Hoved

Myokarditt

Plassering, funksjon og størrelse av aorta

Aorta er den største arterien som danner en stor sirkulasjon, noe som gjør det ekstremt viktig å opprettholde normal hemodynamikk. Enhver patologi i denne delen av kroppen er veldig livstruende og fører ofte til utvikling av alvorlige konsekvenser. Med rettidig gjenkjenning av nesten alle sykdommer i fartøyet kan omgående korrigeres.

Hva er aorta og hvor ligger den?

Aorta anses som det største karet i kroppen og har en sentral rolle i å opprettholde normal hemodynamikk. Den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon begynner med den, som tilfører oksygenrikt blod til alle kroppens strukturer. Den avviker fra hjertets venstre hjerte, hovedsakelig plassert langs ryggsøylen og ender, divergerer i to grener: høyre og venstre iliac.

Bygning og avdelinger

Det tilhører den elastiske typen av arterier, histologisk er veggen dannes av tre lag:

  1. Internt (intima) - representert ved endotelet. Det er han som er mest utsatt for patologiske prosesser, inkludert aterosklerose. Denne skjeden danner aortaklappen.
  2. Medium (media) - består hovedsakelig av elastiske fibre, som strekker seg, øker kanalens lumen. Dette gjør at du kan opprettholde et stabilt blodtrykk. Den inneholder også en liten mengde glatte muskelfibre.
  3. Ekstern (adventitia) - består hovedsakelig av bindevevselementer med lavt innhold av elastiske fibre og høyt kollagen, noe som gir fartøyet ekstra stivhet, til tross for den lille veggtykkelsen.

Topografisk består arterien av tre hoveddeler: den stigende delen, buen og nedstigningen.

Den stigende delen begynner i regionen av det tredje intercostalområdet, langs den venstre kanten av brystbenet. Ved utgangen av fartøyet fra hjertet er aorta ventiler. Deres andre navn er "semilunar", siden de ligner buede lommer som består av tre ventiler og forhindrer tilbakestrømning av blod etter at aorta forlater ventrikkelen. Det er også små fremspring - bihulene, hvor koronararteriene som fôrer myokardiet begynner. På samme sted er et kort utvidet område - pæren. I motsetning til artikulasjonen av den andre høyre ribben med brystbenet, går den stigende aorta inn i buen.

Buen svinger til venstre og slutter nær den fjerde thoracale vertebraen, som danner den såkalte isthmusen - et sted hvor arterien er noe innsnevret. Bak er det bifurcation av luftrøret (det punktet hvor pusteslangen er delt inn i to bronkier). Fra sin øvre kant grener fôr overkroppen:

  • brachial hode;
  • igjen vanlig trøtt;
  • venstre subclavian.

Den nedstigende delen er den lengste delen av fartøyet, som består av thorax (thorax) og abdominal (eller buk) deler. Den stammer fra bueskytmen, hovedsakelig plassert foran ryggraden og ender nær den fjerde lumbale vertebraen. På dette punktet avviker aorta i høyre og venstre iliac grener.

Brystområdet ligger i thoracic hule og går til aortaåpningen i luftveiene i membranen (motsatt den 12. vertebra). Langs det går grener, blodtilførende organer av mediastinum, lungene, pleura, muskler og ribber bort fra det.

Den endelige bukdelen gir blodtilførsel til bukorganene og bekken, bukvegg og nedre ekstremiteter.

Normale fartøystørrelsesindikatorer

Å bestemme diameteren av aorta er svært viktig ved diagnosen av mange av dens patologier, spesielt aneurysmer eller aterosklerose. Dette gjøres vanligvis ved hjelp av radiografiske (for eksempel beregnede eller magnetiske resonansbilder) eller ultralyd (EchoCG) studier. Det er viktig å huske at denne verdien er svært variabel, siden den varierer med alder og kjønn.

Trykk er den første som lider. På grunn av sklerose og forkalkning blir arterieveien stiv og mister sin elastisitet, og dette er en av årsakene til hypertensjon. Når aneurisme brister, er motsatt sant - blodtrykket faller kraftig.

Aortaklaffdefekter er svært farlige. Feil fører til oppblåsing, dvs. retur av blod til ventrikkelen, noe som får det til å bli overdrevet, noe som fører til kardiomyopati. Som et resultat av stenose reduseres hjerteutgangen også. Dette skyldes imidlertid at flappene ikke er helt åpne. Samtidig forstyrres blodstrømmen i kranspulsårene. Dette fører til utvikling av angina.

Graden av blodstrømningsforstyrrelse avhenger stort sett av lokaliseringen av den patologiske prosessen. Jo nærmere det er til begynnelsen av fartøyet, desto mer systemisk vil dets effekt bli, mens nederlaget på bare bukedelen forårsaker hypoksi av et begrenset område av kroppen (underkroppen).

Store sykdommer og utviklingsmangler

Alle aorta-sykdommer, avhengig av opprinnelsen, er delt inn i to store klasser: medfødt og oppkjøpt.

Den første er genetisk bestemte utviklingsfeil:

  1. Ventilens mangelfullhet - på grunn av ventilens underutvikling, lukkes de ikke helt, og derfor kommer en del av blodet tilbake til ventrikkelen til diastolen. Som et resultat utvikler myokard hypertrofi og den første aorta forstørres.
  2. Valvulær stenose er preget av sammensmeltning av ventiler, som følge av at blod nesten ikke går gjennom en smal åpning, noe som medfører en reduksjon i systolisk utstøtning og utvikling av utvidet kardiomyopati.
  3. Coarctation - innsnevring av thorax aorta. Det modifiserte segmentet kan være fra to millimeter til flere centimeter lang, noe som resulterer i at trykket i regionen over den smale delen øker betydelig, men reduserer vesentlig i nedre seksjoner.
  4. Marfan syndrom er en genetisk bestemt sykdom som er preget av skade på bindevevet. Avviker i hyppig forekomst av aneurysmer og valvulære defekter.
  5. Den dobbelte aortabue er en defekt der fartøyet er delt inn i to deler. Hver av dem går rundt i spiserøret og luftrøret, som et resultat av hvilke de er omsluttet i en ring. Hemodynamikk er vanligvis ikke ødelagt, klinikken er preget av problemer med å svelge og puste.
  6. Høyre sidet aortabue - med denne anomali går arterien ikke til venstre, da den skal være normal, men til høyre. Forløpet av sykdommen er vanligvis asymptomatisk, med mindre aorta-ligamentet danner en ring rundt luftrøret og spiserør, og derved komprimerer dem.

Ervervede sykdommer inkluderer:

  1. Aneurysm - utvidelsen av fartøyets område mer enn doblet, som skyldes patologien til veggene. Dette fører til alvorlige brudd på hemodynamikk, primært til hypoksi av visse organer. De spesifikke symptomene skyldes lokalisering av lesjonen.
  2. Dissecting aneurysm - preget av et brudd på den sklerose indre foringen, noe som får blod til å strømme inn i hulrommet mellom veggene og forårsake ytterligere separasjon. Over tid (vanligvis etter flere dager), er defekten helt ødelagt, noe som forårsaker massiv indre blødning og øyeblikkelig død.
  3. Aterosklerose - som karakteriseres ved avleiring av lipo-proteinkomplekser i det indre lag, noe som resulterer i dannelsen av plakk, forkalkning og innsnevring av lumen. Som et resultat oppstår oksygen sult (hypoksi) av organer og vev, samt trombotiske komplikasjoner (inkludert slag).
  4. Ikke-spesifikk aortoarteritt (Takayasus syndrom) er en vaskulitt av autoimmun opprinnelse, hvor proliferativ betennelse utvikler seg i kargenes veggen, fører til komprimering, obstruksjon eller dannelse av aneurysmer.

Hvilke metoder for behandling og korreksjon eksisterer og anses å være effektive?

En funksjon av aorta-patologiene er at invasiv kirurgi hovedsakelig brukes i behandlingen. Konservativ terapi brukes kun for å støtte vitale tegn og lindre symptomer, noe som muliggjør en sikker operasjon.

Nå er det en tendens til å utføre minimalt invasive endoskopiske operasjoner som er sikrere og effektive.

I dag bruker de slike kirurgiske behandlingsmetoder:

  • reseksjon med anastomose - brukes til små aneurysmer eller koarctasjoner;
  • protetikk;
  • koronararterie bypass kirurgi (opprettelse av sirkulasjonsbypassetruter) - for okklusive sykdommer, kranspulsårersykdom eller hjerteinfarkt;
  • implantering av kunstige ventiler, ballongvalvuloplasti,

funn

På grunn av egenskapene til anatomi og fysiologi er aorta det ledende karet i menneskekroppen. Det gir blodtilførsel til alle vev, og derfor fører noen av dens patologier til omfattende forstyrrelse av aktiviteten til hele organismen. I de siste årene har dødeligheten fra fartøypatologier blitt redusert på grunn av innføringen av nye minimalt invasive kirurgiske teknikker.

Størrelsen på aorta er normal

Ofte er aorta aneurysmer lenge symptom, deres tegn kan registreres ved en tilfeldighet under en fysisk undersøkelse eller en ultralyd. Kliniske manifestasjoner av aneurysmer i thoracale aorta er delvis vurdert i differensialdiagnosen av myokardinfarkt. Som for abdominal aterosklerotisk aneurisme, forekommer de i mer enn 90% av tilfellene under nyrene, og strekker seg til aorta-bifurkasjonen.

Aorta aneurisme (fra lat Apeitupo - ekspanderende) - dette er en lokal eller diffus utvidelse av dens lumen 2 ganger eller mer enn diameteren på de uendrede områdene eller normalt for et gitt kjønn og alder aorta dimensjoner. Aneurysmer oppstår på grunn av ulike årsaker som reduserer styrken og elastisiteten til veggen.

Ulike smittsomme og smittsomme sykdommer kan føre til utvikling av aorta-aneurisme. Vanligvis oppstår aneurysmutvikling når disse sykdommene kombineres med noen hemodynamiske og patologiske predisponerende faktorer.

Av stor betydning i dannelsen av thoracoabdominale aneurysmer av aorta er medfødte degenerative sykdommer i aortavegget, media nekrose, som ofte finnes i Marfan syndrom, Ertheim sykdom, Ehlers-Danlos sykdom. I noen tilfeller kan skader på bryst og mage være av ytterligere betydning (noen ganger har de også selvstendig betydning).

Mye mindre ofte forekommer aorta aneurysmer i syfilitisk, gigantisk celle, mykotisk aortitt. Imidlertid er den vanligste årsaken til aneurysmer av den nedadgående thorax og thoracoabdominal aorta atherosklerotisk prosess. I noen tilfeller kan aortosterosklerose kombineres med medfødt inferioritet av bindevevet, med degenerative prosesser i aortaväggen.

Arteriell hypertensjon, kombinert med de ovennevnte sykdommene, sammen med aterosklerose er en av de ledende risikofaktorene i utviklingen av aorta-aneurisme. Nesten alle pasienter med distort aorta-disseksjon og de fleste pasienter med proksimal aorta-disseksjon har en historie med arteriell hypertensjon. Samtidig er nivået av diastolisk trykk av stor betydning.

Økningen er over 100 mm Hg. Art. kan spille en avgjørende rolle i forekomsten av aorta-brudd. Arteriell hypertensjon er en av risikofaktorene for utviklingen av aneurysm og aorta disseksjon, spesielt i nærvær av degenerative sykdommer i bindevevet og aterosklerose. Et betydelig antall pasienter med akutt disseksjon av proksimal aorta i historien eller på undersøkelsens tidspunkt registrerte høyt blodtrykk.

I noen pasienter fører aorta-disseksjon til en drastisk brudd på generell hemodynamikk med utvikling av alvorlig sjokk, og noen ganger til hjerte-tamponade. Ifølge mange forfattere (MI Kertes et al. Og andre), er følgende symptomer viktige risikofaktorer for aorta aneurysmbrudd: diastolisk blodtrykk over 100 mm Hg. Art., Anteroposterior størrelse på aorta mer enn 5 cm, spesielt mot bakgrunnen av alvorlig kronisk obstruktiv lungesykdom. I nærvær av arteriell hypertensjon og diameteren av den proximale aorta 6 cm eller mer, og det distale segmentet 7,2 cm, øker risikoen for aorta-disseksjon og -brudd betydelig. Den hyppigste dødsårsaken i de første ukene etter forekomsten av disseksjon i proksimal aorta er dens brudd med blødning i hjertehulen og utviklingen av hjertehemotonad.

Omtrentlig gjennomsnittlig normal størrelse på ulike avdelinger av en aorta (ifølge MI Kertes et al.)

Aortic aneurysm klinikk

De kliniske manifestasjonene av en aorta-aneurisme er i stor grad avhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av disseksjon. Stratifisering av aorta-veggen oppstår på grunn av ødeleggelsen av indre og midtre skall. Som et resultat trengs blod gjennom den resulterende feilen mellom indre og mellom eller mellom midtre og ytre skall, og exfolierer dem etter hverandre. Dette produserer intraparietal akkumulering av blod, som kommuniserer med fartøyets lumen. Etterfølgende symptomer er i stor grad bestemt av lengden på bunten og varigheten av sykdommen.

De overordnede symptomene ved akutt disseksjon er smerte, hypertensjon og takykardi. Aorta disseksjon med alvorlig smerte oppstår ofte på bakgrunn av et kraftig økt katekolamininnhold i blodet.

Aorta-disseksjonen utvikler seg ofte akutt. Det begynner vanligvis under fysisk anstrengelse. Det overveldende antall pasienter (ca 90%) på dette tidspunktet er et uttalt smertesyndrom som "dolkestrike". Lokalisering av smerte avhenger av separasjonsstedet. Hvis det forekommer i proksimal aorta, føles smerten i de fremre delene av brystet, halsen, med distal disseksjon - smerten er lokalisert i interscapular regionen. For dissekere aorta er aneurisme kjennetegnet av smertens vandrende natur.

Når disseksjonen sprer seg til andre deler av aorta, sprer smerten seg distalt til den fremre buken, lumbal og inngangsregionen.

I differensialdiagnose er det viktig å vurdere at det er den migrerende arten av smerte som er karakteristisk for akutt dissekerende aorta-aneurisme. Sistnevnte er ukarakteristisk for angina eller myokardinfarkt, så vel som for lungepatologi. Smertsyndromet, som ikke har uttalt migrerende karakter, kan i tillegg til de ovennevnte sykdommene oppstå aorta-aneurysmer, men uten disseksjon, i nærvær av cyster og svulster i mediastinum, pulmonal tromboembolisme.

Gjennomføring av en differensial diagnose av dissekere aneurisme med hjerteinfarkt, bør du vurdere muligheten for å kombinere aorta disseksjon med koronararteriesykdom, muligheten for involvering i prosessen med disseksjon av koronararteriene, ofte den rette kranspulsåren. I slike tilfeller er det ekstremt vanskelig å fastslå den første årsaken til smerteutvikling.

Mye mindre ofte er dissekere aorta-aneurisme asymptomatisk. Men det smertefrie alternativet er ikke typisk for aterosklerose. Oftere finnes smertefri form hos pasienter med Marfan syndrom, så vel som hos pasienter som har tatt steroidhormoner i lang tid. Med en smertefri variant av kronisk disseksjon av den proximale eller distale aorta-aneurisme, blir perfusjon av bukorganene ofte redusert. Sistnevnte kan forårsake utseende av smerter i magen, utvikling av tarmkolikk, nyresvikt.

Hvis thoraco-abdominal aorta aneurysmer dannes uten disseksjon, er smertesyndrom heller ikke veldig karakteristisk for dem. Det forekommer bare i 5-8% av slike tilfeller, og skyldes hovedsakelig okklusjon-stenotiske lesjoner av de vinklede arteriene. Smertsyndrom med svært stor aneurisme kan skyldes strekking av den bakre bøylen av parietal peritoneum (AV Pokrovsky).

I tillegg til smerte, kan aorta disseksjon ledsages av nevrologiske symptomer. Hos slike pasienter kan svimmelhet, iskemisk paraparesis og lammelse, paraplegi forårsaket av involvering av spinalkar i prosessen, samt Horners symptom vises. Alvorlig komplikasjon med å dissekere aneurisme er et akutt brudd på cerebral sirkulasjon, noe som kan føre til blødning, hevelse i hjernen og død. Akutt iskemi av nedre ekstremiteter, lavere paraplegi, akutt iskemi av de viscerale organer er noen ganger funnet blant komplikasjonene ved akutt aorta disseksjon.

En objektiv undersøkelse av pasienter med disseksjon av den distale thorakale aorta kan registreres lavt blodtrykk. Aorta disseksjon i distale delen, dets brudd, ledsaget av hemothorax og hemopericardium, kan også forekomme med merket hypotensjon. Det skal huskes at utviklingen av sekundær akutt koronar og generelt hjertesvikt og dype forstyrrelser i det neuroendokrine systemet, en systemisk reduksjon i blodtrykkssjokk, utvikles ofte hos slike pasienter på grunn av en drastisk total hemodynamisk forstyrrelse. Hos enkelte pasienter, på bakgrunn av systemisk normoterapi, eller til og med hypertensjon, bestemmer standardteknikken for måling av blodtrykk i ulnararterien hypotensjon - "pseudohypotonia". Det oppstår som et resultat av kompresjon av subclavian arterie-aneurisme.

En objektiv undersøkelse hos de fleste pasienter med akutt aorta-disseksjon kan bestemmes ved svekkelse av pulsasjonene i perifere arterier. Dette symptomet oppstår ved aorta-disseksjon i den proksimale regionen, med involvering av aorta-buenes grener. Med retrograd disseksjon i den distale aorta, er det en svekkelse av pulsasjonen i den venstre subklaviske arterien. Pulsering av femorale arterier kan svekkes på grunn av okklusjon av abdominal aorta eller iliac arterier. Ved kronisk forlengelse av aorta-aneurisme kan pulsering på perifere arterier forblir tilfredsstillende i lang tid på grunn av retrograd perfusjon.

Den akutte stratifisering av thoracoabdominal aorta er karakterisert ved utseendet av takykardi, noe som gjenspeiler den raske inkluderingen av kompenserende mekanismer som er nødvendige for å opprettholde det nødvendige nivået av hemodynamikk. I det kroniske løpet av dissekere aneurisme, oppstår takykardi mye sjeldnere på grunn av utviklingen av kompenserende adaptive reaksjoner, spesielt i aneurysmer av den nedadgående aorta.

Stor diagnostisk informasjon i tilfelle dissekere aorta aneurisme gir en metode for auskultasjon. Akutt aorta disseksjon er preget av et uttalt auscultatory mønster. Så, i tilfelle disseksjon av proksimal aorta med utvikling av aortainsuffisiens, oppstår en svekkelse eller forsvunnelse av den første hjertetonen, høres en rytme og diastolisk murmur. Ved akutt og kronisk aorta-disseksjon blir systolisk murmur noen ganger hørt med maksimal lyd i II-III intercostal plass langs parasternale eller paravertebrale linjer. Intensiteten av systolisk støy i aorta disseksjon avhenger av diameteren av den proksimale fenestrasjonen - jo større diameteren er, desto mindre sannsynlig er det å oppdage denne støyen.

I thoracoabdominal aorta aneurysmer er systolisk murmur et meget informativt symptom og høres hos de fleste pasienter.

Ved akutt og kronisk aorta-disseksjon er det nødvendig å utføre auskultasjon ikke bare av hele brystet, men også på underlivet. Ved separasjon av nedstigende thorax- og abdominal aorta kan systolisk murmur ikke bare høres på den fremre overflaten av abdomen, langs aorta, men også i interskapulær, epigastrisk, over nyrene og iliacarteriene.

Asymptomatiske aneurismer som pulserer i den midtre eller nedre delen av bukområdet kan ofte oppdages under rutinemessig fysisk undersøkelse av bukhulen. I de fleste tilfeller utvikler de seg hos menn over 50 år. Ultralyd, som kan gjøres for et annet formål, kan også oppdage asymptomatiske aneurysmer. Denne metoden er veldig informativ, det anbefales å bruke det for å bekrefte diagnosen etter en objektiv undersøkelse i tilfeller av mistanke om aneurisme. Ofte, samtidig med abdominal aorta-aneurisme, med nøye undersøkelse av pasienter, kan de også avsløre aneurysmer av annen lokalisering, for eksempel i popliteale eller femorale arterien.

Selv med små aneurysmer kan perifer emboli oppstå med utvikling av arteriell insuffisiens i bena. Noen ganger kan aneurysmer bli komplisert av deres brudd. Selv i de beste klinikker i verden, resulterer aorta aneurysmbrudd i 25-50% av pasientene før de blir innlagt på sykehus eller før de kommer til operasjonstabellen.

Komplikasjoner som oppstår ved aorta-disseksjon er også ledsaget av spesielle auskultatoriske fenomener. Blødning i perikardiet eller utvikling av sekundær fibrinøs perikarditt kan forårsake perikardial friksjonsstøy. Med akutt aorta-disseksjon, med sin ruptur og fisteldannelse mellom ventrikkelen og atriumet, samt med aorta-rive i området av lungearterien i prekardialområdet, kan det høres en grov systolisk murmur. Blødning i venstre pleural hulrom når aorta rupturer, forårsaker lunge atelektase, ledsages av en kraftig svekkelse av pusten i venstre halvdel av brystet.

I tillegg til de viktigste symptomene som er beskrevet, som er karakteristiske for dannelsen av thoracoabdominale aneurysmer og aorta-disseksjon, kan det i noen tilfeller oppstå såkalte kompresjonssymptomer på grunn av kompresjon av tilstøtende organer og vev av aneurisme som øker i størrelse.

Disse symptomene inkluderer: paradoksal pulsering i sternoklavikulært ledd; syndrom overlegen vena cava assosiert med dens kompresjon av aneurisme av den stigende aorta; heshet eller tap av stemme som oppstår fra parese av den tilbakevendende nerve; kortpustethet og hoste med trykk på luftrøret og bronkiene; hemoptysis med erosjon av pulmonal parenchyma; dysfagi på grunn av kompresjon av spiserøret ved aneurysm; intestinal blødning med tarm erosjon; gulsott i komprimering av portalvenen.

I tillegg, når aorta-aneurisme blir dissekert og spaltet, kan sykdomsforløpet forekomme i flere dager, fordi absorberingen av pyrogene stoffer inn i blodet fra iskemiske organer og vev eller blødning i tilstøtende vev. Det manifesteres av subfebril tilstand, utseendet av nøytrofil leukocytose med et skifte til venstre, økt ESR og andre ikke-spesifikke laboratorieendringer.

Oppsummering av data om diagnose av aorta-aneurisme, er det nødvendig å understreke betydningen av historien, som gjør det mulig å identifisere risikofaktorer for utvikling av aneurysm og aorta-disseksjon. Denne patologien er preget av en akutt utvikling av sykdommen med det plutselige utseendet til et intenst smertesyndrom som har en migrerende karakter, som forekommer oftere på bakgrunn av fysisk anstrengelse. Fysisk undersøkelse avslørte ofte arteriell hypertensjon, takykardi, systolisk og diastolisk murmurs over aorta, svekkelse og (eller) asymmetri av pulsasjonene i perifere arterier.

Men i lys av at disse symptomene ikke er spesifiserte, er det i slike tilfeller absolutt nødvendig å ha en omfattende og presserende instrumentanalyse av pasienter.

Den mest nøyaktige og rettidige diagnosen av aneurysmer og aorta disseksjon er bare mulig med en kombinasjon av nøye innsamlet historie, objektiv og instrumentell undersøkelse av pasienter. For å gjøre dette, bør hele det tilgjengelige arsenalet av instrumentelle undersøkelsesmetoder benyttes - en røntgen-, transtorakisk og transesofageal ekkokardiografi, ultralyd, computertomografi, magnetisk resonansbilder, aortografi.

Prognosen for utviklingen av en aorta-aneurisme er alltid alvorlig, spesielt ved akutt dissekerende aneurysmer og akutt aorta-disseksjon. Bare rettidig diagnose og tidlig kirurgisk behandling av pasienter med denne patologien kan forbedre prognosen og føre til en reduksjon i dødeligheten hos disse pasientene.

Aorta aneurisme

Håndbok av sykdommer

lokalisering
• Thoracic aorta: stigende seksjon, buen, nedstigende seksjon.
• Abdominal aorta.
• Thoracoabdominal aneurisme.

form
• Baggy, spindly.

komplikasjoner
• Exfoliering, brudd (20% første manifestasjon), intern blødning, hypovolemisk sjokk, trombose og tromboembolisme.

Ingen familiehistorie
• Ekspansjon (Z-kriterium ≥2) eller aorta-disseksjon + subluxasjon av linsen.
• Utvidelse eller disseksjon av aorta + FBN1 mutasjonen.
• Utvidelse eller disseksjon av aorta + system vurdering ≥7 poeng.
• Tilstrømning av linsen + FBN1 mutasjon + aorta dilatasjon.

Familiehistorie
• Subluxation av linsen.
• FBN1-mutasjon.
• Systemisk vurdering ≥7 poeng.
• Utvidelse av aorta: Z-kriterium ≥2 hos personer eldre enn 20 år eller ≥3 hos personer yngre enn 20 år.

Ds: Aterosklerotisk abdominal aorta aneurisme med ruptur. [I71.3]
Bakgrunn Ds: Hypertensjon.

Ds: En dissekerende aneurisme av thorax og abdominal aorta. [I71.5]

Ds: CHD: stabil angina III FC. [I20.8]
Samtidig Ds: Abdominal aorta aneurysm suprarenal (5,2 cm). Dyslipidemi 2a Art. Røyking.

Ds: Marfan syndrom: thorax aorta aneurysm, aorta regurgitasjon, mitral ventil prolapse med regurgitation, subluxation av linsen. [Q87.4]
Komplikasjoner: Kronisk hjertesvikt, II FC.

Thoracic Aortic Root Aneurysm
• Maksimal aortaldiameter ≥45 mm i Marfan syndrom med risikofaktorer (familiehistorie av aorta-disseksjon, ekspansjon> 3 mm / år, alvorlig aorta- eller mitralregurgitasjon).
• Maksimal aortaldiameter ≥50 mm med bicuspidventil og risikofaktorer (hypertensjon, familiehistorie av aorta-disseksjon, ekspansjon> 3 mm / år).
• Maksimal aortaldiameter ≥55 mm i andre tilfeller uten elastopati.

Aortic arch aneurysm
• Maksimal aortaldiameter ≥55 mm: kirurgi.

Aneurysm av nedstigende aorta
• Maksimal aortaldiameter ≥55 mm: endovaskulær protese.
• Maksimal aortaldiameter ≥60 mm: kirurgi.

Aneurysme i abdominal aorta
• Aneurysm diameter ≥55 mm hos menn, ≥50 mm hos kvinner.
• Utvidelse> 5 mm / år.

Ultralyd av hjertets aorta: hvilke sykdommer det tillater å avsløre, indikatorer er normale, kostnad

Hjertet er forbundet med andre organer og systemer gjennom aorta. Hun kan ha mange patologier. For deres besluttsomhet er en aorta-ultralyd av hjertet tildelt. Undersøkelsen er trygg, svært informativ og har ingen aldersbegrensninger. Prosedyren krever ikke spesiell trening og er helt smertefri. Ellers kalles undersøkelsen ekkokardiografi.

Beskrivelse av aorta ultralyd i hjertet

Ultralyd av aorta hjertet - hva er det og hvilke arter har det? Dette er en undersøkelse som utføres ved hjelp av spesialutstyr. En sensor beveger seg over kroppen, som sender ultralydsignaler til datamaskinen. Der blir det behandlet og vist på skjermen i form av bilder eller grafer. Ekkokardiografi har flere typer:

  1. M-ekkokardiografi eller endimensjonal. Data vises på skjermen som en graf.
  2. Tredimensjonal (eller B-ekkokardiografi). Data vises på skjermen som et grå-hvitt bilde. Det viser avslapping og sammentrekning av myokardiet, bevegelsen av hjerteventilene.
  3. Doppler ekkokardiografi gjør det mulig å evaluere blodstrømmen (inkludert omvendt). I bildet vises blodbanen i blått og rødt. Det avhenger av retningen. Det er ikke bare blodstrømshastighet som måles. Men diameteren til hullene gjennom hvilke den passerer.
  4. Ekkokardiografi med kontrast lar deg tydeligere visualisere avvik fra normen.
  5. Stressekokardiografi utføres under fysisk anstrengelse. Så mange sykdommer kan identifiseres på et tidlig stadium.

Trans-esophageal ekkokardiografi kan også utføres. Sensoren settes inn i kroppen gjennom halsen.

Hvorfor trenger jeg ekkokardiografi

Det lar deg bestemme størrelsen på hjertekamrene, tykkelsen på veggene og veggene, ventilens område. Under diagnosen estimeres diameteren av hovedkarene, blodstrømningshastigheten og blodvolumene som avgis av hjertekamrene. Dette gjør det mulig for deg å identifisere patologiske endringer (inkludert aorta aneurysm) og foreskrive rettidig behandling.

Anatomiske trekk ved hjerteens aorta

Aorta er det største fartøyet i kroppen (etter lengde, diameter, volum blodstrøm). Den har en trelagsvegg og mange grener, hvorved blodet leveres til alle systemer og organer. Derfor påvirker aorta patologier arbeidet i hele organismen.

Dette hovedfartøyet er konvensjonelt delt inn i tre deler - buen, stigende og nedre del. Sistnevnte er den lengste. Endes på den fjerde lumbale vertebraen. Det oppstår iliac arterier, som allerede tilhører abdominal aorta. Den stigende delen av hjertet begynner fra venstre ventrikel.

Aorta patologier

Vanligvis er aorta hult, rørformet, med glatte vegger. Tykkelsen er opptil 3 mm, diameteren i den stigende delen er 2-3,7 cm, i området av buen 2,4 cm, og i nedstigningsdelen 1-1.3 cm. Den systoliske amplituden er mer enn 7 mm. Ved avvik fra normen registreres forskjellige patologier:

  1. Aorta aneurysmer på ultralyd av hjertet (fusiform eller saccular) kan komplisere atherosklerose eller bli manifestasjoner av andre patologier - aortoarteritt, syfilittisk aortitt, Erdheim sykdom (medionekrose) eller Marfan syndrom. Også aneurysmer vises etter skader, medfødte anomalier (for eksempel med aortabicuspidventil).
  2. Tyakayasu sykdom (aorta buer).
  3. Disseksjon (stratifisering) av aorta. Skade kan oppstå i stigende eller nedadgående del, i buen og i nedre del.
  4. Ikke-spesifikk aortoarteritt.
  5. Dilatasjon av aorta er ledsaget av bindevevsdysplasi.
  6. Aneurysm av Valsav sine bihuler er karakterisert ved fremspring av veggene. Det kan oppstå med nadklapannom stenose eller aorto-arteritt. Hos barn kan dilatasjon av Valsavas bihuler som ikke har nådd graden av aneurisme, bli diagnostisert.
  7. Aortisk forkalkning forårsaker aortastensose.

Aterosklerose er den vanligste sykdommen. Den er preget av komprimering og fortykkelse av aortas vegger (diffus eller lokal). I dette tilfellet er konturene ujevne. Skader på veggene kan være milde, moderate eller alvorlige. Det er også medfødte aorta defekter.

Årsaker og kliniske manifestasjoner av aorta skade

Aortisk skade oppstår på grunn av patologier i kardiovaskulærsystemet, høyt blodtrykk, inflammatoriske prosesser. Årsaken kan være medfødte hjertefeil. Mange sykdommer er provosert av andre patologier. Kliniske manifestasjoner kan være forskjellige:

  • konstant kortpustethet;
  • hjertebanken;
  • brystsmerter;
  • hjertemormer;
  • mangel på luft;
  • bevissthetstap
  • tretthet,
  • vedvarende svimmelhet.

Ofte klager pasienter på svimmelhet, tretthet. Symptomer er avhengige av sykdommen.

Diagnose av aorta unormaliteter

Først utfører en kardiolog en ekstern undersøkelse av huden, lytter til hjertet, lytter til pasientens klager. Målt puls, blodtrykk. Så ultralyd, ekkokardiografi. Ved hjelp av diagnose blir endringer i G-bølge og 5T-segmentet registrert, venstre ventrikulær hypertrofi. Med hjerte-tamponade viser et ekkokardiogram en reduksjon i tennens amplitude. Aortografi hjelper til med å oppdage:

  • klaff av det indre laget;
  • fyllingsfeil
  • penetrasjon av kontrastmiddelet i den intramurale regionen;
  • dobbelt lumen;
  • aorta insuffisiens
  • klemme lumen falsk.

Indikasjoner for aorta ultralyd i hjertet

Ultralydundersøkelse utføres når det oppdages noen avvik i hjertet. Ekkokardiografi er den enkleste og raskeste måten å identifisere patologier på, selv i et tidlig utviklingsstadium. Indikasjoner for ultralyd:

  • angina pectoris;
  • kortpustethet (hvis opprinnelsen ikke er klar);
  • hjerteklump og dets vices;
  • hjerteinfarkt;
  • trombose;
  • hevelse;
  • åreknuter i underekstremiteter.

Også, ultralyd er indikert for tegn på hjertesvikt, akutt eller kronisk iskemi. Forstyrrende symptomer kan være blekk eller bløhet av huden.

Kontraindikasjoner og komplikasjoner

Kontraindikasjoner til ultralyd der. Imidlertid kan transthorakisk undersøkelse ikke anbefales for personer med pacemaker eller stort subkutant fett. Det er ingen komplikasjoner etter ekkokardiografi. Metoden er trygg og kan brukes til små barn. Det eneste som kan skje er en allergisk reaksjon på gelen som brukes før diagnosen. Dette skjer imidlertid i ekstreme tilfeller.

Forberedelse for

Forberedelse for ultralyd krever ikke overholdelse av diett eller drikkregime, tarmrensing. Siste gang du kan spise tre timer før studien. Noen ganger kan premedisinerterapi være nødvendig (for eksempel å utjevne blodtrykk og rask puls). Før intravaskulær ultralyd er det siste måltidet tillatt 6 timer før prosedyren, 4 timer stopper inntaket av væsker.

Gjennomføring av prosedyren

Pasienten strekker seg til midjen og ligger på sofaen på ryggen. En spesiell gel påføres på brystet. Deretter driver legen sensoren i dette området. Dens skråning endres for mer nøyaktig informasjon. Sensoren er installert i jugularfossa, i intercostalområdet, til venstre for brystbenet, under xiphoidprosessen. Dekoding av resultater etter ultralyd utføres umiddelbart og utstedes til hendene.

Indikatorer er normale

Normen for størrelsen på hjertets aorta for hvert individ, avhengig av alder, kjønn. For voksne er det visse indikatorer. Under undersøkelsen vurderes aortaverdiene først. Diameteren i den stigende delen er normal - ikke mer enn 40 mm. Lungearterien bør være mellom 11 og 22 mm. Den høyeste hastigheten på blodstrømmen gjennom tricuspideventilen er 0,3-0,7 m / s, mitral - 0,6-1,3 m / s. Åpningsområdet til aortaklappen er 3-4 cm2.

Nyttig video

Hvilke typer problematiske endringer pasientene står overfor finnes i denne videoen.

Hvilke sykdommer kan identifiseres

Ved hjelp av ultralyd kan det oppdages skjulte abnormiteter hos idrettsutøvere som har stor stress på hjertet. Diagnose bidrar til å identifisere:

  1. Hypertensjon, et symptom som er koarctasjon av aorta eller stenose (funksjonsfeil). Sykdommen er også indikert ved utvidelse av aorta i stigende del og aterosklerotiske plakk i munnen.
  2. Kardiale valvulære defekter. Oftere påvirkes mitral.
  3. Stenose av mitralventilen. I dette tilfellet slippes det venstre ventrikulære innholdet inn i aorta.
  4. Mitralventilinsuffisiens er preget av omvendt blodstrøm.
  5. Aorta defekter av tricuspid ventilen. Ved en stenose avtar åpningen, myokardiet er tykkere. Aortisk insuffisiens er ledsaget av ufullstendig ventillukking. Under en ultralyd evalueres lengden av blodstrømmen som kastes inn i venstre ventrikkel.

Ultralyd kan avsløre komplikasjoner etter et hjerteinfarkt. For eksempel, kardial aneurisme, septum gap mellom ventriklene, et brudd på papillary muskel og organets vegger, tamponade.

Den transesofageale ekkokardiografien gjør det mulig å undersøke mitralventilen for å avsløre absorpsjon av aorta rot, infektiv endokarditt. Diagnose bidrar til å identifisere mangler i septum, aorta aneurysmer.

I dag er ultralyd den sikreste og mest universelle diagnostiske metoden. Prisen på undersøkelsen avhenger av regionen, plasseringen av klinikken, utstyret. I klinikker utføres ultralyd gratis i private medisinske institusjoner - fra 110 rubler og kan nå opptil 2000 rubler. (hvis andre organer også undersøkes samtidig).

Abdominal aorta i helse og sykdom.

Normal abdominal aorta

Den normale voksne aorta i tverrsnitt måles med den maksimale innvendige diameteren, som varierer fra 3 cm ved nivået av xiphoidprosessen til 1 cm ved nivået av bifurkering. Kors- og vertikale snittdiametre skal være de samme.

Målinger skal gjøres på forskjellige nivåer langs hele lengden av aorta. En hvilken som helst signifikant økning i diameter under den lokaliserte delen er patologisk.

Aorta kan forskyves med skoliose, retroperitoneale svulster eller skade på para-aorta lymfeknuter; i noen tilfeller kan det simulere en aneurisme. Forsiktig transversell skanning er nødvendig for å identifisere pulserende aorta: lymfeknuter eller andre ekstra-aorta strukturer vil bli visualisert bakfra eller rundt aorta.

Hvis tverrsnittet av aorta har en diameter på mer enn 5 cm, er det nødvendig med en akutt appell til klinikere. Det er stor risiko for aorta-brudd på denne diameteren.

En signifikant økning i aorta-diameteren i de nedre delene (mot bekkenet) er patologisk; Detektere en økning i aortaldiameter over normale verdier er også svært mistenkelig for aneurysmal ekspansjon. Imidlertid er det nødvendig å skille aneurysmen fra aorta disseksjon, og hos eldre pasienter kan den betydelige tortuositeten til aorta maske aneurysmen. Aneurysm kan være diffus eller lokal, symmetrisk og asymmetrisk. Interne reflekterte ekkoer vises i nærvær av en blodpropp (trombus), noe som kan forårsake en innsnevring av lumen. Hvis det oppdages en blodpropp i lumenet, bør måling av fartøyet inkludere både blodpropp og fartøyets negative lumen. Det er også viktig å måle lengden på det syke området.

Også, en hestesko nyre, en retroperitoneal tumor og endrede lymfeknuter kan tas klinisk som en pulserende aneurisme. Hesteskoernyen kan se anechoisk og pulserende, da det ligger en muskel på aorta. Tverrsnitt og, om nødvendig, seksjoner i en vinkel, vil bidra til å skille mellom aorta og nyrestruktur.

Tverrsnittet av aorta på ethvert nivå bør ikke overstige 3 cm. Hvis diameteren er større enn 5 cm, eller dersom aneurismen blir kraftig øket i størrelse (en økning på mer enn 1 cm per år er ansett for å være rask), er det en betydelig sannsynlighet for å ha en bunt.

Når det oppdages en væskelekkasje i aorta-aneurysmområdet, og hvis det er smerte i pasienten, betraktes situasjonen som veldig alvorlig. Dette kan bety en blodlekkasje.

Stratifikasjon kan forekomme på et hvilket som helst nivå av aorta i en kort eller lang seksjon. Ofte kan disseksjon forekomme i thorax aorta, noe som er vanskelig å visualisere med ultralyd. Aorta disseksjon kan skape illusjonen om å fordoble aorta eller fordoble lumen. Tilstedeværelsen av en trombose i lumen kan i stor grad maskere disseksjonen, siden lumen av aorta vil bli innsnevret.

I alle fall, hvis det er en endring i diameteren av aorta, både en reduksjon og en økning i det, kan stratifisering mistenkes. Lengde- og tverrsnitt er svært viktige for å bestemme hele lengden på bunndelen. Skrå kutt bør også gjøres for å avklare omfanget av prosessen.

For å identifisere en aortaaneurisme eller aortadisseksjon er først nødvendig for å visualisere de renale arterier og for å bestemme før operasjonen, blir de påvirket av prosessen eller ikke. Om mulig er det også nødvendig å bestemme tilstanden til iliac arteriene.

Hver lokal innsnevring av aorta er signifikant og skal visualiseres og måles i to plan, ved bruk av langsgående og tverrgående seksjoner for å bestemme omfanget av prosessen.

Atheromatøs forkalkning kan detekteres gjennom aorta. Hvis det er mulig, er det nødvendig å spore aorta etter bifurcation langs høyre og venstre iliac arterier, som også bør undersøkes for stenose eller forstørrelse.

Hos eldre pasienter kan aorta være innviklet og innsnevret som et resultat av aterosklerose, som kan være fokal eller diffus. Kalkning av aortaväggen skaper hyperechoiske områder med akustisk skygge. Trombose kan utvikle seg, spesielt på nivået av aorta-bifurkering, etterfulgt av okklusjon av karet. I noen tilfeller er det nødvendig med dopplerografisk undersøkelse eller aortografi (kontrastradografi). Før en diagnose av stenose eller ekspansjon, er det nødvendig å undersøke alle deler av aorta.

Hvis pasienten har gjennomgått aorta protese kirurgi, er det viktig å bestemme ekkografisk plasseringen og størrelsen på protesen ved hjelp av tverrsnitt for å forhindre lagdeling eller blodlekkasje. Væsken ved siden av graften kan skyldes blødning, men kan også være et resultat av begrenset ødem eller betennelse etter operasjonen. Det er nødvendig å utføre en sammenheng mellom de kliniske dataene og resultatene av ultralyd. I alle tilfeller er det nødvendig å bestemme protesens fulde lengde, samt tilstanden til aorta over og under den.

Aneurysmer i ikke-spesifikk aorta er vanlig hos kvinner under 35 år, men noen ganger også hos barn. Aortitis kan påvirke alle områder av den nedadgående aorta og kan forårsake rørformet ekspansjon, asymmetrisk ekspansjon eller stenose. For å identifisere lesjoner er det nødvendig å foreta en grundig undersøkelse av nyrene. Pasienter med aortitis må ha en ultralyd hver 6. måned, da området av stenose senere kan bli utvidet og bli en aneurisme. Ettersom ultralyd ikke tillater visualisering av torakal aorta er nødvendig å utføre aortography for å bestemme statusen til aorta hele veien fra aortaklaffn til aortabifurkasjonen og bestemme status for de viktigste grenene.

Størrelsen på aorta er normal

I moderne hjertekirurgi, da driften ble holdt med en lavere risiko for intra- og postoperative komplikasjoner, sammenlignet med tidligere år, problemet begynte å dukke opp om revisjon av noen av de indikasjoner for kirurgi og utviklet kriterier som du kan guidet. Dette vil tillate moderne hjerteoperasjon, i tillegg til korrigering av de resulterende patologiske forandringene i hjertet, å ha en forebyggende karakter.

Selv om mange artikler beskriver metoder for reseksjon av thorax aorta aneurysmer og forlengelser, er informasjon om naturen til denne patologien begrenset til å bestemme kriteriene for kirurgisk inngrep. Vi gjennomgikk data på 230 pasienter med thorax aorta aneurysmer og forlengelser, som ble analysert ved Yale University School of Medicine. Denne datastyrte databasen omfattet 714 sakshistorier (magnetisk resonansbilder, datortomografi, ekkokardiografi). Gjennomsnittlig størrelse på thoracale aorta hos disse pasientene i opprinnelig presentasjon er 5,2 cm (fra 3,5 til 10 cm).

Gjennomsnittlig vekst er normalt - 0,12 cm / år. Overlevelsesrater for 1 og 5 år er henholdsvis 85 og 64%. Hos pasienter med aorta-disseksjon er overlevelsesraten lavere (83% -1 år gammel, 46% -5 årig) enn hos pasienter uten bunt (89% -1 år gammel, 71% -5 år gammel). For planlagte operasjoner var dødeligheten 9,0%; og for nødstilfelle - 21,7%. Gjennomsnittlig størrelse under brudd eller disseksjon av aorta er 6,0 cm for stigende aneurysmer og 7,2 cm for nedstigende aneurysmer.

Multivariate retrospektive analyser med en egen vurdering av risikofaktorer for akutt disseksjon eller brudd viste at en størrelse større enn 6,0 cm øker sannsynligheten med 32,1% for stigende aneurysmer (p = 0,005). For nedstigende aneurysmer økte denne sannsynligheten med 43% med en størrelse større enn 7,0 cm (p = 0,006). Hvis gjennomsnittlig størrelse under disseksjon eller brudd ble brukt som kriterium for kirurgi, ville halvparten av pasientene ha hatt alvorlige komplikasjoner før kirurgi.

Basert på dette kriteriet, er en under gjennomsnittlig størrelse allerede en indikasjon på en operasjon. På grunn av denne analysen ble en størrelse på 5,5 cm anbefalt som akseptabel for selektiv reseksjon, fordi reseksjon i denne størrelsen kan utføres med relativt lav dødelighet. For en synkende aorta-aneurisme, der de perioperative komplikasjonene er større og medianstørrelsen under komplikasjonen er stor, anbefaler vi inngrep med en størrelse på 6,5 cm eller mer.

Thoracic aorta aneurysmer er alvorlige forhold som ofte krever kirurgisk inngrep på grunn av trusselen om disseksjon eller brudd. Forløpet av en aorta-aneurisme er ofte forbundet med lokalisering og den primære årsaken til formasjonen. Hos pasienter med Marfan syndrom er aneurysmer av den stigende aorta med kronisk aorta insuffisiens og aorta rotbundter og rupturer, som er hovedårsaken til forkortet levetid, vanlige. Hos pasienter med aterosklerotiske lesjoner av den stigende aorta er brudd den vanligste dødsårsaken. I henhold til Laplace-lovene kan det antas at de predisponerende faktorene til aneurysmer er økt størrelse og økt spenning av aortamuren. Progresjonen av sykdommen er en økende ekspansjon og mulig brudd på aorta.

Dessverre er det en klar sammenheng mellom størrelse og sannsynlighet for brudd, som er godt etablert for abdominal aorta aneurysmer og er ikke reservert for thorax aorta. Beslutningsprosessen er ytterligere komplisert av det faktum at risikoen for å erstatte thorax aorta er større enn med abdominal aorta. Reseksjon og erstatning av de stigende aorta-aneurysmene med graft krever ofte ekstra tiltak, som for eksempel koronarreimplantasjon og erstatning av aortaklappen, mens erstatning av nedstigende thorax aorta bærer risikoen for paraplegi - skade på ryggmargen. Joyce et al. fant at ca 50% av pasientene med thorax aorta aneurysmer døde innen 5 år etter diagnosen at aneurysmal sykdom hadde en negativ effekt, og ofte ble det observert tilfeller av trombose av koronar, cerebral eller andre perifere arterielle okklusjoner eller aneurysmale sykdommer.

Fem års overlevelse var ca 26,9% for symptomatiske aneurysmer og 58,3% for ikke-symptomatiske aneurysmer.

Pressler V., McNamara J. [19] rapporterte at løpet av thorax aorta aneurismer som ikke ble behandlet kirurgisk, endte i brudd hos 47% av pasientene. Med en økning i kirurgisk behandling rapporterte de en nedgang i dødeligheten på opptil 5% for planlagt og opptil 16% for beredskapsoperasjoner [19].

Ved utvikling av kirurgiske protokoller tar pasientstyring for passende valg hensyn til risikofaktorer som kan påvirke sykdomsforløpet. Det spesifikke målet er å velge pasienter for hvem sannsynlige risikoer er berettiget. De nåværende anbefalingene for kirurgi er i stor grad basert på klinisk vurdering, på grunn av mangel på solide vitenskapelige og statistiske data om riktig størrelseskriterium for kirurgi.

Material og metoder. Pasientene ble registrert i en studie etter at et datasøk ble startet blant alle pasienter som gjennomgikk en MR-skanning, og CT-skanning eller ekkokardiografi av thoracale aorta ble behandlet. Søket ble filtrert for å ekskludere pasienter med stigende eller nedadgående thorax aorta, mindre enn 3,5 cm i diameter og pasienter yngre enn 16 år. Søket ble også gjennomført med det formål å identifisere pasienter med aortisk kirurgi i historien; Funnene av autopsier var hos alle pasienter som døde av aortasykdom i denne perioden. Case-studier ble utført på hver identifisert pasient. Data fra sykehusrapporter og datafiler ble revurdert for ulike kilder (av sykehusforeningen og staten Mortality Register of Connecticut). Denne datastyrte databasen ble ansett som en del av pågående forskning ved Yale-senteret for thoracic aortic disease, hovedsentralen i New England.

Databasen inneholder 714 tilfeller, studier (250 beregnede CT-skanninger, 147 MRI-skanninger og 317 ekkokardiogrammer) ble utført på 230 pasienter med thorax aorta-aneurysmer. Dinsmore R.E. et al. rapporterte en ekstremt høy korrelasjon blant MR, tomografiske skanninger og ekkokardiogrammer i måling av thorax aorta aneurysmer. Av disse 230 pasientene er 138 menn, gjennomsnittsalderen er 62 år (fra 16 til 92 år), hvorav 25 er pasienter med Marfan syndrom.

Av de 230 pasientene med thorax aorta aneurysmer besto hovedgruppen av 174 pasienter som periodisk ble undersøkt. Denne gruppen pasienter besto av 111 pasienter med stigende aorta dilatasjoner (aneurysmer), 11 med aorta-aneurisme, 41 med synkende aorta-aneurismer og 11 med thoracoabdominale aneurysmer. Konsistent informasjon om størrelsen på aneurysmen ble oppnådd fra 79 pasienter som ikke gjennomgått aortisk kirurgi. Studien perioden varierte fra 1 til 106 måneder, i gjennomsnitt 25,9 måneder. De pasientene som ble undersøkt gjennom, ble inkludert i kontrollgruppen for å vurdere veksten av aortastørrelse og identifisere risikofaktorer som påvirker veksten i en multivariabel modell. En lignende multivariate modell ble brukt til å studere faktorer som påvirker aneurysmbrudd, lagdeling eller overlevelse.

Av det totale antall pasienter gjennomgikk 136 kirurgisk behandling for aorta-aortaforlengelser (aneurysmer) over en 11-års periode. Totalt var det 67 planlagte og 69 nødoperasjoner, inkludert 86 stigende aneurysmer eller aorta aneurismer (47 planlagte og 39 nødsituasjoner) og 50 bunter av thorax aorta aneurismer (21 planlagte og 29 nødssituasjoner).

Operasjoner på den stigende aorta ble utført ved hjelp av hjertebeskyttelse for systemisk hypotermi (kaldkrystalloid eller blodkardioplegi). Dyp hypotermi med arrestering av perfusjon ble brukt ved bytte av buen og med kontinuerlig perfusjon - ved erstatning av den stigende aorta. IR-stopptid - innen 14 - 64 minutter.

Manipulasjoner på den nedadgående aorta ble vanligvis utført ved bruk av atriel-femoral perfusjon ved bruk av en sentrifugalpumpe uten oksygenator. I tillegg, da pasientens tilstand ikke var tilstrekkelig stabilt for kanylering, ble handlingen erstattet med en klemme-og sy-teknikk.

Statistisk metode. Statistiske metoder ble brukt til å identifisere og vurdere risikofaktorer for følgende spådommer: Årlig gjennomsnittlig aneurysmvekst, komplikasjonsrate (akutt disseksjon og / eller brudd), dødelighet og langsiktig overlevelse.

Overlevelsesanalyse. Femårsoverlevelsepoengene ble beregnet ved livstabellanalyse (Kaplan-Meier). Forskjeller i overlevelse ble verifisert av LIFEREG-prosedyren i versjon 6.07 av SAS, 1994 (SAS Institute, Inc., Kari N.S.).

Kaplan-Meier overlevelsesgraf. Femårige overlevelsesvurderinger er illustrert for pasienter med thorax aorta aneurysmer (GAA) versus total (alder og kjønn) befolkning (OH).

Resultater og diskusjon. Joyce J.W. et al. [21] rapporterte en femårig overlevelsesrate for aneurysmer av stigende thorax aorta med en diameter på 6 cm eller mindre i 61% tilfeller; aneurysmer over 6 cm hadde en femårig overlevelse i 38% av tilfellene. Full fem års overlevelse i vår serie ble observert i 64% av tilfellene. Dødelighet antas å være assosiert med en aneurisme i de aller fleste tilfeller, selv om tilstrekkelige detaljer for dette skillet ofte ikke var tilgjengelige. Overlevelse er betydelig lavere med nedgangende aorta aneurysmer (39% over 5 år) (p = 0,031). Pasienter med stratifikasjon hadde en lavere overlevelsesrate (46% på 5 år).

Vekstalternativer. En bestemt årlig vekst for thorax aorta aneurysmer var 0,29 cm / år. Dette er i nært forhold til resultatene rapportert av Dapunt O.E. et al. [26] (0,32 cm / år). Masuda Y. et al. [27] informert om vekstraten for thorax aorta aneurysmer - 0,13 cm / år. Hirose Y. et al. [28] gir en høy årlig vekst på 0,42 cm / år for thorax aorta aneurysmer. I en etterfølgende studie, imidlertid, Hirose Y. et al. [28] resulterte i en betydelig lavere rente.

Uoverensstemmelsen i de to studiene [28] kan godt forklare de ulike strategiene som brukes til å vurdere veksten. I nyere studier av Hirose Y. [28], den anvendte regressions tilnærming som brukes av Dapunt O.E. et al. [26] og i den nåværende studien, når man vurderer veksten av thorax aorta aneurisme. Tidligere studier av Hirose Y-gruppen. [28] beregnet at veksten er lik forskjellen mellom siste og første målte størrelse dividert med varigheten mellom studiene.

Størrelsen har tradisjonelt vært ansett som en viktig risikofaktor for komplikasjoner (dvs. akutt disseksjon og / eller brudd) hos pasienter med thoracale aneurysmer, og dette ble ansett som den viktigste uavhengige faktor ved avgjørelsen av et planlagt kirurgisk inngrep. Effekten av størrelse på veksten av aneurysmer er et spørsmål om debatt. Dapunt O.E. et al. [26] merke til at det ble funnet mer intensive forlengelser hos pasientene hvis aortediameter med en diagnose var> 5 cm. På den annen side. Hirose Y. et al. [28] fant ingen signifikant effekt av størrelsen på vekstraten.

Dapunt O.E. et al. [26] rapporterte at tilstedeværelsen av hypertensjon korrelerer med en stor aortaldiameter, men påvirker ikke vekstraten for aorta forstørrelse vesentlig. Masuda Y. et al. [27] rapporterte et direkte forhold mellom størrelsen på diastolisk trykk og graden av aorta dilatasjon.

Sannsynligheten for komplikasjoner. Det er viktig å vurdere sykdommens naturlige sykdom hos pasienter med thoracale aneurysmer, dvs. tilfeller av akutt lagring og / eller brudd på denne kohorten. Pressler V., McNamara J.J. [22] rapporterte at åtte av de ni tilfellene av brudd på den nedadgående thoracale aorta aneurisme aorta størrelse var større enn 10 cm. I etterfølgende studier ble komplikasjoner rapportert i mye mindre størrelser. I studier Gott V.L. et al [11], for stigende aorta aneurysmer hos pasienter med Marfan syndrom, er gjennomsnittsstørrelsen indikert - 7,8 cm under disseksjon.

Imidlertid ble det observert peeling i syv av de 26 pasientene (26,9%) med aneurysmstørrelser på 6,5 cm eller mindre. I tillegg Crawford E.S. et al. [9] rapporterte en gjennomsnittlig størrelse under brudd - 8,0 cm blant 117 pasienter med synkende thorax og thoraco-abdominal aneurysmer. Dapunt O.B. et al. [26] informere om bruddene på thoracic aneurysmer, som forekommer i enda mindre størrelser, med en gjennomsnittlig størrelse på 6,1 cm.

Disse observasjonene antyder stratifisering eller brudd med utvidende aneurysmstørrelser. Den gjennomsnittlige størrelsen ved brudd eller delaminering var 6,0 cm for stigende aneurysmer og 7,2 cm for nedstigende aneurysmer. En multivariativ retrospektiv analyse ble utført med det formål å isolere risikofaktorene for akutt disseksjon eller brudd, noe som viste at en størrelse større enn 6,0 cm øker sannsynligheten for peeling eller brudd med 32,1% for stigende aneurysmer (p = 0,005). For nedstigende aneurysmer økte denne sannsynligheten med 43% med en størrelse større enn 7,0 cm (p = 0,006). Frist W.H. et al. [33] utgi følgende data for stigende og nedadgående aneurisme: 6 cm for stigende aorta og 7 cm for nedstigende aorta.

Kriterier for kirurgi.

Nedenfor har vi forsøkt å demonstrere betydningen av bryststørrelsen til aneurysmen i alvorlige komplikasjoner, for eksempel brudd og aorta-disseksjon. Med våre observasjoner forsøker vi å demonstrere en tydelig økende forekomst av komplikasjoner med økning i aortastørrelse. Disse observasjonene viser at gjennomsnittsstørrelsen ved pause og delaminering er 6,0 cm for stigende aneurysmer og 7,2 cm for nedstigende aneurysmer. En multivariabel analyse av risikofaktorer som påvirker akutt lagring og / eller brudd viser at en størrelse større enn 6,0 cm er en signifikant risikofaktor (p = 0,005). Logistisk analyse indikerer en 32,1% økning i sannsynligheten for delaminering eller ruptur for stigende aneurysmer, med en gjennomsnittlig størrelse større enn 6,0 cm (p = 0,005) og en 43,0% økning for nedgangende aneurysmer større enn 7,0 cm (p = 0,006).

Disse dataene krever sterkt bruk av et størrelseskriterium for den kirurgiske erstatning av den aneurysmale aorta for å forhindre brudd og disseksjonskomplikasjoner. I tillegg antyder disse dataene at et kriterium med lavere størrelse bør brukes enn tidligere anbefalt.

Hvis gjennomsnittlig størrelse på tidspunktet for komplikasjonen (i dette tilfellet: 6,0 cm for stigende og 7,2 cm for nedstigende aorta) vil bli brukt som et intervensjonskriterium, vil halvparten av pasientene under intervensjonen sannsynligvis ha alvorlige komplikasjoner. Forfatterne foreslår derfor intervensjon med kriterier litt under gjennomsnittlig størrelse under komplikasjonen. Det foreslås at kirurgisk inngrep påføres med en størrelse på 5,5 cm for stigende og 6,5 cm for fallende aorta aneurysmer. Disse kriteriene ovenfor tillater inngrep å bli tatt foran en katastrofalt økt sannsynlighet for brudd og / eller delaminering.

Disse anbefalingene indikerer at elektiv kirurgi er mye tryggere enn nødintervensjon. For stigende aneurysmer og aneurysmer av aortabuen var elektiv kirurgi veldig trygt (4,3% dødelighet). Disse dødelighetsresultater er allment kompatible med de som er rapportert av andre sentre. Selv om operasjonen på nedstigende aorta har høyere risiko (19%), er antall pasienter i denne kategorien relativt mindre for å påvirke sluttresultatet.

Mange av de ovennevnte dataene viste at operasjonen på den stigende aorta er tryggere. IR gjennom venstre atrial-femoral kanylering ved hjelp av en sentrifugalpumpe har vist at det er en sikker og pålitelig metode for å forhindre p / o komplikasjoner: iskemiske komplikasjoner som nyresvikt og ryggmargsskade. I tillegg har utseendet til en proteasehemmer (aprotinin) ført til en signifikant reduksjon i blodtap som et resultat av beskyttelsen av blodplateveggreceptorer ved begynnelsen av IC. Utgivelsen av en kollagen-påvirket dacronprotese (Hemashield Meadox Medicals Inc., Oakland, N.J.) førte til en forbedring av kirurgisk hemostase, noe som nesten eliminerte blødning gjennom protesens vegg. Disse fakta snakker for prioriterte selektive inngrep for å unngå brudd og adskillelse av aneurysmer.

For fallende aorta aneurysmer, bør risikoen for paraplegi betraktes som en signifikant intraoperativ komplikasjon. Risikoen for paraplegi (spinalgenese) i litteraturen ligger mellom 2 og 20%, i dette tilfellet er det 4,0%. Åpenbart kan alder og comorbiditeter føre til hyppige komplikasjoner som ingen kirurgisk inngrep er angitt. Dermed må hver pasient vurderes individuelt, og den forventede risikoen for komplikasjoner (spesielt paraplegi i nedstigende aorta aneurysmer) må veies for å unngå komplikasjoner som brudd og disseksjon. I tillegg bør nivået på leger i det aktuelle medisinske senteret tas i betraktning. Størrelseskriteriene som presenteres her er foreslått for mindre alvorlige pasienter som er kurert i mer erfarne sentre.

Studier av pasienter med Marfan syndrom.

Mer enn 90% av dødsfallene i Marfan syndrom er assosiert med komplikasjoner av aneurysmen av den stigende aorta. Siden de fleste pasienter med Marfan syndrom har en viss grad av aorta insuffisiens (aortic root - 6.0 cm), anbefaler Gott, Lima og medforfattere profylaktisk behandling for aneurysmer som når 5,5-6,0 cm. Vi anbefaler et intervensjonskriterium på 5,0 cm for pasienter med Marfan syndrom, andre arvelige kollagenvaskulære sykdommer eller familiære tilfeller av aortainsuffisiens.

Dette størrelseskriteriet er noe lavere enn anbefalingene for intervensjon for aterosklerotiske aneurysmer av den stigende aorta. Erfaring viser at i flere pasienter med Marfan syndrom forekom stratifisering eller brudd i størrelser mindre enn 5,0 cm. Disse unge pasientene var ofte i alvorlig klinisk tilstand. Dermed kan profylaktisk kirurgisk behandling forbedre sin kliniske tilstand og prognose betydelig.

Utviklingen av intervensjonskriterier er en kompleks forskningsinnsats. Undersøkelse av dette problemet er viktig for å forbedre pasientens overlevelse. For å fastslå passende størrelseskriterier for inngrep, tok vi til statistisk analyse. Disse intervensjonskriteriene bør ta hensyn til pasientens alder, fysiske tilstand, forventet levealder, dvs. nærmer seg kriteriene for intervensjon ved hjelp av statistiske metoder med sikte på å forhindre komplikasjoner (separasjon og brudd). Aneurysm press, samtidig aorta insuffisiens og akutt aorta disseksjon er allment aksepterte vanlige tegn på kirurgi, uavhengig av aorta størrelse.

Noen synspunkter diskuteres fortsatt i operasjonen av kronisk stigende aorta sykdom: hvilken teknikk som skal brukes i behandling (åpen eller innpakningsteknikk, direkte eller indirekte reimplantasjon av kranspulsårene), hvordan du beskytter hjernen mens du gjenoppretter aortabuen. Når aorta roten var inkludert i operasjonsplanen, ble implantasjon av en ventilholdig rørledning vanligvis utført ved å bruke en ompakningsteknikk med reimplantasjon av koronararteriene og en dacrontransplantasjon (8 mm). Kun ventilproteser beskytter ikke mot tilbakevendende aneurisme av stigende aorta, noe som fører til reoperasjon. Samtidig har gjentatte operasjoner en høy dødelighet.

Noen forfattere brukte wrapper teknikken. Med hensyn til blødning er sannsynligheten for tidlig gjenbruk liten - 4,5% i denne serien og kan sammenlignes med dataene fra Kouchoukos N. (2% er en åpen prosedyre). I de studerte pasientene var det ikke behov for gjentatte operasjoner i tilfelle pseudoaneurysmer av den stigende aorta.

Reimplantasjon av koronararterier ved bruk av en dacrontransplantasjon (8 mm) virker mer pålitelig og teknisk lettere å implementere enn direkte reimplantasjon eller reimplantasjon med aortaknapper. Kouchoukos N. [7] Taniguchi K. et al. [12] rapporterte utseendet av pseudo-aneurisme i koronar munnen etter disse operasjonene [12,13].

Derfor antas det at bruken av en dacrontransplantasjon forhindrer forekomsten av disse komplikasjonene (som vist ved standard koronar angiografi). De resulterende høyre atrielle fistlene ble lukket, unntatt i ett tilfelle der en annen operasjon var nødvendig. I ni tilfeller da et rørformet implantat ble implantert, ble en plutselig død fra en ukjent årsak registrert (ingen obduksjon ble utført). Muligheten for falske aneurysmer eller fistler som fører til døden ble ikke utelukket.

Utvinning av aorta-bue er alltid indikert når aneurysmen skifter til aortabuen, når disseksjonsområdet strekker seg til buen, eller når intima-gapet er lokalisert på lysbuen (2 tilfeller i denne serien). Det virker forfatterne at stoppe den hypoterme IC fører til nevrologiske komplikasjoner. Griepp R.B. et al. rapporterte et forhold (5,6%) av nevrologiske komplikasjoner hos 87 pasienter [15]. Forfatterne foretrekker å stoppe det hypoterme infrarøde under selektiv kateterisering av de store karene i hjernen.

30-dagers dødelighet ble observert hos 7,6% av pasientene og 6% med proteser (ventil-holdige ledninger ble brukt). Galloway A.C. et al. [6] rapporterte tilsvarende dødelighetsgrader, henholdsvis 5,3 og 5%.

Mange tester indikerer også at samtidig koronarartartransplantasjon og avansert alder er de viktigste risikofaktorene, som vist av andre forfattere. Overlevelse etterlater mye å være ønsket hos pasienter som gjennomgår operasjon for kronisk stigende aorta sykdom: 48% over 12 år i Kouchoukos N.T. et al. [13] og 57% i 7 år for Culliford A.T. [34]. I denne serien er total overlevelse 59,6% ± 3,7% i 9 år for alle pasienter og 66,3% ± 4,5% i 9 år for pasienter med prostetisk ventilholdig ledning (også inkludert intraoperativ dødelighet).

Den dominerende årsaken til sen dødelighet ble ikke funnet i denne serien. Faktorene som øker risikoen, som vist ved en endimensjonal analyse, er: IR-tid, gjenoppretting av aortabuk, kronisk aorta-disseksjon og alderdom.

konklusjon

Proteser som bruker en ventilholdig kanal, som omsluttes med reimplantasjon av koronararterier med en Dacron-protese, gir gode langsiktige resultater. Langsiktig overlevelse er fortsatt lav hos pasienter med gjentatte hjerteoperasjoner, med Marfan-syndrom, med kronisk aorta-disseksjon, med reformering av aorta-buen, og hos pasienter i III-IV FC hjertesvikt (NYHA).

søknad

Følgende risikofaktorer ble tatt i betraktning i den statistiske analysen: alder, kjønn, hjertekirurgi, funksjonsklasse HF, kardiotorakksindeks, marfansyndrom, hypertensjon, preoperative nevrologiske lidelser, kronisk aorta-disseksjon, koronararterie-bypassoperasjon, samtidig mitralventilskift, aortabøyreparasjon, oppblåsthet på aortaklappen, varigheten av aortaklemmen og varigheten av ekstrapulmonal sirkulasjon.

Nåværende anbefalinger for kirurgi.

Nye data på pasienter med Marfan-syndrom viste også unøyaktighet ved bruk av størrelse som et absolutt kriterium for alle pasienter. Det må antas at forholdet mellom størrelsen og den absolutte størrelsen (aortaforhold) er av stor betydning. Aorta-forhold beregnes med formelen: