Vi lærer alt viktigst om megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi er en sjelden patologi som skyldes et brudd på absorpsjon av folsyre (vitamin B9) og cyanokobalamin (vitamin B12) i mage-tarmkanalen eller mangel på disse stoffene i kroppen.

Underarter av anemi

Megaloblastisk anemi kan deles inn under underarter, avhengig av elementet, på grunn av underskuddet som det har utviklet seg til:

• folsyre mangel anemi
• B12-mangelanemi.

Utviklingsmekanisme og årsaker

I tilfeller der kroppen mangler vitaminer B9 eller B12, er det signifikante forstyrrelser i cellene av RNA og DNA. Som regel har den største negative effekten på cellene som har en høy fornyelsesgrad (epitel av fordøyelseskanalen og benmargen). Erytrocytter mister sin evne til å modne, mens utviklingen av deres cytoplasma forblir normal. Resultatet av denne prosessen er dannelsen av megaloblaster - celler, som i stor grad overskrider den tillatte frekvensen.

I tillegg til dannelsen av megaloblaster med mangel på disse elementene i kroppen, er det et brudd på dannelsen av andre blodelementer (leukocytter og blodplater).

Meget detaljert materiale om anemi assosiert med vitamin B12 mangel.

Hovedårsaken til megaloblastisk anemi er folsyre og vitamin B12 mangel.

Årsaker til folsyre mangel anemi:

Anna Ponyaeva. Hun ble uteksaminert fra Nizjnij Novgorod Medical Academy (2007-2014) og bosted i klinisk laboratorium diagnostikk (2014-2016).Zadat spørsmålet >>

• underernæring, hvor kroppen ikke mottar den nødvendige mengden av et stoff, langvarig fasting;
• Noen patologier som er preget av nedsatt absorpsjon av folsyre i tarmen (for eksempel ciliakia);
• mangel på tynntarm i mennesker (delvis eller fullstendig, som følge av kirurgisk fjerning);
• fødselsperiode og amming;
• andre anemier;
• helminthic invasjoner;
• omfattende tap av kroppselementet på grunn av hemodialyse;
• blodsykdommer;
• pankreatitt i kronisk form;
• alkoholisme;
• tar antikonvulsiva midler, orale prevensiver;
• vegetarisme.

Alt om folsyre

Årsaker til B12-mangelanemi:

• vegetarisme;
• magekreft;
• gastrisk polyposis;
• gastritt;
• Fullstendig eller delvis fravær av magen;
• svangerskapstid; amming;
• helminthic invasjoner;
• mangel på tynntarmen;
• Crohns sykdom;
• cøliaki
• levercirrhose, kronisk hepatitt;
• transobilaminmangel II.

Anemi hos barn

Denne patologien kan utvikles hos barn hvis mor lider av denne sykdommen under graviditeten. For tidlig fødsel kan føre til utvikling av denne anemi hos barn. I slike barn diagnostiseres megaloblastisk anemi umiddelbart etter fødselen eller i en alder av 3 måneder.

Flere graviditeter kan også bidra til utvikling av megaloblastisk anemi hos barn.

Symptomer og kliniske tegn

Megaloblastisk anemi er delt inn i 2 faser:

subklinisk, hvor symptomene ikke manifesterer (pasienten føler seg litt ubehag);

kliniske symptomer som er uttalt.

Manifestasjoner av sykdommen kan deles inn i 4 grupper:

Tegn på nederlag i fordøyelseskanalen

Symptomer manifesterer seg på grunn av atrofiske forandringer i mage eller tarms slimhinne, utilstrekkelig produksjon av enzymer, som forårsaker fordøyelsessykdommer og absorpsjonsprosesser. Denne gruppen av symptomer inkluderer:

• aversjon mot mat, spesielt til kjøtt;
• redusere eller tap av appetitt;
• atrofisk glossitt (ømhet av spissen av tungen, brenning, forstyrrelse av smaken, tilstedeværelse av en bestemt plakk i tungen);
• kvalme, oppkast;
• fordøyelsesproblemer.

Symptomer på kardial myelose

• migrene;
• ubehag i alle deler av huden;
• gangsendring;
• frysninger;
• svakhet i bena;
• parese, lammelse.

Sirkulasjonshypoksisk syndrom

• generell svakhet;
• overdreven tretthet;
• kortpustethet (selv i en tilstand av fullstendig hvile);
• hjertebanken;
• hjertesmerter;
• blep av huden (noen ganger blir huden gul).

Neuropsykiatriske symptomer

• irritabilitet;
• utviklingen av hallusinasjoner;
• kramper;
• betydelig mental tilbakegang.

Risikogruppe

Risikogruppen for utviklingen av denne patologien inkluderer følgende kategorier av mennesker:

• Eldre pasienter (fra 60 år);
• gravide kvinner;
• personer med enteritt;
• pasienter med hepatitt;
• personer som har hatt tarm eller magekreft.

diagnostikk

En spesialist kan mistenke en mangel på vitamin B12 eller B9 når han undersøker en pasient, og stoler på data fra en generell blodprøve. Med denne anemi vil dekoding av analysen vise tilstedeværelsen av makrocytter i pasientens blod (økte røde blodlegemer), en økt fargestik, trombocytopeni og nøytropeni. Etter å ha lyttet til klager og evaluert eksternt alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, anbefaler legen pasienten en rekke laboratorietester som vil bidra til å gjøre den riktige diagnosen. Slike studier inkluderer:

Biokjemisk blodprøve

Ved megaloblastisk anemi vil biokjemisk forskning oppdage tilstedeværelsen av bilirubin i blodet, hvis mengde overstiger normen, samt økt nivå av laktatdehydrogenase.

Benmargepunktur

I resultatene av denne studien vil megaloblaster også bli oppdaget.

Det er verdt å merke seg at beinmargepunktur er den mest nøyaktige metoden for å bestemme tilstedeværelsen av vitamin B12 eller B9-mangel i menneskekroppen.

• folinsyre-test
• analyse av avføring for parasitter
• Røntgen med kontrast (for diagnostisering av mage-tarmkanalens patologi, som årsakene til anemi).

Diagnose av anemi hos barn

Det er mulig å bekrefte megaloblastisk anemi hos barn ved hjelp av en biokjemisk blodprøve. Konsulasjoner av smale spesialister (gastrolog, reumatolog, nevrolog, etc.) er som regel anbefalt for barn, ultralyd av indre organer og nyrer.

behandling

Som regel brukes monopreparasjoner av dette vitamin Cobamamid og Cyanocobalamin til å behandle anemi forårsaket av vitamin B12-mangel. I form av tabletter er dette legemidlet foreskrevet for å motta bare i tilfeller der det er bevist at patologien skyldes utilstrekkelig inntak av et element i kroppen med mat, og pasientens tilstand anses ikke som kritisk. I alle andre tilfeller injiseres cyanokobalamin i kroppen ved å injisere inn i muskelen.

Begynn behandling av megaloblastisk anemi ved å administrere legemidlet til kroppen med en dose på 500-1000 mcg hver 24. time. Varigheten av behandlingen er minst 1,5 måneder, hvoretter pasienten kan overføres til støttende behandling. På dette stadiet administreres legemidlet 200-400 μg hver 1-2 uke.

Varigheten av behandlingen avhenger av de grunnleggende årsakene til utviklingen av sykdommen og kan brukes hele det etterfølgende livet.

Preparatene av vitamin B12-gruppen har en rekke kontraindikasjoner:

• overfølsomhet overfor stoffet;
• erythremia;
• tromboembolisme;
• svangerskapstid
• polycytemi;
• angina pectoris

Gjennomsnittlig pris på stoffet:

Cyanokobalamin injeksjon for injeksjoner nr. 10 - 30-40 gni.

Cobamamide tabletter nummer 30 - 230-260 rubler.

I sjeldne tilfeller anbefales blodtransfusjon. Transfusjon er en farlig prosedyre, og de tar seg bare til det når pasientens liv er i reell fare (alvorlig grad av patologi, anemisk koma).

For behandling av folsyrebristanemi brukes monopreparasjoner som inneholder folsyre. Med mild anemi blir legemidlet administrert oralt i en dose på 1-5 mg. I tilfeller der piller ikke er mulig, injiseres de samme dosene intramuskulært og intravenøst. Behandlingen varer minst 4 uker.

Folsyre, som er godt etablert for behandling av denne patologien, er Folacin.

• overfølsomhet overfor stoffet;
• kreft;
• pernistisk anemi
• kobalaminmangel.

Gjennomsnittlig pris på stoffet: Tabletter nummer 30 - 100-130 rubler.

forebygging

For å forebygge sykdom anbefaler eksperter å spise sunne matvarer (spise mat som er rik på vitaminer B9 og B12), slutte å røyke og drikke alkoholholdige drikker, observere forebyggende tiltak rettet mot andre patologier som kan forårsake anemi, og også konsultere en spesialist om tar noen stoffer.

Mat rik på folsyre

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi er en sykdom der det er et brudd på bloddannelsesprosessen som følge av DNA-syntesens patologi. I blodet vises modifiserte røde blodceller av feil størrelse med forstørret kjerne - megaloblaster. Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på årsakene til forekomsten. Så, B12 utmerker seg - mangelfull og folikviktig megaloblastisk anemi.

årsaker

Faktorer som fører til mangel på vitamin B12 eller folsyre i kroppen, stort sett sammenfallende. Årsakene til megaloblastisk anemi er:

• Feil diett. Den mengden vitaminer, som er syntetisert av kroppen vår, er ikke nok. Det er derfor deres inntak med mat er svært viktig.
• Forringet absorpsjon i fordøyelseskanalen som følge av gastritt, dysbiose, gastrektomi, magesår, kolitt, Crohns sykdom, arvelige patologier av den indre mucosa i mage-tarmkanalen. For effektiv absorpsjon av vitamin B12 er enzymet gastromukoprotein nødvendig, som også kalles den interne faktoren av Kastla. Dens fiasko kan også vises på bakgrunn av de listede sykdommene eller skyldes arvelige årsaker.
• Graden av absorpsjon av vitamin B12 og folsyre minker med kronisk alkoholisme og bruk av narkotika.
• I sjeldne tilfeller oppstår megaloblastisk anemi som et resultat av arvelige patologier i bloddannelsessystemet.
• Medisinering, som for eksempel antibakterielle midler (trimethoprim, sulfametoksazol, triamteren), antikonvulsiva midler, hormonelle orale prevensiver, antimetabolitter (metotreksat), anti-tuberkulosemedisiner, forstyrrer erytropoiesis og fører til makrocytose.
• Orm angrep bred båndorm.
• Graviditet, spesielt flere, forekommer med komplikasjoner, og perioden med amming. Makrocytose oppdages vanligvis i slutten av tredje trimester av svangerskapet eller umiddelbart etter fødselen.

Megaloblastisk anemi utvikler seg også med kjøpte hematopoietiske sykdommer som følge av leversykdommer og andre typer blodsykdommer. Arvelige former av denne sykdommen er ekstremt sjeldne.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på megaloblastisk anemi manifesteres av de nervøse, fordøyelses- og hematopoietiske systemene. Med vitamin B12-mangel utvikler sykdommen seg veldig sakte. Det tar omtrent et år fra begynnelsen av sykdommen til begynnelsen av forverring og starten på behandlingen. Mengden av folsyre i kroppen er mindre, derfor er megaloblastisk anemi forårsaket av mangel på dette vitamin preget av en raskere kurs. Det kliniske bildet av megaloblastisk anemi er som følger:

• Generelle hemolytiske lidelser, som manifesterer seg i form av svimmelhet, svakhet, nedsatt ytelse, øynning av øynene og støy i ørene.
• Med en reduksjon av hemoglobinkonsentrasjonen, forekommer endringer i kardiovaskulærsystemet: kortpustethet med minste anstrengelse, følelse av hjerteslag, karakteristiske hjertemormer.
• Pallor i huden. Med megaloblastisk anemi, får huden og slimhinnen en lysegul fargetone. Mørkere pigmenterte flekker vises på huden.
• Redusert appetitt.
• Abdominal ubehag, fordøyelsessykdommer.
• Noen ganger med ultralyd diagnostiserer en liten økning i leveren og milten.

Med B12-mangel på megaloblastisk anemi opptrer også karakteristiske symptomer på nervesystemet. B-vitaminer er aktivt involvert i dannelsen av membranen av nerveender. Deres mangel fører til en forverring av følsomhet i lemmer, kramper, nedsatt koordinering av bevegelser (ataksi). I alvorlige tilfeller er hallusinasjoner, vrangforestillinger, paranoia, demensforstyrrelser (dvs. svakhet i tenkning, manglende evne til å utføre daglige aktiviteter) også mulige. I tillegg, med en lignende form for megaloblastisk anemi, er sannsynligheten for å utvikle glossitt høy. Dette er en betennelse i tungen og atrofiske prosesser i papillene. Slike symptomer kalles "lakkert språk".

diagnostikk

For foreløpig diagnose av megaloblastisk anemi, er en blodprøve gjort. Om typen anemi, gjør en konklusjon etter grundig analyse av et blodsprut. Når megaloblastisk anemi opptrer karakteristiske typer røde blodceller - megaloblaster. Hva er det Dette er en slags forgjengere av røde blodceller av patologisk stor størrelse. Det skal bemerkes at levetiden til slike celler er liten. I erytrocytene finner de også rester dannet under ødeleggelsen av kjernen deres - Kebot ringer og Joly kalv.

For å avklare typen megaloblastisk anemi utføres et blodserum for å bestemme konsentrasjonen av vitamin B12 og folsyre. Normalt er konsentrasjonen av folsyre i serum 3-20 ng / ml, i erytrocytter - 166-640 ng / ml. Innholdet av vitamin B12 er 200 - 960 pg / ml. Hvis, etter all undersøkelsen, diagnosen er uklar, så blir en beinmargepunktur gjort.

behandling

Det er nødvendig å fokusere på det faktum at det er umulig å starte behandlingen til den nøyaktige formen for anemi er etablert. Faktum er at administrasjon av folsyre til en pasient med B12-mangel på megaloblastisk anemi vil føre til forverring av tilstanden hans. Og innføringen av selv en liten dose cyanokobalamin, som brukes til å kompensere for vitamin B12-mangel, forårsaker en midlertidig forbedring av erytropoiesen og forsvinner av megaloblaster, noe som forvrenger testresultatene.

Hvis anemi utløses av mangel på vitamin B12, består hovedbehandlingen av administrering av cyanokobalamin ved en dose på 500 μg per dag i den første uka av behandlingen. Deretter brukes stoffet 500 mg en gang i syv dager. For å gjenopprette vitamin B12 i kroppen krever en lang behandlingstid, som varer i flere måneder. Når folsyrebristanemi er indikert, brukes folsyrepreparater på samme måte som cyanokobalamin. Den daglige dosen er 15 mg, fordelt på tre doser på 5 mg.

I de fleste tilfeller er denne tilstanden ledsaget av jernmangel. Derfor, parallelt med reseptbelagte folsyre- eller cyanokobalaminpreparater, brukes legemidler som inneholder jern, 100-120 mg per dag. I tillegg er det i alvorlige tilfeller nødvendig med symptomatisk behandling av lidelser i andre organer og systemer. Parallelt med hovedterapien er det nødvendig å identifisere årsaken til utviklingen av megaloblastisk anemi og eliminere den. Hvis det ikke oppdages eller ikke reagerer på behandling (for eksempel reseksjon av magen), bør det utføres to ganger i året profylaktiske kurs for å ta cyanokobalamin eller folsyre.

Måltider med megaloblastisk anemi

Hvis megaloblastisk anemi ikke stammer fra bakgrunnen i patogenen i mage-tarmkanalen, kan litt av vitamin B12- eller folsyremangel kompenseres av et spesielt diett. Kostholdet må nødvendigvis inneholde produkter som inneholder disse stoffene. Mest folsyre er funnet i biff leveren, torskelever, nøtter, ost, spinat og fisk.

For å supplere og forebygge vitamin B12-mangel må biff og svinelever, fisk og sjømat, grønnsaker, melk og meieriprodukter, brød og bryggergær og kyllingegg være til stede i kosten. De samme produktene bør være tilstede i menyen til en gravid eller ammende kvinne, hos barn og ungdom. Med en rettidig og tilstrekkelig behandling er prognosen generelt gunstig. Neurologiske symptomer på B12-mangel på megaloblastisk anemi kan fortsatt vare til seks måneder, og forsvinner deretter gradvis.

Megaloblastisk anemi

Definisjon. Megaloblastisk anemi er en gruppe blodsykdommer, et vanlig symptom som er undertrykkelsen av normal hematopoiesis med overgangen til embryonal megaloblastisk type erytropoiesis, som skyldes mangel på cyanokobalamin (vitamin B₁₂) og / eller folsyre.

ICD-10: D51. - B-vitamin₁₂-mangel anemi.

D52. - Folsyrebristanemi.

Etiologi. Årsaken til megaloblastiske anemier er mangelen på vitamin B i pasientens kropp.₁₂ (cyanokobalamin) og / eller folsyre.

Vitamin B.₁₂ og folsyre produseres ikke endogent og kommer inn i kroppen med kjøttprodukter, gjær. Folsyre er tilstede i nesten alle grønne grønnsaker og frukt, kjøttprodukter som ikke har vært utsatt for langvarig og intensiv varmebehandling.

Kosttilskudd Vitamin B₁₂ binder seg til gastromukoprotein og absorberes i blodet i tynntarmen. Deponert hovedsakelig i leveren.

Folinsyre absorberes i tarmen uten mellomledd. Det absorberes bedre i nærvær av askorbinsyre.

Vitamin B tilgjengelig i kroppen₁₂ kan gi normalt blod i 3-4 år, folsyre reserver - 4-5 måneder.

Langvarig utilstrekkelig inntak med mat. Stammer i strenge vegetarianere, eldre lavinntektsfolk

Krenkelse av absorpsjonen av vitaminet i fravær av dets bærer - gastromukoprotein utskilt av mageslimhinnen. Årsaken til denne patologien er oftest atrofisk gastritt av type A, hvor histaminresistent achlorhydria og autoimmun reaktivitet til dekselceller forekommer. Det observeres også i svulster i mage, etter gastrektomioperasjoner.

Krenkelse av absorpsjon av vitamin i tynntarmen. Det forekommer i kroniske tarmsykdommer (terminal ileitt, divertikulose, svulster, tilstand etter reseksjon av tynntarmen).

Overdreven forbruk av vitamin-ing i mat i stadier av sin transport. Oppstår med intestinal invasjon av en bred lentekom, med hemoblastose.

Utilstrekkelig evne til å akkumulere og bevare vitaminet i dets viktigste deponeringsorgan - leveren. Det forekommer hos pasienter med skrumplever, leverfibrose.

Medfødte mangler i transportmekanismer og utnyttelse av vitamin B₁₂.

Følgende årsaker fører til folsyremangel.:

Alimentary deficiency (monotont hermetisk mat - fra sjømenn, deltakere i lange ekspedisjoner).

Bivirkninger av farmakoterapi (med behandling med folsyreantagonister, antikonvulsiva midler, sulfonamider, etc.).

Kroniske inflammatoriske sykdommer i tynntarmen, reseksjon av tynntarmen.

Patogenesen. Vitamin B.₁₂ er en forløper av to koenzymer: metylcobalamin og deoksyadenosylkobalamin.

Metylokobalamin er nødvendig for DNA-syntese. Med sin mangel brytes syklusen av folsyreomdannelse, noe som sikrer overgangen av uridinmonofosfat til tymidinmonofosfat. Den resulterende forstyrrelsen av DNA-strukturen er lik den som har en folsyremangel. Det er en inhibering av cellefordeling av raskt prolifererende vev, primært cellene i det hematopoietiske systemet.

Deoksyadenosylkobalamin er involvert i metabolismen av fettsyrer. Med sin mangel forekommer overgangen av metylmalonsyre til ravsyre ikke. Metylmalonsyre er giftig for nervesystemet. Når det er et overskudd, oppstår degenerasjon av de posterolaterale pelarene i ryggmargen - kardial myelose. Folsyremangel gir ikke slike endringer.

Klinisk bilde. Utvendig ser pasientene seg svakt ut med en svakt grønn icteric - elfenbenfarget hud. For eldre pasienter er preget av lyse, sølvgråe hår. Ikterus, og ofte alvorlig gulsott på grunn av ukonjugert hyperbilirubinemi, som er et resultat av intraøsøs hjernehemolyse av hemoglobinholdige erytrocykytter (shunthemolyse). I perioden med forverring av sykdommen kan kroppstemperaturen stige fra subfebrile til 38 grader og over.

I det kliniske bildet av megaloblastisk anemi kan tre syndromer skjenkes: anemisk, lesjoner i fordøyelseskanaler, forstyrrelser i nervesystemet.

Anemisk syndrom med megaloblastisk anemi generelt sett det samme som med andre varianter av anemi. Det manifesteres av generell svakhet, hjertebank, kortpustethet med lite anstrengelse. Det kan være klager på tinnitus, svimmelhet, stikkende smerte i hjertet, pastøsitet i nedre ekstremiteter. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av anemisk syndrom avhenger av graden og hastigheten av utviklingen av anemi. Rapid anemisering fører ofte til cerebral iskemi med fremveksten av koma, dekompensert sirkulasjonsfeil.

Syndrompatologi i fordøyelsessystemet manifestert av brennende følelser i tungen, tap av smak, klager av dårlig appetitt, følelse av tyngde, smerte i epigastrisk region, diaré. Vanligvis språketes nederlag - Glossit Gunter. Det preges av utseendet i begynnelsen av lyse inflammatoriske områder, aphthous utslett, sprekker på spissen og på sidens overflater av tungen. Da blir tungen glatt, skinnende ("lakkert"), mørk crimson. Dystrofiske forandringer i mage og tarms slimhinne manifesterer symptomer på atrofisk gastritt, enteritt. Leveren er stadig moderat forstørret, smertefri. Av og til oppdages en liten splenomegali. Alvorlig hepatosplenomegali, symptomer på portalhemodynamiske forstyrrelser og andre tegn på levercirrhose finnes hos enkelte pasienter. I noen tilfeller er det diaré, malabsorpsjonssymptomer, som kan være en indikasjon på brudd på vitamin B-absorpsjon.₁₂ i tarmene.

Nevrologiske sykdommer Syndrom er assosiert med skade på de posterolaterale pelarene i ryggmargen - ledd myelose. I noen tilfeller er dette et av de tidligste symptomene på sykdom. Det er preget av parastesi, svekket vibrasjon og dyp følsomhet. Forstyrrelser av dyp følsomhet vises tidligere og er mer uttalt i de distale delene av underdelene. I forbindelse med sykdommer med dyp følsomhet utvikler ataksi. Bevegelsesforstyrrelser, svakhet, parese av nedre ekstremiteter, reduksjon eller forsvunnelse av senreflekser observeres. Det er patologiske symptomer Babinsky, Rossolimo. Noen ganger forekommer oftalmoplegi, blæreatrium, retrobulbarneuritt. Svært sjeldne forekommer psykiske endringer med hallusinasjoner, maniske blinker, paranoid tilstand, som raskt forsvinner med rettidig behandling.

Diagnose. Fullstendig blodtelling: merket normokrom eller hyperkromisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det er en uttalt makrookyocytose, anisocytose, poikilocytose. Sammen med uregelmessige erytrocytter (schizocytter), oppdages store celler - megalocytter -. Hos erytrocytter er hemoglobininnholdet forhøyet - hyperkromi (fargeindeks er større enn 1). Man kan se intracellulære inneslutninger - Joli-legemer, Kebot-ringer, diffus polychromatofili av celler. Hypersegmenterte nøytrofiler oppdages. Antall trombocytter er moderat redusert.

Biokjemisk blodprøve: En økning i plasmainnholdet av bilirubin på grunn av den ukonjugerte fraksjonen, er en liten økning i konsentrasjonen av serumjern bestemt.

Immunologisk studie: IgG-klassespesifikke antistoffer detekteres mot cytoplasmatiske antigener i parietalceller i mage og gastromukoprotein.

Urinalyse: urobilin oppdages (bevis på intraosseous cerebral shunt hemolyse av erytrokaryocytter)

Coprogram: hos noen pasienter oppdages egg og fragmenter av en bred båndmorm.

Stern punktering: oppdaget megaloblastisk type erytropoiesis. Erythroidspiretet hersker (leuko / erytroforholdet blir større enn 1/2, mens det er i normen - 3 / 1-4 / 1). Det er tegn på unormal leukopoesis - uvanlig store granulocytter av forskjellige stadier av modning, gigantiske hypersegmenterte nøytrofiler. Redusert antall megakaryocytter. Ved behandling av sternal punkteres med alizarinrød hos pasienter med B₁₂ mangelmangel er observert cellefarging, mens hos pasienter med mangel på folsyre forekommer denne farge ikke.

Ifølge laboratoriediagnosen av gastrisk sekresjon finner histaminresistente achlorhydrier sted, med mangel på gastromukoproteinsekresjon.

EGD: tegn på atrofisk gastritt. Når morfologisk undersøkelse av biopsiprøver av mageslimhinnen, blir tegn på tarmmetaplasi av magesepitelet bestemt. I noen tilfeller klinisk diagnostisert latent gastrisk kreft.

Røntgenundersøkelse: Jevnhet observeres, flattning av brettet i slimhinnen, reduksjon i tone, nedsatt motorfunksjon i magen. Mulig diagnose av svulster i kroppen.

Ultralyd: Noen pasienter viser tegn på levercirrhose, nedsatt portalhemodynamikk.

EKG: takykardi, diffus forandring (degenerasjon) av ventrikulær myokardium.

EchoCG: dilatasjon av ventrikulære og atriale hulrom, en økning i den systoliske indeksen (med merket anemisk syndrom).

Differensiell diagnose. Differensial diagnostiske kriterier B₁₂-mangelarmemi er en kombinasjon av megaloblastisk type hematopoiesis i henhold til benmargens sternale biopsi med atrofisk glossitt, atrofisk gastritt, moderat hyperbilirubinemi, normalt eller moderat forhøyet serumjern, spesifikke nevrologiske lidelser og relativt eldre pasienter.

For folsyrebristanemi, ligner dem som ble funnet hos pasienter med B₁₂-mangel på morfologiske endringer i benmargen, det er ingen farging av megaloblaster med alizarinrød, ingen tegn på atrofisk glossitt, atrofisk gastritt, de nevrologiske symptomene på funicular myelose er absolutt ikke karakteristiske, den unge alder av pasienter hersker.

I motsetning til mikrosfærocytisk hemolytisk anemi, hvor pasienter er "mer gulsot enn anemisk" hos pasienter med B₁₂ og / eller folsyrebristanemi er preget av makrocytose, røde blodcellehyperkromi, hypersegmenterte nøytrofiler i perifert blod, megaloblastisk hematopoiesis i henhold til benmargesternalbiopsi.

For diagnose og differensial diagnose I₁₂-mangelmangel som en årsak til gulsot og hyperbilirubinemi hos pasienter med kliniske tegn på cirrose, sternal punktering og morfologisk analyse av beinmargen bør utføres.

Tilstedeværelsen av morfologiske tegn på megaloblastisk hematopoiesis i beinmargen krever nødvendigvis en detaljert undersøkelse ved alle metoder, inkludert datamaskinrøntgen, NMR-tomografi, ultralydsscreening for å identifisere eller utelukke mulige svulster i de indre organene.

Generell blodprøve.

Urinalysis.

Biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av konsentrasjonen av bilirubin, jern.

Stern punktering og morfologisk analyse av benmarg.

Megaloblastisk (megaloblastisk) anemi

Megaloblastisk anemi er en ganske sjelden form for patologi hvor avvik av folsyre, vitamin B12 fra fordøyelsessystemet og cyanokobalamin-stoffer fra normal absorpsjon oppstår. Som et resultat er det en mangel i kroppen av vitaminer i gruppe B: B12 og B9.

Hva er megaloblaster

Disse er modifiserte røde blodceller som syntetiseres i DNA-celler og i RNA. Megaloblaster forekommer i beinmargens celler, som en konsekvens av en avvik i synteseprosedyren. Dette skjer i morfologiske variasjoner av cellesammensetningen.

Megaloblastisk anemi, er en av modifikasjonene av anemi-folikkmangelanemi. Denne patologien må behandles.

Anemi, som skyldes mangel på folsyre, er 10 del av alle tilfeller av anemi-patologier.

Folk i ulike aldre lider av denne sykdommen, men i alderen er andelen sykdommer høyere enn i ung alder og hos barn.

Klassifisering av anemi ved forekomstfaktoren

Årsakene til megaloblastisk anemi er avhengig av ulike faktorer:

• Fra det store volumet blod mistet;
• Fra avvik i røde blodceller;
• Fra ødeleggelsen av røde blodceller.

Denne typen anemi er i samme posisjon i patologisk gruppe av anemi, sammen med ikke-megaloblasmisk anemi: anemi, som skyldes jernmangel i kroppen, med aplastisk form av sykdommen, sideroblastisk form for anemi.

Denne sykdomsgruppen er forårsaket av sykdommer som er i kronisk stadium. 10% former for anemi tilhører denne gruppen.

Det er vanskelig å diagnostisere anemi i denne kategorien, siden de fleste pasienter tar B-vitaminer for ulike sykdommer i kroppen.

Separasjon av megaloblastisk anemi i arter

Megaloblastisk anemi er delt i henhold til kriteriene for avvik i dannelsen av røde blodlegemer.

Det er to typer sykdommer:

Anemi assosiert med mangel på vitamin B12, folsyre:

• Mangel på vitaminer i pasientens diett;
• I tarmen forekommer abnormiteter i absorpsjon av stoffer;
• Forstyrret transportsystem under metabolismen;
• Økende behov for vitaminer i kroppen.

Den andre typen anemi, som ikke er relatert til nivået av B12 i kroppen, har blitt lite undersøkt av spesialister, derfor har faktorene for dannelse og utvikling ikke blitt fastslått.

Vitaminmangel i kroppen kan være medfødt eller oppkjøpt. Ervervet mangel oppstår på grunn av bruk av narkotika med langvarig behandling av infeksjon eller virus.

Årsaker til megaloblastisk anemi forårsaket av mangel på folsyre

• En liten mengde vitamin i matvarer;
• Brutt prosessen med assimilering av vitamin i tarmen;
• Avvik i stoffskiftet;
• Forbedret prosess av syreforbruk av kroppen.

Folsyre mangel kan være en medfødt patologi, samt på grunn av inntak av et stort antall medikamenter for medisinering av tuberkulose, virussykdommer. Ødelegger vitamin B12 inntak av alkoholholdige drikkevarer og narkotika.

Årsaker til megaloblastisk anemi, som skyldes en utilstrekkelig mengde cyanokobalamin i kroppen

• Spiser bare matvarer av vegetabilsk opprinnelse - vegetativisme;
• Polyposis sykdom;
• Kreft i magen;
• Gastritt type a i kronisk stadium av sykdommen;
• Kirurgi for å fjerne en del av magen;
• Zollinger-Ellison sykdom;
• Svangerskapstid
• amming;
• Invasjon forårsaket av ormer;
• Autoimmun medfødt sykdom - cøliaki
• Kirurgisk inngrep i tynntarmene;
• Granulomatøs enteritt (Crohns sykdom);
• Kronisk hepatitt stadium;
• Cirrose i leveren;
• Fravær av transportert protein (transkobalamin ii).

Med et lite volum i kroppen B12 og B9 forekommer avvik fra de normative parametrene i syntese av benmargceller. Erytrocytdifferensiering forekommer ikke i cellene i DNA-molekylet og RNA-molekylet, men cytoplasmaen dannes normalt. Resultatet av denne avviken er megaloblaster.

Årsaker til anemi

Vitaminer fra gruppe B kommer inn i kroppen med produkter av animalsk opprinnelse. I magen er de forbundet med gastromukoprotein og absorbert i tynntarmen. For normal funksjon av kroppen, bør den daglige dosen av vitamin B12 være 7 μg.

Beholdningen av dette vitaminet er i leveren - ikke mer enn 5 mg. Kroppens behov for folsyre er ca 100 mcg per dag. Vitamin B9 forsyning - opptil 10 mg.

Vitamin B12 har to deler - koenzymer. Hvis det ikke er tilstrekkelig mengde megalocytter av den første delen av vitaminet, oppstår prosessen med ikke-modning av cellene av røde blodlegemer, og den megaloblastiske typen bloddannelse oppstår.

I tillegg til den ødeleggende effekten av megaloblast på erytrocytter, er det også ødeleggelse i syntesen av leukocytter og i makrocytose, ødeleggelsen av blodplater.

Denne påvirkning av megaloblaster er ikke uttalt, noe som ikke forårsaker patologi.

Mangelen på den første delen av koenzym (metylkobalamin) er preget av en faktor i syntesen av metionin (en aminosyre). Methionin bidrar til normal funksjonalitet i nervesystemet. En utilstrekkelig mengde av denne delen av megalocytten forårsaker avvik i sentralnervesystemet.

Mangel på den andre delen av koenzym (deoksyadenosylkobalamin) provoserer forstyrrelser i metabolismen av fettsyrer, som følge av at forstyrrelser i kroppen akkumulerer en stor mengde toksiner som laminerer ryggradsarbeidet og utvikler sykdommen - myelose (kabelbane).

Symptomer på megaloblastisk anemi

Symptomer på megaloblastisk anemi ble studert på grunnlag av Addison-Birmer sykdom.

Den er klassifisert i to stadier av patologisk utvikling:

• Præklinisk - den første fasen av sykdommen, symptomene er ikke uttrykt. Identifikasjon av denne typen anemi kan være tilfeldig, ifølge resultatene av kliniske studier;
• Klinisk - et stadium av megaloblastisk anemi med typiske tegn på mangel i blodet av vitaminer i gruppe c.

Tegn og særegne egenskaper ved megaloblastisk anemi

De viktigste symptomene på denne typen anemi er:

• Flott hode spin;
• Svakhet i hele kroppen;
• Urimlig fravær i behov av måltid;
• kvalme;
• Prosessen med betennelse i munnhulen
• Brennende følelse i tungen;
• stomatitt;
• Gul hudfarge (skygge gir et høyt nivå av bilirubin i blodet).

Men det kan fortsatt være delt inn i 4 typer tegn på megaloblastisk anemi: sykdommer i nevrologisk avdeling, hypoksisk (oksygen sult av kroppen) lidelser, patologier i hjernen, brudd på mage-tarmkanalen.

Når sykdommen i nevrologisk avdeling, vil være iboende egenskaper:

• Birmer anemi - Addison-Birmer sykdom;
• Svak prikking i fingrene og tærne;
• Konstant chill sensasjon;
• Shakiness i bevegelse;
• Nummenhet i nedre lemmer;
• Sløvhet bein;
• Tap av følsomhet i huden;
• Vanskeligheter i bevegelse.

Hvis patologien i hjernen er mulig:

• Mangel på minne;
• hallusinasjoner;
• Tapt tilstand
• excitement;
• Følelse av konstant irritasjon;
• Coma tilstand;

Når hypoksisk (oksygen sult av kroppen) brudd:

• Blek hudtone;
• Erythropoiesis (prosessen med å skape røde blodceller i den inerte hjernen);
• Peeling på huden;
• Kortpustethet med lite fysisk anstrengelse;
• Accelerert sammentrekning av hjertemuskelen;
• arytmi;
• Angina pectoris;
• hevelse;
• Brystsmerter.

Når et brudd på mage-tarmkanalen, observeres følgende symptomer:

• Aversion fra kjøttmat;
• oppkast;
• kvalme;
• diaré;
• Redusert appetitt;
• Atrofisk glans av hyunteren - en følelse av prikking og smerte ved spissen av tungen, tap av smaksløk.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til eldre. Få av dem, selv med signifikante lave hemoglobinavlesninger, trenger ikke hjelp.

Diagnsoitka

Ifølge resultatene av den generelle blodprøven kan megaloblastisk anemi bestemmes i det prekliniske stadium når pasienten ikke føler seg tegn på ubehag.

Generell blodprøve

Analysen merker denne sammensetningen i blodet:

• Den røde blodcelleindeksen senkes;
• Store røde blodceller;
• Farge nivået er minst 1,1;
• Hemoglobinindeksen er lav;
• Dårlig kvalitet av erytrocytter - i molekylene er restene av kjernen;
• Lavt antall retikulocytter (celler - forløpene av eretrotsitov i prosessen med bloddannelse);
• Lav nøytrofil koeffisient;
• Lavt antall blodplater;
• Avvik fra normen i retning av en sterk økning i alle celler.

Etter å ha kontrollert blodsammensetningen ved hjelp av en generell analyse, kan legen foreskrive en mer fullstendig undersøkelse.

Under undersøkelsen er det nødvendig å fokusere på følgende synlige tegn på sykdommen:

• Hudfargen har blitt pergament;
• Tungen ble lakkert og størrelsen økte;
• takykardi;
• Myokardiell støy;
• Splenomegali - milt større;
• Tegn på myelose - ifølge nevrologisk diagnose.

Den biokjemiske testen avslører i blodet: bilirubin, med en overvurdert indeks og en høy tilstedeværelse i testvæsken - laktatdehydrogenase.

En analyse for folsyre er nødvendig.

Benmargepunktur

Studien ved punktering av benmarg. I stoffet som studeres ved denne metoden, finnes megaloblaster. Ved hjelp av punktering kan du nøyaktig bestemme mangelen på vitaminer som B12 og B9.

Analyser utføres også: for tilstedeværelse og volum av folsyre i en biologisk væske, undersøkelse av avføring for ormer, røntgen i fordøyelseskanalen (mage-tarmkanalen) og ultralyd (ultrasonisk undersøkelse) av de indre vitale organer.

Ifølge resultatene av en ultralydsundersøkelse av mage-tarmkanalen, med denne typen anemi, atrofi av veggene i mageslimhinnen eller en separat del av det, oppdages det et redusert forhold av konsentrasjonen av saltsyre i magen.

Studien av megaloblastisk anemi i barnas kropp

For å diagnostisere megaloblastisk anemi i barnas kropp, er det kun mulig med hjelp av en omfattende undersøkelse av barnet og konsultasjon av spesialiserte spesialister: en reumatolog, en gastroenterolog og en nevrolog.

For å etablere diagnosen utføres:

• Biokjemisk analyse av blodet;
• Ultralyd undersøkelse av nyrene;
• Uzi indre vitale organer i hele mage-tarmkanalen.

behandling

Når du foretar en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å starte en akutt medisinsk behandling. I tilfelle av den etiologiske årsaken til anemi, må du håndtere eliminering.

Årsaken til helminths (parasitære ormer som er funnet i menneskekroppen) er eliminering ved metoden for degelmentering.

Sykdomsfaktoren, polypper - fjerning ved kirurgi.

Årsaken til gastrisk onkologi er kirurgi.

Behandling av intestinale abnormiteter, å nekte å ta alkoholholdige drikker og røyking, og også å ta narkotiske stoffer er strengt forbudt.

I tillegg til å eliminere faktorene til etiologiske lidelser, må pasienten samtidig gi spesiell oppmerksomhet mot matkulturen. Behov for behandling av megaloblastisk anemi diett.

Tabell med matvarer som inneholder den høyeste mengden folinsyre i sammensetningen:

Megaloblastisk anemi

Lese tid: min.

innhold

Megaloblastisk anemi

Denne typen anemi kalles ellers B12-folsyrebristanemi. Sykdommen oppstår på grunn av det faktum at modningen av erytrocytter er forstyrret som følge av nedsatt syntese i RNA og DNA. Samtidig i benmargen dannes et tilstrekkelig stort antall forløpere av røde blodlegemer, som kalles megaloblaster.

Megaloblastisk anemi: generell informasjon

Hyppigheten av denne typen anemi er ni til ti prosent av alle tilfeller forbundet med utvikling og forekomst av anemi. Sykdommen kan påvirke mennesker i alle aldre, men de eldre er de mest sårbare. Denne tilstanden kan behandles og, hvis det oppdages, bør starte så snart som mulig.

Årsaken til forekomsten av denne type sykdom anses å være en mangel i kroppen av cyanokobalamin og folsyre (med andre ord vitamin B12 og B9). Megaloblastisk anemi utvikles med en mangel på disse to elementene, noe som heller ikke oppstår akkurat slik. Det er noen faktorer som fører til mangel på disse to vitaminene i kroppen.

Megaloblastisk anemi er preget av... (symptomer)

Alle eksisterende manifestasjoner av megaloblastisk anemi er delt inn i fire grupper, som hver gjenspeiler brudd på en bestemt gruppe organer i menneskekroppen. Dette er:

1. Skader på mage-tarmkanalen. Mageslemhinnene atrophies, det samme gjelder tarmslimhinnen. I dette tilfellet kan pasienten lide av konstant kvalme og oppkast, stolen er forstyrret, hans appetitt reduseres. Pasienten har en fullstendig aversjon mot kjøtt, og det er smerte og prikker på spissen av tungen;
2. Symptomer på kardial myelose. Pasienten føler seg sløvhet i nedre ekstremiteter, det er vanskelig for ham å bevege seg, noen ganger kan han til og med ha lammelse eller parese. Lammene kan bli nummen, gangen blir ustabil og usikker. Konstant hodepine, prikkende og brennende av huden;
3. Psyko-neurologiske lidelser inkluderer kramper og hallusinasjoner, økt irritabilitet og manglende evne til å utføre grunnleggende matematiske funksjoner;
4. Endelig manifesterer sirkulatorisk-hypoksisk syndrom av rask hjerterytme, utseendet av kortpustethet selv med liten fysisk aktivitet, smerte i hjertet, blek eller ister hud, svakhet og ekstrem tretthet.

Megaloblastisk anemi: diagnose

Legen kan til og med mistenke sykdommen på scenen for å samle inn data om pasientens kroppstilstand, hans klager og anamnese. I tillegg blir huden blek eller gul. Under auscultation av hjertet, er det hørbart at hjerteslag er hyppigere enn normalt, systolisk murmur blir hørt. På palpasjon av magen, kan du føle en økning i størrelsen på milten, som kalles splenomegali.

Generelt, blodprøven, som må utføres dersom anemi mistenkes, er nivået av erytrocytter og hemoglobin redusert, fargeindeksen vil være høyere enn 1,1. Noen ganger senkes blodplate- og leukocyttnivåer også. Forekomere av røde blodlegemer er identifisert i blod-megaloblaster og makrocytter. Endrer størrelsen på celler og deres form.

I serum er indeksen for vitaminer B9 og B12 redusert. Også i serum økes nivået av gratis bilirubin i forhold til norm.

For endelig å bekrefte en slik diagnose, er en sternal punktering indikert. Basert på dette er den megaloblastiske transformasjonen av beinmarg bestemt. Punktering skal imidlertid utføres før igangsettelsen av cyanokobalaminbehandling, siden innen få timer etter introduksjonen begynner sammensetningen av beinmargen å gå tilbake til normal.

Megaloblastisk anemi (blodprøve for å oppdage det) er det første trinnet i diagnosen.

Megaloblastisk anemi: kliniske retningslinjer

Hva kan man si om dette aspektet av å snakke om denne sykdommen som kliniske retningslinjer: megaloblastisk anemi (2015)?

For å redusere risikoen for en slik sykdom hos mennesker, er det nødvendig å gjøre ernæringen mer rasjonell. Det er nødvendig å spise mer mat rik på vitaminer B9 og B12, for å håndtere en så dårlig vane som alkoholisme. Det er nødvendig å gjennomføre forebyggende tiltak mot helminter og behandle sykdommer i fordøyelseskanaler så tidlig som mulig. Hvis det ble utført intervensjon for å fjerne mage eller tynntarm, er det nødvendig å bli behandlet med vitamin B12.

Megaloblastisk anemi: behandling

Den første oppgaven med terapi er å kompensere for mangelen på vitamin B12 i kroppen. Hvilke doser cyanokobalamin begynner å behandle megaloblastisk anemi? Faktisk vil i hvert tilfelle denne doseringen variere. Kun på grunnlag av pasientens testanalyse kan legen ta en informert beslutning.

Du må endre spiseadferd og inkludere i daglig diettmat som egg, lever, melk, fisk, fettstoffer. For å kompensere for folsyremangel er det viktig å inkludere kylling, ost, valnøtter, appelsiner og bananer, kål, tomater og spinat i kosten.

Vitamin B12 anbefales også å administreres intramuskulært, og folsyre bør tas i form av tabletter. Hvis dette ikke hjelper og pasientens tilstand fortsetter å bli verre, eller hvis sykdommen i utgangspunktet hadde et forsømt utseende, er det nødvendig å bruke blodtransfusjon som behandlingsmetode. Etter at resultatene vises, må du bruke en diett.

Vedlikeholdsbehandling megaloblastisk anemi er utnevnelsen av vitamin-mineral komplekser, designet for å regulere tilstrekkelig inntak av de nødvendige stoffene. Typen av et slikt kompleks kan kun velges av legen ved bruk av data om pasientanalysen og annen informasjon, samt informasjon om pasientens individuelle egenskaper. I tillegg er selvmedikering og behandling med tradisjonelle medisinrecept uten samråd med legen i en slik situasjon det bedre å ikke bruke i praksis. Det kan skade.

Megaloblastisk anemi: årsaker

Årsakene til utviklingen av hyperkromisk megaloblastisk anemi er vitaminmangel, først og fremst snakker vi om vitamin B9 og B12. Men på grunn av hva er det slik mangel?

Megaloblastisk anemi: årsaker

Mangelen på folsyre skyldes vanligvis:

1. Avhengighet av alkohol;
2. Kronisk pankreatitt;
3. Langvarig bruk av visse rusmidler, for eksempel hormonelle prevensjonsmidler, legemidler som senker metabolismen og antikonvulsivene;
4. Utilstrekkelig innhold av dette vitaminet i mat inn i kroppen;
5. Økt forbruk av vitamin, et eksempel på dette er hemodialyse;
6. Det økende behovet for vitamin i barneperioden og amming;
7. Fraværet av tykktarmen i pasienten (helt eller delvis).

Cyanokobalaminmangel oppstår på grunn av:

1. Delvis eller fullstendig fjerning av tynntarm eller fjerning av mage;
2. Kreft i magesår eller polyp i magen;
3. Vegeterianstva;
4. Levercirrhose eller lekkasje hepatitt;
5. Graviditet og amming;
6. Kronisk gastritt A-type.

Av noen grunner kan en person påvirke seg ved å endre sin egen oppførsel, men med noen er det vanskeligere å kjempe.

Megaloblastisk anemi: tegn

Megaloblastisk anemi, symptomene som pasienten selv kan gjenkjenne, er en av de sykdommene som må oppdages så snart som mulig. Hvilke manifestasjoner det får seg til å føle seg?

Megaloblastisk anemi: symptomer

Det er to stadier i løpet av sykdommen: subklinisk og klinisk. Megaloblastisk anemi: tegn - hva er de for første etappe?

På dette stadiet kan ikke eksterne tegn manifestere seg på noen måte, det vil si, det er ikke overraskende om sykdommen går i latent form. Med en sterk effekt på kroppen, for eksempel i en stressende situasjon, kan symptomene få seg til å føle seg, men oftere kan de identifiseres ved hjelp av laboratoriediagnostikk.

På det kliniske stadium av sykdommen begynner modifikasjon av vævformasjonen av menneskekroppen, og derfor blir symptomene mer uttalt. Svimmelhet kan oppstå, pasienten er bekymret for svakhet, sløvhet, ytelse reduseres kraftig. En person kan ofte føle seg syk, det er en nedgang i appetitten i forhold til normen. I noen tilfeller forekommer glossitt og vinkelstomatitt.

Du kan også merke utseendet på nevropatiske symptomer. Parestesier er notert ved fingertuppene, det vil si pasienten føler seg prikkende i dem. Sannsynligvis utseendet av ataksi, hallusinasjoner, periodisk hukommelse bortfaller og overdreven irritabilitet. Disse symptomene bør være årsaken til nevrologisk undersøkelse.

Men slutten av kliniske manifestasjoner slutter ikke der. En pasient med megaloblastisk anemi kan legge merke til synstap, kortpustethet og rask hjerterytme. Pasienter med denne sykdommen har en tendens til å bli deprimert uten tilsynelatende grunn. Vekttap og utseendet på hudpigmentering er sannsynlig. Hjerndensi kan forekomme.