Hva er hjerteinfarkt?

Hjertemusklen utløser selv impulsene, noe som fører til at det rytmisk trekkes sammen. På denne måten strømmer blod fra hulrommene under trykk. Enhver forandring i myokardiet forstyrrer denne prosessen, noe som fører til svikt i rytme, hypoksi i vev og nekrose.

Hva forårsaket endringen?

Umiddelbart må du understreke at dette ikke er en sykdom, men et syndrom. Skift i den biokjemiske aktiviteten til hjertecellene blir observert, de begynner å krympe unormalt, og under EKG-opptak vil avvik bli notert i ulike deler av muskelen, som er tydelig synlige på filmen.

Under påvirkning av eksterne og interne årsaker er myokardendringer av følgende typer:

• diffuse;
• usammenhengende;
• metabolsk;
• dystrofe.

Disse forholdene krever behandling. I avanserte tilfeller er iskemi av hjertemusklen mulig på grunn av mangel på oksygen.

diffuse

Forringet funksjon er notert blant alle hjertets celler. Oftest er de forårsaket av inflammatoriske prosesser som myokarditt. Det er tilfeller av endringer i myokarddystrofi i venstre ventrikel, en konsekvens av å ta visse medisiner og fysisk overbelastning.

Tilstedeværelsen av diabetes og dens lange løpet fører gradvis til aterosklerose. Endringer i kar og myokard er forårsaket av nedsatt glukoseopptak. Med inflammatoriske sykdommer i tarmen blir absorpsjonen av næringsstoffer av slimhinnen verre. Derfor har pasientene ofte endringer i hjertemuskelen samtidig. Med en økning i myokardisk veggtykkelse (hypertrofi), er også rytmefeil oppdaget. Det oppstår med høyt blodtrykk, et brudd på de daglige rutinene eller hjertefeil. Når pasienter undersøker pasienter, blir endringer i myokardiet funnet, nyre og endokrine sykdommer blir hyppige uønskede faktorer.

metabolsk

Energien som er dannet under påvirkning av en viss balanse mellom natrium og kaliumioner, blir brukt på hjertemuskulaturens arbeid - sammentrekning og avslapning. Uttalte endringer oppstår når ubalansen i denne mekanismen, som forekommer under påvirkning av:

1. Angina pectoris
2. Hypertensjon.
3. Hjertefeil.
4. Pankreatitt.
5. Inflammatoriske prosesser i vaskulærveggen.
6. Smittsomme sykdommer.

I tillegg til sykdommer er metabolske sykdommer mulige når de blir utsatt for kjemiske forbindelser, tobakkrøyk, alkohol og tilstedeværelse av overflødig vekt.

focal

Lokalt lokaliserte myokardiale cicatricial endringer er resultatet av et tidligere infarkt. Kardiokleroseområdene på EKG-filmen er godt definert. De kan være plassert på en eller flere vegger i hjertet, små brennvidder eller store brennvidder. Hovedårsakene er:

• diabetes;
• fedme;
• fysisk og følelsesmessig stress;
• høyt blodtrykk;
• røyking,
• alkoholinntak.

Cikatricial endringer i myokardiet dannes under påvirkning av hovedfaktoren - kolesterolinnsetninger på veggene i blodårene, noe som fører til aterosklerose.

dystrofe

Under påvirkning av ulike årsaker er myokardnæringen svekket på grunn av mangel på oksygen. Som et resultat oppstår hjertecelleatrofi. Dystrofiske prosesser i det manifesteres av en nedgang i muskeltonen, som blir en fruktbar grunn for utviklingen av hjertesvikt. Årsakene til at forholdene for atrofiske prosesser i vev er:

1. Stressige situasjoner.
2. Virkningen av hormoner.
3. Overdreven fysisk anstrengelse.
4. Underernæring med overvekt av salt og fettstoffer.
5. Sykdommer i fordøyelseskanalen og det endokrine systemet.

En av de vanlige faktorene som spiller en viktig rolle for dannelsen av dystrofiske forandringer i myokardiet er konstant fysisk anstrengelse. Dette gjelder spesielt for idrettsutøvere og folk som er engasjert i hardt arbeid. Et særegent trekk er forandringen i venstre ventrikel, som skyver blodet gjennom karene.

symptomer

Avhengig av type abnormitet i hjertemuskelen er pasientens symptomer spesifikke. I tillegg til dem blir endringer i myokardiet observert på EKG, noe som betyr at den patologiske prosessen har påvirket et stort antall celler.

dystrofe

Hos alle pasienter er symptomene på endringer i hjertet forskjellige. De kan bli uttalt i begynnelsen eller være ubetydelig, og i noen tilfeller er prosessen asymptomatisk. Tilsetningen av ekstra symptomer er bevis på en forverrelsesprognose for utvinning.

Dystrofiske forandringer er av følgende typer:

Tegn på uregelmessigheter i hjertets vev forekommer i tilfeller av kortvarig nedsatt blodsirkulasjon og mangel på oksygen. Det er viktig å ta hensyn til at karakteristiske endringer i myokardiet vises på EKG, noe som betyr at dens patologiske prosess påvirket sin normale funksjon. Det kliniske bildet, som observeres i iskemisk form, er karakteristisk for angina pectoris. Hovedsymptomene er som følger:

1. Paroksysmal smerte bak brystbenet, som er forbundet med fysisk anstrengelse eller tidligere følelsesmessig stress. De forsvinner raskt etter å ha tatt tabletten "Nitroglycerin." Dens varighet er oftest ikke mer enn 15 minutter. Smerten føles ikke bare i hjerteområdet, men gir også til venstre arm, kraveben, underkjeven eller nakken.
2. Økt blodtrykk.
3. Forstyrrelser i hjertet.
4. Følelse av luft.

I noen tilfeller føler pasienten ikke ubehag i brystet, og bare endringer i myokardiet på EKG er synlige, noe som betyr at den patologiske prosessen kan føre til utvikling av komplikasjoner.

Et lyst bilde av angrepet med alvorlig smerte kan skifte med følelse av nummenhet eller prikker i fingrene på venstre hånd.

Fokale endringer i myokardiet observeres under et hjerteinfarkt, som preges av intens og langvarig brystsmerte. Dens varighet når flere timer eller dager. Pasientene beskriver det som tåre, brenner, strekker seg til venstre arm eller underkjeven, nakke. Vanligvis, etter å ha tatt Nitroglycerin, er tilstanden ikke lettet. I tillegg til smerte, er det en følelse av frykt, magesmerter, kvalme, alvorlig svakhet og kald svette.

I tilfelle dyshormonale lidelser påvirkes hjertemuskelen, og den patologiske prosessen kan utvikles raskt. Dette skyldes effekten av hormoner under skjoldbruskdysfunksjon eller etter utbruddet av overgangsalderen. Pasienter med denne typen endring klager over irritabilitet, svimmelhet, forstyrret søvn og vekttap. Fra tegn på hjerteskade merker de seg en stakkende smerte som sprer seg til venstre, raskt eller sakte hjerterytme.

diffuse

Alle celler i hjertet påvirkes av den patologiske prosessen i myokarditt. Det kan forekomme med deltagelse av mikroorganismer, og uten dem (aseptisk). De viktigste tegn på manifestasjoner av diffus natur er:

1. Stor svakhet, tretthet.
2. Dyspné på anstrengelse.
3. Forstyrrelser i hjertet.
4. Økt svette.
5. Svak hud, noen ganger med en blåaktig tinge.
6. Hevelse i venene på nakken.
7. Pulsøkning.
8. Redusert blodtrykk.

Noen pasienter med myokarditt viser ikke tegn på sykdom i lang tid. I noen tilfeller tar patologien et ondartet kurs, blir en alvorlig rytmeforstyrrelse, alvorlighetsgraden av alle disse symptomene.

metabolsk

Allokere akutt og kronisk patologi. Det første tilfellet representerer en fare for livet og kan avslutte pasientens død i mangel av hjelp. En kronisk forandring i myokardiet har et uklart bilde. De viktigste symptomene er tretthet, smerte i hjertet. Ubehagelige opplevelser blir ofte observert i toppunktet, mindre ofte - bak brystbenet.

Hvis prosessen varer lenge, blir kardiosklerose dannet (bindevev erstatter normale hjerteceller) av dystrofisk opprinnelse.

Endringer som oppstår i myokardiet har en annen opprinnelse og klinisk bilde. Mange av dem begynner med ikke-spesifikke manifestasjoner, og i enkelte pasienter kan være fraværende i lang tid. Derfor, for å bevare hjertefunksjonen, da det oppstår ubehagelige symptomer, er det nødvendig med en kardiologs undersøkelse og rettidig behandling.

Myokard endringer

Myokardiet er en hjertemuskel, noen strukturelle endringer blir ofte provosert av eksterne og interne faktorer. Transformasjoner snakker ikke alltid om patologi eller negativ forstyrrelse, men i alle fall må de fokuseres. Tross alt er hjertet et viktig organ i menneskekroppen, det er lik en bilmotor: det omdanner biokjemiske reaksjoner til mekanisk energi. Bevegelsene i hjertemuskelen må observere en rytme, alle typer brudd på denne prosessen og endringer i myokardiet er indikert med et elektrokardiogram (EKG).

Tegn på et problem

Kardial aktivitet er avhengig av en rekke kriterier som påvirker intracellulær metabolisme i vevet i hjertemuskelen. Konstantiteten til det indre miljøet kan periodisk brytes, noe som er fulle av funksjonsfeil i hjertecellene. Diffuse endringer i myokardiet betraktes ikke som en sykdom, det er et syndrom, som betyr en klynge av forandrede celler med en ledningsforstyrrelse av elektriske impulser i dette området, tydelig vist på EKG. Det er viktig å fastslå årsaken til slike feil, det kan ha hormonal karakter, en smittsom opprinnelse eller være en konsekvens av hjertesykdom av varierende alvorlighetsgrad.

Endringer er ikke alltid diffuse som dekker sektorer i hver avdeling av kroppen. De kan være fokal som et resultat av dannelsen av arr i myokardiet av hvilken som helst størrelse. Arret er et bindevev som ikke gir impulser, den elektriske inertiteten til dette området er synlig på kardiogrammet.

Mangfoldet av hjerteinfarkt er meget stort, men de generelle tegn på problemer med kardiovaskulærsystemet og symptomene på hjerteinfarkt er:

• brenner og presser smerter bak brystbenet;
• kortpustethet ved minste anstrengelse eller til og med i ro
• hjerterytme og sammentrekninger;
• tretthet, generell svakhet, kronisk tretthet.

Den primære forandringen av hjertemusklen fremkaller utviklingen av noen prosesser:

• myokardhypoksi;
• sirkulasjonsforstyrrelser;
• forstyrrelser i transport av oksygen til celler og vev;
• irreversible nekrotiske effekter.

Et kritisk tilfelle av myokarditt er et akutt hjerteinfarkt, dets kurs er også forskjellig.

Årsaker til hjerteinfarkt

De oppdagede avvikene har en annen opprinnelse. Årsakene kan være små og betydelige. Sistnevnte provokerer et dødelig utfall. En grundig undersøkelse vil løse problemet for en erfaren kardiolog.

Endringer i myokardiet kan danne flere grupper av faktorer:

1. Inflammatorisk. De forårsaker myokarditt. Dens natur kan være smittsom eller aseptisk, det vil si at patogene mikroorganismer ikke deltar i denne prosessen. Vanligvis har slike områder en diffus natur på stedet, men noen ganger er det fokus på betennelse.

Manokeringer av myokarditt, uttrykt med varierende grad av intensitet, følger med følgende patologier:

• tyfus, difteri;
• akutt revmatisk feber eller revmatisme av streptokokk opprinnelse, som er en konsekvens av angina, tonsillitt, skarlagensfeber;
• svekket immunitet (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt som påvirker hjertet, etc.);
• nederlag virus rubella, meslinger, influensa, etc.

1. Dystrofe. Forårsaket av funksjonsfeil i hjerteceller og nedbrytning av metabolske prosesser. Her virker inflammatoriske prosesser og sykdommer som provokatører, de berører ikke kranspulsårene. Myokard endringer skyldes mangel på nødvendig ernæring, slik at hjertemusklene begynner å trekke seg ujevnt sammen.
   Dette problemet kalles kardio dystrofi, årsakene er som følger:

• Endokrine sykdommer: hypertyreose, diabetes mellitus, binyrene tumor, noe som resulterer i en overdreven mengde av hormonet eller en mangel på glukose i hjerteceller fremkalle uønskede metabolske prosesser i disse celler;
• lever- og nyresvikt fører til akkumulering av toksiner i blodet som følge av metabolske prosesser;
• anemi - senking av hemoglobinnivåer - bærer med seg en mangel på luft for hjertemuskulaturens celler;
• dehydrering, feber;
• alvorlige fysiske forhold: hyppig stress, hardt arbeid, konstant tretthet, underernæring og sult
• psykisk stress i kombinasjon med økt følelsesmessig stress fører til endringer i myokardiet hos barn, spesielt hvis barnet ikke er aktivt nok; her blant konsekvensene av vegetativ dystoni og feil i styringen av nervesystemet i hjertet;
• infeksjoner: tuberkulose, influensa, malaria;
• forgiftninger - akutt eller kronisk, inkludert alkoholisme, arbeid i farlig produksjon, konstant kontakt med kjemikalier;
• mat, umettet med vitaminer.

1. Metabolisk - oppstår på grunn av svekket repolariseringsprosesser i musklene. Inne i hver celle, utveksling av ioner av natrium og kalium oppstår, utgangen er energi, i ferd med noen transformasjoner blir drivkraften for avslapning og sammentrekning av cellen. Disse mekanismene kalles repolarisering og depolarisering. Elektrolyttblandingen i blodet er løst, og når den endres, endres metabolismen i muskelceller også. Av grunnene er det myokardial hypertrofi, arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, rytmeforstyrrelser og aterosklerose i kranspulsårene. Med andre ord, i alle fall, blodtilførselen til hjertet, mangel på næringsstoffer og sporstoffer er forstyrret.
2. Scar - bevis på en tidligere forekommende inflammatorisk prosess, det kan være et hjerteinfarkt, og myokardceller døde. Myokarditt etterlater cicatricial endringer - kardiosklerose. De har vanligvis en diffus natur, og hjerteinfarkt går etter fokale ribbeendringer.

Diagnose og feilsøke

Mindre endringer i myokardium av kardinale tiltak vil ikke kreve. Pasienten vil bli anbefalt å rette blodtrykk, drikke et kurs av vitaminer og holde seg til en sunn livsstil.

Mer alvorlige endringer i myokardiet innebærer allerede forekomsten av sykdommen; for diagnose utføres vanligvis følgende tiltak:

1. Klinisk analyse av blod. Undersøker hemoglobinparametere og kriterier for betennelse.
2. Blodbiokjemi. Bestemmer tilstanden til leveren, nyrene, mengden glukose, protein, kolesterol.
3. Urinalysis. Evaluerer nyreaktivitet.
4. USA. Visuell inspeksjon av indre organer.
5. EKG. Diffusjon av T-bølgene som er ansvarlig for ventrikulær repolarisering, snakker om diffuse endringer. Negative T-tenner i 1-2 sektorer indikerer fokalendringer.
6. Ekkokardiogram. Den mest informative metoden som identifiserer årsakene til endringer i hjertemusklen på grunn av den tydelige visualiseringen av avdelingene.

Terapi må kombineres med korreksjon av diett og livsstil. Endringer i myokardiet av de dystrofiske eller metabolske tegnene krever som regel god hvile, søvn og kosthold.

Hjertet reagerer godt på de som er tilstede i kostholdet:

• nøtter;
• spinat;
• gulrøtter og poteter;
• aprikoser, fersken, bananer;
• magert fjærkre og kjøtt;
• rød fisk og kaviar;
• frokostblandinger, frokostblandinger;
• meieriprodukter.

Sjokolade og bakverk bør forbrukes på et minimum. Fett kjøtt og fjærfe er ekstremt sjeldne. Soda, kaffe og alkohol er utelukket. Du må også fjerne krydret, fett, salt, krydret og stekt mat.

Preparater forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskulaturens celler:

1. "Asparkam", "Panangin", "Magne B6", "Magnerot" - kalium og magnesium stabiliserer hyppigheten av sammentrekninger.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antioksidanter som eliminerer lipidoksydasjonsprodukter i myokardceller.
3. Vitaminer A, B, C, E - uten dem er intracellulær metabolisme umulig.

Hvis årsaken til hjerteinfarkt er en sykdom, vil riktig behandling rette opp situasjonen. Mangelen på hemoglobin er fylt med jernpreparater, betennelse og infarkt Antibiotics "prednisolon" når cardiosclerosis vist urinstoffer, hjerteglykosider.

Typer hjerte myokard endres

Gjennom en persons liv utløser hjertemusklene impulser og, rytmisk kontraherende, destillerer blod gjennom karene. Denne prosessen kan forstyrres av noen endringer i myokardiet, noe som kan forårsake arytmi, død og vevshypoksi.

Ukorrekt sammentrekning av hjerteceller oppstår på grunn av nedsatt biokjemisk aktivitet. For å identifisere slike endringer, kan et EKG.

Typer og årsaker til patologi

Hva er hjerteinfarkt? Såkalte avvik som forhindrer kroppens normale funksjon. De kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad. Avhengig av årsakene som førte til en feil, kan denne patologien være av følgende natur:

• diffuse;
• dystrofe;
• metabolsk;
• usammenhengende.

Noen av de ovennevnte forholdene krever betimelig behandling. Ellers kan utviklingen av koronar hjertesykdom begynne på grunn av mangel på oksygen.

Diffus myokard endringer

Karakterisert ved feilfunksjonen av alle hjerteceller, når muskelen påvirkes jevnt. Oftest oppstår på grunn av betennelse, som er myokarditt. Noen ganger utvikler patologi med betydelig fysisk anstrengelse og som følge av å ta visse medisiner.

På grunn av sykdommen forekommer endringer metabolske prosesser i hjertemuskelen. Som et resultat opphører kroppen å syntetisere oksygen i en mengde som er nødvendig for normal drift av sirkulasjonssystemet. Eksperter identifiserer flere grunner for utviklingen av denne sykdommen:

• overdreven drikking;
• stor fysisk anstrengelse;
• stress,
• hyppig hypotermi
• kroniske infeksjoner.

Hvis sykdommen oppdages i tide, vil riktig behandling bidra til å returnere hjertet til en normal tilstand. I de fleste tilfeller trenger pasienten å redusere fysisk aktivitet til moderat nivå, revurdere kostholdet og begynne å lede en sunn livsstil.

dystrofe

Observeres i venstre ventrikkel og skyldes mangel på næringsstoffer som hjertemuskelen skal motta. I medisin kalles denne tilstanden hjertedystrofi. Årsakene til forekomsten er som følger:

• forgiftning på grunn av nedsatt nyre- og leverfunksjon
• anemi,
• nerve overbelastning;
• diabetes og endokrine forstyrrelser;
• usunt kosthold, noe som fører til utvikling av avitaminose;
• dehydrering mot forgiftning;
• kroniske smittsomme sykdommer og sykdommer;
• forgiftning som skyldes misbruk av alkohol eller tar medisiner.

Slike forstyrrelser i atria forekommer ofte hos studenter og skolebarn som har alvorlig følelsesmessig og mental overbelastning. Siden barnets kropp ikke kan skryte av de etablerte metabolske prosessene, anses slike endringer som normen. Det samme gjelder eldre mennesker som har en nedgang i stoffskiftet på grunn av aldersegenskapene.

Focal-arr

Dette er cicatricial endringer i et myokardium som lokal plassering er merkelig. Oftest forekommer de som følge av et tidligere hjerteinfarkt. Med denne patologien er områder av kardiosklerose tydelig synlige på EKG. Deres utseende kan observeres både på en og flere hjertevegger, og selve fokiene kan være både små og store.

Ofte utvikler patologien til arrartypen på grunn av:

• diabetes;
• alkoholmisbruk;
• røyking,

• nervøse sammenbrudd;
• overdreven fysisk anstrengelse;
• høyt blodtrykk.

Hovedfaktoren i dannelsen av cicatricial endringer er kolesterol innskudd på vaskulære vegger. Dette fører igjen til aterosklerose.

metabolsk

Disse er overveiende mindre endringer i ventrikkene som bare oppdages som følge av EKG-undersøkelse. Ofte med en lignende patologi, føler pasienten ikke noen forandringer i hans kropps arbeid. Sykdommen utmerker seg ved enkel behandling, der det bare er nødvendig å utelukke provokasjonsfaktorer som kan være følgende:

• hypertensjon;
• angina pectoris;
• pankreatitt;
• hjertefeil;
• infeksjon;
• betennelse i de vaskulære veggene.

Dysmetabolske lidelser kan oppstå på grunn av misbruk av alkohol eller røyking, fedme, eller å ta visse kjemikalier. Ved å identifisere sykdommen skal pasienten for det første gi opp seg vanlige vaner.

symptomatologi

Diffuse mindre endringer i myokardiet er ikke ledsaget av alvorlige symptomer. Men kanskje den kliniske manifestasjonen av den viktigste sykdommen, på grunn av hvilken det er problemer i hjertet. De fleste pasienter med denne sykdommen klager over følgende følelser:

• ubehag eller smerte bak brystbenet, observert under iskemi;
• i hypertyreoidisme er en drastisk reduksjon i vekt mulig;
• muskel tremor (ufrivillig spenning etterfulgt av avslapping);
• i kardiosklerose kan det være et brudd på dybden og frekvensen av respirasjon, som skyldes opphopning av væske;
• blek hud, problemer i orientering i rommet, tretthet, som manifesterer seg i anemi.

Diagnostiske funksjoner

Hovedmetoden for å oppdage endringer i myokardiet er et elektrokardiogram. Denne teknikken lar deg definere den minste patologien og begynne å behandle øyeblikkelig. For å dekode EKG-data, må spesialisten ikke bruke mer enn 15 minutter.

Hva betyr hjerteinfarkt på EKG? Denne typen diagnose avslører følgende lidelser:

• fortykkelse av muskelveggene og fremre septum;
• iskemisk lesjon, og bestemmer også dens dybde og størrelse;
• plasseringen av infarkt;
• forstyrrelser i hjerterytmen;
• forstørrede hjertehulrom;
• giftig myokardisk skade;
• forstyrrelser i implementeringen av elektrolytmetabolismen.

Kardiogrammet tillater å bestemme de uttrykte forandringene i hjertekardiet med høy nøyaktighet:

1. Myokarditt. Kardiogram viser hjerterytmeforstyrrelser, tilstedeværelse av betennelse. På grunn av EKG er slike patologier manifestert av en nedgang i tennene i alle leddene.
2. Iskemi. Manifisert av en forandring i form, polaritet og amplitude av T-bølgene, ansvarlig for den iskemiske sonen.
3. Myokarddystrofi. EKG-data indikerer utviklingen av myokarditt, for å bestemme patologien som er nødvendig for å gjennomføre laboratorieundersøkelser, spesielt blodbiokjemi.
4. Myokardinfarkt. På kardiogrammet er det et skifte av ST-segmenter opp.
5. Transmural septal nekrose. I denne sykdommen oppstår en skade på veggen av hjertemuskelen, som er irreversibel. På grunn av EKG, manifesteres denne patologen ved fravær av en R-bølge.
6. Nekrose av hjertemuskelen. Karakterisert av irreversibel celledød av et organ. Den vises på grafen i form av en patologisk Q-bølge.

behandling

Terapi er bygget på en integrert tilnærming. Behandling bør begynne med livsstilsendringer, samt å lage riktig diett, gitt sykdommens art.

Ved rettidig gjenkjenning av endringer er elimineringen mer eller mindre enkel. Ofte er det foreskrevet legemidler som er rettet mot å normalisere kroppens arbeid. Dette forhindrer utviklingen av hjertesvikt. De mest populære stoffene er Trompangin og Panangin. Legen kan også foreskrive bruken av visse tradisjonelle medisiner.

I de alvorligste tilfellene kan det være nødvendig med kirurgi. Pasientens fremtidige liv er i stor grad avhengig av aktualiteten og kvaliteten på operasjonen.

Markerte endringer i myokardiet kan oppstå av flere årsaker. I de tidlige stadiene av utviklingen har de ikke alvorlige symptomer, men i fremtiden er det åpenbare tegn på sykdom. Når de første mistanke om utviklingen av sykdommen oppstår, må pasienten umiddelbart konsultere en lege for å gjennomgå en undersøkelse og motta kvalifisert hjelp.

Spor på hjertet etter sykdommer eller cikatricial myokard endringer

Når hjerte muskelfibre erstattes med arrvev, dannes kardiosklerose. Dens utvikling kan være utfallet av aterosklerose av koronarbeinene (iskemi), betennelse eller myokarddystrofi. I de første stadier blir hjertemuskulær hypertrofi detektert, og deretter ekspanderer de ventrikulære hulrom, som er ledsaget av valvulær insuffisiens. For primærdiagnose ved hjelp av EKG, som bidrar til å etablere lokalisering av arret.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til cicatricial myokard endringer

De hyppigste faktorene for dannelsen av grovt fibrøst vev i hjertemuskelen er inflammatoriske og aterosklerotiske prosesser. I dette tilfellet skjer myokarditt hovedsakelig i unge mennesker, i barndommen og ungdomsårene, og blokkering av koronararteriene på grunn av kolesterol avleiringer er nesten alltid diagnostisert hos pasienter over 40 år.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om komplikasjonene av hjerteinfarkt. Fra det vil du lære om stadier av infarkt, klassifisering av tidlig og sen komplikasjoner, metoder for behandling og forebygging.

Og her handler det mer om resultatene av EKG med hjerteets iskemi.

Myokarditt arr

Dannet i området betennelse. Oppstår etter smittsomme sykdommer, allergiske prosesser.

På EKG-endringer av vanlig art, ofte i høyre ventrikel, er det arytmi, normalt blodtrykk eller hypotensjon.

Sirkulasjonsfeil har også tegn på høyre ventrikulær (ødem, forstørret lever, hjerteastma). I studien av blod - normal lipidprofil, eosinofili eller økt C-reaktivt protein.

Aterosklerotisk form

Den utvikler sakte på bakgrunn av kronisk myokardisk iskemi. Skader på hjertemuskelen diffus. Muskelfibre dør på grunn av mangel på oksygen og metabolske forstyrrelser. I de første stadiene avviker ikke de kliniske tegnene til arrdannelse fra standardforløpet av angina pectoris.

Deretter blir slike brudd lagt til:

• økning i muskelmasse i venstre ventrikkel;
• kortpustethet
• akselerert hjerterytme;
• hevelse i beina og væskeakkumulering i brystet, perikard, bukhulen;
• syk sinus syndrom med bradykardi;
• dannelse av valvulære defekter;
• svekkelse av hjertetoner, mer enn den første;
• støy under systole over aorta og spissen;
• ulike typer blokader, atrieflimmer, ekstrasystoler;
• dyslipidemi i blodet.

Kardioklerose etter infarkt

I motsetning til de to tidligere skjemaene ligger arret i myokardiet etter nekrose (hjerteinfarkt) i ødeleggelsesområdet og strekker seg ikke til resten av hjertemuskelen.

Ved gjentatte angrep av akutt iskemi kan bindevevet ha en rekke lokalisering og lengde, noen av arrene kan skjære seg. I dette tilfellet utvides hjertehulen etter en periode med hypertrofi. Høyt blodtrykk i området med arrvæv kan føre til et fremspring av veggen og dannelsen av en aneurisme. Symptomer i postinfarktskader er ikke forskjellig fra atherosklerotiske.

Se videoen om koronar hjertesykdom:

Hva vil EKG vise med endringer

For det første stadiet av diagnose av cicatricial strukturer i myokardiet, brukes et EKG, det kan hjelpe til med aktuell (lokaliseringsbestemmelse) diagnostikk.

Venstre ventrikel

Arrvev fører til dannelsen av:

• unormal Q i de tre første standard lederne, så vel som V1 - 6;
• ST ligger på konturen;
• T er ofte positiv, lav og glatt.

Samtidig kan bindevevsfibre ikke generere signaler, så vel som kilden til destruksjon. Men fokuset blir mindre på grunn av sammentrekningen av de resterende muskelfibrene.

Bunnvegg

Patologisk Q er notert i den andre standardlederen, det er også funnet et lavere (negativt) ventrikulært kompleks sammenlignet med den tredje standard.

Avdelingsområde

For lårinfarkt i septumområdet har Q-tennene i lederne V1, V2 diagnostisk verdi, og R-tennene i V1,2,3 er lave eller kan ikke bestemmes.

Tilleggsundersøkelser

I tillegg til elektrokardiografiske studier, er pasientene foreskrevet:

• Ultralyd i hjertet for å vurdere graden av myokardial hypertrofi og utvidelse av hulrommene;
• CT-skanning eller MR med inkonsekvens mellom kliniske tegn og EKG-data;
• myokardisk scintigrafi for å oppdage diffus eller fokalfeil ved akkumulering av radioisotoper;
• blodprøver - lipidogram, koagulogram, immunologisk kompleks, spesifikke enzymer (troponin, myoglobin, kreatinfosfokinase).

Hvordan behandle abnormiteter

Det er ikke mulig å påvirke de allerede dannede arrene i myokardiet.

For å gjøre dette, foreskrive stoffer fra forskjellige grupper:

• i tilfelle av stentokardi - beta-blokkere (Bisoprol), nitrater (Cardicet), ACE-hemmere (Enap), diuretika (Trifas), antikoagulantia (Aspirin, Clopidogrel);
• i myokarditt, antibiotika (Augmentin), antiinflammatoriske (Nimid), antivirale og immunmodulatorer (Cycloferon), vitaminkomplekser (Milgamma);
• å forbedre ernæringen av myokardium - antioksidanter (Kudesang, Cytochrome C), metabolske stimulanser (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidemic - Tulip, Roxera;
• antiarytmisk - Ritmonorm, Kordaron;
• kardialglykosider - Korglikon, Digoxin.

Hvis det ikke er noe resultat av legemiddelbehandling, og trusselen om tilbakefallende hjerteinfarkt vedvarer, i tilfelle av alvorlig rytmeforstyrrelse, utføres kirurgisk behandling: stent- eller shuntinstallasjon, pacemaker, aneurysmavslutning.

Vi anbefaler å lese artikkelen om fibrose av hjerteventilene. Fra det vil du lære om årsakene til utviklingen av patologi, symptomer, diagnosemetoder og behandling, prognosen for pasienter.

Og her handler det mer om zadnebasal hjerteinfarkt.

Arrdannelse i hjertemuskelen er det siste stadiet etter myokarditt eller hjerteinfarkt, det anses også for utfallet av aterosklerotisk kranspulsårssykdom. For å oppdage brennpunkt eller diffus arrdannelse i myokardiet, brukes et EKG.

For å klargjøre diagnosen anbefales det å foreta en grundig klinisk og instrumentell undersøkelse. Symptomer og prognoser for kardiosklerose avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende patologien. Det er ingen spesifikke manifestasjoner, komplikasjoner kan være en rekke hjertearytmier, sirkulasjonsfeil. Medikamentterapi brukes til behandling, og i truende forhold er kirurgi foreskrevet.

Å anerkjenne myokardinfarkt på et EKG kan være vanskelig på grunn av at de forskjellige stadiene har forskjellige tegn og varianter av tannhopp. For eksempel kan det akutte og akutte stadiet i de første timene være usynlig. Lokalisering har også sine egne egenskaper, transmural EKG-infarkt, q, anterior, posterior, overført, storfokal, lateral forskjellig.

Et gjentatt myokardinfarkt kan forekomme innen en måned (så kalles det tilbakevendende), så vel som 5 år eller mer. For å unngå konsekvenser så mye som mulig, er det viktig å kjenne symptomene og utføre profylaksen. Prognosen er ikke den mest optimistiske for pasientene.

Bestem T-bølgen på EKG for å identifisere patologier av hjerteaktivitet. Det kan være negativt, høyt, bifasisk, flatet, flatt, redusert, og avslører også depresjon av koronar T-bølgen.

Myokarddystrofi, eller dystrofiske forandringer i myokardiet, kan være forbundet med feil livsstil, forstyrrelse i arbeidet. Diffusjon, bytte, moderate endringer kan oppdages under EKG. For det første innebærer behandling å ta vitaminer.

Kardioklerose etterfylt forekommer ganske ofte. Det kan være med aneurysm, iskemisk hjertesykdom. Anerkjennelse av symptomer og rettidig diagnose vil bidra til å redde liv, og EKG-tegn vil bidra til å etablere riktig diagnose. Behandlingen er lang, rehabilitering er nødvendig, og det kan være komplikasjoner, inkludert funksjonshemming.

Myokardiell iskemi på EKG viser graden av hjerteskader. Alle kan håndtere verdiene, men det er bedre å legge spørsmålet til spesialister.

Avhengig av tidspunktet for forekomsten, så vel som komplikasjoner, er slike komplikasjoner av hjerteinfarkt preget: tidlig, sen, akutt, hyppig. Deres behandling er ikke lett. For å unngå dem, unngå komplikasjoner.

Etter å ha lidd visse sykdommer, kan myokardiell cardiosklerose utvikle seg. Denne patologien er preget av rytmefeil og andre ubehagelige manifestasjoner. Behandling er nødvendig for å starte jo desto bedre.

Det er ganske vanskelig å diagnostisere, da det ofte har et unormalt forløb av subendokardial myokardinfarkt. Det oppdages vanligvis ved hjelp av EKG og laboratorieundersøkelsesmetoder. Et akutt hjerteinfarkt truer pasienten med døden.

Cicatricial EKG endringer

Hva er et hjertekardiogram?

Et kardiogram er en kurve linje registrert på et spesielt papir (film) eller elektronisk bærer. Opptaket utføres ved hjelp av en elektrokardiograf, og metoden for forskning kalles elektrokardiografi (EKG). Hjertets normale funksjon er en kontinuerlig tilbakevendende syklus, bestående av vekselvis reduksjon og avslappning av atriene og ventriklene. Samtidig forekommer komplekse biofysiske og biokjemiske prosesser i myokardiet, ledsaget av bioelektrisk aktivitet. Formet i forskjellige deler av hjertemusklene, spredes elektriske impulser gjennom hele kroppen og når overflaten av huden, der de er løst ved hjelp av elektroder som påføres på en spesiell måte.

Den potensielle forskjellen som oppstår ved elektrodene blir omgjort av et kardiograf til et grafisk bilde og fikset for en viss tid. Opptaket er gjort når du fjerner signaler fra elektroder som har kontakt med huden på hendene i håndleddene og venstre underben i nedre tredjedel. Samtidig motta standard og styrket oppdrag. Ved hjelp av en ekstra elektrode, som fastgjøres vekselvis ved 6 spesifikke punkter på brystet, oppnås ytterligere 6 brystledninger. I følge det grafiske bildet tatt i en bestemt bly, er det mulig å bedømme de fysiologiske prosessene som skjer i et bestemt område av myokardiet.

På et normalt EKG er 5 avvik fra isolinen - tennene (P Q R S S T) preget av polaritet, høyde og bredde. Hver tann tilsvarer en bestemt prosess som oppstår i hjertemuskelen. Av praktisk betydning er intervallene begrenset av tennene: Р-Q, S-Т, Т-R, R-R, samt QRST og QRS-komplekser. Disse elementene reflekterer sekvensen og tiden for eksitering av forskjellige deler av myokardiet.

Hjertesyklusen starter normalt med excitering av atria, dette reflekteres på EKG som utseendet på P-bølgen. QRST-komplekset indikerer prosessen med å spre oppblomstring gjennom ventrikkene. R svarer til nesten fullstendig dekning av eksitering av ventrikkene og har den største amplitude. S registreres under full oppblåsning av ventrikkene. Under myokard depolarisering er det ingen potensiell forskjell, så en rett linje kan ses på EKG. T tilsvarer tiden for ventrikulær repolarisering.

Tegn på hjerteinfarkt på EKG

Som et resultat av nekrose av hjerte muskelområdet, er det en lokal reduksjon i elektrisk potensial sammenlignet med resten av det intakte vevet. Takket være det kan lokalisering av et hjerteinfarkt nettopp opprettes. EKG-endringer karakteriserer myokardielle lesjoner som oppstår under et hjerteinfarkt:

• sonen av nekrose er lokalisert i sentrum, preget av endringer i Q-R-S-komplekset, oftest utseendet av en patologisk Q-bølge;
• skadesonen ligger rundt nekrosisonen, på EKG ser det ut som skiftet på ST-segmentet;
• iskemisk sone - plassert på grensen med uendret myokard, tilsvarer endringer i amplituden og polariteten til T-bølgen.

Endringene i elektrokardiogrammet kan bestemme dybden av nekrose av hjertemuskelen:

• transmuralt infarkt er karakterisert ved tap av R-bølgen, det vil si at Q-R-S-komplekset er erstattet av Q-S-komplekset;
• subpericardial infarkt manifesteres av depresjon av S-T-segmentet og endringer i T-bølgen selv, mens Q-R-S-komplekset som regel forblir uforandret;
• intramuralt infarkt ledsages av en endring i Q-R-S og økningen av S-T-segmentet, mens S-T fusjonerer med den positive T-bølgen.

Ecg myokardinfarkt har tre faser:

1. Trinn 1 - Akutt hjerteinfarkt varer fra flere timer til 3 dager. På EKG observeres en økning i S-T-segmentet og dens fusjon med en positiv T-bølge (kuppelformet stigning i S-T). S-T starter ikke fra isolinet, men fra den nedadgående delen av R-bølgen. I den akutte perioden registreres den patologiske Q-bølgen ofte.
2. Stage II - subakutt har en varighet på opptil 1 måned, noen ganger lenger - opp til 1,5 måneder. I løpet av denne perioden, på kardiogrammet kan du se, sammenlignet med akutt stadium, en nedgang i S-T-segmentet og dens tilnærming til isolinet. Også dannelsen av en negativ T-bølge og en økning i patologisk Q.
3. Stage III - cicatricial varer svært lang tid, og en slik endring i myokardiet som kardiosklerose etter infarkt er registrert på et EKG i løpet av hele livet til en person som har hatt hjerteinfarkt. Scarring-scenen er preget av en reduksjon av S-T-segmentet til isolasjonsnivået og dannelsen av en karakteristisk negativ T-bølge i form av en isosceles-trekant. Q tann forblir over tid, disse manifestasjoner kan glatte ut, men ikke forsvinne og bestemmes konstant.

I enkelte pasienter kan dynamikken på EKG ikke helt sammenfalle med de morfologiske endringene i hjertemuskelen. For eksempel bestemmes cicatricial-scenen på et kardiogram mye tidligere, enn faktisk blir cicatricial vev dannet. Eller omvendt, fortsetter den subakutte scenen på EKG i 2-3 måneder, selv om det på dette tidspunktet er aret allerede fullt dannet. Basert på dette, bør dekoding av elektrokardiogrammet utføres under hensyntagen til sykdommens kliniske manifestasjoner og laboratorieforskningsmetoder.

Som regel utføres elektrokardiografisk diagnose av hjerteinfarkt ved hjelp av 12 hovedavledninger av største praktisk betydning: 3 standard, 3 forsterket og 6 bryst. Ved å analysere arten av endringer på EKG i forskjellige ledninger, er det i de fleste tilfeller mulig å bestemme lokaliseringen av myokardinfarkt nøyaktig. Men noen ganger kan diagnosen fokale endringer ved hjelp av 12 hovedledere føre til noen problemer, for eksempel ved unormal plassering av hjertet i brystet. I så fall bruk spesielle tilleggsleder.

Stadier av utvikling av hjerteinfarkt (stadium IV infarkt - cicatricial)

Stage IV hjerteinfarkt - cicatricial. Arvevev (merket i svart) fører til registrering av en patologisk Q-bølge (QR eller QS) på EKG. ST-segmentet er plassert på isolinen, T-bølgen er positiv, redusert, glatt eller litt negativ.

Stage IV - cicatricial stadium av hjerteinfarkt. Det er begrenset og preget av arrdannelse på stedet for et tidligere hjerteinfarkt. Arvevev oppfører seg elektrofysiologisk på samme måte som nekrosezonen, dvs. ikke spent og ikke oppretter en emf. I denne forbindelse er den totale vektoren av eksitasjon av ventriklene rettet fra arrfeltet. Arvevev Sunt nærliggende områder av myokardiet, gjenværende intakt. I tillegg, samtidig med arrdannelse, forekommer kompenserende hypertrofi av de resterende muskelfibrene. Alt dette fører til en nedgang i området med det tidligere hjerteinfarkt. Transmural infarkt kan forvandles til ikke-transmural, og forekomsten av infarkt minker. Skadesonen i fase IV mangler.

Iskemisonen forsvinner også, ettersom metabolismen i denne sonen gradvis gjenopprettes. Det cicatricial stadium av et hjerteinfarkt varer i mange år, vanligvis gjennom hele pasientens liv.

På et EKG forårsaker tilstedeværelsen av et arrfelt registrering av en patologisk Q-bølge. Ved et ikke-transmuralt arr blir en QR-bølge registrert på EKG, og et transmuralt arr-QS. Ved å redusere infarktområdet blir QS-tenner ofte til Qr eller QR; qR kan bli observert på EKG i stedet for QR. Videre forsvinner den patologiske Q-bølgen noen ganger i dette stadiet, og R eller r-tennene registreres på EKG. I dette tilfellet er de elektrokardiografiske tegnene på myokardinfarkt fraværende. Samtidig kan hjerteinfarkt ikke diagnostiseres ved EKG, og diagnosen er laget på grunnlag av anamnese og andre forskningsmetoder. I cicatricial stadium, er vanligvis tegn på hjerteinfarkt definert i færre fører enn i de første stadiene.

På grunn av at skadesonen i fase IV er fraværende, er ST-segmentet plassert på isolinen. Forsvinnelsen av den iskemiske sonen fører til at T-bølgen blir positiv, redusert eller glatt. Men ofte i dette stadiet, spesielt i transmurale hjerteinfarkt, blir en negativ T-bølge vanligvis registrert med en liten amplitude. Den negative T-bølgen i disse tilfellene er forbundet med konstant irritasjon av arrvævet i de tilstøtende sunne delene av myokardiet. Denne T-bølgen skal være mindre enn halvparten av amplituden til Q- eller R-bølgen i de tilhørende ledningene og ikke overstige 5 mm. Hvis den negative T-bølgen er dyp og overstiger amplitudehalvdelen av Q-bølgen eller R eller mer enn 5 mm, indikerer dette at myokardisk iskemi i samme område er ledsaget av arrens infarkt.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Stadier av hjerteinfarkt (fase III - registrering av en patologisk Q. QR-bølge)

EKG-funksjoner ved akutt hjerteinfarkt

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasnoyarsk Regional Hospital № 2

Statlig utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogrammet i 12 standardkabler er den valgte metoden ved diagnosen akutt myokardinfarkt (AMI). Rask og nøyaktig diagnose av AMI er viktig fordi den lar deg umiddelbart starte reperfusjonsbehandling, noe som reduserer nekroseområdet og forbedrer pasientens prognose. En av de allment aksepterte kriteriene for hjerteinfarkt er økningen av ST-segmentet i to eller flere anatomisk tilstøtende fører [10]. Betydningen av rettidig identifisering av ST-segmenthøyde assosiert med AMI understreker det faktum at verken ST-segmentdepresjon eller økning i serumbiokjemiske markører for hjertenekrose (MCN) er indikasjoner på trombolytisk terapi [4, 9].

I de tidlige stadier av AMI kan diagnostikk være betydelig vanskelig, siden EKG er ofte vanlig eller bærer minimal avvik. Videre viser bare halvparten av pasientene med AMI på det første EKG åpenbare diagnostiske endringer. Samtidig vil omtrent 10% av pasientene med påvist AMI (basert på klinisk data og positiv MCN) på EKG ikke utvikle typiske endringer i det hele tatt, for eksempel høyde eller depresjon av ST-segmentet [4]. I de fleste tilfeller har imidlertid en serie EKG hos individer med AMI en karakteristisk utvikling, som vanligvis tilsvarer de typiske endringene som observeres ved hjerteinfarkt. I hjemmeskolen av kardiologi er det vanlig å sette ut fire stadier i løpet av AMI [1].

I. Den skarpeste scenen. I dette stadiet, som varer fra flere timer til flere dager, påvirker endringer på EKG bare ST-segmentet og T-bølgen. De tidligste tegnene på akutt myokardinfarkt er vanskelige å skille og inneholder vanligvis en økning i amplituden til T-bølgen i det berørte området, som blir symmetrisk og retningsbestemt ( hyperakutt). Hyperacute T-tenner er som regel mest åpenbare i fremre prekardiale fører og mest merkbare når et gammelt EKG er tilgjengelig for sammenligning. Endringer i amplituden til T-bølgene kan observeres innen få minutter fra utbruddet av et hjerteinfarkt og ledsages av tilsvarende endringer i ST-segmentet. Den optimale tiden for en pasient til å nå en medisinsk institusjon er et intervall på opptil fire timer fra starten av AMI. Dessverre får EKG-endringer i det akutte stadiet av hjerteinfarkt ofte ikke riktig evaluering (Figur 1), noe som betydelig øker tiden for pasienttilførsel til en spesialisert institusjon og forlenger starten på reperfusjonsbehandling.

II. Akutt stadium. I det akutte stadiet, som vanligvis varer opp til en uke, registreres oppgangen av ST-segmentet og tann Q begynner å danne. I praksis er økningen av ST-segmentet ofte det tidligste tegn på AMI og blir vanligvis merkbar innen få timer fra symptomstart. Ved begynnelsen blir vinkelfarakteristikken for et normalt EKG mellom T-bølgen og ST-segmentet tapt. Tanden av T blir bred, og ST-segmentet øker, og mister den normale konkaviteten. Under den videre økningen bukker ST-segmentet oppover. Graden av ST-segmenthøyde varierer mellom små endringer på mindre enn 1 mm og en markant økning på mer enn 10 mm. Noen ganger florerer QRS-komplekset, ST-segmentet og T-bølgen for å danne en såkalt monofasisk kurve.

III. Subakutt stadium. Subakutt stadium av hjerteinfarkt varer opptil flere uker. Under dette stadiet begynner ST-segmentet å nærme seg konturlinjen, og negative T-tenner dannes. I tilfelle av transmuralt myokardinfarkt leds nekroseprosessen av endringer i QRS-komplekset, som inkluderer en reduksjon i amplituden til R-bølgene og utviklingen av unormale Q-tenner. opptakselektroden, så Q-bølgene er de eneste EKG-kriteriene som bekrefter myokardisk nekrose. Q-tennene kan utvikles innen 1-2 timer fra begynnelsen av AMI-symptomer, selv om dette ofte tar fra 12 til 24 timer. Tilstedeværelsen av unormale Q-tenner tyder imidlertid ikke nødvendigvis på et fullstendig hjerteinfarkt. Hvis økningen av ST-segmentet og Q-tennene oppdages på EKG, og brystsmerter har et nylig utbrudd, kan pasienten fortsatt ha nytte av trombolyse eller intervensjonsintervensjon.

IV. Cicatricial stadium. Konsolidering av arrvæv slutter i gjennomsnitt etter 8 uker fra hjerteinfarkt. I dette stadiet reverseres ST-segmentet til en isolin og amplituden av negative T-tenner avtar. Ved omfattende myokardinfarkt er unormale Q-tenner en stabil markør for hjertenekrose. For små hjerteinfarkt kan arrvæv inkludere et levedyktig myokard, noe som kan redusere størrelsen på det elektrisk inerte området og til og med føre til at Q-tennene forsvinner i det lange løp.

En av de nysgjerrige egenskapene ved EKG i AMI er det såkalte pseudonormaliseringsfenomenet. Teorien om Q-tanndannelse ifølge Wilson innebærer dannelsen av det såkalte elektriske vinduet ved nekrose, hvorved opptakselektroden fanger de elektriske potensialene til motsatt veggen. Til tross for nekrose er en del av myokardfibrene i infarktssonen fortsatt levedyktig, noe som forklarer den karakteristiske flatheten av Q-tennene i hjerteinfarkt. Imidlertid forblir potensialene til disse fibrene skjult bak den kraftige elektriske vektoren til motsatt veggen. Med gjentatt infarkt, som involverer motsatt veggen, reduseres denne vektoren betydelig, noe som igjen gjør det mulig å registrere potensialene til myokardfibre i området med det gamle arret. Som et resultat av dette, begynner tennene R å bli registrert i tilfelle av et gjentatt arr med patologiske Q-tenner (for eksempel i den fremre veggen) ved gjentatt infarkt av motsatt veggen (for eksempel den bakre). Registrering av tenner R i området der patologiske Q-tenner tidligere ble observert, Sterkt antyder dannelsen av et hjerteinfarkt i motsatt veggen (figur 2).

Dynamikk for endringer i ST-segmentet og T-bølgen i AMI

EKG-bilde i hjerteinfarkt har sin egen karakteristiske utvikling. For det første fører stigningen av ST-segmentet til dannelsen av Q-tenner. For det andre oppstår dannelsen av negative T-tenner mot bakgrunnen av den karakteristiske bueformede løft av ST-segmentet.

ST-forhøyelse assosiert med hjerteinfarkt i den fremre veggregionen kan vare lenge hvis dyskinesi eller venstre ventrikulær (LV) aneurisme utvikler seg. Negative T-bølger kan også vedvare i lang tid, og noen ganger forbli et konstant tegn på hjerteinfarkt. Det bør bemerkes at mangelen på dannelse eller "restaurering" av forinverterte T-tenner i det akutte stadiet av hjerteinfarkt, innebærer strengt utvikling av post-infarkt perikarditt [11].

Gjensidig ST-segment depresjon

Depresjon av ST-segmentet i ledninger som er motsatt det berørte området, ellers kalt reciprocalt, er en svært sensitiv indikator for AMI. Patogenesen av gjensidige forandringer forblir ukjent. Gjensidige endringer er svært følsomme og har en positiv prediktiv verdi på opptil 90% og observeres i ca 70% av lavere og opptil 30% av hjerteinfarkt med skade på LV's fremre vegg, selv om selvfølgelig ikke deres fravær utelukker diagnosen AMI [4, 5]. Som regel er depresjon av ST-segmentet horisontalt eller skråt. Tilstedeværelsen av gjensidige endringer er spesielt viktig når det er tvil om den kliniske signifikansen av den registrerte forhøyningen av ST-segmentet. Vi bemerker spesielt at gjensidige endringer kan være det eneste tegn på AMI i bakgrunnen av den fortsatt uklare ST-segmenthøyningen. Slike situasjoner finnes ofte i tilfeller av hjerteinfarkt med skade på nedre veggen. Tilstedeværelsen av alvorlig depresjon av ST-segmentet i precordiale ledninger på bakgrunn av normal hjertefrekvens eller bradykardi hos en pasient med iskemisk smertefull angrep krever sterkt utelukkelse av AMI.

Lokalisering av hjerteinfarkt

Stigningen av ST-segmentet, i motsetning til depresjonen eller inversjonen av T-bølgen, for AMI korrelerer ganske godt med det anatomiske området av nekrose [2].

Anatomisk forhold med lederne [4]

Nedre vegg - fører II, III, aVF.

Frontvegg - fører V1-V4.

Sidevegg - fører I. aVL, V5, V6.

Høyre ventrikel - oppgaver av høyre fører V1R-V6R.

Bakvegg - fører V7-V9.

Endringer registrert i AMI kan begrense lesjonens område og dermed bestemme infarktbunden arterie og i noen tilfeller lesionsstedet. Proksimal kranspulsstensose gir vanligvis de mest utprøvde abnormiteter på EKG. Samtidig er spesifisiteten til EKG-endringer i AMI begrenset av store individuelle forskjeller i koronaranatomi, samt ved tilstedeværelse av eksisterende koronararteriesykdom, særlig hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt, kollateral sirkulasjon eller koronararterie-bypassoperasjon. EKG-nøyaktigheten i diagnosen AMI er også begrenset av utilstrekkelig refleksjon på 12 standardledere av bakre, laterale og apikale LV-vegger [4].

Myokardinfarkt av den fremre veggen

Anterior septal-infarkt med ST-segmenthøyde i leder V1-V3 er en svært nøyaktig indikator for lesjonen av venstre forreste nedre kranspulsåren (LPNK). Forhøyelse av ST-segmentet i disse tre lederne og i ledningen aVL kombinert med en depresjon av ST-segmentet med mer enn en mm i bly, indikerer aVF en okklusjon av det proksimale segmentet av FLNCA. Forhøyelse av ST-segmentet i ledninger V1, V2 og V3 uten signifikant depresjon av ST-segmentet i de nedre lederne innebærer okklusjon av LPNKA etter at den første diagonale grenen er fjernet.

I noen tilfeller vikler LPNKA rundt LV-apexen og leverer de apikale delene av den nedre veggen i den distale delen av den bakre intervensjonssporet. Sjelden, strekker LPNKA langs hele lengden av bakre sulcus, erstatter den bakre nedstigende arterien. Når det gjelder ST-segmenthøyde i ledning V1, V2 og V3 med ST-forhøyning i de nedre lederne (Figur 1), kan vi anta at LPNCA er okkludert av den distale utladningen av den første diagonale grenen, i området som irrigerer den nedre anapylen til LV [7].

Lavere chat

MI med isolert ST-segmenthøyde i leder II, III og aVF er vanligvis assosiert med lesjoner av den høyre kranspulsåren (PKA) eller den distale delen av den omkretsede arterien (OA). En ganske ubehagelig egenskap ved AMI med skade på nedre veggen er at økningen i ST-segmentet som er forbundet med infarkt, kan danne seg over en lang periode, opptil to uker, for å bli tydelig på EKG [4]. Den nedre veggen kan bli forsynt med blod fra høyre kranspulsårene (i 80% tilfeller) eller fra OA, som er en gren av den venstre kranspulsåren.

Stigningen av ST-segmentet i bly III er større enn i bly II, og depresjon av ST-segmentet med mer enn en mm i bly I og aVL innebærer en lesjon av PKA som leverer den nedre veggen. I tilfelle blodtilførselen til den nedre veggen fra OA, øker stigningen av ST-segmentet i bly III ikke økningen i bly II. På samme tid observeres enten ST-segmenthøyde i aVL, eller den er plassert på isolinen [6, 7].

Myokardinfarkt i høyre ventrikel

MI i høyre ventrikel er vanligvis assosiert med okklusjon i nivået av proksimal PKA. Det mest sensitive EKG-symptomet på MI i høyre ventrikel er oppgangen av ST-segmentet med mer enn en mm i en V4R-bly med en positiv T-bølge i denne ledelsen [5]. Dette symptomet er sjelden observert mer enn 12 timer fra AMI, så rette fører skal registreres så snart som mulig hos alle pasienter med infarkt på nedre veggen. På et standard 12-ledig EKG, er tegn på et AMI med en lesjon i høyre ventrikel ST-segmenthøyde i V1-bly, sammen med ST-segmenthøyde i II, III og aVF-ledninger (STIII> STII).

Infarkt på høyre ventrikel blir ofte savnet, siden EKG i 12 standardledere ikke har høy følsomhet når den er skadet. Samtidig er diagnosen av høyre ventrikulær infarkt viktig, da det kan være forbundet med tilstanden av hypotensjon forårsaket av behandling med nitrater eller diuretika. Samtidig, i motsetning til kardiogent sjokk, som det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk, reagerer pasienten godt på administrasjon av væske.

I omtrent 40% av tilfellene er AMI i den nedre veggen komplisert ved høyre infarkt i høyre ventrikel [2, 6]. Mindre ofte er høyre ventrikulær infarkt assosiert med okklusjon av circumflex arterien, og hvis denne grenen er dominerende, kan den være forbundet med et lavere sidelinjeinfarkt. Infarkt i høyre ventrikel kan komplisere AMI i fremre veggen og kan sjelden forekomme som et isolert fenomen [15].

Myokardinfarkt av bakre veggen

Den bakre nedadgående kranspulsåren (ZNKA) som leverer de bakre basale områdene, kan være en gren av PKA (i 85-90% tilfeller) eller en grense av OA (12), som bestemmer høyre eller venstre type kransløpssirkulasjon. Diagnose av AMI med lesjoner i bakre basale områder er ofte vanskelig ved bruk av EKG i 12 standardledninger, mens tidlig påvisning av koronar trombose er svært viktig ut fra å foreskrive trombolytisk terapi.

EKG-endringer i AMI i bakre basale områder er indirekte manifestert i fremre prekardiale fører. Leads V1-V3 registrerer potensialene til ikke bare fronten, men også motsatt (bak) veggen, og endringer i blodforsyningen i dette området reflekteres i disse lederne. Som regel er det en økning i R-tennene (Figur 2), som blir bredere og mer dominerende, så vel som ST-segmentdepresjon og T-tenn med høy amplitude, peker mot bakveggen [3]. Bruken av leder V7-V9, som registrerer potensialene til de bakre basale divisjonene, vil vise oppgangen av ST-segmentet hos pasienter med AMI.

Disse tilleggsledningene gir verdifull informasjon og hjelper til med å identifisere pasienter som kan dra nytte av akutt invasiv terapi. I alle fall bør registreringen av ST-segmentdepresjon i leder V1-V2 være årsaken til utelukkelse av AMI i de bakre basale divisjonene til LV. I cicatricial-scenen vil det overførte myokardinfarkt av de bakre basale divisjonene indikere forholdet R / S> 1 i bly V2 og RV2> RV6, registrert mot den horisontale posisjonen til hjerteets elektriske akse [2].

Infarction av sideveggen. Lesjonen i den proksimale regionen av konvolutten av arterien er ofte forbundet med lateral infarkt og endringer i fører I, aVL, V5-V6. Ofte kan AMI manifestere seg som en forandring som oppstår i isolasjon i aVL-bly. I slike tilfeller er det vanlig å diagnostisere AMI med lesjoner av de høye sidedelene av LV [3].

EKG-reperfusjonsspådommer

Patogenetisk terapi av AMI er rettet mot gjenoppretting av blodstrømmen i den berørte arterien. Mangel på blodstrømgjenoppretting (reperfusjon) er den mest kraftige prediktoren for LV systolisk dysfunksjon og risiko for død etter AMI. I fravær av reperfusjon kan 30-dagers dødelighet nå 15% [14]. I sin tur er oppløsningen av ST-segmenthøyde en indikator på forbedringen på kortsiktig (30 dagers) og langsiktig (ettårig) prognose [5]. En vurdering av oppløsningen av ST-segmentet er også nyttig for å løse spørsmålet om ytterligere pasientstyringstaktikk.

Mangelen på oppløsning av ST-segmentet i løpet av de første 90-120 minutter etter administrering av trombolytisk bør tjene som grunn til å vurdere spørsmålet om angioplastikk. En spesifikk markør for den oppstodte reperfusjonen regnes som en reduksjon i ST-segmentets økning på mer enn 50-70% i bly med en maksimal løft, som er knyttet til den gunstigste fremtidige prognosen. Samtidig foreslår en rekke forfattere et kriterium for en 50% reduksjon i ST-segmenthøyde etter 60 minutter fra reperfusjonsbehandling som en prediktor for en god prognose hos personer med AMI [13]. Med tanke på at maksimal effekt av den etterfølgende angioplastikken etter trombolyse oppnås senest 6-8 timer fra begynnelsen av AMI-klinikken [14], har reduksjonen i reperfusjonsvurderingsperioden gode grunner.

Andre EKG-markører av reperfusjon inkluderer inversjon av T-bølgen innen fire timer fra starten av AMI. Inversjon av T-bølgen, som oppstår i de første timene med reperfusjonsbehandling, er et svært spesifikt tegn på gjenoppretting av blodstrøm. Inversjon av T-bølgen, som utvikler seg etter mer enn fire timer, er forbundet med vanlig EKG-dynamikk i AMI og indikerer ikke en gjenoppretting av blodstrøm. Accelerert idioventrikulær rytme på 60-120 slag / min, sen, parrede, ventrikulære ekstrasystoler er også svært spesifikk reperfusjonsmarkør. Disse rytmene anses ikke som farlige og krever som regel ikke antiarytmisk behandling. Polymorfisk ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillasjon kan også være assosiert med reperfusjon, men er sjelden og oftere en følge av vedvarende koronar okklusjon.

konklusjon

I den moderne tidsalderen med rask utvikling av ny teknologi, til tross for den nesten århundre lange historien om å bruke EKG i diagnosen AMI [3], er denne teknikken en pålitelig diagnostisk metode som er tilgjengelig for alle helseinstitusjoner uten unntak.

Figur 1. Pasient P. 78 år. Forårsaket beredskapsbehandling i forbindelse med det utviklede ubehaget i brystet. På fjernet EKG (øvre del av fig.), Høy-amplitude T-bølger i prekardiale ledninger, som ble ansett som en variant av et vanlig EKG, trekker oppmerksomhet. En dag senere viste negativ T. På EKG etter to uker (nedre del av figuren) registreres en liten ST-segmenthøyde og dype negative T-tenner i V2-V6-leder. En liten økning i ST-segmentet og svakt negative T-tenner i leder II, III, aVF, som var fraværende på det "gamle" EKG, er bemerkelsesverdige.

# image.jpg

# image.jpg

Figur 2. Pasient F. 60 år. En historie med hjerteinfarkt av den fremre veggen av 5 år gammel. På EKG (øvre del av fig.) Registrert unormale Q-tenner i leder V2-V4. Mot bakgrunnen av relativ velvære utviklet smertefull angrep, som var årsaken til innlagt sykehusinnleggelse. To uker senere trekker EKG oppmerksomheten mot den utmerkede økningen i R og T-tennene i leder V1-V3, samt utseendet på unormale tenner Q, reduksjon av R-tenner og ST-segmentets stigning med dannelsen av negativ T i I, aVL, V5-V6. EKG-dynamikk bør derfor betraktes som et gjentatt myokardinfarkt med en lesjon av sidevæggen og de bakre basale delene, som sannsynligvis vil bli levert av OA (venstre type kransløpssirkulasjon).

1. Syrkin A.L. Myokardinfarkt. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinisk EKG Guide. M. "Medisin". 1993.

3. Kostyuk F.F. Myokardinfarkt. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris f ABC av klinisk elektrokardiografi. Akutt hjerteinfarkt. Del I. Klinisk gjennomgang. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P.J. Josephson M.E. Bruk av elektrokardiogrammet ved akutt myokardinfarkt. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Nyttig av ST - Inkl. III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Nye elektrokardiografiske kriterier for korsfrekvensen kranspulsåren i dårligere myokardieinfarkt. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Verdi av elektrokardiogrammet ved lokalisering av okklusjonsstedet i det venstre anterior nedadgående kranspulsårets akutte anterior myokardinfarkt. J er Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. ACC / AHA Retningslinjer for pasienter med My-Infarction ST-Elevation Myocardial Infarction - Sammendrag. Sirkulasjon, 2004; 110: 588-636.

10. Det felles europeiske kardiologiske samfunn / American College of Cardiology Committee. Myokardinfarkt i det internasjonale kardiologiske samfunn / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Perikardiale sykdommer Executive Summary. Perikardielle sykdommer i det europeiske kardiologiske samfunn. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Kirurgisk anatomi av hjertet. Hjertekirurgi hos voksne. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Prognostisk verdi av ST-segmentoppløsning. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akutt hjerteinfarkt: Mislykket trombolyse. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Silent høyre ventrikulær myokardinfarkt: Q-bølgen ligger aldri. Heart, 2004; 90: 1002.

Ifølge materialene i tidsskriftet "First Regional"

Elektrokardiografiske stadier av hjerteinfarkt

Ved et hjerteinfarkt med stort fokal, dannes tre soner av hjertemuskelen: Nekrosonen (fører med QS-komplekser eller unormale tenner Q), sonen av tverrskader (med høyde av ST-segmentet) og ischeal-sonen

oppdrag (med endringer i T-bølge), Under hjerteinfarkt undergår EKG dynamiske endringer. Med stort fokal myokardinfarkt er det tre stadier av slike endringer: akutt, subakutt, cicatricial (figur 7.4).

Det akutte stadium av transmittalt infarkt manifesteres av tilstedeværelsen av tegn på nekrose (QS-komplekser eller unormale Q-tenner) og skade (forhøyning av ST-segmentet over isoelektriske linjen) i myokardiet.

I begynnelsen er det akutte stadiet (noen ganger denne perioden kalles det akutte stadiet) påvist ved tegn på fellsmural myokardiell skade (raskt økende endringer i repolarisering: forhøyning av ST-segmentet i form av en monofasisk kurve, forbigående rytme og ledningsforstyrrelser, reduksjon i amplituden til R-bølgen, begynnelsen av dannelsen av den patologiske Q-bølgen ).

Utvelgelsen av denne innledende perioden i den akutte scenen er av avgjørende betydning, da det gjør det mulig å bestemme innholdet av nødhjelp (trombolytisk terapi eller antikoagulant

Lants), uten å vente på utseendet av direkte tegn på nekrose (QS-komplekser eller unormale Q-tenner).

Hvis det ikke er tegn på myokardiell skade (ST-segmentet), må det registreres en EKG hver 20-30 minutter for ikke å gå glipp av tiden for å starte trombolytisk behandling.

Under den akutte scenen er det sikkert dannet en sone av nekrose (QS-komplekser eller unormale Q-tenner), og amplituden til R-bølgen minker på grunn av en reduksjon i den spennende delen av myokardiet.

Etter hvert som skaden på myokardiet som omgir det nekrotiske området, reduserer ST-segmentet den isoelektriske linjen. Omdannelsen av skade på iskemi fører til en økning i inversjonen av T-bølgen.

Midt i det akutte stadiet kan dets mellomfase observert, når T-bølgen fra det negative blir positiv igjen, og deretter fortsetter de vanlige EKG-endringene.

På slutten av den akutte scenen blir hele skadesonen omdannet til iskemisk, derfor er ST-segmentet på den isoelektriske linjen, og T-bølgen er dyp, negativ.

Den subakutiske scenen representeres av en sone av nekrose (QS-komplekser eller patogene Q-tenner) og iskemiske sone (negative T-tenner). Dynamikken til EKG i denne perioden av sykdommen reduseres til en gradvis reduksjon i iskemi (grad av inversjon av T-bølgen). Ved slutten av den subakutte scenen kan T-bølgen bli svakt negativ, isoelektrisk eller til og med litt positiv.

Cicatricial stadium. For cicatricial stadium av transmural myokardinfarkt er tilstedeværelsen av en patologisk Q-bølge, en redusert R-bølgeamplitude, plasseringen av ST-segmentet på den iso-elektriske linjen, en stabil T-bølgeform. Tegn på cicatricial endringer på EKG kan vedvare for livet, men kan også forsvinne med tiden på grunn av utviklingen av kompenserende hypertrofi venstre ventrikulær, intraventrikulær blokade, hjerteinfarkt på motsatt veggen eller andre årsaker.

Vanskeligheter ved EKG-diagnose av hjerteinfarkt

Anerkjennelse av hjerteinfarkt ved EKG kan være ganske vanskelig. Ofte forårsaker vanskelighetene:

1) mangelen på typiske endringer på EKG ved begynnelsen av hjerteinfarkt;

2) sen registrering av et elektrokardiogram;

3) myokardinfarkt uten unormal Q-bølge;

4) fuzzy endringer av Q-bølgen;

5) lokalisering av nekrose, der det ikke er noen direkte endringer i normale EKG-ledninger;

6) gjentatt myokardinfarkt;

7) anteroposterior myokardinfarkt;

blokkering av bunten av hans og deres grener;

11) infarkt-lignende EKG-endringer i andre sykdommer og tilstander.

Mangel på typiske EKG endringer ved begynnelsen av hjerteinfarkt

Den atypiske karakteren av EKG-endringer ved starten av hjerteinfarkt er hovedsakelig funnet i deres forsinkede smertestart, som kan måles i minutter og noen ganger i timer.

N. A. Mazur (1985) identifiserer fem alternativer for EKG-endringer i løpet av den første timen av hjerteinfarkt:

1) ST-segmenthøyde med eller uten en patologisk Q-bølge;

2) ST-segment depresjon;

3) utseendet på gjensidig endring på EKG tidligere enn direkte;

4) dannelsen av en patologisk Q-bølge før utseendet på typiske endringer i repolarisering (pseudo-rootar-scenen);

5) ingen endringer på EKG.

I tilfeller der i begynnelsen av kliniske manifestasjoner av hjerteinfarkt ikke er noen elektrokardiografiske tegn, bør EKG-opptaket gjentas med et intervall på 20-30 minutter.

Etter vår mening hjelper de tidligste stadiene av sykdommen til å mistenke hjerteinfarkt på EKG:

- Utseendet til et negativt, det samme som en positiv (pseudonormalisering), dynamikk sammenlignet med tidligere EKG;

- Registrering av høyspissede tenner T;

- registrering av gjensidige endringer

- opprinnelsen til brudd på intraventrikulær ledning (vanligvis med peredneperegorodochnyh hjerteinfarkt);

- Deteksjon av AV-ledningsforstyrrelser (i tilfelle zadnodiafragmalny hjerteinfarkt);

- ventrikulære ekstrasystoler av typen QR, qR eller QRS (men ikke QS) i prekardiale ledninger;

- registrering av ekstra (V7-8, høy og høyre prekardial) EKG-ledninger;

- spesiell årvåkenhet når man analyserer endringer i fører aVL V5_6, III;

- med lav amplitude tenner, EKG-opptak med en 2: 1 forsterkning.

Sent EKG-registrering

Å være sent med en elektrokardiografisk studie gjør det vanskelig å diagnostisere og bestemme stadiet av hjerteinfarkt.

Innen få dager (uvanlig med lokalisering av nekrose på nedre veggen), kan dynamiske endringer i repolarisering som er karakteristiske for hjerteinfarkt, ende. I disse tilfellene er diagnosen intramuralt eller subendokardielt myokardinfarkt på EKG nesten utrolig, og med transmural lesjon på EKG, oppdages formelle tegn på arrens arvstadie.

Å gjennomføre en undersøkelse i de senere stadiene av sykdommen, bør også huske på at spredningen av nekrose på motsatt veggen delvis eller helt kan lette tegnene på hjerteinfarkt som var tilstede på EKG.

Vi anbefaler deg å lese:

Du må være logget inn for å skrive en kommentar. Logg inn

Operasjonelle av de informative forstyrrelsene i undersøkelsens generelle formål

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA ja â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò IDu âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA ja â OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Permanent kommunikasjon av ST med Q-link eller et annet emne;

2) Forutsetningene for ST-modusen;

3) bruk av praktiske effekter på det vanlige, det vanlige miljøet;

4) Forbedring av bruken av forstadiet til forstadiet av produktet For å sikre at strømpebuksen av den taktile reproduserbarheten av den taktile avtrykk av den taktile permeabiliteten

5) Finne ut variasjonene av ÝÊÝÊ.

Neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ ja ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

På grunnlag av de økonomiske aspektene ved utviklingen av termisk bildebehandling av det termiske bildesystemet:

- ïîÿâëåíèå îòðèöàòåëüíîé, ðàâíî EAE è ïîëîæèòåëüíîé (ïñåâäîíîðìàëèçàöèÿ), äèíàìèêè II ñðàâíåíèþ ñ ïðåäûäóùèìè ja;

- forskriftene for utarbeidelse av de aktuelle prosjektene

- Redningsansvarets ansvar

- âîçíèêíîâåíèå íàðóøåíèé âíóòðèæåëóäî ÷ êîâîé ïðîâîäèìîñòè (Iau ÷ II IDE ïåðåäíåïåðåãîðîäî ÷ íûõ èíôàðêòàõ);

- âûÿâëåíèå íàðóøåíèé Aa-ïðîâîäèìîñòè (IDE çàäíåäèàôðàã-ìàëüíûõ èíôàðêòàõ);

- QR koder, q og q QRS (i QS) i samsvar med kravene i QS;

- Ansvar for lokaliteter (V₇-₈, UNCOMPOSITION OG SUPPORTED ACCORDING PERSONAL PROPERTIES;

- på grunnlag av utviklingen av endringer i endringene i aVL V₅_₆, III;

- Ved lavprofilutviklingsprosjekter 2: 1.

Ÿÿ Ï ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ

Sikre bruken av vår programvare av våre kunder og samarbeidspartnere for å beskytte våre kunder og våre kunder gjennom egen virksomhet til våre kunder

 OA ÷ Aiea íåñêîëüêèõ Stilt Ai AE (îñîáåííî IDE ëîêàëèçàöèè íåêðîçà IA íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ Neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî Eee ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II ja ïðàêòè ÷ Anee íåâîçìîæíà, à Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA ja âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ Oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II EE ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA ja ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Les følgende: Dynamisk format av formatet til mikrofilmen til Q

Kardiogram endres til skadefase

Det bør sies at varigheten av denne perioden varierer: fra flere timer til to eller tre dager fra angrepet. På denne tiden er det en episode av akutt nedsatt blodtilførsel til hjertemuskelen, noe som fører til dens patologiske skade. På elektrokardiogrammet på dette tidspunktet stiger ST-segmentet over isolinet, dets bue med sin konvekse del vender oppover. Dette danner en monofasisk kurve, med ST-segmentet som om det fusjonerer med T-bølgen, som ligger over isolinen.

Det viktigste er at denne perioden av hjerteinfarkt er karakterisert ved utseendet til en nekrotisk region som ligger sentralt (transmural eller ikke-transmural). Q-bølgen på elektrokardiogrammet registreres ikke på dette tidspunktet, noe som indikerer at det ikke er noen nekrose. Det er en økning av ST og registrering av R-bølgen av liten amplitude.

En signifikant rolle spilles av utseendet av en patologisk Q-bølge på kardiogrammet. Dette skyldes dannelsen av myokardisk nekrose. Vanligvis blir utseendet registrert innen en til to dager etter et hjerteinfarkt, men det kan også observeres fire til fem dager etter angrepet. Et ikke-transmuralt hjerteinfarkt ser ut som et QR-kompleks på et EKG, og en transmural ser ut som en QS.

Det skal bemerkes at dybden av lesjonen i hjertemusklen bestemmes av ST-segmentets plassering (merkede brudd oppstår hvis den ligger høyere enn isolinet under et angrep (mer enn 0,4 cm) i en hvilken som helst ledning). I ledninger som er imot et hjerteinfarkt, vises en økt R..

Akutt stadium

Utviklingen av den akutte fasen kan vare opptil 3 uker, og skifte skader flere timer senere (fire til fem) etter angrepet. Faktum er at det akutte stadium av sykdommen er preget av en reduksjon i skadeområdet på grunn av at en del av muskelfibrene involvert i den patologiske prosessen er gjenopprettet.

Jeg vil understreke at kardiogrammet i denne fasen er svært indikativ. Det er et skifte av ST til isolinen, som bare karakteriserer reduksjonen av det berørte området. Noen ganger er det høye ST-segmentet lenge bevart (som notert med iskemiske lesjoner av myocardiums fremre vegg). For et infarkt av den bakre veggen, er ST elevasjon på EKG karakteristisk i ti til fjorten dager. Langvarig høy ST reflekterer alvorlighetsgraden av lesjonen og på mange måter bidrar til å bestemme utfallet av sykdommen. Slike endringer forekommer i transmursjonslidelser som fanger en stor mengde myokardium.

I tillegg til dette er en Q-bølge, som er unormal, registrert på elektrokardiogrammet under nekrose. Samtidig blir QR-bølgen transformert til Qr. Hvis det ikke er Q før dette stadiet, begynner det å registrere seg nå. En ischemisk sone dannes rundt lesjonen, kardiogrammet reflekterer denne prosessen ved tilstedeværelsen av en symmetrisk T-bølge plassert under isolinet. Du kan legge merke til at i fører motsatt til siden av et hjerteinfarkt, er det en økning i positiv T.

Kardiogram i den subakutte perioden av sykdommen

Det kan sies at dette stadium av sykdommen manifesteres ved overgangen av en del av hjertemuskelfibrene til nekroseområdet. Dette skjer med fibre som har blitt alvorlig skadet. Resten blir restaurert. Det viktigste er at det på dette tidspunktet er mulig å bestemme omfanget av iskemi.

Denne scenen er delt inn i to faser:

• Den første fasen kjennetegnes av utvinning av noen av de berørte myokardfibrene, og de beveger seg fra skadesonen til iskemi. På grunn av dette øker det iskemiske området og omgir nekroseområdet. På dette tidspunktet på elektrokardiogrammet har T-bølgen en stor amplitude, plassert under konturen.
• Den andre fasen er preget av en nedgang i størrelsen på den iskemiske sonen. Dette skyldes den pågående gjenoppretting av noen av de berørte fibrene i hjertemuskelen. På grunn av dette er EKG T under isolinet, reduseres amplituden gradvis.

Det bør bemerkes at varigheten av denne sykdomsperioden er opptil flere måneder (som regel opptil 3) etter et angrep av sykdommen. Imidlertid kan de patologiske endringene som er karakteristiske for dette stadiet, vare seg i noen 12 måneder.

Som forventet vises en Q-bølge på kardiogrammet i denne fasen. Slike endringer er et tegn på nekrotiske prosesser i myokardiet.

Det er ved endringer i kardiogrammet i den subakutiske scenen at størrelsen på lesjonen av hjertemuskelen i infarkt dømmes. Mistenkt akutt utvikling av hjerte-aneurisme kan være en lang (over tre uker) økning av ST.