Bukspyttkjertel og takykardi

Takykardi er en hyppig tilstand for pankreatitt. Heartbeat gir raskere bakgrunn av spenning og frykt for ens helse, som en reaksjon på stress og de patologiske prosessene som forekommer i kroppen. Siden bukspyttkjertelen tilhører mage-tarmkanalen, og pankreatitt antyder en streng diett, bør behandling av takykardi bare holdes under tilsyn av en lege.

Pankreatitt og takykardi kan forårsake ernæringsmessige feil - misbruk av fett, stekt, alkohol, konserveringsmidler.

Symptomer på bukspyttkjertelbetennelse

Betennelse i bukspyttkjertelen eller pankreatitt oppstår når fordøyelsesenzymer utsöndret av det, ikke utskilles i tarmen. Med deres akkumulering i kroppen, dets vev og kar selvdestrukter, som ikke bare kan påvirke tilstanden til kardiovaskulærsystemet. På grunn av irritasjon av kjertens slimhinne, føler pasienten alvorlig smerte, angst, hvorfor trykket stiger, øker hjerterytmen.

Betennelsen manifesteres av følgende symptomer:

• smerte i venstre hypokondrium, i kjertelens plassering, mindre ofte arten av smerten som omgir:
• gulning av de hvite i øynene og huden;
• hyperhidrose (overdreven svette);
• kvalme og oppkast;
• takykardi og smerte i hjertet;
• smerte i ryggen.

Takykardi med pankreatitt

Pankreatitt er et hyppig årsaksmessig middel for hjerteproblemer, og takykardi er ikke noe unntak. Årsaken til hjertekomplikasjonen av pankreatitt er deres nærhet. Bukspyttkjertelen begynner gradvis å forfall, og alle enzymer og hormoner, som kommer inn i blodet, forgifter alle organer. Men hjertet lider mer, som stadig overgår dette blodet gjennom seg selv. Takykardiangrep er preget av et hopp i hjertefrekvens til 100 slag per minutt eller mer, og varer fra et par minutter til flere dager. Staten gjenopprettes så sterkt som den utvikler seg. Noen ganger oppstår et angrep med lavt blodtrykk - dette antyder at en pasient har et angrep av akutt pankreatitt og kanskje ikke føler smerte på grunn av sjokk.

En pasient med pankreatitt klager ofte over slike symptomer:

• hjertesmerter, økt hjerteslag;
• kortpustethet og konstant svakhet;
• hyppig svimmelhet opp til besvimelse fra mangel på luft.

Hva å gjøre

Hvis symptomer og tegn på takykardi ble lagt merke til, fantes mistanke om bukspyttkjertelbetennelse, er det viktig å besøke en internlege som skal foreskrive generelle kliniske blodprøver, og henvise dem til en kardiolog, endokrinolog og gastroenterolog. Pasienten må gjennomgå ultralyd, røntgenstråler i hjertet og bukspyttkjertelen, daglig overvåkning av blodtrykket. En generell undersøkelse av pasientens kropp er nødvendig, hud, kroppsvekt kontrolleres, personlig og familiehistorie vurderes. Gjenta om nødvendig blod og urin.

Bukspyttkjertelbehandling for hjertebanken

Hvis pankreatitt var årsaken til takykardi, er hovedoppgaven med behandling å lindre et smertefullt angrep og redusere betennelse med restaureringen av normal fordøyelsessystem.

For å eliminere pankreatitt, er det nødvendig å følge en streng diett, foreskrive legene medisiner som blokkerer virkningen av enzymer. I avanserte tilfeller brukes kirurgiske metoder: å vaske bukhulen for å rense den av destruktivt stoff, det er mulig å fjerne døde bukspyttkjertelvev (sjelden) for å fjerne galleblæren hvis den forårsaker betennelse i kjertelen. I komplekset velger legen medisiner for takykardi.

En detaljert gjennomgang av supraventrikulær takykardi: årsaker, behandling, prognose

Fra denne artikkelen vil du lære: hvordan den supraventrikulære takykardien utvikler seg, årsakene og risikofaktorene. Som dette angrepet utvikler seg, hvilke symptomer er karakteristiske for det. Narkotikabehandling og andre metoder for behandling av takykardi, prognosen for utvinning.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Supraventricular eller supraventricular takykardi kalles kortsiktige eller langsiktige angrep av hjertebanken (over 120 slag per minutt), hvor en elektrisk impuls som setter rytmen til hjerterytmen sirkulerer i en liten del av atriene (som ligger over ventriklene - dermed navnet på denne patologien).

Vurder den patologiske prosessen litt mer detaljert. I et sunt hjerte styres hjertefrekvensen av en pacemaker (sinusknutepunkt) i høyre atrium. Det genererer elektriske impulser som gradvis sprer seg gjennom myokardiet. Antall beats eller frekvensen av sammentrekninger i dette tilfellet er fra 55 til 80 slag per minutt.

Av ulike årsaker (iskemisk hjertesykdom, ventrikulære patologier, medfødte misdannelser), oppstår hindringer i løpet av den elektriske impulsbevegelsen, den normale ledningsevnen til myokardområder blir forstyrret, impulsen sirkulerer fra utbruddet med nedsatt konduktivitet til sinusnoden i et lite område av det atriale myokardium. Dette provoserer utseendet på utslag av hjertebanken (fra 120 slag per minutt).

Ledende system med et sunt hjerte Impulse med supraventrikulær takykardi

Med denne type arytmi er kilden til den patologiske impulsen og fociene med nedsatt konduktivitet lokalisert i atria, så takykardi kalles supraventrikulær eller supraventrikulær. En annen lignende type hjerterytmeforstyrrelse og økt sammentrekning kalles ventrikulær takykardi. I dette tilfellet er foci med ledningsforstyrrelser lokalisert i hjertets ventrikler.

Impuls med ventrikulær takykardi

Med en liten frekvens av rytme er angrepene av supraventrikulær (atriell) takykardi ikke farlig, har ingen uttalt symptomer, er ikke komplisert av sirkulasjonsforstyrrelser, hjertet mellom angrepene virker normalt.

Farlig atriefakykardi blir, hvis den ser ut på bakgrunn av alvorlige organiske skader (kardiosklerose) og hjertesykdom (hjerte sykdom, forkortet IHD), intensiverer symptomene på hjertesvikt, sirkulasjonsforstyrrelser, kompliserer løpet av den underliggende sykdommen (80% tilfeller). Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen.

Atriell takykardi, ikke komplisert ved hjerteinfarkt og alvorlig hjertesykdom, er fullstendig herdet av radiofrekvensablation (95%). I andre tilfeller er angrepene vellykket eliminert av stoffer, vagalmetoder, elektrisk stimulering. Dette forbedrer og stabiliserer pasientens tilstand sterkt.

Pasienter med supraventrikulær takykardi observeres og behandles av en kardiolog.

Hyppigheten av paroksysmal takykardi

Årsaker til patologi

Atriell takykardi utvikler seg ofte på bakgrunn av følgende sykdommer og patologier:

• kjøpte og medfødte hjertefeil
• hjerteinfarkt;
• iskemisk hjertesykdom;
• mitral ventil prolapse;
• myokarditt (myokardiell betennelse);
• patologier av prenatal hjerteformasjon (Wolff-Parkinson-White syndrom);
• alvorlig eller kronisk anemi
• neurokirkulatorisk og vegetativ-vaskulær dystoni;
• hypertyreose;
• feokromocytom (adrenal hormonal tumor);
• kronisk lungesvikt.

Hos 4% av pasientene er det umulig å bestemme årsaken til anfall av anfall, slik takykardi anses som idiopatisk (oppstår uten åpenbare grunner).

Risikofaktorer

Det er en liste over risikofaktorer, mot hvilken patologi vises oftere:

1. Alder (hos barn, ungdom og etter 45 år).
2. Kjønn (kvinner diagnostiseres 2 ganger oftere enn menn).
3. Narkotikaforgiftning (hjerteglykosider).
4. Metabolske sykdommer (høyt kolesterol).
5. Overdreven trening.
6. Nervøs stress.
7. Klimaks.
8. Fedme.
9. Røyking.
10. Misbruk av kaffe, sterk svart te, energi cocktailer, alkohol.

Derfor omfatter den komplekse korrigering av patologi eliminering av alle mulige risikofaktorer.

Hvordan utvikler et angrep

Supraventrikulær takykardi utvikler seg plutselig (paroksysmalt angrep):

• hjertefrekvensen stiger kraftig fra 120 til 250 slag per minutt;
• På dette tidspunktet kan pasienten føle et skudd, trykk, stopp eller "flip" av hjertet;
• jo oftere er rytmen, jo sterkere de tilknyttede symptomene;
• angrep kan være kortsiktig (opptil 40 sekunder) eller langvarig (opptil flere timer). Ved kronisk supraventrikulær takykardi, blir de forsinket i lange perioder av tid (flere dager) eller vedvarer permanent;
• paroksysmer kan gjentas i fullys, ofte med korte intervaller eller sjelden i enkeltangrep;
• fra begynnelsen til slutten opprettholdes den faste hjerterytmen;
• Omtrent 20% av angrepene går plutselig og uavhengig.

Hvis patologien har skjedd på bakgrunn av alvorlig hjertesykdom, er utfallet av angrepet vanskelig å forutsi. I andre tilfeller klarer pasienten å stoppe (eliminere) takykardi alene, før ambulansen kommer.

symptomer

Hvis hjertefrekvensen er liten (ikke overstiger 140 slag per minutt), fortsetter supraventrikulær takykardi nesten uten symptomer, kompliserer ikke livet mellom angrep, men forverrer kvaliteten under et angrep. I skjemaet ikke komplisert av hjertesykdommer, bør pasienten unngå overdreven fysisk anstrengelse, da de er i stand til å provosere et angrep.

Mild form av supraventrikulær takykardi (med redusert rytmefrekvens) manifesteres av svak svimmelhet, små forstyrrelser i hjertearbeidet, generell svakhet, som raskt går etter et angrep.

Når atriell takykardi oppstår på grunn av alvorlig hjertesykdom, intensiverer det symptomene på hjertesvikt og påvirker pasientens livskvalitet sterkt. Enhver fysisk aktivitet, de enkleste husholdningenes handlinger kan forårsake hjerteinfarkt, kortpustethet, svakhet, svimmelhet.

De viktigste symptomene som oppstår under et angrep:

• hjertebanken;
• svakhet;
• kortpustethet;
• svimmelhet;
• frysninger;
• svette;
• skjelving i lemmer;
• blep eller rødhet i huden;
• poser.

Noen ganger er det et sterkt fall i blodtrykk, smerte bak brystbenet, pasienten kan miste bevisstheten.

På grunn av hjertefeil eller hjerteinfarkt øker sannsynligheten for arytmogent sjokk (ekstrem manifestasjon av hjertesymptomer).

Behandlingsmetoder

Ukomplisert atriell takykardi er fullstendig herdet av radiofrekvensablation (95%).

Imidlertid forekommer det i de fleste tilfeller (80%) på bakgrunn av alvorlige hjertepatologier og åpenbare irreversible endringer i myokardiet (kardiosklerose), kan slik takykardi ikke fullstendig herdes. Ved hjelp av et kompleks med stoffer og andre midler er det mulig å stabilisere tilstanden, redusere antallet anfall betydelig, forbedre pasientens livskvalitet.

Det er 4 grupper med metoder for å eliminere og behandle denne takykardien:

1. Vagus teknikker.
2. Narkotika terapi.
3. Elektropulsterapi.
4. Kirurgiske korreksjonsmetoder (kateterablation).

1. Vagus teknikker

Ukompliserte former for takykardi elimineres ved hjelp av vagalteknikker eller -prøver (metoder for fysisk påvirkning som har til hensikt å undertrykke aktiviteten til hjerterytmen, øker tonen i den vagale nerveen):

• Massasje av carotis sonen eller sinus (Chermak-Gering test). Pasienten må legges på en flat overflate, noe som smider litt på hodet. Finn karotid bihuler (tegne en imaginær tverrlinje langs nakken i nivået av strupehodet). Trykk på tommelen din i 10 sekunder på området av karoten sinus, først til høyre, deretter til venstre for strupehodet (ved vinkelen på underkjeven). Masseringen fortsetter til resultatet vises (supraventrikulær takykardi dør ut, hjertefrekvensen minker), vanligvis 5-10 minutter.
• Hold pusten (Valsalva manøvre). Sittende eller stående, pasienten må være dypt trukket inn, med magen stikker ut. Puste for å holde i noen sekunder, mens du spenner over membranen. Luft utånder en sterk strøm gjennom de stramme leppene. Gjenta øvelsen flere ganger (5-10).
• Trykk på øyebollene (Ashner-metoden). Legg pasienten på en flat overflate. Trykk forsiktig på lukkede øyne med tommelen på begge hender i 10 sekunder. Når du trener, øker trykket på øyebollene og senker deretter. Gjenta flere ganger (5-6).
• Kald eksponering. Dyp ansiktet i en beholder med kaldt vann i 10 sekunder, før du samler luft inn i lungene, som før du hopper i vannet. Gjenta dykket 5-6 ganger. Eller drikk et glass kaldt vann i sakte sip.
• Gag refleks. Å provosere en gagrefleks ved å trykke fingrene på roten av tungen (metoden er best brukt på tom mage).

Resultatet skal være en reduksjon i hjertefrekvensen.

Vagal metoder for å eliminere angrepet er kontraindisert for personer med aterosklerotiske vaskulære lesjoner, siden de kan provosere blodpropp.

2. Medikamentterapi

Når det er nødvendig å behandle en pasient med supraventrikulær takykardi med medisiner eller andre metoder:

Supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi er en økning i hjertefrekvensen på mer enn 120-150 slag per minutt, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men hvilken som helst annen del av myokardiet plassert over ventrikkene. Blant alle paroksysmale takykardier er denne varianten av arytmi den mest fordelaktige.

Angrepet av supraventrikulær takykardi overstiger vanligvis ikke flere dager, og stoppes ofte uavhengig. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjelden, så det er mer korrekt å betrakte slike patologi som en paroksysm.

klassifisering

Supraventrikulær takykardi, avhengig av rytmens kilde, er delt inn i atrielle og atrioventrikulære (atrioventrikulære) former. I andre tilfelle genereres regulære nerveimpulser som spres gjennom hele hjertet i den atrioventrikulære knutepunktet.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen, er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isolert. Supraventricular former er delt inn i 2 arter i henhold til samme prinsipp.

Et smalt QRS-kompleks på et EKG dannes under normal passasje av en nerveimpuls fra atriumet til ventrikkene gjennom atrioventrikulær (AV) node. Alle takykardier med bred QRS impliserer fremveksten og funksjonen av et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signalet går forbi AV-tilkoblingen. På grunn av det utvidede QRS-komplekset er slike arytmier på elektrokardiogrammet ganske vanskelig å skille fra den ventrikulære rytmen med en økt hjertefrekvens (HR), derfor blir avlastningen av angrepet utført nøyaktig det samme som ved ventrikulær takykardi.

Prevalens av patologi

Ifølge verdens observasjoner forekommer supraventrikulær takykardi i 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinner er dobbelt så sannsynlig å lide av denne patologien.

I 80% av tilfellene forekommer paroksysmer hos personer over 60-65 år. Tyve ut av hundre tilfeller er diagnostisert med atrielle former. De resterende 80% lider av atrioventrikulær paroksysmal takykardier.

Årsaker til supraventrikulær takykardi

De ledende etiologiske faktorene i patologi er organisk myokardisk skade. Disse inkluderer ulike sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske forandringer i vevet. Disse forholdene oppstår ofte i kronisk iskemisk hjertesykdom (CHD), noen feil og andre kardiopatier.

Utviklingen av supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær av unormale veier i nervesignalet til ventriklene fra atriaene (for eksempel WPW-syndrom).

I all sannsynlighet, til tross for mange forfatteres negasjoner, er det neurogene former for paroksysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan oppstå med økt aktivering av sympatisk nervesystem under overdreven psyko-emosjonell stress.

Mekaniske effekter på hjertemuskelen er i noen tilfeller også ansvarlige for forekomsten av takyarytmier. Dette skjer når det er vedheft eller ekstra akkorder i hjertehulene.

I en ung alder er det ofte umulig å bestemme årsaken til de supraventrikulære paroksysmene. Dette skyldes trolig endringer i hjertemuskelen som ikke er studert eller ikke bestemt av instrumentelle metoder for forskning. Imidlertid betraktes slike tilfeller som idiopatiske (essensielle) takykardier.

I sjeldne tilfeller er hovedårsaken til supraventrikulær takykardi tyrotoksikose (kroppens respons på forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner). På grunn av det faktum at denne sykdommen kan skape noen hindringer ved å foreskrive antiarytmisk behandling, må analysen av hormoner utføres under alle omstendigheter.

Mekanismen for takykardi

Grunnlaget for patogenesen av supraventrikulær takykardi er endringen i myokardiums strukturelle elementer og aktivering av triggerfaktorer. Sistnevnte inkluderer elektrolyttabnormaliteter, endringer i myokarddensibilitet, iskemi og effekten av visse stoffer.

Ledende mekanismer for utvikling av paroksysmale supraventrikulære takykardier:

1. Øk automatikken til individuelle celler som ligger langs hele banen til hjerteledningssystemet med en utløsermekanisme. Denne varianten av patogenese er sjelden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfellet er det en sirkulær forplantning av eksitasjonsbølgen med re-entry (hovedmekanismen for utvikling av supraventrikulær takykardi).

De to mekanismene som er beskrevet ovenfor kan eksistere i strid med den elektriske homogeniteten (homogeniteten) av hjertemuskulaturcellene og cellene i det ledende system. I det overveldende flertallet av tilfellene bidrar atrielle bunter av Bachmann og elementene i AV-noden til forekomsten av unormale nerveimpulser. Heterogeniteten av cellene beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares av forskjellen i driften av ionkanaler.

Kliniske manifestasjoner og mulige komplikasjoner

Subjektive følelser av en person med supraventrikulær takykardi er svært varierte og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med hjertefrekvens på opptil 130 - 140 slag per minutt og kort varighet av angrepet, kan pasientene ikke føle noen forstyrrelser i det hele tatt og er ikke klar over paroksysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minutt, klager pasienter generelt på kvalme, svimmelhet eller generell svakhet. I motsetning til sinus takykardi, med denne patologien, er de vegetative symptomene i form av kuldegysninger eller svette mindre uttalt.

Alle kliniske manifestasjoner er direkte avhengig av typen supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og tilhørende sykdommer (spesielt hjertesykdom). Et vanlig symptom på nesten alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er imidlertid følelsen av hjertebanken eller økt hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestasjoner hos pasienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca 15% av tilfellene);
• smerte i hjertet (ofte hos pasienter med koronararteriesykdom);
• kortpustethet og akutt sirkulasjonsfeil med alle slags komplikasjoner;
• kardiovaskulær insuffisiens (med en lang løpet av angrepet);
• kardiogent sjokk (ved paroksysmer mot bakgrunn av hjerteinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroksysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere seg på helt forskjellige måter, selv blant mennesker av samme alder, kjønn og kropps helse. En pasient har kortvarige anfall månedlig / årlig. En annen pasient kan bare utholde et langt paroksysmalt angrep bare en gang i livet uten å skade helsen. Det er mange mellomliggende varianter av sykdommen angående eksemplene ovenfor.

diagnostikk

Man bør mistenke en slik sykdom i seg selv, for hvem, uten spesiell grunn, begynner den plutselig, og følelsen av hjertebanken eller svimmelhet eller kortpustethet slutter også brått. For å bekrefte diagnosen er det nok å undersøke pasientens klager, lytte til hjertets arbeid og fjerne EKG.

Når du lytter til hjertets arbeid med et vanlig fonendoskop, kan du bestemme det rytmiske raske hjerteslaget. Med hjertefrekvensen over 150 slag per minutt blir sinus takykardi straks utelukket. Hvis hyppigheten av hjertesammensetninger er mer enn 200 slag, er også ventrikulær takykardi usannsynlig. Men slike data er ikke nok, fordi Både den atrielle fladder og den korrekte formen for atrieflimmer kan inkluderes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svak puls som ikke kan telles;
• lavere blodtrykk;
• pusteproblemer.

Grunnlaget for diagnosen av alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er en EKG-studie og Holter-overvåking. Noen ganger er det nødvendig å ty til slike metoder som CPSS (transesophageal hjerte stimulering) og stress EKG-tester. Sjelden, hvis det er absolutt nødvendig, utfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultatene av EKG-studier i ulike typer supraventrikulær takykardi. Hovedtegnene for supraventrikulær takykardi på EKG er forhøyede hjertefrekvenser over normal uten P-tenner. Noen ganger kan tennene være bifasiske eller deformerte, men på grunn av hyppige ventrikulære QRS-komplekser kan de ikke oppdages.

Det er 3 hovedpatologier som det er viktig å utføre en differensialdiagnose av klassisk supraventrikulær arytmi:

• Syk sinus syndrom (SSS). Hvis ingen eksisterende sykdom er funnet, kan stopp og videre behandling av paroksysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med sine ventrikulære komplekser er svært lik de med QRS-utvidet supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inkludert WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulær takykardi

Behandlingen er helt avhengig av form av takykardi, varigheten av angrepene, deres frekvens, komplikasjonene av sykdommen og den medfølgende patologien. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For å gjøre dette, ring en ambulanse. I fravær av effekt eller utvikling av komplikasjoner i form av kardiovaskulær insuffisiens eller akutt nedsatt hjertesirkulasjon, indikeres akutt sykehusinnleggelse.

Henvisning til pasientbehandling på en planlagt måte mottar pasienter med ofte tilbakevendende paroksysmer. Slike pasienter gjennomgår en grundig undersøkelse og løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling.

Hjelpe av paroksysmal supraventrikulær takykardi

Med denne varianten av takykardi er vagaltester ganske effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig pust-holdning (den mest effektive);
• Ashner test - trykk på øyebollene i kort tid, ikke over 5-10 sekunder;
• Massasje av karoten sinus (halspulsåren på halsen);
• senker ansiktet i kaldt vann;
• dyp pusting;
• huk på huk.

Disse metodene for å stoppe et angrep bør brukes med forsiktighet, fordi med hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, glaukom eller SSSU, kan disse manipulasjonene være helseskadelige.

Ofte er de ovennevnte handlingene ineffektive, så du må ty til gjenopprettelsen av normal hjerterytme ved hjelp av medisiner, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sistnevnte alternativ brukes i tilfelle intoleranse mot antiarytmiske legemidler eller takykardi med en pacemaker fra en AV-forbindelse.

For å velge riktig behandlingsmetode er det ønskelig å bestemme den spesifikke formen for supraventrikulær takykardi. På grunn av det faktum at det i praksis ofte er et presserende behov for å avlaste et angrep "dette minuttet", og det er ingen tid for differensialdiagnose, blir rytmen gjenopprettet i henhold til algoritmer utviklet av Helsedepartementet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Dosering velges individuelt. Ofte, som anti-tilbakefall stoffet er brukt samme medisinske stoffet, som vellykket stoppet paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse inkluderer: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den beste effekten og å redusere doseringen av disse legemidlene brukes sammen med antiarytmiske legemidler. Unntaket er verapamil (dette stoffet er svært effektivt for å stoppe paroksysmer, men dets urimelige kombinasjon med ovennevnte legemidler er ekstremt farlig).

Forsiktighet bør også tas ved behandling av takykardi i nærvær av WPW-syndrom. I dette tilfellet er verapamil i de fleste varianter også forbudt fra bruk, og hjerteglykosider bør brukes med stor forsiktighet.

I tillegg har effekten av andre antiarytmiske legemidler, som foreskrives konsekvent avhengig av alvorlighetsgraden og beslagleggelsen av paroksysmer, vist seg å være:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallelt med mottak av anti-tilbakefallssykdommer, kan bruk av noen legemidler som kan forårsake takykardi utelukkes. Det er også uønsket å bruke sterk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfeller og med hyppige tilbakefall, er kirurgisk behandling indisert. Det er to tilnærminger:

1. Ødeleggelsen av flere veier med kjemisk, elektrisk, laser eller annen måte.
2. Implantering av pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med vesentlig paroksysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte gunstigere, selv om fullstendig gjenoppretting er sjelden. Supraventricular takykardier som forekommer på bakgrunn av hjertepatologi er farligere for kroppen. Med riktig behandling er sannsynligheten for effektiviteten høy. Fullstendig kur er også umulig.

forebygging

Det er ingen spesiell advarsel om forekomsten av supraventrikulær takykardi. Primær forebygging er forebygging av den underliggende sykdommen som forårsaker paroksysmer. En tilstrekkelig terapi av patologien som fremkaller angrep av supraventrikulær takykardi, kan tilskrives sekundær profylakse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfeller en nødstilstand der nødhjelp er nødvendig.

Effekten av bukspyttkjertelen på hjertet

Hjertet er et kjegleformet muskelorgan, som danner hovedgrunnlaget for CAS, og med hjelp av hvilke blodstrømsprosesser tilbys. Hovedmuskulaturen i hjertet ligger i regionen av senesenteret av membranen bak kaviteten i brystbenet, midtveis mellom venstre hule i pleura og høyre side. Og nær hjertemuskelen er parenkymale organer i form av lever, mage og bukspyttkjertel, den patologiske forringelsen av funksjonaliteten, som har negativ innvirkning på hjerteets funksjon og generelle tilstand. Svært ofte refereres pasienter som refererer til kardiologer til en gastroenterolog for å utvikle et behandlingsregime for bukspyttkjertelpatologi i bukspyttkjertelen, noe som bidrar til utviklingen av abnormiteter i hjertets aktivitet.

I det presenterte vurderingsmaterialet vil vi se på om bukspyttkjertelen kan gis til hjertet og hvorfor hjertesmerter opptrer ved pankreatitt.

Karakteren av hjertesorg for pankreatitt

Utviklingen av den inflammatoriske prosessen i kaviteten i parenkymkjertelen følger med fremveksten av skarpe smerter av skarp natur, under dannelsen av hvilken det blir uklart hva som virkelig gjør vondt: bukspyttkjertelen, nyre, hjerte eller mage generelt.

I lys av at parenchymatøs kjertel ligger under magehulen på venstre side, ligger de smertefulle symptomene i dette området med et lite spredt oppover, akkurat der hjertet ligger.

Når bukspyttkjertelen gir smertesonen til hjertesonen i begynnelsen av utviklingen av bukspyttkjertel sykdom, blir den skarp og kramper i naturen, og på vei til utvinning erstattes den av kjedelige og smertefulle manifestasjoner.

Progresjonen av bukspyttkjertelpatologi i bukspyttkjertelen, provoserer dannelsen av rusmiddelprosesser som har en negativ innvirkning på hele kroppen.

Den kliniske utviklingen og symptomatiske tegn på bukspyttkjertelskader i bukspyttkjertelen kan påvirke hjertet, for å si det slik:

• forekomsten av smerte i hjertesonen, så vel som i venstre hypokondrium;
• dannelsen av flytende avføring med tilstedeværelse av rester av ufordøyd mat;
• utviklingen av klør og hikke;
• smerte kan gis til venstre håndsone;
• Utseendet av blek på huden og slimete overflater;
• utviklingen av symptomer på dehydrering.

Det kan også være en økning i kroppstemperaturen. Oftest forekommer utviklingen av disse symptomene ved akutt pankreas sykdom.

Takykardi med pankreatitt

Bukspyttkjertelen og hjerterytme er nært beslektede strukturer, som med utviklingen av akutt pankreasbetennelse i kaviteten i parenkymkjertelen, øker hjerterytmen, og overskrider grensen på 100 slag per minutt. En økning i hjerteslagets rytme kan påvirke pasientens generelle trivsel, og kan passere ubemerket. I slike situasjoner er takykardi bare bestemt når man lytter til puls og hjerteslag.

Hovedårsaken til utviklingen av takykardi med bukspyttkjertel sykdom kan enten være en økning i temperatur og utviklingen av rusprosesser utenfor bukhulen, eller en slags kroppsreaksjon for å utvikle bukspyttkjertel smerte og nedsatt psyko-emosjonell balanse hos en pasient.

Det er også verdt å merke seg at utviklingen av takykardi kan oppstå med lavt blodtrykk, noe som er et karakteristisk symptom i den akutte form av pankreaspatiologi, ledsaget av dannelse av smerte sjokk.

Symptomatiske tegn på takykardi vises:

• høy hjertefrekvens;
• Utseendet av svakhetens følelser i hele kroppen;
• luftfeil;
• svimmelhetstanker;
• følelser av mulig tap av bevissthet.

Behandling av takykardi er basert på eliminering av den underliggende sykdommen hos en voksen og lindring av smerte.

Hvordan skille angina fra pankreatitt

Faktisk er de kliniske manifestasjonene av angina og et angrep av pankreatitt svært lik. Men forskjellene er fremdeles der.

Utbruddet av smerte i bukspyttkjertelen lesjoner i bukspyttkjertelen begynner å utvikle seg etter å ha spist forbudt med pankreatitt mat med høy prosentvis skarphet, eller fett, og etter å ha drukket alkohol. Men smerten av angina begynner å manifestere etter å ha begått overdreven fysisk anstrengelse på kroppen.

Det er også verdt å merke seg at i tilfelle av stardokardi, kan det oppstå en enkelt følelse av kvalme ved videre uttømming av oppkast, og i tilfelle av bukspyttkjertel, oppkast og kvalme er konstante symptomatiske tegn med gjentatt manifestasjon.

Utseendet til ekstrasystolen på grunn av pankreatitt

Den progressive fasen av pankreatitt og hjertesmerter kan indikere forekomsten av ekstrasystol, som også refereres til som arytmi i hjertet, som kan manifestere seg i flere varianter. Med et progressivt stadium av bukspyttkjertelpatologi utvikler i de fleste tilfeller refleksarytmi, forårsaket av en lesjon i bukspyttkjertelen.

Følgende provokasjonsfaktorer kan føre til utvikling av ekstrasystole:

• negative overspenninger i følelser som oppstår mot bakgrunnen av et smertefullt pankreasyndrom;
• patologisk forstyrrelse av metabolske prosesser i myokard sone, forårsaket av intenst tap av kaliumioner, forlater med vomitus og vedvarende pankreas diaré.

Hvordan hjelpe med samtidig smerte i bukspyttkjertelen og i hjertet

Før du tildeler medisin for å lette pasientens generelle trivsel, må du først finne årsaken til forekomsten av smerte.

Så, i tilfelle forverring av pankreatitt eller cholecystitis, vil smerte i form av No-shpy eller Drotaverine bidra til å eliminere smerte og kramper. Men mer foretrukket i slike situasjoner er antispasmodiske legemidler beregnet for intramuskulær administrasjon, slik som papaverin eller platyfillin.

Holachol-dråper, som umiddelbart absorberes i munnhulen og gir de nødvendige farmakologiske effekter, har god effekt ved å eliminere smerte symptomer i hjerte og bukspyttkjertelområder.

Grunnlaget for hele behandlingen er å observere et spesielt diett med tabell nr. 5, der det er nødvendig å helt utelukke det daglige kostholdet:

• hermetisert og feit mat;
• alle krydret, røkt og røkt;
• alkohol og brus;
• så vel som sur og salt mat.

Hvis akutt bukspyttkjertel utvikler seg, bør maten være lett, ikke fremkalle irritasjon av mage-tarmkanalen slimhinner, og koking bare som par, i ovnen eller ved koking. Ikke i noe tilfelle kan du steke mat.

Hvis du opplever smerter i magen og hjertet, er det nødvendig å hente en lege for å gjennomgå en full diagnose, identifisere den sanne patologien og utnevnelsen av rettidig behandling. Siden det er umulig å starte patologier innen fordøyelsessystemet eller kardiovaskulærsystemet av organer, da dette kan resultere i dannelse av en slik komplikasjon som hjerteinfarkt og dannelse av andre farlige konsekvenser, til og med død.

Supraventrikulær takykardi: symptomer og behandling

Takykardi er preget av en økning i hjertefrekvensen fra 95 til 150 slag per minutt. Årsakene til dette fenomenet kan være ganske forskjellige. Den enkleste fordeling av dette fenomenet er:

• takykardi som en patologi;
• takykardi som skyldes høy fysisk anstrengelse eller følelsesmessig opplevelse.

Takykardi er ikke i seg selv en egen sykdom. Dette er bare et symptom på helt forskjellige sykdommer, for eksempel patologier i det endokrine systemet, det autonome nervesystemet og ulike former for arytmi.

Anfallet av supraventrikulær takykardi oppstår plutselig.

Årsakene til dette kan utvikle supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær takykardi eller nzht er et angrep av et sterkt hjerterytme, som oppstår på grunn av dysregulering av frekvensen og konduktansen av hjertekontraksjoner. I en sunn person arbeider hjertet kontinuerlig og veldig rytmisk. Det er ansvarlig for tilstrekkelig blodtilførsel til hele kroppen. Kutt i sunn hjerte muskel varierer fra 55 til 80 slag per minutt. Hjertekontraksjoner oppstår automatisk og er forårsaket av rytmen av elektrisk eksitasjon, som ligger i sinusnoden. Dette er hvor rytmfrekvensen styres.

Impulsen, som kommer fra sinusnoden, overføres gradvis til cellene i andre avdelinger. Og hvis det er en patologi som hindrer passering av en gitt puls, og det oppstår en rytmeforstyrrelse. Slike patologier kan være fokus på arrvæv, som skyldes tidligere infarkt eller inflammatoriske prosesser som skjedde i myokardiet. Når et slikt arr oppnås, kan impulsen ikke gå videre og returnere tilbake sirkulerende i en sirkel. Dermed blir antall pulser større, og hjerteslag blir ganske hyppig. I slike tilfeller snakker vi om takykardi.

I moderne medisin er det vanlig å skille mellom følgende typer paroksysmal takykardi:

1. Supraventricular eller supraventricular - oppstår som et resultat av utseendet av patologiske endringer i atrioventrikulærknutepunktet eller i det atriale myokardium.
2. Ventrikulære eller ventrikulære - cicatricial endringer finnes i vev i hjertekammerets ventrikler.

Supraventrikulær takykardi er ikke vanlig. Dette er ca 0,3% av den totale befolkningen. Denne sykdomsformen påvirker oftere kvinner enn menn. Frekvensen av diagnosen endres også med alderen. Barn og unge har disse problemene mye sjeldnere enn den voksne befolkningen. Det største antallet tilfeller er notert blant personer som har krysset milepælen på 60 år.

Ved diagnostisering av NZhT i medisin er det vanlig å snakke om paroksysmal takykardi. Paroxysm kalles ekstrem forsterkning av noe. I vårt tilfelle snakker vi om overdreven akselerasjon av hjerteslag. Paroksysm av supraventrikulær takykardi er preget av en pulsfrekvens som når 140-200 slag per minutt. Under et angrep er det nesten umulig å telle puls ved å føle det på armen. Dette kan kun gjøres ved hjelp av måleinstrumenter. Angrepet begynner alltid plutselig og slutter like plutselig.

I tillegg til rytmeforstyrrelsen på grunn av utseendet av hindringer for passasjen av puls, er det en rekke andre årsaker som fører til forekomsten av takykardi-paroksysm:

1. Patologi av hjerteaktivitet. Tilstedeværelsen av vegetativ-vaskulær og neurokirkulatorisk dystoni blir ofte årsaken til paroksysmen av supraventrikulær takykardi.
2. Sykdommer i det endokrine systemet. Overdreven produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner og binyrene kan gi en stimulerende effekt på hjertearbeidet og derved fremkalle et angrep av paroksysm.
3. Patologiske forstyrrelser i metabolske prosesser. Anemi, sykdommer i leveren og nyrene, grove brudd i dietten kan føre til utmattelse av hjertemuskelen.
4. Ulike sykdommer knyttet til kardiovaskulærsystemet.
5. Wolff-Parkinson-White syndrom. Denne patologien utvikler seg under fosterutvikling. Et karakteristisk trekk ved syndromet er at under dannelsen av hjertet mellom ventrikkene og atriene dannes en ytterligere bunt, som også utfører impulser. I dette tilfellet manifesterer NZhT seg allerede i barndommen.
6. Angrepet kan skyldes å ta en rekke medisiner.

I nærvær av supraventrikulær takykardi, virker hjertet ikke veldig økonomisk. Det slites ut veldig raskt, noe som kan føre til hjertesvikt, noe som igjen fører til mangel på oksygen i alle organer i kroppen.

klassifisering

I serien av sykdommer i den internasjonale klassifiseringen (ICD 10) er den supraventrikulære takykardien koden 147. I medisinsk praksis utforskes NCT i henhold til flere prinsipper. Forløpet av sykdommen paroksysmal supraventrikulær takykardi er delt inn i tre hovedfaser:

• akutt - med denne sykdomsformen er paroksysmer ekstremt sjeldne;
• kronisk eller gjentakende takykardi - anfall forekommer jevnlig i flere år, noe som truer utviklingen av hjertesvikt;
• tilbakevendende - etter å ha stoppet medisinen, hvis tiltak er rettet mot å stoppe takykardi, returnerer angrepet umiddelbart.

Allokering av ulike typer skjer og opprinnelsesmekanismen for foci der en elektrisk impuls dannes:

• gjensidig - dannelsen av en puls forekommer i sinusnoden;
• fokal eller ektopisk - dannelsen av puls forekommer på ett sted;
• multifokal eller multifokal - formasjonen skjer flere steder samtidig.

Avhengig av hvilken del av hjertemusklen et ild dannes, er følgende skilt:

1. Atriell patologi - eksitasjonen dannes i en av atriene, og impulser sendes samtidig med impulser fra sinusavsnittet til ventriklene, noe som forårsaker hjertebanken. I disse tilfellene er rytmen vanligvis rask, men alltid stabil.
2. Atrioventrikulær eller nodulær - dannelsen av eksitasjon i atrioventrikulærnoden eller i supraventrikulærsonen. Impulser i dette tilfellet beveger seg stadig fra atria til ventriklene, og deretter tilbake.
3. Ventrikulær - forekommer mot bakgrunnen av hjertets eksisterende patologi. I denne situasjonen krymper hjertet uregelmessig. Dette er det farligste alternativet for takykardi.

Symptomer på supraventrikulær takykardi

I slike tilfeller, hvis hjertefrekvensen ikke overstiger 140 slag, er supraventrikulær takykardi nesten asymptomatisk. Bare i sjeldne tilfeller under et angrep er det lett svimmelhet og svakhet. Noen pasienter rapporterer mindre uregelmessigheter i hjertefunksjonen. Alle disse tegnene forsvinner umiddelbart etter angrepet. Hvis pasienten, i tillegg til denne patologien, har annen alvorlig hjerteskader, vil alle symptomene bli mer uttalt, og det er vanskelig å forutsi hva paroksysmen av takykardi kan resultere i. Denne patologien manifesterer seg ved en kraftig økning i pulsfrekvensen. Angrepet kan vare fra flere minutter til flere timer og i sjeldnere tilfeller - opptil flere dager.

I tillegg til økt hjertefrekvens har pasientene ofte følgende symptomer:

• skjelving og kulderystelser;
• rødhet eller alvorlig blekhet i en persons hud
• mangel på luft;
• Nedgang i blodtrykket, som kan føre til tap av bevissthet, etter kort tid går trykket tilbake til normalt, og personen gjenvinner bevisstheten, selv om takykardi kan fortsette;
• ganske ofte føler pasientene svake og svimmel;
• Noen ganger kan smerte eller trykk i brystet bli observert.

Diagnose av sykdommen

Kardiologen kan mistenke supraventrikulær takykardi på grunnlag av klager fra pasienter som oppdager tilstedeværelsen av et skarp angrep av paroksysm. Den vanligste diagnostiske metoden for denne typen sykdom er EKG. Supraventrikulær takykardi på et EKG vil bli preget av tilstedeværelsen av veldig tydelig, helt lik i intervaller med hjerterytmer. Det eneste bruddet kan være en kraftig økning i rytmen. I noen tilfeller er tilstedeværelsen av atrioventrikulær obstruksjon, og noen ganger fullstendig blokkasje.

Svært ofte blir kardiogramfjerning utført etter trening, noe som er nødvendig for å stimulere manifestasjonen av patologi. I tillegg til EKG, er andre typer undersøkelser vanligvis foreskrevet av legen - ultralyd, hjerte-tomografi, daglig overvåking av EKG og blodtrykk.

behandling

Supraventricular paroksysmal takykardi kan føre til en rekke uønskede komplikasjoner. For å velge riktig behandling, må du vite hva som er farlig med NVT.

Førstehjelp

Gitt det faktum at angrepene begynner plutselig og utvikler seg veldig raskt, kan dette problemet overhale personen på noe sted. Den første og uforanderlige regelen, som i et annet hjerteinfarkt, vil være å ringe en ambulanse. Før ankomsten av legen, kan du prøve å arrestere takykardi paroksysmen selv. Hvis pasienten er sikker på at han har NZhT, og hun ikke er belastet av andre hjertesykdommer, kan metoder for stimulering av vagusnerven påføres. Disse metodene inkluderer:

• Trykk på øyebollene med to fingre i noen sekunder og slipp ut, gjenta handlingen i noen minutter;
• indusere gagrefleks;
• masserer bukene.
• For å avbryte angrepet, kan du prøve å trekke opp og holde pusten en stund;
• hjelper og vasker med veldig kaldt vann og svelger fast mat.

I tilfeller der angrepet kan avbrytes, må pasienten være fullstendig hviler før ambulanslaget kommer. Hvis det er umulig å stoppe paroksysm og med en tydelig økning i symptomer som indikerer utviklingen av hjertesvikt, trenger pasienten akutt sykehusinnleggelse i intensivavdelingen.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling kan deles inn i to typer:

• akuttomsorg;
• behandling rettet mot å forebygge eller redusere anfall.

Nødhjelp inkluderer vanligvis:

1. Kalsiumkanalantagonister og hjerteglykosider. Deres handling er rettet mot å redusere konduktiviteten i sinus noder og å normalisere frekvensen og styrken av hjertesammensetninger.
2. Antiarrhythmic drugs - hjelp blokkere prosesser som kan øke hyppigheten av hjertekontraksjoner.
3. Betablokkere er ansvarlige for å redusere styrke og hjertefrekvens.

Om nødvendig foreskrives konstant overvåkning av frekvensen og styrken til hjerterytmen vanligvis de samme legemidlene som for akuttmottak, men de kan suppleres med stoffer som er rettet mot å øke antiarytmiske legemidler. Disse kan omfatte statiner, hypolipidemiske legemidler, angiotensinreceptorantagonister, etc. Slike medisinbehandling er vanligvis foreskrevet til pasienten for resten av livet.

Behandling av supraventrikulær takykardi utføres alltid under konstant tilsyn ved hjelp av EKG.

Kirurgisk inngrep

I tillegg til rusmiddelbehandling, i moderne medisin med alvorlige anfall, blir kirurgisk inngrep i stadig større grad brukt. Slike manipulasjoner inkluderer bruken av elektropulsterapi, kateterablation eller installasjon av en pacemaker.

Behandling med elektropulsterapi

Denne metoden for behandling er indisert for pasienter i tilfeller der angrepene ikke kan reduseres eller det er svært vanskelig å stoppe dem selv ved bruk av hele komplekset av medisiner. Denne metoden gir svært gode resultater. I nesten 100% av tilfellene er det mulig å arrestere alvorlige angrep av supraventrikulær takykardi.

Kateterablation

Denne behandlingsmetoden består i å cauterizing det berørte området. Operasjonen utføres under generell anestesi og varer i flere timer. Pasienten er på sykehuset i 5-6 dager. Resultatet av denne prosedyren er fullstendig eliminering av patologi i 95% av tilfellene.

Prognose av sykdommen

Takykardi av denne typen vil ikke påvirke forventet levealder, men bare hvis personen ikke har noen annen kompliserende hjertesykdom. Supraventrikulær takykardi har en mye bedre prognose av sykdomsforløpet og utviklingen av komplikasjoner enn ventrikulær takykardi. Men til tross for slike fremskrivninger må pasienten gjennomgå en fullstendig undersøkelse for å fastslå årsakene som førte til denne sykdommen. En viktig betingelse for utførelsen av videre fullverdig liv vil være en klar utførelse av utnevnelsen til den behandlende legen. Dessverre vil observasjon av en kardiolog og medisinering i nærvær av et slikt problem forbli nødvendig til livets slutt.

Ved forekomst av samtidige sykdommer i kardiovaskulærsystemet vil prognosen for utviklingen av supraventrikulær takykardi helt avhenge av løpet av den underliggende sykdommen.

forebygging

Å vite om muligheten for å utvikle et angrep, bør enhver person unngå faktorene som provoserer det. Disse faktorene inkluderer:

• Tilstedeværelsen av noen dårlige vaner - røyking, alkohol eller narkotikabruk;
• overskrider de tillatte fysiske belastningene
• sterk følelsesmessig oppmuntring.

Bukspyttkjertel takykardi

Akutt pankreatitt

Akutt betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt) er ganske vanlig.

Etiologi. Akutt pankreatitt blir vanligvis observert i kroniske sykdommer i galdeveiene (kolelithiasis, cholecystitis) og mage (magesår og duodenalt sår, gastritt). Dette skyldes den tette funksjonelle og anatomiske forbindelsen til bukspyttkjertelen og hepatobiliærsystemet med tolvfingertarm, hvor bukspyttkjertelen og den vanlige gallekanalen åpnes.

En viktig rolle i sykdommen ved akutt pankreatitt kan spille en mangel på kosthold, overspising, spesielt forbruket av store mengder fettstoffer og krydret mat, samt alkohol. Ofte oppstår betennelse i bukspyttkjertelen med fedme, erysipelas, orminfeksjon, samt som følge av abdominal traumer etc.

I patogenesen av akutt pankreatitt er aktivering av kjertel enzymer som trenger interstitial vev viktig. Ved å ha høy proteolytisk aktivitet (evnen til å bryte ned proteiner), forårsaker disse enzymene fordøyelse av bukspyttkjertelen, noe som fører til utvikling av ødem, dannelse av nekrose og blødning i kjertelvevet. Neurovaskulære og allergiske faktorer er viktige i utviklingen og løpet av pankreatitt.

klinikk

Sykdommen i akutt pankreatitt utvikler seg oftest i middelalderen. Som regel begynner sykdommen plutselig. Men noen ganger kan angrepet av alvorlig smerte i magen bli forhåndsinnstilt av ikke-intensiv kortvarig epigastrisk smerte, som kommer etter et tungt måltid av fettstoffer eller alkohol. Det viktigste symptomet ved akutt pankreatitt er en svært sterk smerte, ledsaget av en følelse av frykt. Plutselig magesmerter kan føre til vondt sjokk. Smerten er lokalisert i den epigastriske regionen, strekker seg til venstre hypokondrium, har ofte en helvedesild: pasienten har en følelse av sammentrekning av buken "hoop" på navlen. Bestråling av smerte i venstre skulder, venstre skulderblad, ryggen er karakteristisk. Noen ganger kan smerten følges hovedsakelig i riktig hypokondrium, som utstråler til høyre skulderblad, bak brystbenet.

Med nederlaget i bukspyttkjertelen (se figur), utstråler smerte til høyre, hvis prosessen er lokalisert i kropp og hale - til venstre, og når betennelse dekker hele kjertelen, er smerten helvetesild.

Nesten samtidig med smerte oppstår gjentatte oppkast, noe som ikke bringer lettelse. Spy kan ha en blanding av galle, noen ganger blod. Pasienter rusker om i sengen, stønner, skriker i smerte eller er i fullstendig immobilitet på grunn av frykten for økt smerte.

Noen ganger kan akutt pankreatitt forekomme uten smerte, mens pasientene vanligvis hemmer eller i comatose tilstand. Et slikt sykdomsforløp skjer hos eldre eller hos sviktede pasienter.

Kroppstemperaturen er som regel normal eller lav. Blek hud, det er akrocyanose. Puste er hyppig overfladisk. Ved undersøkelse kan reaktiv eksudativ pleurisin bestemmes. Pulse med svak fylling og spenning, hyppig. Uoverensstemmelsen mellom puls og temperatur (takykardi ved normal kroppstemperatur) er et dårlig prognostisk tegn. Hjerte lyder er døve, blodtrykket er redusert, sammenbrudd er mulig.

Tungen tørr, foret. I alvorlige tilfeller, når du undersøker magen merket cyanose av navlen. Magen er noe hovent i den epigastriske regionen som et resultat av akutt dynamisk intestinal obstruksjon. Palpasjon av magen er bestemt av en uttalt smerte i den epigastriske regionen og til venstre for navlen.

Karakteristisk er det en uoverensstemmelse mellom pasientens subjektivt alvorlige tilstand og data fra abdominal undersøkelse - til tross for akutt underlivsklinikk, blir spenningen av bukmuskulaturen ved sykdomsbegrepet vanligvis ikke observert, og bare senere symptomer på peritoneal irritasjon vises. Stolen er fraværende i de fleste tilfeller.

Ved akutt pankreatitt, på grunn av fall i blodtrykk og andre årsaker, kan det forekomme endringer i EKG i form av en nedgang i S-T-segmentet under isolinen og negative T-tenner i brystkanker og hjerterytmeforstyrrelser.

Laboratorie data

Studien av urindiastase er av største betydning. I dette tilfellet, allerede 2-4 timer etter smertestart, bestemmes en økning i diastase-nivået (en norm på 16-64 enheter i henhold til Volgemut-metoden). Det må tas i betraktning at det normale nivået av urindiastase ikke på noen måte utelukker diagnosen akutt pankreatitt. I en blodprøve kan moderat hyperglykemi detekteres. Som regel er det en leukocytose i området 10 000-20 000, øker ESR sjelden.

Akutt pankreatitt kan forekomme i 3 kliniske varianter: akutt ødem, hemorrhagisk nekrose i bukspyttkjertelen og purulent pankreatitt. Akutt hevelse i bukspyttkjertelen oppnår vanligvis relativt enkelt hvis det ikke er noen videre utvikling av den inflammatoriske prosessen og overgangen til en mer alvorlig form av sykdommen. Hemoragisk nekrose karakteriseres av en svært alvorlig tilstand hos pasienten. Patologisk prosess i bukspyttkjertelen utvikler seg raskt. Ukuelig oppkast skjer, fenomenene akutt kardiovaskulær insuffisiens opp til sjokk vokser. Uttrykt takykardi. Kroppstemperaturen er forhøyet. Magen er hovent. Det er symptomer på peritoneal irritasjon og intestinal obstruksjon. Pasienter med hemorragisk pankreatitt har abnormiteter i blodkoagulasjonssystemet, som kan manifestere som gastrointestinal blødning (oppkast som kaffegruppe, melena). Som et resultat av et fall i blodtrykk, oppstår nyresvikt. Karakteristisk kan urin diastase nivået selv være under normal; sistnevnte indikerer en massiv nekrose av kjertelen. Leukocytose i blodet når 20 000-30 000.

Purulent pankreatitt oppstår når en infeksjon er festet. I dette tilfellet smelter bukspyttkjertelen til å danne flere abscesser, som dannes i kjertelen rundt nekrotisk foki. Intoxikasjon og peritoneale fenomen vokser raskt. Med hemorragisk og purulent pankreatitt, er alvorlige komplikasjoner som fører til døden hyppige: gastrointestinal blødning, lungeemboli, diabetisk koma, uremi, etc.

Differensialdiagnosen av akutt pankreatitt presenterer kjente vanskeligheter på grunn av utilgjengelighet av bukspyttkjertelen for palpasjon og perkusjon, samt dens tett anatomiske og funksjonelle forbindelse med mage, tolvfingre og lever. Derfor er mangfoldet i klinikken for akutt pankreatitt og dens likhet med visse sykdommer i mage, lever, etc. forståelig.

I differensialdiagnosen av akutt cholecystiti bør anamnese tas i betraktning (tidligere angrep), en økning i temperatur ved sykdomsutbrudd, tilstedeværelse av spenning i bukmuskulaturen i riktig hypokondrium og det positive symptom på Shchetkin-Blumberg, dvs. tegn som er karakteristisk for akutt cholecystitis. Det er viktig å vite at akutt pankreatitt ofte kombineres med lesjoner i hepatobiliært system (cholecystopankreatitt).

I tilfelle perforering av mage- eller duodenalsår, så vel som ved akutt pankreatitt, er en akutt utgang, blodtrykksfall og hematemese karakteristisk. For differensialdiagnostikk er ulcushistorien viktig, undersøkelsesdata er en platelignende underliv, forsvunnelse av leversløp, tilstedeværelse av fri luft i bukhulen under røntgenundersøkelse.

Noen ganger er det nødvendig å skille mellom akutt pankreatitt og matbåren sykdom. siden angrepet av sistnevnte kan utvikle seg etter en feil i kosten og ledsages av gjentatte oppkast. Imidlertid er matforgiftning preget av at oppkastet foregår i magesmerter, mens det oppstår smerte i løpet av akutt pankreatitt før eller samtidig som oppkast. Smerte ved akutt pankreatitt har et ledende sted, og i tilfeller av mat-toksikosinfeksjon tar dyspeptiske fenomener førsteplassen. Korrekt diagnose i disse tilfellene muliggjør rettidig sykehusinnstilling av pasienten i den aktuelle medisinske institusjonen. Magesvikt i tilfelle akutt pankreatitt (i tilfelle en diagnostisk feil) kan føre til uønskede konsekvenser.

I abdominal versjon av akutt myokardinfarkt kan smerte som oppstår i epigastrium utstråle til venstre arm, venstre scapula, brystbenet; smerte syndrom er ledsaget av frykt for døden, fallende blodtrykk, takykardi, gjentatt oppkast. I tillegg har differensialdiagnosen en "koronar" historie. Smertene ved akutt pankreatitt er uttalt, konstant, langvarig, mens de i myokardinfarkt forverres i bølger, og varer relativt kort tid. Helmen av helvedesild er karakteristisk bare hos pasienter med akutt pankreatitt. Abdominal distans og gjentatt oppkast er mer karakteristiske for akutt pankreatitt. I tillegg tilsvarer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ved myokardinfarkt vanligvis med store fokale EKG-endringer (vanligvis i bakre vegg i venstre ventrikel), noe som ikke er tilfelle med akutt pankreatitt. Diagnose er umåtelig komplisert når akutt pankreatitt er festet til hjerteinfarkt. Betydningen av riktig diagnose av disse 2 sykdommene skyldes det faktum at kirurgisk inngrep for myokardinfarkt (på grunn av en diagnostisk feil) er dødelig.

behandling

En pasient med akutt pankreatitt eller med mistanke om det er gjenstand for umiddelbar sykehusinnleggelse. Ved kollaps, er lemmer dekket med varmeputer. De legger seg kaldt på magen. For å redusere smerte, kramper i sphincter av Oddi å fjerne og redusere trykket i kanalene fra bukspyttkjertel anvendes spasmolytika - 1,0 ml av en 0,1% atropin oppløsning, 4,2 ml 2% oppløsning av papaverin, ble 10 ml 2,4% oppløsning av aminofyllin intravenøst. Analgin (2-4 ml) brukes også i kombinasjon med 1,0 ml av en 1% løsning av dimedrol. Intravenøs sakte administrasjon av 10 ml av en 0,25-0,5% oppløsning av novokain er vist. Basert på utviklingen av vaskulær kollaps, dehydrering og tap av elektrolytter som følge av gjentatt brekninger, ty til intravenøs drypp av 250 ml av 5% glukose, 8 til 12 enheter av insulin, 20 til 30 ml av en 10% oppløsning av kalium-klorid, 5 ml av en 5% oppløsning av askorbinsyre. For korreksjon av syrebasebalanse som følge av utvikling av acidose, indikeres intravenøse dryppinjeksjoner med 200-300 ml 4% sodavannløsning. I utviklingen av sjokk dråpe med glukose, insulin og kalium ble tilsatt 1 - 2 ml av en oppløsning mezatona 1%, 1 - 2 ml av en 0,1% løsning av noradrenalin, 80-120 mg prednisolon. For korrigering av elektrolyttforstyrrelser administreres en isotonisk oppløsning av natriumklorid, intravenøs injeksjon av kalsiumglukonat (10 ml av en 10% løsning) intravenøst.

Ifølge indikasjonene brukes hjerteglykosider (strophanthin, Korglikon). I alvorlige tilfeller vises administrasjonen av trypsininhibitorer (motklave - 20.000-30.000 U intravenøst ​​med 300 ml isotonisk natriumkloridoppløsning). Tidlig bruk av bredspektret antibiotika anbefales: tetracyklin - 400.000-800.000 IE per dag, meticillin - 0,25 mg 4 ganger daglig. Med ineffektiviteten til konservativ terapi er kirurgisk inngrep angitt.

Transport av pasienten utføres bare på en bårer. Både på sykdomsstedet og i en ambulanse med sterkt smertesyndrom, kan innånding av nitrogenoksid utføres i en blanding med oksygen.

Forebygging av akutt pankreatitt er rettidig behandling av kroniske sykdommer i leveren, magen og tarmene, samt i et balansert kosthold. Det er nødvendig å diversifisere matvarer, begrense fett og krydret mat, gi opp alkoholholdige drikker.

Palpitasjoner, økt blodtrykk, bukspyttkjertel

For to år siden, satt hjemme, følte jeg mangel på luft og hjerterytme, kalt ambulanse, ment å sette press på 160/100.

Siden da har følgende klager oppstått: takykardi opptil 150 slag per minutt, periodiske (sjeldne) trykkstopp i hvile opptil 150-160 / 100 (en gang 180/100), periodisk (en gang i flere måneder) pulsstopp i hvile opp til 90 for en dag eller to, lav toleranse for stress og stress - fra enhver spenning eller den minste fysiske. trykket går opp og takykardien begynner, tilstanden langsomt normaliserer (20 minutter, tidligere løp og svømte i bassenget, alt var i orden), problemer startet med bukspyttkjertelen (smerte, kvalme, vekttap).

For 2 år siden begynte jeg å undersøke hjertet, viste ikke noen hjerteavvik (bare mitralventil prolapse 1 ss.) Så gikk jeg til eksamen på det regionale kliniske sykehuset. Diagnose på utslipp: hypofyse-mikroadenom (prolactinoma), hyperprolactinemisk hypogonadisme.

EKG: Sinus arytmi 57-100 slag.

Prolactin i dynamikken: 3615 honning / l (08.2011) - normen opptil 540, 3012 honning / l (01.2012), 3285 honning / l

LH = 1,3 (normal 10,8 - 8,4) honning / ml

FSH = 1,3 (normalt 1,0 - 11,8)

TSH = 1,8 (opptil 4)

andre hormoner er normale

Kalium 4,35 mmol / l, natrium - 136,7, kalsium - 2,39, kreatinin - 94 mmol / l, urein - 3,9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / l, kolesterol - 3,46, sukker - 4,48, bilirubin - 12,5

CT-skanning av buk- og retroperitoneale organer:

Leveren er ikke forstørret, normal tetthet, arkitektonikken endres ikke.

Fokalopplæring avsløres ikke.

Galleblæren er ikke forstørret i størrelse, innholdet er jevnt, veggene er ikke tykkere.

Miltens normale størrelse, form og tetthet.

Bukspyttkjertelen - hodet er ikke forstørret, kroppen er forstørret til 32 mm og halen er 24 mm, lobuleringen er jevnet, parenkymen er komprimert til 50 enheter H, med en homogen struktur. Endringer i parapankreatisk fiber ble ikke påvist. Binyrene er vanligvis plassert, riktig form, størrelse, struktur og tetthet endres ikke. Nyrene ikke forstørres, CLS er ikke utvidet, ikke deformert, tettheten til parenkymen er normal. Aorta og inferior vena cava er ikke utvidet. Forstørrede lymfeknuter ble ikke oppdaget. Konklusjon: CT tegn xr. pseudotumor pankretaitt med en primær lesjon i kjertelen.

Densitometri fra 11/08/2011: T-Score 2,63 (68%), osteoporose.

Dostinex ble foreskrevet 3 ganger i uka for et år siden, etter starten av mottaket forverret smertene i bukspyttkjertelen kraftig, mistet 9 kg vekt i en måned, måtte jeg slutte å ta det. Legene på det regionale sykehuset insisterer på at problemer med kardiovaskulærsystemet er sympatiske adrenalkriser ikke relatert til hormoner, og de anbefales å "finne en god psykoterapeut" for å takle dette. Problemer med bukspyttkjertelen er heller ikke forbundet med hormoner.

Hva anbefaler du å gjøre, forutsatt at dostex ikke tolereres godt?

Innlegget har blitt redigert - 16.12.2012, 18:07

bukspyttkjertelen

I. ANATOMO-FYSIOLOGISK OPPSETT

Bukspyttkjertelen (figur 16-1) er lokalisert i retroperitonealområdet på nivået av L1-L2. Det skiller mellom hode, kropp og hale. Pankreas hode er ved siden av tolvfingertarmen, halen når milten. Den fremre og nedre overflaten av kroppen er dekket med peritoneum. Kjertelen har en tynn bindevevskapsel og dårlig uttrykt bindevevspartisjon. Lengden på bukspyttkjertelen er 15-25 cm, bredden på hodet er 3-7,5 cm, kroppene 2-5 cm, halen 2-3,5 cm. Organets masse er 60-115 g.

A. Topografi av bukspyttkjertelen

1. Hodet av bukspyttkjertelen med en hekta prosess ligger i hodeskuddbøyningen i tolvfingertarmen. På grensen med kroppen dannes en hakk, der den overordnede mesenteriske arterien og venen passerer. Bak hodet er de dårligere vena og portalårene, høyre nyrearterie og venen, vanlig galdekanal.

1. Aorta og miltenvenen er tilstøtende til bakre overflaten av kroppen, og bak halen er den venstre nyren med en arterie og venen, den venstre binyrene.

2. Bukspyttkjertelen er lokalisert ved sammenløpet mellom milt og dårligere mesenteriske vener.

3. Magenes bakvegg er tilstøtende til den fremre overflaten av bukspyttkjertelen. Duplisering av den mesenteriske roten av tverrgående tykktarmen starter fra forkanten av kjertellegemet.

4. Bukspyttkjertelen slår sammen med den vanlige gallekanalen, som danner ampullen av Vater-papillen i tolvfingertarmen. I 20% av tilfellene kommer kanalene inn i tolvfingertarmen separat.

5. Den ekstraordinære bukspyttkjertelen åpner på den lille papillen 2 cm over den store duodenale papillen.

1. Blodforsyningen til bukspyttkjertelen er gitt av øvre og nedre pankreatoduodenale arterier og årer. Den øvre pankreatoduodenal arterien er en gren av den gastro-duodenale arterien, den nedre er grenen til den overordnede mesenteriske arterien.

2. Kroppen og halen på kjertelen mottar blod fra miltarterien.

B. Pankreasfunksjonene

1. Bukspyttkjertelen er et organ med ekstern og intern sekresjon.

2. Pankreasjuice er en klar hemmelighet med en alkalisk reaksjon (pH 7,5-9,0) og en tetthet på 1,007-1,015.

a. Den daglige mengden av bukspyttkjerteljuice - 1,5-2,0 liter.

b. Komponenter av bukspyttkjerteljuice. vann (98-99%), protein, natrium, kalium, kalsium, bicarbonatene og enzymer (trypsin, chymotrypsin, amylase, lipase, maltase, laktase, ribonuklease, elastase, kallikrein, etc.).

i. Trypsin Chymotrypsin og spalter proteiner til aminosyrer, hydrolyserer lipase nøytral fett til fettsyrer og glyserol, amylase - karbohydrater til druesukker. Kallikrein forårsaker vasodilasjon, øker hastigheten på blodsirkulasjonen, senker blodtrykket. Bikarbonater beskytter duodenal slimhinne fra virkningen av sur magesaft, skape et alkalisk miljø og optimale forhold for fordøyelse og absorpsjon.

3. Bukspyttkjertelen utsöndrer hormoner.

a. Insulin i blodet er nesten fullstendig forringet innen 5 minutter. Hovedmålene er leveren, skjelettmuskulaturen, adipocytter. Funksjonene av insulin er forskjellige (regulering av karbohydrat, lipid og protein metabolisme). Insulin er hovedregulatoren for glukose homeostase.

b. Glukagon. Halveringstiden for glukagon i blodet er ca. 5 minutter. Glukagon sekresjon undertrykkes av glukose. De viktigste målene for glukagon er hepatocytter og adipocytter. Glukagon regnes som en insulinantagonist.

4. Bukspyttkjertelen utskiller proteasehemmere.

A. Klassifisering. Pankreatitt er delt inn i:

- primær og sekundær,

- samt 4 former, forskjellig i kliniske manifestasjoner og behandlingsmetoder.

1. Akutt pankreatitt forekommer hovedsakelig hos personer som ikke tidligere har hatt lidelse. Etter tilstrekkelig behandling er tilstanden normalt normalisert.

2. Kronisk tilbakevendende pankreatitt - kronisk betennelse i bukspyttkjertelen, forekommer med endring i perioder med eksacerbasjoner og remisjoner. Ledsaget av irreversible endringer i bukspyttkjertelen.

3. Kronisk pankreatitt manifesteres av stadig eksisterende symptomer som skyldes betennelse og brystbetennelse i bukspyttkjertelen. I bukspyttkjertelen og kvelingen i kjertelen, blir kalsifiseringsprosedyrer vanligvis observert. Kronisk pankreatitt fører ofte til malabsorpsjonssyndrom og til og med utvikling av bukspyttkjertelendokrine insuffisiens.

- inflammatoriske og nekrotiske lesjoner i bukspyttkjertelen, som følge av pankreatisk vev autolyse lipolytiske og proteolytiske enzymer aktivert, utviser et bredt område av endringer - til ødem eller fokal omfattende hemoragisk nekrose.

I de fleste tilfeller (ca. 90%) er det en liten autolyse av vevene, ledsaget kun av bukspyttkjertelødem og moderat smerte.

I alvorlige tilfeller oppstår fett- eller hemorragisk vevsnekrose ved alvorlige metabolske forstyrrelser, hypotensjon, væskesekretestrasjon, multippel organsvikt og død.

Etter akutt pankreatitt, bringer pankreasfunksjonen seg tilbake til normal.

Ved kronisk pankreatitt fortsetter gjenværende virkninger med nedsatt bukspyttkjertel og periodisk eksacerbasjon.

Blant akutte kirurgiske sykdommer i bukhulen akutt pankreatitt frekvens som trengs tredje sted etter akutt blindtarmbetennelse og akutt kolecystitt. Eldre personer (30-60 år) er oftere syk, kvinner er 2 ganger mer vanlige enn menn.

· Svelget eller interstitial pankreatitt,

a. Av prevalens. lokal, subtotal, totalt.

b. Nedstrøms. abortiv og progressiv.

i. Sykdomsperioder:

(1) Hemodynamiske forstyrrelser - pankreatogent sjokk (1-3 dager).

(2) Funksjonell insuffisiens (dysfunksjon) av parenkymale organer (5-7 dager).

(3) Postnekrotiske komplikasjoner (3-4 uker).

Faser av morfologiske endringer:

· Giftig (pankreasjokk, dårlig syndrom, hepato-nyre- og kardiovaskulær insuffisiens) og

· Postnekrotisk (pankreatisk abscess, retroperitoneal abscess fiber, peritonitis, arrosive blødning, cyster og bukspyttkjertel fistel).