Gjennomgang av medisiner for behandling av hjertesvikt

Fra denne artikkelen vil du lære: Den generelle ordningen for behandling av hjertesvikt med medisiner, hva effekten av medisiner er rettet mot, navnene på effektive tabletter og injeksjoner, praktiske anbefalinger for bruk.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Hovedprinsippet som behandling av hjertesvikt er basert på, er ikke en egen sykdom. Dette syndromet betyr hjertets manglende evne til å pumpe blod gjennom karene (manglende evne til å utføre sin funksjon). Hun er komplisert av all alvorlig hjertesykdom.

Konservativ rusmiddelbehandling (medisiner, piller, injeksjoner) er den eneste effektive måten å hjelpe pasienten på. Det er umulig å kurere hjertesvikt uten medisinering. Men deres analfabeter er ikke også effektive!

Resultatene av behandling av hjertesvikt med medisiner er avhengig av flere faktorer:

• Alvorlighetsgraden av symptomene på denne tilstanden (graden av hjertesvikt) - enn de er mer uttalt, jo vanskeligere er det å komme (1-2 mulig grad, 3-4 - kan lindre symptomene og forbedre pasientens tilstand, men en full gjenoppretting er ikke mulig).
• Overholdelse av alle behandlingsrekommendasjoner (konstant eller systematisk bruk av legemidler) - Hvis du forsømmer dem, vil selv hjertesvikt uunngåelig bli tyngre.
• Det er umulig å kvitte seg med hjertesvikt fra den underliggende hjertesykdommen - hvis den ikke blir behandlet, eller det er vanskelig å fortsette.

Det medisinske programmet, valg av medisiner og deres dosering er utført av en kardiolog eller terapeut.

Den generelle ordningen for behandling av hjertesvikt narkotika

Restaurering av hjerteforstyrrelser skjer ved å påvirke de grunnleggende mekanismer som utløser sykdommen og eliminere symptomene. Behandlingsbehandlingen og tilhørende grupper av legemidler er beskrevet i tabellen.

Russisk lege

Logg inn med uID

Katalog over artikler

Moderne metoder for diagnose og behandling av kronisk hjertesvikt
Moderne behandlingsmetoder for CHF

Kronisk hjertefeil

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en hjerterelatert funksjonsnedsettelse (pumpefunksjon) med tilhørende symptomer, som består i manglende evne til å gjennomføre blodsirkulasjonen for å gi blodet til organer og vev som er nødvendige for normal drift.
Dermed er det en disproportion mellom tilstanden for blodsirkulasjon og utveksling av stoffer, noe som øker med en økning i aktiviteten av vitale prosesser; patofysiologisk tilstand der hjerteforstyrrelsen ikke tillater det å opprettholde nivået av blodsirkulasjon som er nødvendig for metabolisme i vevet.
Fra moderne kliniske stillinger er CHF en sykdom med et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i ro eller under stress og ofte med væskeretensjon i kroppen.

Grunnårsaken er forverringen av hjertets evne til å fylle eller tømme på grunn av myokardskader, samt ubalanse av vasokonstrictor og vasodilaterende neurohumoral-systemer. Det virker som en liten stund: før syndromet, nå sykdommen.
Det ville vært vanskelig å forestille seg om det ikke hadde vært tegn på at CHF er tydelig knyttet til kjønn av bestemte gener, og dette trekker allerede inn i nosologi.

Kronisk hjertesvikt karakteriseres av intermitterende episoder med eksacerbasjon (dekompensasjon), manifestert ved plutselig eller oftere en gradvis økning i symptomer og tegn på CHF.

Epidemiologi. Utbredelsen av klinisk alvorlig CHF i befolkningen er minst 1,8-2,0%.
Blant personer eldre enn 65 år øker frekvensen av CHF til 6-10%, og dekompensasjon blir den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse av eldre pasienter.
Antall pasienter med asymptomatisk LV dysfunksjon er ikke mindre enn 4 ganger antall pasienter med klinisk alvorlig CHF.
Over 15 år har antall sykehusinnleggelser med diagnose av CHF tredoblet, og over 40 år har økt 6 ganger.
Den femårige overlevelse av pasienter med CHF er fortsatt under 50%. Risikoen for plutselig død er 5 ganger høyere enn i befolkningen.
I USA er det mer enn 2,5 millioner pasienter med CHF, om lag 200 tusen pasienter dør hvert år, 5 års overlevelse etter at tegn på CHF er oppnådd, er 50%.

Årsakene. CHF kan utvikle seg mot bakgrunnen av nesten hvilken som helst sykdom i kardiovaskulærsystemet, men de viktigste tre er følgende supra-nosologiske former: koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon og hjertefeil.

CHD. Fra den eksisterende klassifikasjonen, spesielt ofte akutt myokardinfarkt (AMI) og iskemisk kardiomyopati (ICMP er en nosologisk enhet introdusert i ICD-10 klinisk praksis) fører til utvikling av CHF.

Mekanismene for oppstart og progresjon av CHF på grunn av AMI skyldes endringer i geometri og lokal myokardial kontraktilitet, kalt begrepet "left ventricular remodeling" (LV), med ICMP er det en reduksjon i total myokardial kontraktilitet, kalt termen "dvalemodus" av myokardiet.

Arteriell hypertensjon. Uavhengig av etiologien av hypertensjon, finner sted myokard restrukturering, som har et bestemt navn - "hypertensive hjerte". Mekanismen av CHF i dette tilfellet skyldes utviklingen av LV diastolisk dysfunksjon.

Hjertefeil. For Russland er utviklingen av CHF på grunn av kjøpte og ikke-korrigerte revmatiske defekter typisk.

Noen få ord må sies om utvidet kardiomyopati (DCM) som årsak til CHF.
DCM er en sjelden nok sykdom av uspesifisert etiologi som utvikler seg i en relativt ung alder, og fører raskt til hjerte-dekompensering.

Etablering av årsaken til CHF er nødvendig for å velge behandlingstakt for hver enkelt pasient.
Den viktigste "nyheten" av moderne ideer om patogenesen av CHF er forbundet med det faktum at ikke alle pasienter har symptomer på dekompensasjon som følge av en reduksjon i hjertepumpens (propulsive) evne.
Viktige faktorer i utviklingen og utviklingen av CHF er en reduksjon i hjerteproduksjon (hos de fleste pasienter), natriumretensjon og overflødig væske i kroppen.

Med utgangspunkt i moderne teori spilles hovedrollen i aktivering av kompenserende mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanisme, innsnevring av perifere fartøy) ved hyperaktivering av lokale eller vevsneuronormoner. I utgangspunktet er dette sympatisk adrenal systemet (SAS) og dets effektorer - norepinefrin og adrenalin og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A-11) og aldosteron, samt det natriuretiske faktorsystemet.

Problemet er at den "forsømte" mekanismen for neurohormoner hyperaktivering er en irreversibel fysiologisk prosess.
Over tid blir kortvarig kompensatorisk aktivering av vev-neurohormonale systemer til sin motsatte - kroniske hyperaktivering.
Sistnevnte er ledsaget av utvikling og progresjon av systolisk og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (remodeling). Hvis hjertet er skadet, vil slagvolumet til ventrikkelen reduseres, og selvfølgelig vil diastolisk volum og trykk i dette kammeret øke.
Dette øker endet diastolisk strekk av muskelfibre, noe som fører til deres større systolisk forkortelse (Starlings lov).
Sterlingsmekanismen bidrar til å bevare SV, men den resulterende kroniske økningen i diastolisk trykk vil bli overført til atria, lungeårene eller blodårene i lungesirkulasjonen. Økende kapillærtrykk ledsages av væskeekstravasering med utvikling av ødem. Redusert CB, spesielt med en reduksjon av blodtrykket, aktiverer SAS, simulerer myokardiske sammentrekninger, hjertefrekvens, venøs tone, og en reduksjon i nyreperfusjonen fører til en reduksjon av glomerulær filtrering, gjenopptak av vann og natriumklorid, aktivering av RAAS.
Vevhypoksi i CHF er ikke bare den resulterende lenken av patogenesen, men også en faktor som har en direkte provoserende effekt på de andre ledende komponentene - en reduksjon i hjertepumpens kapasitet, forbelastning, postbelastning og hjerterytme. Hypoksi er en kompleks flerkomponent, multi-trinns prosess. Direkte primære effekter av hypoksi er rettet mot mål lokalisert på forskjellige nivåer: organisme, systemisk, cellulær og subcellulær. På subcellulært nivå initierer hypoksi utviklingen av apoptose [Boytsov SA, 1995].

Resultatet av disse prosessene er en økning i perifer vaskulær motstand og bcc med en tilsvarende økning i etterbelastning og forspenning.

Den funksjonelle klassifiseringen av New York Heart Association, som innebærer tildeling av fire funksjonelle klasser i henhold til pasientens evne til å utholde fysisk anstrengelse, er den mest praktiske og oppfyller kravene til praksis.
Denne klassifiseringen anbefales til bruk av WHO.

Prinsippet som ligger bak det er vurderingen av pasientens fysiske (funksjonelle) evner, som kan identifiseres av en lege med fokusert, grundig og nøyaktig historieopptak, uten bruk av sofistikert diagnostisk utstyr.

Fire funksjonelle klasser (FK) CHF ble identifisert.
Jeg FC. Pasienten opplever ikke begrensninger i fysisk aktivitet. Normale belastninger fremkaller ikke svakhet (kvalme), hjertebank, kortpustethet eller angina smerte.
II FC. Moderat begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabel i ro, men gjør normal fysisk anstrengning forårsaker svakhet (lyshårhet), hjertebank, kortpustethet eller angina smerte.
III FC. Uttalt begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabel bare i ro, men mindre enn vanlig trening fører til utvikling av svakhet (kvalme), hjertebank, kortpustethet eller angina smerte.
IV FC. Manglende evne til å utføre noen form for last uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt eller angina syndrom kan manifestere i ro. Ved belastning øker det ubehag.

Den enkleste måten å bestemme PK hos pasienter er 6 minutters gange unna.
Denne metoden er mye brukt i de siste 4-5 årene i USA, inkludert i kliniske studier.
Tilstanden til pasienter som kan overvinne om 6 minutter fra 426 til 550 m, tilsvarer mild CHF; fra 150 til 425 m - medium, og de som ikke klarer å overvinne 150 m, - alvorlig dekompensering.

Dermed reflekterer funksjonell klassifisering av CHF pasientens evne til å utføre fysiske aktiviteter og skisserer graden av endringer i kroppens funksjonelle reserver.
Dette er spesielt viktig når man vurderer pasientens dynamikk.

Kliniske manifestasjoner. De fleste pasienter utvikler først hjertefeil. Den hyppigste klagen er inspirerende dyspnø, som i utgangspunktet er assosiert med mosjon og utvikler seg til ortopedi, paroksysmal postural, til dyspnø i ro. Klager på unproductive host, nocturia er karakteristiske. Pasienter med CHF noter svakhet, tretthet, som er et resultat av redusert blodtilførsel til skjelettmuskulatur og sentralnervesystemet.

Når høyre ventrikulær svikt oppstår klager på smerte i riktig hypokondrium på grunn av stagnasjon i leveren, tap av appetitt, kvalme på grunn av tarmens ødem eller nedsatt gastrointestinal perfusjon, perifert ødem.

Ved undersøkelse kan det bemerkes at noen pasienter, selv med alvorlig CHF, ser bra ut i ro, andre har kortpustethet ved å snakke eller minimal aktivitet; pasienter med lang og alvorlig kurs ser cachexing, cyanotic.
Hos enkelte pasienter er takykardi, hypotensjon, en dråpe i pulstrykk, kalde ekstremiteter, svette (tegn på SAS-aktivering) funnet.
Gjennomgang av hjertet avslører en hjerteimpuls, en utvidet eller forhøyet apisk impuls (dilatasjon eller ventrikulær hypertrofi), en svekkelse av tone I, en protodiastolisk galopprytme.

Når venstre ventrikulær insuffisiens, hard pust, tørrregn (kongestiv bronkitt), krepitus i lungerens basale områder blir hørt, og dullhet i basalområder (hydrothorax) kan bestemmes. Med høyre ventrikulær CH oppdages hovne vener, forstørret lever; Et lite trykk på det kan øke hevelsen i jugular vener - en positiv hepato-jugular refleks.
Ascites og anasarca forekommer hos enkelte pasienter.

Diagnose av CHF.
å stoppe diagnosen CHF er mulig hvis det er to nøkkelkriterier:
1) de karakteristiske symptomene på HF (hovedsakelig kortpustethet, tretthet og begrensning av fysisk aktivitet, ødem i ankler);
2) objektivt bevis på at disse symptomene er forbundet med hjerteskade, og ikke andre organer (for eksempel lungesykdommer, anemi, nyresvikt).

Det bør understrekes at symptomene på CHF kan være til stede i ro og / eller under trening.
Samtidig må de objektive tegn på hjertesvikt nødvendigvis oppdages i ro.
Dette skyldes det faktum at utseendet til et slikt tegn (for eksempel lavt LV EF) på lasten (for eksempel en pasient med IHD) kan være et tegn på ikke HF, men av koronarinsuffisiens.
I analogi med LV FV gjelder dette også for andre objektive tegn på hjerteskade.

I tvilsomme tilfeller kan et positivt svar på terapi, spesielt bruk av diuretika, fungere som bekreftelse på diagnosen HF.

Et standard diagnostisk testsett for en pasient med HF bør omfatte bestemmelse av hemoglobinnivå, antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplatetall, plasmaelektrolyttkonsentrasjoner, kreatinin, glukose, leverenzymer og urinalyse.
Det er også mulig å bestemme nivået av C-reaktivt protein (med unntak av inflammatorisk etiologi av hjertesykdom), skjoldbruskstimulerende hormon (ekskludering av hyper- eller hypothyroidisme), urea og plasma urinsyre. Med en kraftig forverring i pasientens tilstand, anbefales det å evaluere innholdet av kardiospesifikke enzymer for å utelukke akutt MI.

Anemi refererer til en faktor som forverrer løpet av CHF. Forhøyet hematokrit kan indikere lunge dyspné, samt resultatet av cyanotiske hjertefeil eller pulmonal arterio venøs fistel.

Økt kreatininnivå hos pasienter med CHF kan være:
• assosiert med nyrens primære patologi;
• Konsekvens av samtidig sykdom eller tilstand (AH, DM, avansert alder);
• konsekvens av HF (nyrehypoperfusjon, kongestiv nyre);
• forbundet med overdreven inntak av diuretika og / eller ALP.

Med blodstasis i leveren kan en økning i leverenzymaktivitet observeres.
Analysen av urin er tilrådelig å identifisere proteinuri og glykosuri, noe som gjør det mulig å konkludere med at det kan være en uavhengig primær nyresykdom eller diabetes mellitus som provoserer utviklingen eller forverrer hjertefeil.

Hyponatremi og tegn på nyresvikt med HF indikerer en dårlig prognose.

Ekkokardiografi. Dette er en visualiseringsteknikk som spiller en hovedrolle i diagnosen CHF på grunn av enkel implementering, sikkerhet og prevalens.
EchoCG tillater å løse det viktigste diagnostiske problemet - for å klargjøre dysfunksjonen og dens natur, samt å gjennomføre en dynamisk vurdering av hjerte og hemodynamikk.

Den viktigste hemodynamiske parameteren er LVF, som gjenspeiler kontraktiliteten til LV-myokardiet.
Det normale nivået av EF LV er best bestemt for hvert laboratorium.
Dette skyldes befolkningens populasjonsegenskaper, utstyr, telleringsmetoder etc.
I litteraturen varierer det "normale" nivået fra en FV-verdi> 50% (MONICA, V-HeFT-I) til en verdi> 35% (SOLVD).

Som en "gjennomsnittlig" indikator, kan vi anbefale det "normale" nivået av LV EF> 45%, beregnet ved den 2-dimensjonale EchoCG- og Simpson-metoden.
Metoder for å vurdere alvorlighetsgraden av CHF. Vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og spesielt effektiviteten av behandlingen som utføres, er en akutt oppgave for hver utøver.
Fra dette synspunktet er det nødvendig med et enkelt universelt kriterium for tilstanden til en pasient med CHF.
Det er dynamikken til FC under behandling som gjør at vi objektivt kan avgjøre om våre terapeutiske tiltak er riktige og vellykkede.

Studier har vist og det faktum at definisjonen av FC til en viss grad forutser den mulige prognosen av sykdommen. Bruken av en enkel og rimelig 6-minutters korridor gange test gjør det mulig å kvantifisere alvorlighetsgraden og dynamikken til en pasient med CHF under behandlingen og hans toleranse mot fysisk anstrengelse.
I tillegg til dynamikken i PK og toleranse for stress, brukes pasientens kliniske tilstandsbedømmelse (dyspné, diurese, endringer i kroppsvekt, grad av stagnasjon etc.) til å overvåke tilstanden hos pasienter med CHF. LV væskedynamikk (i de fleste tilfeller ifølge resultatene av ekkokardiografi); Vurdering av pasientens livskvalitet, målt i punkter ved bruk av spesielle spørreskjemaer, den mest berømte som er spørreskjemaet University of Minnesota, designet spesielt for pasienter med CHF.

Prognose. Årlig dødelighet hos pasienter med kronisk hjertesvikt I funksjonsklasse i henhold til klassifikasjonen av New York Heart Association (NYHA FC) er ca 10%, med FC II - 20%, med FC III - 40% og med IV FC - mer enn 60%. Til tross for introduksjonen av nye terapier, reduseres dødeligheten av pasienter med CHF ikke.

Behandling av CHF.
Målet med CHF-behandling er å eliminere eller minimere de kliniske symptomene på CHF - økt tretthet, hjertebank, kortpustethet, ødem; beskyttelse av målorganer - kar, hjerte, nyrer, hjerne (analogt med hypertensjon), samt forebygging av underernæring av strierte muskler; forbedre livskvaliteten, øke forventet levealder, redusere antall sykehusinnleggelser.
Det finnes ikke-narkotika- og narkotikabehandlingsmetoder.

Narkotikafrie metoder
Diet. Hovedprinsippet er å begrense saltinntaket og i mindre grad væske.
På et hvilket som helst stadium av CHF skal pasienten ta minst 750 ml væske per dag.
Restriksjoner på saltinntak for pasienter med CHF 1 FC - mindre enn 3 g per dag, for pasienter med II - III FC - 1,2-1,8 g per dag, for IV FC - mindre enn 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativer - gå eller sykkel i 20-30 minutter om dagen opptil fem ganger i uken med implementering av selvkontroll av helse, puls (effektiv er belastningen når den når 75-80% av den maksimale hjertefrekvensen for pasienten).

Narkotikabehandling av CHF.
Hele listen over legemidler som brukes til behandling av CHF er delt inn i tre grupper: primær, sekundær, hjelpestokk.

Hovedgruppen av narkotika oppfyller kriteriene for "medisin for bevis" og anbefales til bruk i alle land i verden: ACE-hemmere, diuretika, SG, b-blokkere (i tillegg til ACE-hemmere).

En ytterligere gruppe, hvor effektiviteten og sikkerheten er bevist ved storskala studier, krever imidlertid avklaring (en meta-analyse): aldosteronantagonister, reseptorantagonister til AH, BKK fra den siste generasjonen.

Ekstra legemidler: deres bruk er diktert av visse kliniske situasjoner. Disse inkluderer perifere vasodilatatorer, antiarytmiske legemidler, antiplateletmidler, direkte antikoagulantia, ikke-glykosid-positive inotropiske legemidler, kortikosteroider, statiner.

Til tross for det store utvalget av stoffer i behandlingen av pasienter er polyfarmakologi uakseptabelt (urimelig resept av et stort antall grupper av legemidler).

Samtidig er det i dag på poliklinisk nivå ikke den viktigste gruppen medikamenter for behandling av CHF som alltid en ledende stilling;

Nedenfor er en beskrivelse av stoffene i hovedgruppen.

ACE-hemmere. I Russland har effekten og sikkerheten ved behandling av CHF av følgende ACE-hemmere blitt fullstendig bevist: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Utnevnelse av en ACE-hemmere er indisert for alle pasienter med CHF, uavhengig av fase, funksjonsklasse, etiologi og arten av prosessen.
Ikke-tildeling av ACE-hemmere fører til en økning i dødeligheten hos pasienter med CHF. Den tidligste avtalen av en ACE-hemmer, allerede under I FK CHF, kan bremse utviklingen av CHF.
ACE-hemmere kan forskrives til pasienter med CHF ved et blodtrykksnivå over 85 mm Hg. Art.
Med initialt lav BP (85-100 mmHg) opprettholdes effekten av en ACE-hemmere, derfor bør de alltid og alltid foreskrives, og reduserer startdosen med halvparten (for alle ACE-hemmere).

Hypotensjon kan oppstå umiddelbart etter initiering av behandling med en ACE-hemmere på grunn av den hurtige effekten på sirkulerende neurohormoner.
Med terapi i titrerende doser, forekommer denne effekten heller ikke eller maksimumet reduseres ved slutten av den andre behandlingsuke.
Og den langvarige effekten av ACE-hemmere er realisert gjennom blokkaden av vev-neurohormoner.
Minimering av arteriell hypotensjon oppnås ved å nekte samtidig administrering av ACE-hemmere og vasodilatatorer b-adrenerge blokkere, BPC, nitrater), etter stabilisering av blodtrykket, om nødvendig, kan du gå tilbake til forrige behandling; avvisning av tidligere aktiv vanndrivende terapi, spesielt dagen før for å unngå den potenserende effekten av legemidler.

Hos pasienter med baseline hypotensjon er kortvarig bruk av små doser steroidhormoner mulig - 10-15 mg / dag, men hvis det første systoliske blodtrykket (BPA) er mindre enn 85 mmHg. Art., Terapi av ACE-hemmere er ikke vist.

Initieringen av behandling med en hvilken som helst ACE-hemmere skal begynne med de minste (startende) dosene, som diskuteres nedenfor.
Mulige bivirkninger, i tillegg til arteriell hypotensjon, med utnevnelse av en ACE-hemmere (i mengden av ikke mer enn 7-9% av årsakene til uttak) er: tørr hoste, økning i graden av CRF i form av azotemi, hyperkalemi.
Tørr hoste, som forekommer i ca 3% av tilfellene, på grunn av blokkaden av ødeleggelsen av bradykinin i bronkiene.
Muligheten for å foreskrive en ACE-hemmere i nærvær av kronisk bronkitt eller bronkial astma har vist seg, og graden av hoste øker ikke.
Fosinopril har den laveste risikoen for denne bivirkningen.

Med en reduksjon i glomerulær filtrering under 60 ml / min, bør dosene av alle ACE-hemmere halveres, og med en reduksjon under 30 ml / min med 3/4. Det samme gjelder behandling av eldre pasienter med CHF, hos hvem nyrefunksjonen vanligvis er svekket.

Unntaket er fosinopril, hvis dose ikke må tilpasses for nyresvikt og hos eldre pasienter, da det har to måter å utskilles fra kroppen - nyrene og mage-tarmkanalen.
Spirapril har også en balansert dobbel vei for utskillelse fra kroppen, noe som også gjør at vi kan anbefale det til pasienter med nedsatt nyrefunksjon /

De grunnleggende prinsippene for dosering av en ACE-hemmere. Det er et konsept for start og maksimum (mål) doser for hvert enkelt stoff. Dobling av dosen av legemidlet er ikke mer enn 1 gang pr. Uke (titrering), forutsatt at pasienten føler seg bra, det er ingen bivirkninger, og blodtrykket er ikke mindre enn 90 mm Hg. Art.
Antagonister av reseptorer for AN (candesartan) - kan brukes sammen med en ACE-hemmere som førstegangsagent for å blokkere RAAS hos pasienter med klinisk alvorlig dekompensering.
Ikke miste effektiviteten hos kvinner (i motsetning til en ACE-hemmer).
Samtidig er den forebyggende effekten på forebygging av symptomatisk CHF ikke bevist, og det er ingen effekt i CHF med bevaret LV systolisk funksjon når effekten av ACE-hemmere forblir.
Evnen til å forhindre utvikling av CHF hos pasienter med diabetisk nephropati har blitt påvist for et annet medlem av klassen angiotensin II-reseptorantagonister (ARATP) - losartan.

Aldosteronantagonister (spironolakton) har vært vellykket brukt i komplekse diuretikabehandling av alvorlig CHF som kaliumsparende vanndrivende siden midten av 60-tallet.
Indikasjonen for slik bruk av stoffet er tilstedeværelsen av dekompensert CHF, hyperidrering og behovet for behandling med aktive diuretika. Det er nettopp som en pålitelig partner for tiazid og loop diuretika at administrasjonen av spironolakton bør vurderes.
I kompensasjonsperioden (spesielt hos pasienter med CHF III - IV FC) er bruk av spironolakton absolutt nødvendig, og man bør ikke være redd for å kombinere sine høye doser med en ACE-hemmere eller Aratp hvis aktive diuretika brukes riktig parallelt og et positivt vanndrivende oppnås.
Imidlertid, etter å ha nådd kompensasjonsstaten, stoppes bruk av høye doser spironalakton, og spørsmålet om langvarig administrering av lave doser av legemidlet som en ekstra neurohormonal modulator blir vurdert.
Bare en kombinasjon av store doser spironolakton og høye doser av en ACE-hemmere under langvarig behandling av CHF anbefales ikke. For å oppnå en tilstand av kompensasjon for forverring av CHF og overhydrering, er en slik kombinasjon, som allerede nevnt ovenfor, vist, men krever nøye overvåking av nivået av kalium og kreatinin.
Ved forverring av fenomenene dekompensasjon blir spironolakton brukt i høye doser (100-300 mg eller 4-12 tabletter administrert en gang om morgenen eller i to doser om morgenen og til lunsj) i en periode på 1-3 uker før kompensasjon oppnås.
Derefter skal dosen reduseres.
Kriteriene for effektiviteten av spironolakton i kompleks behandling av vedvarende edematøst syndrom er: en økning i diurese i området 20-25%; reduksjon av tørst, tørr munn og forsvunnelse av en bestemt "lever" pust; stabil konsentrasjon av kalium og magnesium i plasma (ingen reduksjon) til tross for oppnådd positiv diurese.
I fremtiden anbefales det å bruke små (25-50 mg) doser spironolakton i tillegg til ACE-hemmere og BAB som en neurohumoral modulator som muliggjør en mer fullstendig blokkering av RAAS, forbedrer kurs og prognose hos pasienter med CHF i fremtiden for langvarig behandling av pasienter med alvorlig dekompensering av III-IV FC.
Konsentrasjonen av spironolakton i blodplasma når et platå innen den tredje behandlingsdagen, og etter seponering (eller dosereduksjon) av legemidlet forsvinner konsentrasjonen og virkningen (reduksjon) etter tre dager.
Blant de bivirkninger som er basert på spironolakton (bortsett fra mulig hyperkalemi og økning i kreatininnivå), bør utvikling av gynecomasti observeres (opptil 10% av pasientene).
I nærvær av forhøyet serumkreatinin (> 130 μmol / L), krever en historie med nyresvikt, hyperkalemi, til og med moderat (> 5,2 μmol / L) kombinasjonen av aldosteronantagonister med en ACE-hemmere nøye klinisk og laboratorieovervåking.

Diuretika (diuretika).

Hovedindikasjonen for forskrivning av vanndrivende legemidler er de kliniske tegn og symptomer på overdreven væskeretensjon i pasientens CHF. Imidlertid bør det huskes at diuretika har to negative egenskaper - de hyperaktiverer neurohormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og forårsaker også elektrolyttforstyrrelser.

Prinsipper for vanndrivende terapi:
- kombinert med en ACE-hemmer, som gjør det mulig å redusere dosen av diuretika med samme kliniske effekt;
- de svakeste effektive diuretika er utnevnt for å hindre utviklingen av pasientens avhengighet av diuretika, samt å kunne ha en reserve på typen og dosen av diuretikum i perioden med CHF-dekompensering;
- utnevnt daglig i minimumsdosen med oppnådd positiv væskebalanse i diuresis i behandlingsfasen av CHF dekompensering 800-1000 ml, med vedlikeholdsbehandling - 200 ml under kontroll av kroppsvekt.

Kjennetegn ved de vanligste diuretika.

I dag brukes to vanndrivende grupper hovedsakelig - tiazid og sløyfe.
Fra gruppen av tiaziddiuretika er det foretrukket hydroklortiazid, som er foreskrevet for moderat CHF (NY-II FC III). I en dose på opptil 25 mg per dag forårsaker minst bivirkninger, i en dose på over 75 mg kan dislegerende lidelser registreres.
Maksimal effekt er 1 time etter administrering, varigheten av tiltaket er 12 timer.
Anbefalt mottak om morgenen på tom mage.

En av de kraftigste loopback diuretika er furosemid, den første effekten er på 15-30 minutter, maksimal effekt er på 1-2 timer, varigheten er 6 timer.
Den vanndrivende effekten opprettholdes også med nedsatt nyrefunksjon. Dosen varierer fra alvorlighetsgraden av symptomer på CHF - fra 20 til 500 mg per dag.
Anbefalt mottak om morgenen på tom mage.

Etakrynsyre er et stoff som ligner på furosemid, men på grunn av effekten av Henle loop på forskjellige enzymatiske systemer, kan den brukes til utvikling av refraktoritet til furosemid, eller kombinert med det med vedvarende ødem.
Dosering - 50-100 mg per dag, maksimal dose - 200 mg.
Anbefalt mottak om morgenen på tom mage.

Dehydreringsbehandling for CHF har to faser - aktiv og støttende.
I den aktive fasen bør overskudd av urin utskilt over det aksepterte væsket være 1-2 l per dag, mens daglig vekttap

på 1 kg. Ingen rask dehydrering kan begrunnes og fører bare til hyperaktivering av nevrohormoner og ricochetvæskeretensjon i kroppen.

I støttefasen skal diurese balanseres og kroppsvekten skal være stabil med vanlig (daglig) vanndrivende bruk.
Den vanligste feilen i utnevnelsen av diuretika i Russland er et forsøk på å "sjokkere" diurese (en gang noen få dager).

Det er vanskelig å forestille seg en mer feilaktig behandlingstaktikk, både med hensyn til pasientens livskvalitet og utviklingen av CHF.

Diuretisk administrasjonsalgoritme (avhengig av alvorlighetsgraden av CHF) er som følger:
IFC - ikke behandle diuretika,
II FC (uten stagnasjon) - ikke behandle diuretika,
II FC (trængsel) - tiazid diuretika, bare hvis de er ineffektive, kan sløyfedriurika bli foreskrevet,
III FC (dekompensasjon) - loop (tiazid) + aldosteronantagonister, i doser på 100-300 mg / dag,
III FC (vedlikeholdsbehandling) - tiazid (sløyfe) + spironolakton (små doser) + acetazolamid (0,25 x 3 ganger / dag i 3-4 dager hver annen uke),
IV FC - loop + tiazid (noen ganger en kombinasjon av to loop diuretika, furosemid og uregitt) + aldosteronantagonister + karbonsyreanhydrasehemmere (acetazolamid 0,25 x 3 ganger / dag i 3-4 dager hver 2 uker).

Når ildfaste ødem syndrom, er det følgende metoder for å overvinne motstand mot bruk av diuretika:
- bruk av diuretika bare mot bakgrunn av ACE-hemmere og spironolakton;
- Innføring av en større (dobbelt så stor som den forrige ineffektive dosen) dosen diuretikum og bare inn / inn (noen forfattere antyder å introdusere furosemid (lasix) to ganger daglig og til og med stadig i / i dryppet);
- kombinasjon av diuretika med legemidler som forbedrer filtreringen (med ADS mer enn 100 mm Hg. Art.
- euphyllinum 10 ml 2,4% oppløsning i / i drypp og umiddelbart etter dropper - lasix eller SG, med lavere blodtrykk - dopamin 2-5 μg / min);
- bruk av diuretika med albumin eller plasma (det er mulig sammen, noe som er spesielt viktig med hypoproteinemi, men det er også effektivt hos pasienter med normalt plasmaproteinnivå);
- med alvorlig hypotensjon - en kombinasjon med positive inotrope stoffer (dobutamin, dopamin) og i ekstreme tilfeller med glukokortikoider (kun for perioden med kritisk hypotensjon);
- en kombinasjon av diuretika i henhold til prinsippene angitt ovenfor; mekaniske metoder for fjerning av væske (pleural, perikardial punktering, paracentese) - brukes kun i henhold til vitale indikasjoner; isolert ultrafiltrering (kontraindikasjoner - stenose av ventilhullene, lav hjerteutgang og hypotensjon).

Hjerteglykosider.
For tiden er det vanligste kardialglykosidet i Russland digoksin, det eneste legemidlet fra gruppen positive inotropiske legemidler som forblir i utbredt klinisk praksis med langvarig behandling av CHF.

Ikke-glykosidiske legemidler som øker myokardial kontraktilitet påvirker pasientens prognose og levetid og kan brukes i form av korte kurs for dekompensert CHF.
Effekten av SG er for tiden ikke så mye forbundet med deres positive inotrope effekt, som med den negative kronotrope effekten på myokardiet, samt med effekten på nivået av nevrohormoner, både sirkulasjon og vev, samt modulering av baroreflex.

Basert på de ovennevnte egenskapene er digoksin et førstelinjemedisin hos pasienter med CHF i nærvær av en konstant tachysystolisk form av MA.
Med sinusrytme er den negative kronotrope effekten av digoksin svak, og myokardisk oksygenforbruk øker betydelig på grunn av en positiv inotrop effekt, noe som fører til myokardial hypoksi.

Dermed er det mulig å provosere ulike rytmeforstyrrelser, spesielt hos pasienter med iskemisk etiologi av CHF.

Så de optimale indikasjonene for utnevnelsen av SG er følgende: konstant tachysystolisk form av MA; alvorlig CHF (NYHA funksjonsklasse III-IV); ejektjonsfraksjon mindre enn 25%; kardiotorakksindeks mer enn 55%; ikke-iskemisk etiologi av CHF (DCM, etc.).

Prinsipper for behandling for tiden: Utnevnelse av små doser av SG (digoksin ikke mer enn 0,25 mg per dag), og som er ønskelig, men problematisk i russisk praksis - under kontroll av konsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet (ikke mer enn 1,2 ng / ml).
Når du foreskriver digoksin, er det nødvendig å ta hensyn til dets farmakodynamikk - plasmakonsentrasjonen øker eksponentielt ved den åttende dagen fra starten av behandlingen. Derfor bør slike pasienter ideelt sett vise daglig EKG-overvåking for å overvåke rytmeforstyrrelser.
Meta-analyse av studier på digoksin, utført i henhold til regler for bevisbasert medisin, viste at glykosider øker livskvaliteten (ved å redusere symptomene på CHF); reduserer antall sykehusinnleggelser forbundet med forverring av CHF; Digoxin påvirker imidlertid ikke pasientens prognose.

blokkerer.
I 1999, i USA og europeiske land, og nå i Russland, anbefales b-blokkere til bruk som det primære middel for behandling av CHF.

Således ble postulatet om det umulige å foreskrive pasienter med CHF-legemidler med en negativ inotrop effekt påvist.
Effektiviteten av følgende legemidler har blitt bevist:
- carvedilol - besitter, sammen med b-blokkerende aktivitet, antiproliferative og antioksidantegenskaper;
bisoprolol er den mest selektive selektive b-adrenerge blokkeren for b1-reseptorer;
- metoprolol (forsinkelses-retardisk form) er en selektiv lipofil b-blokkering.

Prinsipper for terapi med b-blokkere.
Før utnevnelsen av b-blokkere må følgende betingelser være oppfylt:
- pasienten skal være på en regulert og stabil dose av en ACE-hemmer som ikke forårsaker arteriell hypotensjon
- det er nødvendig å styrke vanndrivende terapi, fordi på grunn av en midlertidig kortvarig reduksjon i pumpefunksjonen, er eksacerbasjon av CHF-symptomer mulig;
- Hvis mulig, avbryte vasodilatorer, spesielt nitropreparasjoner, med hypotensjon, kan kort behandling med kortikosteroider være mulig (opptil 30 mg per dag oralt);
- startdosen av noen b-blokkere i behandlingen av CHF er 1/8 av den gjennomsnittlige terapeutiske: 3.125 mg for carvedilol; 1,25 - for bisoprolol; 12,5 - for metoprolol; dobler dosene av b-adrenerge blokkere ikke mer enn en gang hver annen uke, forutsatt at pasienten er i stabil tilstand, er det ingen bradykardi og hypotensjon;
Oppnåelse av måldoser: For karvedilol - 25mg to ganger daglig, for bisoprolol - 10 mg per dag en gang (eller 5 mg to ganger), for metoprolol med langsom frigivelse - 200 mg per dag.

Prinsipper for kombinert bruk av anleggsmidler til behandling av CHF,
Monoterapi ved behandling av CHF brukes sjelden, og da dette kun kan brukes sammen med en ACE-hemmere i begynnelsen av CHF.
Dobbelterapi av ACE-hemmere + vanndrivende - optimal egnet for pasienter med CHF II - III FC NYHA med sinusrytme;
Diuretisk + glykosidskjemaet, som var ekstremt populært i 1950- og 1960-tallet, er for tiden ikke brukt.

Trippelterapi (ACE-hemmer + vanndrivende middel + glykosid) var standarden ved behandling av CHF på 80-tallet. og er fortsatt et effektivt skjema for behandling av CHF, men å gi pasienter med sinusrytme anbefales å erstatte glykosid med b-blokkere.

Gullstandarden fra begynnelsen av 90-tallet til i dag er en kombinasjon av fire stoffer: en ACE-hemmere + vanndrivende + glykosid + b-blokkering.

Virkningen og effekten av hjelpestoffer på prognosen hos pasienter med CHF er ikke kjent (ikke bevist), noe som tilsvarer bevisnivået. Faktisk trenger disse stoffene ikke (og det er umulig) å behandle CHF selv, og deres bruk dikteres av visse kliniske situasjoner som kompliserer selve dekompensasjonen selv :
• perifere vasodilatatorer (LDP) = (nitrater) brukt i samtidig angina;
• langsomme kalsiumkanalblokkere (BMCC) - langtidsvirkende dihydroperidiner med vedvarende angina og vedvarende hypertensjon;
• antiarytmiske legemidler (unntatt BAB, som er blant de viktigste stoffene, hovedsakelig klasse III) for livstruende ventrikulære arytmier;
• aspirin (og andre antiplatelet midler) for sekundær profylakse etter hjerteinfarkt;
• Inotrope ikke-glykosidstimulerende midler - med forverring av CHF som forekommer med lavt hjerteutbytte og vedvarende hypotensjon.

Kronisk hjertesvikt: symptomer og behandling

✓ Artikkel verifisert av lege

Hjertefeil er en farlig sykdom hvor hjertemuskelen er for svak og kan ikke gi vev og organer den nødvendige mengden blod. På grunn av svekkelsen av hjertefunksjonen, beholdes en viss mengde blod inne i orgelet, noe som øker trykket på veggene og patologien utvikler seg kontinuerlig. Kronisk hjertesvikt er mest vanlig hos kvinnelige pasienter. I dette tilfellet, med denne sykdomsformen, kan symptomene øke betydelig, selv om behandlingen utføres. På grunn av dette må behandlingen begynne med de første symptomene på svikt.

Kronisk hjertesvikt: symptomer og behandling

Symptomer på kronisk hjertesvikt

Blant de viktigste tegn på sykdommen er følgende:

• kortpustethet, først vises bare under fysisk anstrengelse, da det kan forstyrre en hvilestilling;
• pasienten begynner å klage på alvorlig tretthet, kan ikke fullt ut utføre de tidligere arbeidsvolumene, han får hardt fysisk arbeid og sport;
• På grunn av dyspnø og dårlig vevsmetning med blod og oksygen er takykardi notert;
• Utseendet av ødem, som begynner å bevege seg fra bunnen av, treffer foten først, og deretter flyttes til bukregionen;
• Utseendet av hoste, som i begynnelsen har en tørr natur, men gradvis begynner å produsere sputum, i alvorlige tilfeller med spor av blod;
• i en horisontal stilling, må pasienten hele tiden opprettholde en viss form, noe som gir en forhøyet stilling av hodet.

Symptomer på hjertesvikt

Advarsel! Symptomer på kronisk hjertesvikt manifesterer seg ikke med stor intensitet i begynnelsen av sykdommen. Dette kompliserer i stor grad diagnosen, og mange pasienter kommer allerede til legen med alvorlige brudd.

Behandling for kronisk hjertesvikt

Så snart pasienten har blitt diagnostisert, må han begynne omgående behandling, som ikke bare består av forskrivning av rusmidler.

1. Fra den første dagen er det nødvendig å begrense saltet, og konsumerer ikke mer enn 3 g per dag. Samtidig innebærer drikkemodus forbruk av 1-1,5 liter rent vann per dag. Ved kronisk hjertesvikt bør man spise høyt kalori, men lett fordøyelig mat. Ethvert produkt skal være rik på protein og vitaminer.
2. Vær også veid daglig. Dette vil tillate deg å se hvor mye væske som beholdes i kroppen. Hvis pasienten fortjener fra 2 kg i løpet av 1-3 dager, bør du straks kontakte en kardiolog. I mangel av terapi kan pasientens tilstand forverres kraftig, det vil være nødvendig med sykehusinnleggelse.
3. Det er nødvendig å begrense fysisk anstrengelse så mye som mulig. Samtidig kan enkelte pasienter, med tanke på årsaken til CHF, velge en individuell plan for mulig opplæring. Det inkluderer vanligvis turgåing, bading og sykling. Det er strengt forbudt å løfte strykejernet og i lang tid å gjøre øvelsene i en statisk form.
4. Leiligheten skal opprettholde optimal fuktighet og lufttemperatur. Turer til høylandet og til og med et kort opphold på steder der det ikke er nok oksygen, er nødvendigvis utelukket.
5. Hvis du trenger en lang flytur eller tur, bør du gjøre en gymnastikk hvert 30. minutt eller bare varme opp, gå rundt hytta.

Narkotika for terminal CHF

Advarsel! Disse anbefalingene vil redusere risikoen for et angrep og en kraftig forverring i pasientens helse betydelig.

ACE-hemmere i hjertesvikt

kaptopril

Captopril er tatt for enhver type hjertesvikt.

Et tradisjonelt narkotika som er tatt for enhver type hjertesvikt. Behandlingen bør begynne med den minste tillatte dosen, som er 6,25 mg av den aktive ingrediensen. Denne mengden Captopril bør tas tre ganger daglig en time etter måltider. Gradvis bør doseringen av legemidlet reduseres til 25-50 mg av hovedkomponenten også tre ganger daglig. Mengden av Captopril påvirkes av alvorlighetsgraden av kronisk mangel og toleranse av legemidlet.

enalapril

Det er også den mest foreskrevne medisinen for hjerteproblemer. Enalapril tas to ganger om dagen. I de tidlige behandlingsstadiene bør en dose på 2,5 mg om morgenen og kvelden ikke overskrides. For å opprettholde hjertefunksjonen, blir mengden Enalapril gradvis justert til 10 mg om morgenen og kvelden. Med nedsatt nyrefunksjon bør legemidlet justeres.

Advarsel! Mottak av disse medisinene utføres i lang tid. Beslutningen om å avbryte en bestemt medisin eller en doseendring kan kun utføres av en kardiolog.

Betablokkere for CHF

acebutolol

Legemidlet forsterker funksjonen til hjertemuskelen. Tilgjengelig i kapselform i 200 og 400 mg av det aktive stoffet, som ikke kan tygges og deles. Atsebutolol-terapi fortsetter i lang tid. Legemidlet tas en gang om dagen, det er tilrådelig å gjøre det om morgenen for å gi den nødvendige stimulansen til hjertet. Behandlingen starter med en dose på 200 mg, etter hvert er det nødvendig å ta opp til 1200 mg, noe som vil sikre god kroppsholdning. Ta stoffet før måltider. Atsebutolol vises nesten helt gjennom leveren, derfor bør dosen justeres dersom det er patologier.

bisoprolol

Bisoprolol er en tradisjonell medisin som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt.

Et tradisjonelt stoff som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt hos mange pasienter. Ta stoffet bør være før frokost en gang. Doseringen basert på kompleksiteten av sykdommen kan være fra 2,5 til 10 mg aktiv substans. Selv med alvorlig kronisk hjertesvikt, bør maksimal dose på 10 mg ikke overskrides. Det er også forbudt å dele det i flere doser. Bisoprolol utskilles gjennom nyrene, som bør vurderes hvis det er problemer med arbeidet.

Advarsel! Betablokkere bør tas samtidig med ACE-hemmere. Dette forsterker sterkt virkningen av de to gruppene medikamenter og lar deg oppnå maksimal terapeutisk effekt.

Aldosteronreseptorantagonister

veroshpiron

Legemidlet er tilgjengelig i kapselform. Veroshpiron er tatt mot bakgrunnen av ødem som oppstår på grunn av tilstedeværelse av kronisk hjertesvikt. Med denne patologien anbefales pasienten å ta 0,1-0,2 g av det aktive stoffet, som skal deles inn i tre doser. I denne dosen tas medisinen i fem dager, hvorpå den skal overføres til støttende behandling. I dette tilfellet er dosen av Verohpirone per dag vanligvis 25 mg. Det er strengt forbudt å overskride mengden av hovedkomponenten på 200 mg.

Aldactone

Legemidlet Aldacton for behandling av CHF

Legemidlet er tilgjengelig i form av tabletter til oral bruk. Ved hevelse på bakgrunn av hjertesvikt anbefales pasienten å ta 100 mg av det aktive stoffet i de første fem dagene av behandlingen, etter som, med hensyn til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, velger spesialisten en vedlikeholdsdose. Det kan være lik 25 eller 200 mg aktiv ingrediens per dag. Varigheten av behandlingen velges individuelt.

Advarsel! Aldosteronreseptorantagonister tas i kombinasjon med loop eller tiazid diuretika. Dette gjør at du raskt kan oppnå resultater og fjerne økt hevelse.

Hjerteglykosider i CHF

digoksin

Digoksinpreparat i form av tabletter

Medisinering, tilgjengelig i form av tabletter og injeksjoner. Den spesifikke formen av Digoxin er valgt ut fra tilstandens alvorlighetsgrad. Ved bruk av løsningen for intramuskulære injeksjoner administreres 0,75-1,25 mg av den aktive bestanddelen til pasienten i 1-1,5 dager. Ved mer passiv behandling er det nødvendig å injisere 0,5-0,75 mg av det aktive stoffet i 3 injeksjoner over flere dager, vanligvis 3-5. Vedlikeholdsbehandling bestemmes for hver pasient, og tar hensyn til graden av lindring av en alvorlig tilstand og responsen på behandlingen som tilbys.

Ved utnevnelse av Digoxin i form av tabletter, bør du drikke stoffet på 0,025 g opptil 4 ganger per dag. Under denne ordningen varer behandlingen i 3 dager. Etter dette er det nødvendig å bytte til en vedlikeholdsdose på 1-2 tabletter om 24 timer. Varigheten av behandlingen velges individuelt.

Video - Symptomer på hjertesvikt

Novodigal

Legemidlet tas etter måltider. Den anbefalte dosen er 0,02 g av hovedkomponenten tre ganger daglig i to dager. Om nødvendig kan doseringen justeres til 0,3 mg Novodigal daglig i 4 dager. For raskt å avlaste et angrep av kronisk hjertesvikt skal pasienten gis et intravenøst ​​legemiddel i en dose på 2-4 ampuller i tre dager, hvoretter pasienten overføres til tabletter.

Advarsel! Narkotika er plantebasert, noe som gir en god fordøyelighet av det aktive stoffet og et lite antall bivirkninger hos pasienter.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Kronisk hjertesvikt er et syndrom som er preget av utviklingen av visse symptomer (kortpustethet, takykardi, ødem, kronisk tretthet) og karakteristiske objektive tegn (hevelse i jugular vener, fuktige raler, hovedsakelig over lungernes nedre lober). Dette kliniske bildet oppstår som et resultat av irreversible forstyrrelser i hjerteets struktur og / eller funksjonalitet, som et resultat av at det er en reduksjon i hjerteutgang eller en økning i fyllingstrykket i hjertet.

Blant metodene for behandling av hjertesvikt spiller hovedrolle konservativ terapi. Hovedmålet med behandlingen av HF-reduserende symptomer på sykdommen, forbedring av pasientens livskvalitet og økning av varigheten.

Grupper av legemidler som brukes til å behandle hjertesvikt:

• med påvist høy effekt, positivt påvirket av prognosen av sykdommen;
• effektiv når det gjelder å lindre symptomer på HF, men ikke påvirker pasientens forventede levealder
• med mindre viss effektivitet;
• med uprøvd effekt
• legemidler som kan forverre CH.

Legemidlene som anbefales for administrasjon til alle pasienter med HF, inkluderer:

• angiotensin-omdannende enzym-hemmere (ACE-hemmere);
• angiotensin II-reseptorblokkere (ARB) i tilfelle intoleranse mot ACE-hemmere;
• beta-blokkere (p-blokkere);
• mineralkortikoidreceptorantagonister (AMR).

ACE-hemmere har en påvist hjertebeskyttende effekt og reduserer muligheten for død fra HF, utviklingen av hjerteinfarkt. Blokker renin-angiotensinsystemet, reduser aldosteronivået. Disse mekanismene fører til en nedgang i prosessene for hypertrofi og myokarddystrofi, og i noen tilfeller til deres omvendte utvikling. Ved bruk av en ACE-hemmere reduseres blodtrykket på grunn av redusert blodkarresistens, belastningen på hjertemuskelen minker, hjerte- og minuttvolumet i hjertet øker, og toleransen for fysiske belastninger til hjertemuskelen øker.

I motsetning til behandling av arteriell hypertensjon, der minimumsdosen er valgt for å opprettholde mål BP-tallene, blir disse legemidlene foreskrevet i maksimale doser tolerert av pasienten ved behandling av HF. Siden medisiner foreskrives for både hypertensive pasienter og personer med innledende normoton, blir dosen titrert gradvis. En gradvis økning er nødvendig for å unngå alvorlig hypotensjon. Følgende legemidler har en omfattende bevisbase:

• kaptopril;
• enalapril;
• lisinopril;
• ramipril;
• Trandolapril.

For tiden er Lisinopril og Ramipril mest populære i ambulant praksis og for pasientbehandling med pasienter med CHF. Legemidlet Captopril har for kort virkningstid, så det brukes bare som et nødmedisin for lindring av ukompliserte hypertensive kriser.

Kontraindikasjoner for avtale:

• individuell overfølsomhet overfor stoffet;
• Quinckes ødem (etter å ha tatt stoffet og i historien);
• svangerskapstid, laktasjon;
• alder under 18 år;
• hyperkalemi;
• bilateral innsnevring av arteriene som gir nyrene (eller innsnevring av arterien som gir den eneste nyren).

ACE-hemmere gir ofte en ubehagelig bivirkning - en konstant tørr hoste. Dette fenomenet er assosiert med svekket metabolisme av bradykinin. Den høye konsentrasjonen irriterer hostens reseptorer av bronkialtreet. Med dårlig transportabilitet, bør ACE-hemmere erstattes av ARB som har lignende positive effekter, men påvirker ikke utvekslingen av kininer. ARB bør imidlertid ikke betraktes som førstegangsanlegg. I begynnelsen av behandlingen er det alltid gitt preferanse til ACE-hemmere som de mest studerte midler.

Blant ARB har følgende stoffer et bevisbase:

Candesartan har størst bevis på effektivitet blant ARB.

Kontraindikasjoner for å motta ARB:

• overfølsomhet overfor noen av komponentene i stoffet;
• skrumplever av klasse C på en Child-Pugh skala;
• biliær cirrhosis;
• graviditet, amming;
• galle stasis;
• alder mindre enn 18 år;
• kombinert bruk med legemidlet Aliskiren hos pasienter med diabetes mellitus type 2 eller nedsatt nyrefunksjon (CKD C3 og over).

Betablokkere har antianginal, antihypertensive, antiarytmiske egenskaper. Legemidlene reduserer frekvensen og intensiteten av hjertekontraksjoner, og reduserer dermed mengden oksygen som forbrukes av hjertemuskelen. Reduser hyppigheten av gjentatt myokardinfarkt, sannsynligheten for plutselig død. De forbedrer tilpasningsevnen til fysisk anstrengelse og livskvaliteten generelt. Som ACE-hemmere foreskrives de i maksimal tolerert dose, med gradvis titrering fra minimum.

Meget selektive beta-blokkere med påvist effekt, i henhold til kliniske studier:

• bisoprolol;
• karvedilol;
• nebivolol;
• Metoprololsuccinat.

I klinisk praksis kombineres CHF ofte med arteriell hypertensjon, symptomatisk aterosklerose i kranspulsårene, og en permanent form for atrieflimmer. De mest effektive beta-blokkere for å senke blodtrykket, forebygge anginaangrep, kontrollere hjertefrekvens og redusere symptomene på hjertesvikt er Bisoprolol og Metoprololsuccinat.

• AV blokkering II og III grad;
• kombinert bruk med dobutamin, noradrenalin, dopamin;
• hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet;
• signifikant sinus bradykardi;
• syk sinus syndrom - SSS;
• kardiogent sjokk;
• alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i karene i nedre ekstremiteter;
• hypotensjon;
• individuell overfølsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• samtidig administrasjon med langsomme kalsiumkanalblokkere (lik Verapamil);
• alder mindre enn 18 år.

Påvist effekt inkluderer spironolakton og eplerenon. Legemidler blokkerer aldosteronreseptorer. Ha antidiuretisk virkning, gi kardioproteksjon.

Tilordnet pasienter i 2-4 funksjonelle klasser av hjertesvikt som ikke har oppnådd kontroll av sykdommen ved en kombinasjon av ACE-hemmere og beta-blokkere.

• hyperkalemi;
• CKD C4-5 (kreatininclearance etter hjerteinfarkt og med kronisk hjertesvikt);
• plasma kreatininnivå> 177 mmol / l hos menn eller> 159 mmol / l hos kvinner;
• cirrhose av barnet klasse C på Child-Pugh skalaen;
• samtidig administrasjon med kaliumsparende diuretika, kaliumpreparater og andre legemidler som øker nivået av kalium i blodet;
• barns alder mindre enn 18 år;
• overfølsomhet overfor stoffene i legemidlet.

Legemidler som reduserer symptomene på CH inkluderer diuretika, blokkere av langsomme natriumkanaler (If), en kombinasjon av hydrolazin med isosorbiddinitrat.

Diuretika er vist i nærvær av overbelastning som oppstår når du tar en ACE-hemmere (eller ARB), betablokkere, mineralkortikoidreceptorantagonister i optimale doser.

Blant loopdiuretika har Furosemide og Torasemide den høyeste aktiviteten. For tiden farges furosemid inn i bakgrunnen, det brukes hovedsakelig som et nødmedisin. Torasemid er et langtidsvirkende legemiddel, har en gunstig sikkerhetsprofil, mindre sannsynlig å forårsake hypokalemi enn furosemid. En ekstra effekt er blokkaden av reseptorer for aldesteron i hjertemuskelen, noe som betydelig bremser remodelingprosessene i hjertet.

• Nyresvikt med anuria
• signifikant leversvikt - koma og prekoma
• hypokalemi og / eller hyponatremi, ikke egnet til korreksjon;
• betydelig dehydrering
• signifikant brudd på urinutstrømning av noen etiologi (selv med en ensidig blokk i urinveiene);
• forgiftning med hjerte glykosider;
• akutt glomerulonephritis;
• dekompenserte hjertefeil - innsnevring av aorta- og mitralventilåpningene, hypertrofisk kardiomyopati med obstruksjon av utløpskanalen i hjerteets venstre ventrikel;
• økt verdi av sentralt venetrykk (over 10 mm Hg);
• økt verdi av urinsyre;
• felles mottak med aminoglykosider og cefalosporiner (det er nødvendig å avbryte legemidlet for behandlingsperioden med antibiotika);
• graviditet og amming
• alder under 18 år;
• individuell intoleranse overfor noen komponent av stoffet.

Blant tiaziddiuretika er hydroklortiazid, indapamid og tiazid-lignende vanndrivende hortalidon de mest brukte. Det mest moderne stoffet med påvist effektivitet er Chlorthalidone.

• anuri;
• alvorlig nyre (CKD C4-5) og leversvikt (Child-Pugh klasse C cirrhose);
• elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hyperkalsemi, hyponatremi) og forstyrrelser i syre-base tilstanden (hypokloremisk alkalose);
• øke urinsyre nivåer;
• graviditet og amming
• Overfølsomhet overfor vanndrivende komponenter eller sulfonamider.

Det er også kaliumsparende diuretika (Triamteren, Amiloride). De bør ikke kombineres med antagonister av mineralcorticoid reseptorer, siden de også forårsaker en forsinkelse av kalium i kroppen. Hyperkalemi kan forårsake alvorlige bradyarytmier, inkludert asystol.

I dag er den eneste representanten for denne klassen brukt i klinisk praksis - Ivabradin. Ivabradins administrasjon er indikert når det er umulig å bruke beta-blokkere (forekomsten av alvorlige kontraindikasjoner), samt i kombinasjon med dem hos pasienter med lav utkastningsfraksjon og hjertefrekvens på over 70 slag per minutt. Redusering av antall hjerteslag til målverdier (ideelt sett ikke mer enn 60 slag per minutt) reduserer belastningen på hjertemuskelen, og reduserer dermed prosessen med myokardial hypertrofi.

• intoleranse mot noen av komponentene i stoffet;
• puls i ro, mindre enn 60 slag per minutt (før behandling);
• kardiogent sjokk av noen etiologi;
• akutt myokardinfarkt;
• alvorlig hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90 mm Hg og diastolisk - under 50 mm Hg);
• klinisk alvorlig nedsatt leverfunksjon - skrumplever av klasse C-leveren på Child-Pugh-skalaen;
• syk sinus syndrom;
• akutt hjertesvikt, dekompensering av kronisk hjertesvikt;
• Tilstedeværelsen av en kunstig pacemaker (pacemaker), som opererer i modusen for konstant stimulering;
• ustabil angina;
• fullstendig atrioventrikulær blokk
• kombinert bruk med sterke antifungale azolemidler (itrakonazol, etc.), makrolidantibiotika (klaritromycin, Josamycin, etc.), HIV proteasehemmere (Ritonavir, etc.), Nefazodon;
• graviditet og amming
• alder mindre enn 18 år.

Begge legemidlene er perifere vasodilatatorer. De reduserer pre- og afterload på hjertet, og letter arbeidet. Anvendelsesområdet for en slik kombinasjon er ikke klart definert for øyeblikket. I utgangspunktet brukes denne kombinasjonen av legemidler i tilfelle intoleranse eller tilstedeværelse av kontraindikasjoner til bruk av en ACE-hemmere eller en ARB.

• akutt myokardinfarkt i kombinasjon med alvorlig arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 100 mm Hg);
• alvorlig hypotensjon av en annen genese (sjokk, vaskulær kollaps);
• vinkel-lukkede glaukom;
• traumatisk hjerneskade;
• alvorlig hjerteventil sykdom;
• dehydrering;
• hemorragisk slag;
• barns alder mindre enn 18 år;
• individuell overfølsomhet mot rusmidler.

Digoksin og andre hjerteglykosider tilhører denne gruppen medikamenter. For tiden brukes bare Digoxin til pasienter med CHF (kun i visse kliniske situasjoner). Flere studier har vist økt risiko for dødelige kardiovaskulære hendelser hos pasienter med CHF som tar digoksin.

I utgangspunktet ble verktøyet brukt til å øke mykardets kontraktilitet. For tiden er Digoxin ikke brukt som kardiotonisk. Den eneste indikasjonen for dens formål er kombinasjonen av hjertesvikt med en tachysystolisk konstant form for atrieflimmer. Digoxin kontrollerer ikke rytmen, men reduserer effekten av ventrikulær sammentrekning av hjertet.

Et stort problem når dosering av Digoxin er kumulasjonen i kroppen. Som et resultat av kumulation kan innholdet av et stoff i blodet være flere ganger høyere enn det sikre terapeutiske området. I dette tilfellet kan du oppleve symptomer på glykosid rus (gastrointestinale forstyrrelser - oppkast, kvalme, diaré, magesmerter, lidelser i sentralnervesystemet - hodepine, hallusinasjoner, tåkesyn og fargesyn, unormal hjerterytme - Takykardifeil og bradyarytmier. Bruk av Digoxin er indikert når det ikke er mulig å ta medisiner med en gunstigere sikkerhetsprofil.

• overfølsomhet overfor stoffet;
• forgiftning med hjerte glykosider;
• atrioventrikulær blokk II-III grad.

Med stor forsiktighet foreskrives Digoxin for andre rytmeforstyrrelser, elektrolyttforstyrrelser, nyresvikt.

Disse rettsmidler inkluderer:

• statiner;
• flerumettede fettsyrer;
• antikoagulanter;
• antiplatelet midler;
• renininhibitorer.

Hver gruppe medikamenter har sin egen nisje i bruk. Statiner og antiblodplatemidler er effektive for å redusere dødelighet hos pasienter med koronar hjertesykdom og aterosklerose på andre områder (aorta, karotidarterier, karene i underekstremitetene), antikoagulanter - en nødvendig komponent av behandling for pasienter med vedvarende atrieflimmer. I disse tilfellene må de utnevnes. Men bruken av disse gruppene av legemidler hos pasienter med CHF som ikke har spesifikke indikasjoner på deres tilsiktede bruk, førte ikke til økt levetid.

Ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere er stoffer som kan forårsake uønskede effekter når de brukes hos pasienter med hjertesvikt. I en rekke kliniske studier ble det registrert en økning i dødelighet fra HF ved tilslutning av kalsiumkanalblokkere til behandling.

Sikkerheten ved bruk ble avslørt bare for dihydropyrid blokkere: Nifedipin og Felodipin. Men selv disse midlene bør kun utnevnes under strenge indikasjoner.

Forverring av hjertesvikt er utnevnelsen av tiazolidinedioner til pasienter som lider av diabetes.

Mer nylig har angiotensin-naprilisin reseptorhemmere blitt godkjent for behandling av CHF. Den eneste representanten for denne klassen er stoffet Jupério som inneholder sacubitril og ARB-Valsartan. Stoffer som er en del av legemidlet, øker diuresen og forhindrer hjerte-muskelreparasjonsprosesser (hypertrofi og fibrose).

Foreløpig er stoffet ennå ikke utbredt. Imidlertid er det allerede positive resultater fra den kliniske testingen av Jupério, og kanskje i nær fremtid, vil verktøyet tjene tillit fra leger involvert i behandling av hjertesvikt.

• Overfølsomhet overfor fondets komponenter;
• felles mottak med noen representant for ACE-hemmere;
• Quinckes ødem i historien;
• samtidig bruk med Aliskiren hos pasienter med diabetes mellitus eller hos pasienter med nyrepatologi med nedsatt nyrefunksjon - CKD C3 og høyere;
• skrumplever av klasse C i henhold til Child Pugh klassifisering, biliær cirrhose og galle stasis;
• barn under 18 år;
• svangerskap og amming
• felles mottak med produkter som inneholder Valsartan.

Tabellen nedenfor viser minimum, maksimal og gjennomsnittlig terapeutisk dosering av hoveddosene for behandling av CHF: