Endringer i T-bølge under iskemi

Alternativer for endringer i T-bølge under iskemi

Iskemi er således reflektert på T-bølgen av EKG. T-bølgen er vanligvis like-sidig og symmetrisk, begge knær er like store, toppet er spiss og like langt fra begynnelsen og slutten av T. En slik form observeres både med positive og negative tenner av T. Bredden på T-bølgen øker vanligvis.

T-bølgen under iskemi kan være negativ symmetrisk med en spiss apex - hovedsakelig med transmural iskemi under trimningselektroden, og også av og til med subepikardial iskemi under elektroden. T-bølgen kan være høy positiv symmetrisk spiss "koronar" - med subendokardiell iskemi under den aktive elektroden eller med transmuraliskemi på den motsatte veggen av elektroden (gjensidige endringer i T-bølgen). I slike tilfeller registreres en "giant koronar" T-bølge. Under iskemi kan en tofaset T-bølge (+ - eller - +) detekteres dersom elektroden befinner seg i periferien til den iskemiske sonen.

Endelig kan en T-bølge reduseres eller glattes hvis den aktive elektroden befinner seg på periferien av den iskemiske sone, så vel som i tilfelle av subendokardial iskemi på veggen motsatt elektroden.

Analysen av endringer av en tann av T ved iskemi, resultert ovenfor, er skjematisk. Selvfølgelig reflekterer det ikke hele rekke endringer som oppstår under repolarisering av hjertemuskelen i nærvær av iskemi, men det kan brukes i praktisk arbeid for å bestemme lokalisering av iskemi. Det bør tas i betraktning at normalt amplituden til T-bølgen vanligvis er fra 1 /₁₀ opptil 1 /₈ amplitude av R-bølgen.

Varianter av T-bølgeendringer observert under iskemi er vist skjematisk: a - T-bølge av normal amplitude; b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (ofte observert i hjerteinfarkt); c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (notert ikke bare i iskemi, men også i hyperkalemi, økt vagaltone, perikarditt, hos friske mennesker, etc.); g, d - tofaset T-bølge: - + (g) og + - (d); e-redusert T-bølge (dens amplitude er mindre enn 1 /₁₀ - 1 /₈ R-bølge); g - glatt eller isoelektrisk T-bølge; h - svakt negativ T-bølge. De presenterte endringene av T-bølgen er som regel ikke-patogenomoniske for iskemi, de kan observeres selv i fraværet. Distingudere primære og sekundære endringer av en tann av T. Under primær forstår endringene forårsaket av repolarisasjonsforstyrrelser ved ikke endret QRS-kompleks. Disse inkluderer for eksempel endringer i T-bølgen under iskemi. Sekundære endringer av en tann av T er forbundet med endringer i QRS-komplekset (for eksempel ved blokkering av en gren av en gjeng Gis).

Endringer i T-bølgen kan: skyldes en endring i hjerteposisjonen i brystet. I tillegg kan endringer i T-bølgen skyldes svekket neurohormonale prosesser (for eksempel i hypertyreoidisme, hyperkinetisk syndrom, dyshormonal kardiopatier, etc.). Disse endringene er som regel funksjonelle. Ofte blir endringer i T-bølgen forårsaket samtidig av flere faktorer.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

EKG MED KORONÆR INSUFFICIENCY

stenocardia

EKG på kort sikt (ikke> 15 minutter) angina angina endrer seg i de fleste tilfeller ikke. Imidlertid forekommer det i noen tilfeller endringer som er karakteristiske for myokardisk iskemi: utelatelsen av S-T-intervallet og "coronary" T-bølgen (figur 17). Intervallet S - T tar form av et trog, blir ofte horisontalt. Lignende endringer observeres i både standard- og brystledninger. Noen ganger skifter ikke S-T-intervallet, men bare formen endres. Tannen på T er redusert, glatt eller tofaset.

Under angina pectoris angripes en økning i frekvensen av hjertefrekvens, etterfulgt av dens avtaking. Noen ganger virker ekstrasystoler, forbigående blokkering av bunten av bunten av hans, shinoauricular eller ufullstendig atrioventrikulær blokk. Alle disse EKG endringene og tempo, rytme og ledningsforstyrrelser forsvinner etter slutten av angrepet.

FOKUS DYSTROPHY

Etter et langsiktig anginalt angrep, fortsetter endringene i S-T intervallet og T-bølgen beskrevet i angina pectoris i to til tre dager. I dette tilfellet snakker de om fokal myokarddystrofi.

Myokardinfarkt uten tannkjøtt Q

Mikronekrose er lokalisert i det subendokardiale muskellaget i venstre ventrikel. På EKG reduksjon i et intervall på S - T i standard og separate brystoppgaver er notert. T-bølgen er negativ, noen ganger har karakteren av en koronar tann. QRS-komplekset er ikke endret (figur 18). EKG normaliserer gradvis over en periode på to til tre uker.

For en korrekt vurdering av EKG endringer, er det nødvendig å registrere det i dynamikk, for å studere historisk og klinisk laboratoriedata.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er preget av:

1. Endring av QRS-komplekset (patologisk tann av Q);

2. Redusere amplituden til R-bølgen;

3. Offset intervall S - T;

4. Utseendet til en patologisk T-bølge;

5. Diskordanse av et kompleks av en QRS og en tann av T, og også et intervall av S-T og en tann av T.

EKG-endringer avhenger av alder av prosessen, lokalisering, utbredelse og dybde av nekrose, forholdet til endokardiet og epikardiet, de tidligere eksisterende myokardiske forandringene.

Med subendokardiell nekrose øker Q bølgen og R reduseres; transmural - det er bare en QS-spiss vendt nedover; subepicardial - Q-bølge ikke uttrykt, R er redusert; intramural - den første delen av det ventrikulære komplekset forblir normalt.

Et nytt myokardieinfarkt har følgende elektrokardiografiske mønster: En dyp, bred Q vises, R-bølgen minker eller forsvinner kraftig, S-T-intervallet, som er høyt forhøyet i form av en lysbue, passerer direkte inn i T-bølgen, danner en monofasisk kurve. Karakteristisk discordant offset ST₁ og ST_III, ST_II gjentar endringer i I- eller III-oppdrag (figur 19). I den etterfølgende øker en tann på R. I perioden med cikatriasjon dannes en negativ symmetrisk T med et bueformet intervall av S-T plassert over den isoelektriske linjen (koronartand av T). Tanden av T taper gradvis symmetri, blir mindre dyp, deretter glatt, tofase og jevn positiv.

Avhengig av lokalisering av hjerteinfarkt, observeres EKG-endringer i ulike ledd.

Peredneperegorodochny myokardinfarkt. I standard- og forsterkede leddledninger kan EKG-endringer være mindre eller manglende. Karakteristiske endringer i QRS-komplekset, S-intervallet - T og en tann av T, observeres i oppgaver av V1, V2, V3 V4.

Anterolateralt myokardinfarkt. EKG-endringer som er typiske for hjerteinfarkt, observeres i leder I - II, AVL, V4, V5, V6 og noen ganger V3 (Figur 21).

Infarkt av intervensjonsseptum er mer vanlig i kombinasjon med anterior eller posterior infarkt. Dyp Q eller QS vises _{V1, V2, V3}. Med involvering i prosessen av den fremre delen av partisjonen S - T_{V1, V2, V3} skiftet opp, T_{V1 V2 V3} negative. Med involvering av baksiden av partisjonen S - T_{V1 V2 V3}, skiftet ned t_{V1 V2 V3}, høy (skarp) positiv. Infarkt av interventricular septum er ofte ledsaget av blokkat av bunten av His.

Infarction av sideväggen er preget av en endring i QRS-komplekset_{1, AVL, V5, V6}, skift av et intervall S - T og fremveksten av en negativ tann av T_{1 AVL, V5 V6.}

Infarction av bakre veggen. Dyp avansert Q vises på EKG_{III, II, AVF} og negativ T_{III, II, AVF}. Segment S - T_{III, II, AVF} beveger seg oppover, danner en oppadgående bue, S - T₁ Skiftet ned T ± eller liten amplitude (Fig. 19). I en eller flere brystledninger, med omfattende bakre myokardinfarkt, observeres en kortvarig S-T nedovergående forskyvning, en høy, toppet T-bølge.

For diagnose av koronarinsuffisiens brukes bipolare brystledninger i himmelen.

Elektroden til høyre hånd overføres til det andre interkostale rommet ved høyre kors av brystbenet (første punkt), fra venstre til projeksjonsstedet av apikulærimpuls langs bakre aksellinjen (andre punkt), fra venstre ben til apikalt impulsområde (tredje punkt). D (dorsal) registreres mellom første og andre punkter, A (fremre) mellom første og tredje, og I (nedre) leder mellom andre og tredje.

Med omfattende fremre vegginfarkt har bly A likhet med å lede V_{4, 5}, reflekterer endringer i toppunktet og den anterolaterale veggen til venstre ventrikel. Lead Jeg tilsvarer V_{2., 3}, beskriver forandringer i intervensjonsseptum og bakvegg. Ved hjerteinfarkt av den bakre veggen til venstre ventrikel registreres "coronary" T-bølgen, med unntak av leder II, III, AVF, også i bly D.

Ved kronisk koronar insuffisiens, blir det tydeligere endringer i ST-segmentet og T-bølgen i ledninger over himmelen.

Infarct-like krumninger

I noen sykdommer er det endringer i Q-bølgen, S-intervallet - T og T-bølgen, som er svært lik hjerteinfarkt. Deep Q tann_{1 II, AVL, V5, V6} med det utelatte segmentet S-T og negativ T-bølge i de samme lederne, kan observeres hos pasienter med hypertensjon.

I tilfelle av reumatiske lesjoner av aorta og mitralventilen, blir blokkering av venstre ben av bunten av hans, noen ganger QS, registrert_V1-V4. QS kompleks _V1-V4 kan noen ganger være en fysiologisk variant av normen.

Skiftet mellom intervallet S - T og inversjonen av T-bølgen forekommer i myokarditt av en hvilken som helst opprinnelse. Samtidig er det serreringer og en reduksjon i spenningen i QRS-komplekset, ulike rytme- og ledningsforstyrrelser.

I følge EKG kan perikarditt skille seg fra hjerteinfarkt basert på konkordansen av S-segmentforskyvningen - T og T-bølgen (forhøyning av S-intervallet - T i alle standard-ledninger, positiv T-bølge). Amplituden til Q-bølgen økes ikke. Med post-chic syndrom, umiddelbart etter avslutning av et takykardi-angrep, oppdages en moderat S-T nedover-skift og T-bølge inversjon på EKG._{jeg, II, III, AVF, V4-6}. Tegn på hjerteinfarkt forsvinner innen en til to dager.

Infarct-lignende EKG-endringer kan observeres hos pasienter med metabolske forstyrrelser eller endokrine kjertelforstyrrelser i myokarddystrofi. Noen ganger forårsaker sykdommer i lungene, bukorganene, hjernesirkulasjonsforstyrrelsen, endringer i S-intervallet - T og T-bølgen. Årsaken til endringer i S-intervallet - T og T-bølgen i lungebetennelse og anemi er sekundær myokardhypoksi. Ofte, hos personer med et sunt hjerte, men med et labilt autonomt nervesystem, observeres et EKG med lavt S-T-intervall og en flat eller negativ T-bølge. De ovennevnte infarctlignende kurver er ofte kilden til diagnostiske feil.

Hva er en T-bølge på et EKG

Formen og plasseringen av T-bølgen kan konkluderes om prosessen med utvinning av hjertets ventrikler etter sammentrekning. Dette er den mest variable EKG-parameteren, det kan bli påvirket av hjerteinfarkt, endokrine patologier, medisininntak og forgiftning. Størrelsen, amplituden og retningen til T-bølgen er brutt, avhengig av disse indikatorene, kan en foreløpig diagnose opprettes eller bekreftes.

Les i denne artikkelen.

T-bølge på et EKG er normalt hos barn og voksne

Begynnelsen av T-bølgen faller sammen med repolariseringsfasen, det vil si med omvendt overgang av natrium- og kaliumioner gjennom membranen til hjerteceller, hvoretter muskelfibrene blir klare til neste sammentrekning. Normalt har T følgende egenskaper:

• begynner på isolinet etter S-bølgen;
• Den har samme retning som QRS (positiv hvor R hersker, negativ med dominerende S);
• formen er glatt, den første delen er mer forsiktig;
• amplitud T opptil 8 celler, økende fra 1 til 3 brystledninger;
• kan være negativ i V1 og aVL, i aVR er alltid negativ.

Hos nyfødte er T-tennene lave i høyden eller flat, deres retning er motsatt til en voksen EKG. Dette skyldes det faktum at hjertet vender seg i retningen og tar en fysiologisk stilling med 2 - 4 uker. Samtidig endres konfigurasjonen av tennene på kardiogrammet gradvis. Typiske egenskaper ved et barns elektrokardiogram:

• Negativ T i V4 varer opptil 10 år, V2 og 3 - opptil 15 år;
• ungdom og ungdom kan ha negativ T i 1 og 2 brystledninger, denne typen EKG kalles ungdomslig;
• Høyden T øker fra 1 til 5 mm, for skolebarn er det 3-7 mm (som hos voksne).

EKG endringer og deres betydning

Iskemisk hjertesykdom mistenkes oftest under endringer, men en slik lidelse kan være et tegn på andre sykdommer:

• tromboembolisme,
• myokarditt, perikarditt,
• svulster, infeksjoner og skader,
• ventrikulær hypertrofi
• forgiftning, inkludert hjerteglykosider, antiarytmiske legemidler, aminazin, nikotin,
• stress, neurokirkulatorisk dystoni,
• endokrine system sykdommer
• kaliummangel,
• reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen,
• Osteochondrose.

Derfor, for diagnosen, blir alle kliniske tegn og kardiogramendringer i komplekset tatt i betraktning.

To fase

På kardiogrammet faller T først under konturen og krysser deretter den og blir positiv. Dette symptomet kalles "berg-og dalbane" syndromet. Kan forekomme i slike patologier:

• venstre ventrikulær hypertrofi;
• blokkering av Guiss bunkeben;
• økt kalsium i blodet;
• forgiftning med hjerte glykosider.

Tofaset T-bølge i hypertrofi i venstre ventrikel

dempet

Ved flattning kan T-bølgen lede:

• tar alkohol, cordaron eller antidepressiva
• diabetes eller spise mye søtsaker
• frykt, angst;
• neurokirkulatorisk dystoni;
• hypokalemi;
• hjerteinfarkt i arrdannelsesstadiet.

nedgang

Den reduserte T er angitt med dens amplitude, som er mindre enn 10% av QRS-komplekset. Et slikt symptom på et EKG forårsaker:

• koronar insuffisiens
• cardio,
• fedme
• avansert alder
• hypotyreose,
• dishormonal kardiomyopati,
• myokarddystrofi,
• tar kortikosteroider,
• anemi,
• betennelse i mandlene.

inversjon

Inversjon (inversjon) av T-bølgen betyr å endre sin posisjon i forhold til isolinet, det vil si i ledninger med en positiv T, forandrer den sin polaritet til negativ og omvendt. Slike avvik kan også være normale - i høyre bryst fører med en ungdoms EKG-konfigurasjon eller et tegn på tidlig repolarisering hos idrettsutøvere.

Sykdommer som er ledsaget av inversjon av T:

• myokardiell eller cerebral iskemi,
• effekten av stresshormoner
• hjerneblødning,
• takykardi angrep
• krenkelse av impulsen på beina på Guiss strålen.

Negativ T-prong

For iskemisk hjertesykdom er et karakteristisk tegn utseendet på negative T-bølger på EKG, og hvis de ledsages av endringer i QRS-komplekset, er diagnosen av et hjerteinfarkt bekreftet. Endringene i kardiogrammet avhenger av stadiet av myokardiell nekrose:

• akutt - unormalt Q eller QS, ST-segment over linjen, T-positiv;
• subakutt - ST på kontur, negativ T;
• i et cicatricial stadium dårlig negativ eller positiv T.

Negativ T-bølge i leder V5-V6 (fremhevet i rødt) indikerer iskemi

En variant av normen kan være utseendet til negativ T med hyppig pust, agitasjon, etter et tungt måltid, der det er mange karbohydrater, så vel som med individuelle særegenheter hos noen sunne mennesker. Derfor kan deteksjon av negative verdier ikke betraktes som en alvorlig sykdom.

Patologiske forhold som er ledsaget av negative T-tenner:

• hjertesykdom - angina pectoris, hjerteinfarkt, kardiomyopati, hjerteinfarkt, perikardium, endokarditt, mitralventil prolaps;
• brudd på hormonell og nervøs regulering av hjerteaktivitet (tyrotoksikose, diabetes mellitus, binyrene sykdommer, hypofyse);
• pulmonalt hjerte;
• etter paroksysmal takykardi eller hyppige ekstrasystoler;
• subaraknoid blødning.

Høy hastighet

Normalt, i de ledninger hvor den høyeste R er registrert, er maksimal amplitude notert, i V3 - V5 når den 15-17 mm. Meget høy T kan være med en dominerende effekt på hjertet i det parasympatiske nervesystemet, hyperkalemi, subendokardial iskemi (første minutt), alkoholisk eller klimakteriell kardiomyopati, venstre ventrikulær hypertrofi, anemi.

Endringer av T-bølgen på EKG under iskemi: a - normal, b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge,
i - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge,
g, d - tofaset T-bølge,
e-redusert T-bølge,
W - glatt T-bølge,
h - litt negativ T.

flate

Dårlig invertert eller flatt T kan være både en variant av normen og en manifestasjon av iskemiske og dystrofiske prosesser i hjertemuskelen. Det oppstår ved fullstendig blokkering av stiene i ventriklene, myokardial hypertrofi, akutt eller kronisk pankreatitt, tar antiarytmiske legemidler og hormonell og elektrolytt ubalanse.

koronar

Under hjerte muskelhypokser, lider fibrene under innerforingen, endokardiet, mest. T-bølgen reflekterer endokardiumets evne til å opprettholde et negativt elektrisk potensial, derfor med koronarinsuffisiens, endrer den sin retning og blir av denne form:

• likebent;
• negativ (negativ);
• bustete.

Disse tegnene karakteriserer den iskemiske bølgen, eller den kalles også koronar. Manifestasjonene på EKG er maksimale i de leddene der den største skaden er lokalisert, og i speilet (gjensidig) er det akutt og ensomt, men positivt. Jo mer uttalt T-bølgen er, jo dypere grad av myokardiell nekrose.

Økningen av T-bølgen på EKG

For å øke amplitude av T-bølgene, fører til moderat fysisk stress, hyperkalemi, smittsomme prosesser i kroppen, tyrotoksikose, anemi. Forhøyet T uten endringer i helse kan ligge hos friske mennesker, samt være et symptom på vegetative-vaskulære sykdommer med overvekt av vagus-nervetonen.

depresjon

Redusert T-bølge kan være en manifestasjon av kardiomyododystrofi, den finnes i lungebetennelse, revmatisme, skarlagensfeber, akutt betennelse i nyrene, lungehjerte og hypertrofisk økning i myokardiums muskellag.

T-bølgen reflekterer repolariseringsprosessen av ventriklene etter deres sammentrekning. Dette er den mest labile bølgen på EKG, endringene kan være det første tegn på nedsatt blodtilførsel i myokardiet i iskemisk hjertesykdom. For diagnosen er det nødvendig å sammenligne de kliniske symptomene og andre tegn på kardiogrammet.

Nyttig video

Om endringer av en tann på T på EKG se i denne videoen:

Klinisk elektrofysiologi blogg

Klinisk EKG og klinisk funksjonell diagnostikk fra fagfolk

Søndag 25. november 2018

Store tenner T-datamaskin tolket som akutt IM

Store tenner T-datamaskin tolket som akutt IM

Dette EKG-fragmentet ble sendt til Steve uten ytterligere informasjon:

Han spurte: "Vis meg alle 12 ledere."
Her er EKG:

Datamaskinen tolket dette EKG som følger:

SINUS RHYTHM
LOWER INFARCTION OF MYOCARDIUM, MULIG AKUT
ST ELEVATION SOM ER ENIGE MED FRONT SKADE [ST ELEVATION SIGNIFICANT WITHOUT CHANGE TOOTH Т In V2-V5]
*** SHARP THEM ***

Smith svarte (mistenker at legen var bekymret for mulige akutte T-tenner):

"Jeg antar at endringene ikke representerer de skarpeste T-tennene. Selv om T-tennene stiger over R-bølgene, har de en markert stigende konkavitet. Selv om MI ofte har stigende konkavitet, er det vanligvis ikke uttalt. Hvis dette er en pasient med brystsmerter, ville jeg utføre en rutinemessig ekko- og seriell EKG. Og se etter gamle EKG.

De fant en kopi av et gammelt EKG, det ble kopiert fra stresstestdataene. Det var ingen andre EKGer:

Legg merke til likheten til dette EKG med den ovenfor, som bekrefter at dette EKG er basalt.

Deretter sendte doktoren materiale fra pasientens kort som foreslo en defekt cardioverter defibrillator, men uten brystsmerter eller kortpustethet.
Og som det viste seg, var det et grunnleggende EKG. ACS i pasienten var ikke.

SLC: Naturligvis på disse EKGene er det tegn på tidligere overført MI - primært en patologisk Q-bølge med fragmentering i II, III, aVF, aVR, V3-V6 og en kraftig redusert amplitude av QRS II, III-komplekset, aVF, aVR, V4-V6, hakk på slutten av S V2 tine. dvs. På EKG er det tegn på en "gammel" inferior, bakre basal MI. ST elevasjon i dette tilfellet er usannsynlig å være assosiert med ACUTE ISCHEMIA myocardium. Etter min mening er det FRAGMENTATION av QRS som indikerer at IM er virkelig "gammel".

Vær oppmerksom på at når man sammenligner dette EKG og den gamle fra pasientens materialer, er det signifikant en signifikant forskjell: T-tennene på det "nye" EKG i II, III, AVF, V4-V6 er mindre høye. Men det nye EKG har en positiv tannkjøtt T aVL, og på den "gamle" er det dypt negativt.

TV1-V3 på et gammelt EKG er lavere enn på en ny, men jeg liker egentlig ikke høy positiv P V1 - et klart tegn på feil posisjon av høyre forkardelektroder (for høy), elektrodens posisjon er mer korrekt på det gamle EKG, men P V1 er fortsatt tofaset, ikke +/-. Derfor er det fortsatt en oppgave å sammenligne V1-V3 på et nytt og gammelt EKG, men det er sannsynlig at verken det gamle eller det nye EKG viser tegn på akutt koronar okklusjon, særlig i klinisk sammenheng.

diskusjon

I denne bloggen demonstrerer jeg mange EKG som ble sendt til meg og Smith, og viser subtile tegn på IMO (MI på grunn av akutt koronar okklusjon).
Imidlertid er det store flertallet av EKG som er sendt til meg, ikke EKG når det er okkludert, men etterligner denne tilstanden. Således, de aller fleste svarene mine: "Nei, du trenger ikke å bekymre deg for det."

Jeg må vise flere slike tilfeller.

Ikke alle store T - den mest akutte koronar!
Noen av dem er normale, spesielt med tidlig repolarisering
Noen av dem er et tegn på hyperkalemi, men de er høye og spisse.

Noen av dem er store, men også med høy amplitude av R, S eller QRS tenner eller med bred QRS (for eksempel med BLNPG, idioventrikulær rytme, LV hypertrofi, tidlig repolarisering) og derfor er de ikke uforholdsmessig store.

Hva gjør en T-bølge akutt koronar?

1. Det viktigste: T-bølgeens størrelse eller det totale arealet under kurven er større for de iskemiske mest akutte T-tennene. Dette er IKKE høyden (amplitude) betraktet av seg selv: T-tenner med tidlig repolarisering kan være svært høye i V2-V4, men QRS-amplitude er også stor. Jeg sier alltid at den skarpeste T er "fett / massiv / plump" og ikke bare høy.
2. Størrelse T, eller massivitet, er større når det er mindre enn konkaviteten til ST-segmentet. Det rettede ST-segmentet (mindre stigende konkavitet) øker området under kurven (eller størrelsen, massiviteten) av T * -tennene.
3. Dette er ikke en absolutt størrelse, men en størrelse proporsjonal med QRS-komplekset.
4. Symmetri er viktig. De skarpeste T-tennene er mer symmetriske. T-tenner med tidlig repolarisering har en sakte vekst, raskere tilbakegang, og derfor mer oppadgående konkavitet.

___________________________________________
* Interessant, i vår (Smith) studie, der formelen for "okklusjon av LADV vs tidlig repolarisering" ble oppnådd og bekreftet, forsøkte vi å estimere forskjellen i den stigende konkaviteten mellom den subtile okklusjonen av WAN og tidlig repolarisering, men kunne ikke finne den. Imidlertid vurderte vi ikke okklusjonen av HML i det akutte stadium, når T-tennene er mest massive, og derfor er jeg fortsatt overbevist om at forskjellen eksisterer.

Her er noen flere eksempler på de skarpeste T-tennene i V1-V3 fra Stephen Smiths forelesninger:

Koronar T-bølge

Hjerteinfarkt (lat. Infarcio - fylling) - nekrose (nekrose) av vevet på grunn av opphør av blodtilførsel.

Årsakene til å stoppe blodstrømmen kan være forskjellige - fra blokkering (trombose, tromboembolisme) til skarp spasmer av blodkar.

Et hjerteinfarkt kan forekomme i et hvilket som helst organ, for eksempel er det et hjerneinfarkt (slag) eller en nyreinfarkt.

I hverdagen betyr ordet "hjerteinfarkt" nettopp "myokardinfarkt", dvs. nekrose av hjertets muskelvev.

Generelt er alle hjerteinfarktene delt inn i iskemisk (oftere) og hemorragisk.

Ved iskemisk infarkt, stopper blodstrømmen gjennom arterien på grunn av en obstruksjon, og i en hemorragisk arterie blir arterien brutt (brudd) og blodet slippes ut i det omkringliggende vevet.

Myokardinfarkt påvirker hjertemuskelen er ikke kaotisk, men på visse steder.

Faktum er at hjertet mottar arterielt blod fra aorta gjennom flere koronararterier og deres grener. Hvis man bruker koronarangiografi for å finne ut på hvilket nivå og i hvilket fartøy blodstrømmen stoppet, kan man forutse hvilken del av myokardiet som lider av iskemi (mangel på oksygen). Og omvendt.

Myokardinfarkt oppstår ved avslutning
blod flyter gjennom en eller flere arterier i hjertet.

Vi husker at hjertet har 2 ventrikler og 2 atria, derfor logisk, de burde alle bli påvirket av et hjerteinfarkt med samme sannsynlighet.

Imidlertid er det venstre ventrikel som alltid lider av et hjerteinfarkt, fordi veggen er tykkeste, utsatt for enorme belastninger og krever en stor blodtilførsel.

Hjørnekamre i kuttet.
Veggene i venstre ventrikel er mye tykkere enn høyre.

Isolerte atrielle og høyre ventrikulære infarkt er en sjeldenhet. Ofte påvirkes de samtidig med venstre ventrikel, når iskemi beveger seg fra venstre ventrikel til høyre eller atria.

Ifølge patologer er spredningen av infarkt fra venstre ventrikel til høyre observert hos 10-40% av alle pasienter med infarkt (overgangen skjer vanligvis langs hjerteets bakvegg). Atriell overgang forekommer hos 1-17% av tilfellene.

Stadier av myokardisk nekrose på EKG

Mellom sunt og dødt (nekrotisert) myokardium i elektrokardiografi er det mellomstadier: iskemi og skade.

EKG-visningen er normal.

Følgelig er stadiene av myokardskader ved hjerteinfarkt som følger:

1) ISCHEMIA: Dette er den første myokardiske skaden, der det ikke er mikroskopiske endringer i hjertemuskelen, og funksjonen er allerede delvis svekket.

Som du bør huske fra den første delen av syklusen, opptrer to motsatte prosesser på cellemembranene i nerve- og muskelceller suksessivt: depolarisering (excitasjon) og repolarisering (gjenoppretting av potensiell forskjell).

Depolarisering er en enkel prosess som det bare er nødvendig å åpne ionkanaler i cellemembranen, som på grunn av forskjellen i konsentrasjoner, vil ioner løpe utenfor og inne i cellen.

Til forskjell fra depolarisering er repolarisering en energiintensiv prosess som krever energi i form av ATP.

Syntesen av ATP krever oksygen, derfor begynner repolariseringsprosessen først under myokardisk iskemi. Avbrytelse av repolarisering manifesteres ved endringer i T-bølgen.

Alternativer for endringer i T-bølge under iskemi:

b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (det skjer under et hjerteinfarkt),
c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteinfarkt og en rekke andre patologier, se nedenfor),
g, d - tofaset T-bølge,
e-redusert T-bølge (amplitude mindre enn 1 / 10-1 / 8 R-bølge),
W - glatt T-bølge,
h - litt negativ T.

Under myokardisk iskemi er QRS-komplekset og ST-segmentene normale, og T-bølgen endres: den er utvidet, symmetrisk, like-sidig, økt i amplitude (span) og har en spiss apex.

I dette tilfellet kan T-bølgen være både positiv og negativ - det avhenger av plasseringen av det iskemiske fokuset i tykkelsen av hjertevegget, samt på retningen av den valgte EKG-ledningen.

Iskemi er et reversibelt fenomen, over tid blir metabolismen (metabolisme) gjenopprettet til normal eller fortsetter å forverres med overgangen til skaderens stadium.

2) SKADE: Dette er en dypere lesjon av myokardiet, hvor en økning i antall vakuoler, hevelse og dystrofi av muskelfibre, forstyrrelse av membranstruktur, mitokondriell funksjon, acidose (medium surgjøring) etc. bestemmes under et mikroskop. Både depolarisering og repolarisering lider. Det antas at skade påvirker primært ST-segmentet.

ST-segmentet kan skifte over eller under konturen, men dens bue (dette er viktig!), Med skade, bøyninger i forskyvningsretningen.

Således, når myokardiet er skadet, er bue av ST-segmentet rettet mot forskyvningen, noe som skiller det fra mange andre forhold hvor buen er rettet mot isolinet (ventrikulær hypertrofi, blokkad av bunten i His-bunken, etc.).

Varianter av ST-segment offset i tilfelle skade.

T-bølge med skade kan være av forskjellige former og størrelser, som avhenger av alvorlighetsgraden av samtidig iskemi. Skader kan også ikke eksistere i lang tid og blir til iskemi eller nekrose.

3) Nekrose: hjerteinfarkt. Det døde myokardiet kan ikke depolarisere, så døde celler kan ikke danne R-bølgen i det ventrikulære QRS-komplekset. Av denne grunn, med transmuralt infarkt (myokardiedød i et område over tykkelsen av hjertevegget) i denne EKG-ledningen, er det ingen R-bølge i det hele tatt, og et ventrikulært kompleks av QS-typen dannes. Hvis nekrose påvirkes bare en del av myokardvegget, dannes et QrS-type kompleks, der R-bølgen er redusert, og Q-bølgen forstørres i forhold til normen.

Varianter av det ventrikulære QRS-komplekset.

Normalt bør Q og R tenner adlyde en rekke regler, for eksempel:

• Q-bølgen må alltid være til stede i V4-V6.
• bredden på Q-bølgen bør ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude bør IKKE overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne ledningen.
• R-bølgen bør vokse i amplitude fra V1 til V4 (det vil si i hver etterfølgende ledning fra V1 til V4, R-bølgen skal hule høyere enn den forrige).
• i V1 kan r-bølgen være fraværende, da har det ventrikulære komplekset form QS. Hos mennesker under 30 år er QS-komplekset sjelden i V1-V2, og hos barn selv i V1-V3, selv om det alltid er mistenkelig for et hjerteinfarkt i den fremre delen av interventrikulær septum.

Hva ser et EKG ut avhengig av infarktssonen

Så, for å si det enkelt, påvirker nekrose Q-bølgen og hele det ventrikulære QRS-komplekset. Skader på ST-segmentet. Iskemi påvirker T.

Tanndannelsen på EKG er normal.

Deretter vurderer vi et forbedret mønster, hvor i midten av den betingede hjertevegen er en nekrosone, på sin periferi - en sone av skade og utenfor - en iskosone.

Langs hjertets vegg er de positive endene av elektrodene (fra nr. 1 til 7).

For å lette oppfatningen har jeg trukket betingede linjer, som tydelig viser EKG fra hvilke soner registreres i hver av de angitte lederne:

Skjematisk oversikt over EKG, avhengig av infarktssonen.

• Elektrode nummer 1: plassert over zonen av transmursjonsinfarkt, slik at det ventrikulære komplekset har form av QS.
• Nr. 2: ikke-transmural infarkt (QR) og transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 3: transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 4: Her i den opprinnelige tegningen er det ikke veldig klart, men forklaringen indikerer at elektroden ligger over sonen av transmural skade (ST elevasjon) og transmural iskemi (negativ symmetrisk "coronary" T-bølge).
• Nr. 5: over sone av transmural iskemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge).
• Nr. 6: periferi av den iskemiske sonen (bifasisk T-bølge, dvs. i form av en bølge. Den første fase av T-bølgen kan være både positiv og negativ. Den andre fasen er motsatt til den første).
• Nr. 7: Vekk fra den iskemiske sonen (redusert eller flatt T-bølge).

Her har du ett bilde til selvanalyse.

En annen ordning avhengig av type EKG endringer fra infarktssoner.

Stadier for utvikling av hjerteinfarkt på EKG

Betydningen av stadier av hjerteinfarkt er veldig enkelt.

Når blodtilførselen er helt stoppet i en hvilken som helst del av myokardiet, dør muskelceller i midten av dette området raskt (innen noen få ti minutter). Ved periferien av cellen dør celler ikke umiddelbart. Mange celler klarer seg gradvis å "gjenopprette", resten dør irreversibelt (husk, som jeg skrev ovenfor, at faser av iskemi og skade ikke kan eksistere for lenge?).

Alle disse prosessene reflekteres i stadier av hjerteinfarkt.

akutt, akutt, subakutt, cicatricial.

Videre bringer jeg typisk dynamikk i disse stadiene på et EKG

1) Det mest akutte stadium av infarkt (skaderfase) har en omtrentlig varighet på 3 timer til 3 dager.

Nekrose og den tilsvarende Q-bølgen kan begynne å danne, men det kan ikke være. Hvis Q-bølgen dannes, reduseres høyden til R-bølgen i denne ledningen, ofte til fullstendig forsvunnelse (QS kompleks med transmursjonsinfarkt).

Den viktigste EKG-funksjonen i det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt er dannelsen av den såkalte monofasiske kurven. Den monofasiske kurven består av en stigning i ST-segmentet og en høy positiv T-bølge, som fusjonerer sammen.

Fordelingen av ST-segmentet over isolinen med 4 mm og høyere i minst en av de 12 normale leddene indikerer alvorlighetsgraden av hjerteskade.

Merk. De mest oppmerksomme besøkende vil si at hjerteinfarkt ikke kan begynne med skadefasen, fordi mellom normen og skadefasen skal være overfasen av iskemi! Høyre. Men fasen av iskemi varer bare 15-30 minutter, slik at ambulansen vanligvis ikke har tid til å registrere den på EKG. Imidlertid, hvis dette lykkes, ses høye positive symmetriske "koronare" T-bølger, karakteristiske for subendokardial iskemi, på EKG. Det er under endokardiet at den mest sårbare delen av hjertemurens myokard er plassert, siden det er økt trykk i hjertehulen, som forstyrrer blodtilførselen til myokardiet ("klemmer" blod fra hjerteårene tilbake).

2) Den akutte scenen varer opptil 2-3 uker (for å gjøre det lettere å huske - opptil 3 uker).

Iskemisk soner og skade begynner å redusere.

Området med nekrose utvides, Q-bølgen utvider også og øker i amplitude.

Hvis Q-bølgen ikke vises i det akutte stadiet, dannes det i det akutte stadiet (det er imidlertid hjerteinfarkt og uten Q-bølgen, om dem nedenfor). ST-segmentet på grunn av begrensningen av skadesonen begynner gradvis å nærme seg isolinet, og T-bølgen blir negativ symmetrisk "koronar" på grunn av dannelsen av den transmurale iskemisone rundt skadesonen.

3) Subakutt stadium varer opptil 3 måneder, av og til lenger.

Skadesonen forsvinner på grunn av overgangen til iskemisonen (derfor ST-segmentet nærmer seg isolinet), nekrosisonen er stabilisert (derfor vurderes den virkelige størrelsen på infarkt på dette stadiet).

I den første halvdel av subakutetrinnet, på grunn av utvidelsen av den iskemiske sonen, øker den negative T-bølgen og øker amplitude opp til den gigantiske.

I andre halvdel forsvinner ischemiasonen gradvis, som er ledsaget av normaliseringen av T-bølgen (dens amplitude avtar, den har en tendens til å bli positiv).

Dynamikken til T-bølgeendringer er spesielt merkbar ved periferien til den iskemiske sonen.

Hvis stigningen av ST-segmentet ikke vender tilbake til normal etter 3 uker fra infarktstidspunktet, anbefales det å gjøre en ekkokardiografi (EchoCG) for å utelukke hjerte-aneurisme (sacciform utvidelse av veggen med langsom blodstrøm).

4) Cicatricial stadium av myokardinfarkt.

Dette er den siste fasen der et sterkt bindevev arr blir dannet på nekrose. Det er ikke opphisset og krymper ikke, derfor ser det ut på EKG i form av en Q-bølge. Siden arret, som noen arr, forblir for resten av livet, varer det cicatricial stadium av et hjerteinfarkt til siste hjertekontraksjon.

Stadier av hjerteinfarkt.

Hvilke EKG-endringer forekommer i cicatricial-scenen? Arealet av arret (og dermed Q-bølgen) kan i noen grad avta på grunn av:

1. stramming (komprimering) av arrvæv, som bringer sammen intakte områder av myokardiet;
2. kompenserende hypertrofi (økning) av nærliggende områder av sunt myokardium.

Sone av skade og iskemi i cicatricial-scenen er fraværende, derfor er ST-segmentet på konturen, og T-bølgen positiv, redusert eller glatt.

I noen tilfeller, i cicatricial-scenen, er imidlertid en liten negativ T-bølge fortsatt registrert, noe som er forbundet med konstant irritasjon av nærliggende sunn myokard med arrvæv. I slike tilfeller bør T-bølgen i amplitude ikke overstige 5 mm og bør ikke være lengre enn halvparten av Q- eller R-bølgen i samme ledning.

For å gjøre det lettere å huske, holder varigheten av alle stadier lyden til de tre og øker trinnvis:

• opptil 30 minutter (fase av iskemi)
• opptil 3 dager (akutt stadium)
• opptil 3 uker (akutt stadium)
• opptil 3 måneder (subakutt stadium),
• resten av livet (cicatricial stadium).

Generelt er det andre klassifikasjoner av stadier av infarkt.

Differensiell diagnose av hjerteinfarkt

Alle kroppsreaksjoner på samme effekt i forskjellige vev på mikroskopisk nivå fortsetter på samme måte.

Sammensetningene av disse komplekse sekvensielle reaksjonene kalles typiske patologiske prosesser.

Her er de viktigste: betennelse, feber, hypoksi, svulstvekst, dystrofi, etc.

Når noen nekrose utvikler betennelse, i utfallet av hvilket bindevev dannes.

Som jeg angitt ovenfor kommer ordet hjerteinfarkt fra latin. infarcio - manipulering, på grunn av utviklingen av betennelse, hevelse, migrering av blodceller i det berørte organet og dermed dens komprimering.

På mikroskopisk nivå fortsetter betennelsen i samme type hvor som helst i kroppen.

Av denne grunn forekommer også infarkt-lignende EKG-endringer i sår i hjerte- og hjertetumorer (hjerte-metastaser).

Ikke alle "mistenkelige" T-bølger, ST-segmentet er avviket fra isolinen, eller den plutselig dukket opp Q-bølgen skyldes et hjerteinfarkt.

Normalt er amplituden til T-bølgen fra 1/10 til 1/8 av amplituden til R-bølgen.

En høy positiv symmetrisk "coronary" T-bølge forekommer ikke bare under iskemi, men også under hyperkalemi, økt vagal nerve tone, perikarditt, etc.

EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med økning i hyperkalemi).

T-tennene kan også se unormale ut med hormonelle lidelser (hypertyreoidisme, menopausal myokarddystrofi) og med endringer i QRS-komplekset (for eksempel med bunter av bunten av Hans). Og det er ikke alle grunnene.

Funksjoner av ST-segmentet og T-bølgen
med ulike patologiske forhold.

ST-segmentet kan stige over isolinen, ikke bare ved skade eller hjerteinfarkt, men også i:

• hjerte aneurisme,
• Lungeemboli (lungeemboli),
• Prinzmetal angina,
• akutt pankreatitt,
• perikarditt,
• koronar angiografi,
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, etc.

Variant av et EKG ved TELA: MacGean-White syndrom
(dyp prong S i jeg fører, dyp Q og negativ T i III bly).

En nedgang i ST-segmentet skyldes ikke bare hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, men også av andre grunner:

• myokarditt, giftig myokardisk skade,
• tar hjerte glykosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemi,
• refleks årsaker - akutt pankreatitt, cholecystitis, magesår, hiatal brokk, etc.,
• sjokk, alvorlig anemi, akutt respiratorisk svikt,
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon,
• epilepsi, psykose, svulster og betennelse i hjernen,
• røyking,
• sult eller overspising
• karbonmonoksidforgiftning
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, etc.

Q-bølgen er mest spesifikk for hjerteinfarkt, men det kan også vises og forsvinne midlertidig i følgende tilfeller:

• hjerneinfarkt (spesielt subaraknoid blødning),
• akutt pankreatitt,
• sjokk
• koronar angiografi
• uremi (sluttstadiet av akutt og kronisk nyresvikt),
• hyperkalemi,
• myokarditt, etc.

Som nevnt ovenfor er det hjerteinfarkt uten Q-bølge på EKG. For eksempel:

1. i tilfelle av et subendokardialt infarkt, når et tynt lag myokardium dør nær endokardiet til venstre ventrikel. På grunn av den hurtige passasjen av eksitering i denne sonen, har Q-bølgen ikke tid til å danne. På EKG reduseres høyden på R-bølgen (på grunn av tap av eksitasjon av en del av myokardiet) og ST-segmentet faller ned under isolinet med en bøyning nedover.
2. intramuralt myokardinfarkt (inne i veggen) - det befinner seg i tykkelsen av myokardveggen og når ikke endokardiet eller epikardiet. Spenningen omgir infarktssonen fra to sider, og derfor er Q-bølgen fraværende. Men rundt infarktssonen dannes en transmural iskemi, som manifesteres på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-bølge. Dermed kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseres ved utseendet av en negativ symmetrisk T-bølge.

Det må også huskes at EKG bare er en av undersøkelsesmetodene under diagnosen, selv om det er en veldig viktig metode. I sjeldne tilfeller (med en atypisk lokalisering av nekrosisonen) er myokardinfarkt mulig selv med et normalt EKG! Jeg stopper her litt lavere.

Hvordan skiller elektrokardiogrammer hjerteinfarkt fra andre patologier?

Ifølge 2 hovedtrekk.

1) karakteristisk EKG-dynamikk.

Hvis over et EKG over tid observeres endringer i form, størrelse og plassering av tennene og segmentene som er typiske for et hjerteinfarkt, er det mulig å snakke med høy grad av selvtillit om hjerteinfarkt.

I infarktdepartementene på sykehus utføres EKG daglig.

For å gjøre det lettere for EKG å vurdere infarktdynamikken (som er mest uttalt i periferien av det berørte området), anbefales det å merke implantasjonsstedene til brystelektrodene, slik at påfølgende sykehus EKG blir fjernet i brystledene, helt identiske.

Dette fører til en viktig konklusjon: Hvis en pasient har hatt patologiske endringer i kardiogrammet tidligere, anbefales det å ha et "kontroll" EKG-preparat hjemme slik at beredskapslæren kan sammenligne det friske EKG med den gamle og trekke en konklusjon om begrensningene til de identifiserte endringene. Hvis pasienten tidligere har hatt hjerteinfarkt, blir denne anbefalingen en jernregel. Hver pasient med hjerteinfarkthistorie skal motta et kontroll EKG ved utslipp og lagre det der han bor. Og på lange turer å bære med deg.

2) Tilstedeværelse av gjensidighet.

Gjensidig endring er "speil" (i forhold til isolin) EKG-endringer på motsatt vegg av venstre ventrikel. Det er viktig å vurdere elektrodenes retning på EKG. Midtpunktet av hjertet er tatt som "null" av elektroden (midten av interventricular septum), derfor ligger en vegg i hjertehulen i positiv retning, og motsatt det - i det negative.

Prinsippet er som følger:

• for en Q-bølge vil den gjensidige forandringen være en økning i R-bølgen, og omvendt.
• Hvis ST-segmentet forskyves over isolinen, vil den gjensidige forandringen være forskyvningen av ST under isolinen, og vice versa.
• for en høy positiv "koronar" T-bølge vil den gjensidige forandringen være en negativ T-bølge, og omvendt.

EKG med bakre diafragmatisk (lavere) myokardinfarkt.
Direkte tegn er synlige i II, III og aVF-lederne, gjensidige tegn - i V1-V4.

Gjensidig EKG endringer i noen situasjoner er de eneste som kan mistenkes for et hjerteinfarkt.

For eksempel, i det bakre basale (bakre) myokardinfarkt, kan direkte tegn på infarkt kun registreres i bly D (dorsalis) over himmelen [les e] og i flere brystledninger V7-V9, som ikke er inkludert i standard 12 og utføres kun på forespørsel.

Ytterligere bryst fører V7-V9.

Konkordansen til EKG-elementene er spiss med hensyn til EKG-tennets kontur med samme navn i forskjellige ledninger (det vil si ST-segmentet og T-bølgen er rettet til samme retning i samme ledning). Det skjer med perikarditt.

Det motsatte konseptet er uoverensstemmelse (multidirectionality). Ulempen av ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er vanligvis underforstått (ST avvises i en retning, T i den andre). Karakteristisk for fullstendig blokkering av bunten av Hans.

EKG ved starten av akutt perikarditt:
ingen Q-bølge og gjensidige endringer, karakteristiske
konsistente endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

Det er mye vanskeligere å fastslå tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt hvis det er en intraventrikulær ledningsforstyrrelse (blokkering av bunden av His-bunten), som i seg selv endrer seg en betydelig del av EKG fra det ventrikulære QRS-komplekset til T-bølgen.

Typer hjerteinfarkt

For noen tiår siden ble transmurale infarksjoner (ventrikulær kompleks type QS) og intratransmural storfokalinfarkt (som QR) delt, men det ble snart klart at dette ikke ga noe i form av prognose og mulige komplikasjoner.

Av denne grunn er hjerteinfarkt i dag bare delt inn i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-infarkt (myokardinfarkt uten Q-bølge).

Lokalisering av hjerteinfarkt

I EKG-rapporten må infarktssonen angis (for eksempel: anterolateral, bakre, dårligere).

For å gjøre dette må du vite hvilke fører EKG-tegn på ulike lokaliseringer av et hjerteinfarkt vises.

Her er et par ferdige ordninger:

Diagnose av hjerteinfarkt ved lokalisering.

Aktuell diagnose av hjerteinfarkt
(forhøyning, økning fra engelsk, depresjon - nedgang, fra engelsk depresjon)