1) den første inversjonen;

2) mellomfasen av endringer i T (reduksjon i dybden);

3) gjentatt inversjon av T i 2. - 4. uke av sykdommen;

4) en gradvis nedgang i dybden av T-bølgen i den subakutte scenen og

5) normalisering (reversering) av det eller stabilt grunne negative T i cicatricial-scenen.

I motsetning til transmural hjerteinfarkt. I tilfelle av intramuralt infarkt, er den andre inversjonen av T-bølgen ikke alltid preget av dens store dybde. I lederne fra motsatt side av infarktområdet bestemmes den tilsvarende dynamikken til den positive koronarbølge T.

Innholdsfortegnelse for emnet "EKG ved hjerteinfarkt":

Hvordan manifesterer intramuralt myokardinfarkt?

Hva er intramuralt myokardinfarkt, og hvordan er det manifestert? Hva preges av manifestasjonen av sykdommen? Hva slags narkotika for å behandle intramuralt myokardinfarkt?

Myokardinfarkt er en akutt sykdom som oppstår på grunn av iskemisk nekrose hos en bestemt muskel i hjertet, forårsaket av et brudd på koronar utstrømning av blod.

Ofte er grunnlaget for hjerteinfarkt ekstremt akutt trombose i kranspulsens gren, som kan påvirkes av en atherosklerotisk prosess og være delvis stenotisk. Også i disse prosessene er det involvert koronar spasmer, som er spesielt karakteristisk ved mild aterosklerose i kranspulsåren.

Ulike årsaker kan føre til hjerteinfarkt, så vel som angina pectoris. Slike årsaker kan hovedsakelig være fysisk og følelsesmessig stress, høyt blodtrykk og andre faktorer som øker behovet for myokardiell oksygenforsyning.

Utviklingen av hjerteinfarkt for halvparten av tilfellene følger preinfarction tilstanden, som kalles prodromal perioden. Det utvikler seg noen få uker før utviklingen av hjerteinfarkt.

Intramuralt myokardinfarkt er preget av graden av spredning av nekrose i hjertemusklene. Egenskaper ved intramuralt myokardinfarkt kan høres ut som: myokardveggnekrose, mens epikardiet og endokardiet forblir upåvirket.

Hvordan behandles intramuralt myokardinfarkt?

For forebygging av ulike hjertearytmier injisert lidokain - 80 mg. intramuskulært, 120 mg. iv. Etter å ha gitt akuttmedisinsk behandling, registreres et EKG, og pasienten blir straks transportert til sykehuset. Pasienten har vist seg å følge strenge sengestøtter, og aktive bevegelser er forbudt, og på den andre dagen får de passivt å vende seg. Hvis det ikke er noen alvorlige komplikasjoner, får pasienten sitte i sengen.

Strenge senger hviler, og tar narkotiske analgetika sammen med atropin kan føre til vanskelig forstyrrelse av tarmene, så det er nødvendig å regulere tarmene med laksemidler og mildt rensende enema. Kaloriinntaket bør reduseres.

Siden myokardinfarkt er assosiert med koronar aterosklerose og koronar trombose, er bruk av anti-anticulanter og fibrinolytiske legemidler en patogenetisk terapi. Målet med antikoagulant terapi er å begrense trombosen som har begynt, samt forebygging av re-trombose og relaterte komplikasjoner. Antikoagulant terapi forbedrer koronar sirkulasjon og begrenser betydelig nekroseområdet.

Intramuralt myokardinfarkt

Myokardinfarkt: årsaker og tegn

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Myokardinfarkt kalles en akutt tilstand i iskemisk hjertesykdom, som er ledsaget av en signifikant mangel på koronar blodstrøm og død (nekrose) i et bestemt område av hjertemuskelen. Denne patologien er mye mer vanlig hos menn over 60 år, men etter å ha nådd 55-60 år, er det like sannsynlig å utvikle seg hos kvinner. Slike endringer i myokardiet fører ikke bare til signifikante forstyrrelser i hjertearbeidet, men også i 10-12% av tilfellene truer pasientens liv. I vår artikkel vil vi gjøre deg kjent med hovedårsakene og tegnene til denne alvorlige kardiologiske patologien, og slik kunnskap vil tillate deg å "gjenkjenne fienden ved syn" i tide.

Statistikk. Generell informasjon

Ifølge statistikken har dødeligheten fra denne sykdommen de siste 20 årene økt med mer enn 60%, og han har blitt betydelig yngre. Hvis tidligere denne akutte tilstanden ble funnet hos mennesker i alderen 60-70 år, er det nå svært få personer som er overrasket over detektering av hjerteinfarkt hos 20-30-åringer. Det skal bemerkes at denne patologien ofte fører til pasientens funksjonshemming, noe som gir betydelige negative tilpasninger til hans livsstil.

I tilfelle av hjerteinfarkt er det ekstremt viktig å umiddelbart søke medisinsk hjelp, da en forsinkelse forverrer signifikant konsekvensene av et hjerteinfarkt og kan forårsake uopprettelig skade på helsetilstanden.

Årsaker og predisponerende faktorer

I 90% av tilfellene er myokardinfarkt forårsaket av koronararterie trombose, som utløses av aterosklerose. Blokkering av denne arterien med et fragment av et atherosklerotisk plakk fører til at blodtilførselen avbrytes til hjertet av hjerte muskler, mot bakgrunnen av hvilken oksygen sult av vevet utvikler, utilstrekkelig næringstilførsel til muskelen og som et resultat nekrose av myokardområdet. Slike endringer i strukturen av hjertets muskelvev forekommer 3-7 timer etter at blodstrømmen er sluttet til muskelstedet. Etter 7-14 dager blir nekroseområdet overgrodd med bindevev, og etter 1-2 måneder er det dannet arr på den.

I andre tilfeller forårsaker følgende patologier utvikling av hjerteinfarkt:

• spasmer av koronar fartøyer;
• koronar trombose;
• hjerteskade;
• svulster.

En viktig rolle i forekomsten av hjerteinfarkt spilles av predisponerende faktorer (tilstander og sykdommer som bidrar til brudd på kransløpssirkulasjonen). Vesentlig øke risikoen for å utvikle en slik akutt tilstand slike faktorer:

• hypertensjon;
• aterosklerose;
• en historie med hjerteinfarkt;
• røyking,
• svakhet;
• fedme;
• forhøyede nivåer av "dårlig" kolesterol (LDL) i blodet;
• postmenopausal alder hos kvinner;
• diabetes;
• hyppig stress;
• overdreven fysisk og følelsesmessig stress;
• forstyrrelser i blodpropp
• alkoholisme.

klassifisering

Når myokardinfarktnekrose kan bli utsatt for ulike deler av muskelvevet, og, avhengig av lesjonens størrelse, skiller kardiologene følgende former for denne patologien:

Også hjerteinfarkt kan klassifiseres avhengig av dybden av hjertemuskelen:

• transmural - all tykkelse av et muskellag er utsatt for nekrose;
• intramural - nekrose ligger dypt i hjertemuskelen;
• subepicardial - nekrose ligger i områdene av at hjertetmuskelen overføres til epikardiet;
• subendokardial nekrose er lokalisert i kontakt med myokardiet med endokardiet.

Avhengig av plasseringen av de berørte områdene av koronarbeinene, utmerker seg disse typer hjerteinfarkt:

Ved hyppigheten av forekomsten av denne patologien i hjertet kan være:

• primær - observert for første gang;
• tilbakevendende - et nytt område av nekrose opptrer innen 8 uker etter den primære;
• gjentatt - det nye nekrosestedet vises etter 8 uker etter det forrige hjerteinfarkt.

Ifølge kliniske manifestasjoner skiller kardiologer slike varianter av myokardinfarkt:

Tegn på hjerteinfarkt

Karakteristiske tegn på hjerteinfarkt er slike manifestasjoner av denne patologien i hjertet:

1. Langvarig intens smerte i hjertet, som varer mer enn en halv time og ikke elimineres selv etter gjentatt administrering av nitroglyserin eller andre vasodilatatorer.
2. De fleste pasienter beskriver smerte som brennende, dolk, rive osv. I motsetning til angina angrep, avtar de ikke i ro.
3. Fornemmelser av brenning og innsnevring i hjertet av hjertet.
4. Smerten oppstår ofte etter fysisk eller sterk følelsesmessig stress, men kan begynne under søvn eller i ro.
5. Smerten utstråler (gir) til venstre (i sjeldne tilfeller - til høyre), scapula, interscapular region, underkjeven eller nakke.
6. Smerten er ledsaget av intens angst og en følelse av ubegrunnet frykt. Mange pasienter karakteriserer slik spenning som "frykt for døden."
7. Smerten kan være ledsaget av svimmelhet, svimmelhet, lunger, akrocyanose, økt svette (kald og klissete svette), kvalme eller oppkast.
8. I de fleste tilfeller er hjerteslagrytmen forstyrret, noe som kan ses fra pasientens raske og arytmiske puls.
9. Mange pasienter har kortpustethet og har problemer med å puste.

Husk! Hos 20% av pasientene oppstår myokardinfarkt i en atypisk form (for eksempel er smerte lokalisert i magen) eller ikke ledsaget av smerte.

I tilfelle mistanke om hjerteinfarkt, bør du umiddelbart ringe en ambulanse og fortsette til førstehjelpstiltak!

Symptomer på et typisk hjerteinfarkt

Sværheten av symptomer ved hjerteinfarkt avhenger av sykdomsstadiet. I løpet av kurset er det slike perioder:

• preinfarction - observeres ikke hos alle pasienter, forekommer i form av forverring og økt frekvens av slag og kan vare fra flere timer eller dager til flere uker;
• akutt - ledsaget av utviklingen av myokardisk iskemi og dannelsen av et nekrositet, varer fra 20 minutter til 3 timer;
• akutt - starter fra øyeblikk av dannelse av sentrum av nekrose på myokardiet og slutter etter den enzymatiske smeltingen av den døde muskelen, varer ca. 2-14 dager;
• subakutt - ledsaget av dannelse av arrvæv, varer ca. 4-8 uker;
• etterfarging - ledsaget av arrdannelse og tilpasning av myokardiet til virkningene av endringer i strukturen i hjertemuskelen.

Den mest akutte perioden i en typisk variant av myokardinfarkt manifesterer seg som uttalt og karakteristiske symptomer som ikke kan gå ubemerket. Hovedsymptomet for denne akutte tilstanden er alvorlig smerte av en brennende eller dolkens natur, som i de fleste tilfeller oppstår etter fysisk anstrengelse eller signifikant følelsesmessig stress. Det er ledsaget av intens angst, frykt for død, alvorlig svakhet, og til og med besvimelse. Pasienter merker at smerten gir i venstre hånd (noen ganger i høyresiden), nakke, skulderblad eller underkjeven.

Til forskjell fra smerter ved stenokardi, utmerker seg slike kortialgier med sin varighet (mer enn 30 minutter) og kan ikke elimineres selv ved gjentatt bruk av nitroglyserin eller andre vasodilatatorer. Derfor anbefaler de fleste leger å ringe en ambulanse om hjertesmerter varer mer enn 15 minutter og ikke elimineres ved å ta vanlige medisiner.

De nær pasienten kan legge merke til:

• økt hjertefrekvens;
• hjertearytmier (puls blir arytmisk);
• alvorlig lakk;
• akrozianoz;
• kald klissete svette;
• temperaturøkning opp til 38 grader (i noen tilfeller);
• økning i blodtrykket etterfulgt av en kraftig reduksjon.

I den akutte perioden forsvinner kardialgi hos pasienten (smerte er bare tilstede ved utvikling av inflammasjon i perikardiet eller i nærvær av alvorlig mangel på blodtilførsel til nærinfarktssonen i myokardiet). På grunn av dannelsen av et nekrose og betennelse i hjertets vev, stiger kroppstemperaturen, og feber kan vare ca 3-10 dager (noen ganger mer). I en pasient fortsetter tegn på kardiovaskulær insuffisiens og vokser. Blodtrykket forblir forhøyet.

Den subakutte perioden for et hjerteinfarkt oppstår i fravær av smerte i hjertet og feber. Pasientens tilstand er normalisert, blodtrykk og puls er gradvis nærmer seg normalt, og manifestasjoner av kardiovaskulær insuffisiens er signifikant svekket.

I post-infarktperioden forsvinner alle symptomer helt, og laboratorieparametrene stabiliseres gradvis og går tilbake til det normale.

Symptomer på atypisk infarkt

Hos enkelte pasienter begynner hjerteinfarkt med akutt magesmerter.

De atypiske symptomene på hjerteinfarkt er lumske fordi det kan forårsake betydelige vanskeligheter med å lage en diagnose, og i sin smertefrie versjon kan pasienten tolerere det bokstavelig talt på beina. Typiske atypiske symptomer i slike tilfeller blir bare observert i den akutte perioden, og deretter fortsetter hjerteinfarkt.

Blant atypiske former kan følgende symptomer observeres:

1. Perifer med et atypisk smertested: I dette tilfellet gjør smerten seg ikke bak brystbenet eller i prekardialområdet, men i venstre øvre ende eller i spissen av venstre lillefinger, i bukspyttkjertelen eller i nakken, i skruffen eller i nakke-thoracale regionen ryggsøyle. De resterende symptomene forblir de samme som i det typiske kliniske bildet av denne patologien i hjertet: arytmier, svakhet, svette etc.
2. Gastrisk - i denne form for hjerteinfarkt er smerte lokalisert i mageområdet og kan ligne et angrep av akutt gastritt. Under pasientens undersøkelse kan legen oppdage spenningen i bukveggens muskler, og for å få den endelige diagnosen kan han trenge ytterligere undersøkelsesmetoder.
3. Arrhythmic - med denne typen infarkt detekteres atrioventrikulære blokker av forskjellig intensitet eller arytmier (atriell, paroksysmal takykardi, ekstrasystol) hos en pasient. Slike hjertearytmier kan betydelig komplisere diagnosen, selv etter et EKG.
4. Astmatisk - denne form for denne akutte hjertepatologien er som begynnelsen på et astmaanfall og blir oftere observert i nærvær av kardiosklerose eller gjentatte hjerteinfarkt. Smerten i hjertet med den uttrykkes litt eller helt fraværende. Pasienten har tørr hoste, kortpustet øker og kvelning utvikler seg. Noen ganger kan hoste være ledsaget av skummende sputum. I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem. Ved undersøkelse av pasienten bestemmer legen tegn på arytmi, senking av blodtrykk, hvesning i bronkier og lunger.
5. Collaptoid - i denne form for infarkt utvikler pasienten kardiogent sjokk, der det er et komplett fravær av smerte, et kraftig fall i blodtrykk, svimmelhet, kald svette og mørkere i øynene.
6. Edematous - i denne form for hjerteinfarkt klager pasienten om kortpustethet, alvorlig svakhet, hurtig ødem (opp til ascites). Ved undersøkelse av pasienten avslørte en forstørret lever.
7. Cerebral - denne form for hjerteinfarkt er ledsaget av et brudd på cerebral sirkulasjon, som manifesteres av stupefaction, taleforstyrrelser, svimmelhet, kvalme og oppkast, parese av lemmer, etc.
8. Smertefritt - denne form for hjerteinfarkt skjer mot bakgrunnen av ubehag i brystet, overdreven svette og svakhet. I de fleste tilfeller er pasienten ikke oppmerksom på slike tegn, og dette forstyrrer i stor grad denne akutte tilstanden.

I noen tilfeller oppstår myokardinfarkt med en kombinasjon av flere atypiske former. En slik tilstand forverrer patologien og forverrer signifikant den videre prognosen for utvinning.

Faren for hjerteinfarkt ligger også i det faktum at pasienten allerede i de første dagene etter nekrose i hjertemuskelområdet kan utvikle ulike alvorlige komplikasjoner:

• atrieflimmer;
• sinus eller paroksysmal takykardi;
• arytmi;
• ventrikulær fibrillasjon;
• hjerte tamponade;
• lungeemboli;
• akutt hjerte aneurisme;
• tromboendokarditt, etc.

De fleste dødsfall etter hjerteinfarkt forekommer nettopp i de første timene og dagene etter utviklingen av denne akutte form for koronar hjertesykdom. Risikoen for dødelig utgang er i stor grad avhengig av omfanget av myokardvevskader, tilstedeværelsen av komplikasjoner, pasientens alder, aktualiteten til premedisinsk og medisinsk behandling og tilhørende sykdommer.

Hvordan gjør menneskets hjerte. Myokardinfarkt.

Se denne videoen på YouTube

Se denne videoen på YouTube

Hjertesykdom: Liste og symptomer Hjertet er orgelet, uten hvilken riktig funksjon er et høyverdig menneskeliv umulig. Å danne et hjerte er fortsatt på den femte uka med graviditet...

Myokardinfarkt: beredskapsbehandling, prinsipper for behandling av pasientbehandling... Tidligere prehospital og akuttmedisinsk behandling under et angrep av hjerteinfarkt er i de fleste tilfeller nøkkelen til en vellykket gjenoppretting...

Hjertspredning: årsaker, symptomer, er det mulig å redde en pasient. Hjertspredning er et brudd på integriteten til et bestemt område av myokardiet, noe som fører til massiv blødning og et betydelig brudd...

Rehabilitering etter hjerteinfarkt Mange kardiologiske pasienter som har hatt hjerteinfarkt, lurer på om det er mulig å gå tilbake til et normalt liv etter at behandlingen er fullført...

Intramuralt myokardinfarkt

Eventuelt hjerteinfarkt er en negativ forandring i hjertemuskelen. Ofte er denne tilstanden ikke en uavhengig patologi, men ser ut som konsekvensene av andre alvorlige sykdommer. Intramuralt myokardinfarkt er et nekrotisk foki plassert i muskelveggvevet i myokardiet. Nærliggende lag endres ikke under lignende forhold.

årsaker til

Det er mange grunner som påvirker utviklingen av hjerteinfarkt. En slik tilstand som en person mottar hovedsakelig på grunn av slike grunner som:

• Det er blodpropp som overlapper en av kranspulsårene;
• Myokard krever mye mer oksygen enn noensinne;
• Det er en patologisk stenose i arteriene som leverer blod til hjertet.

I nesten alle tilfeller opptrer intramuralt infarkt som et resultat av slagg av koronarbeinene med blodpropper eller plakk. De dannes på grunn av aterosklerose. Denne tilstanden er ganske farlig, og den kan utvikle seg i folk som:

1. Jeg har problemer med å være overvektig;
2. Har diabetes
3. Har en dårlig vane å røyke;
4. Underlagt konstant stress;
5. Avhengighet.

I tillegg til disse grunnene kan personer med blodproppssykdommer lider av et hjerteinfarkt, de har høyt blodtrykk eller har ubalanse i kroppens metabolisme.

symptomer

Hvert hjerteinfarkt, uavhengig av type, har en rekke symptomer som det kan identifiseres nøyaktig. I alle fall vil personen bli plaget av smerte i hjertet. Dette er det første som vil plage pasienten, og dette vil gi en grunn til å be om hjelp.

Her er noen symptomer som indikerer intramuralt infarkt.

diagnostikk

Å erkjenne intramuralt infarkt er ikke så enkelt, alt er komplisert av det faktum at tilstanden ikke har noen spesielle tegn som kan brukes til å infallibly angi utviklingen av patologi. Spesialisten vurderer ikke så mye dataene som er oppnådd ved hjelp av EKG, som en grundig undersøkelse av pasienten. Det er viktig å tildele en bloddonasjon til pasienten for å bestemme AST- og ALT-verdiene.

EKG med intramuralt infarkt

Når du gjennomfører et elektrokardiogram med intramuralt infarkt, kan du se et visst symptom på denne tilstanden, det er en negativ T-bølge. Det er det viktigste symptomet for denne type hjerteinfarkt. En funksjon av denne negative T-bølgen er at den beholder sin negativitet i 14 dager. Etterpå blir T-bølgen positiv. Det følger av dette. Ved hjelp av et kardiogram kan intramural infarkt bare bestemmes i dynamikk. EKG-overvåking bør utføres i 2 uker.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Slike tegn på et elektrokardiogram gir sjansen til å gjenkjenne denne type hjerteinfarkt. Men med noen av sine lokaliseringer, for å bestemme det, er det ganske problematisk.

behandling

Med pasientens intramurale infarkt må man straks plassere seg på et sykehus. Ved hjelp av narkotiske smertestillende midler lindrer pasienten smerte. Deretter tilordnes pasienten:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blokkere;
• antikoagulanter;
• Nitroglyserin.

For å gjenopprette blodstrømmen og fjerne fokuset på nekrose, må spesialister ty til kirurgi. For intramulær infarkt utføres kirurgi i nødstilfelle. Spesialister i kraften til å ta de nødvendige tiltakene og bringe pasienten ut av fare. Etter et hjerteinfarkt, må pasienten ta seg av seg selv og følge alle anbefalingene fra den behandlende legen, bare da er det en sjanse til å forhindre tilbakefall av slike forhold.