Hjertesviktstyper

Hjerteinsuffisiens er et klinisk syndrom forbundet med akutt eller kronisk forstyrrelse av hjertet og følgelig utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev. Den primære årsaken er en forverring i hjertets evne til å fylle eller tømme på grunn av myokardskader.

Avhengig av hvor raskt hjertesvikt utvikler seg, er det delt inn i akutt og kronisk. Akutt hjertesvikt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesykdom, og uten behandling kan det raskt bli dødelig.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg over en lang periode og manifesterer et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) som er forbundet med utilstrekkelig organ- og vevsp perfusjon i hvile eller under stress og ofte med væskeretensjon i kroppen.

årsaker til

Oppstår når hjertet er overbelastet og overarbeidet (på grunn av arteriell hypertensjon, hjertefeil, etc.), er blodforsyningen forstyrret (myokardinfarkt), myokarditt, toksiske effekter (for eksempel med Graves sykdom) etc.

Konsekvenser av hjertesvikt

Blodstasis, fordi en svekket hjerte muskel ikke gir blodsirkulasjon. Primær insuffisiens i hjertets venstre hjertekammer fortsetter med stagnasjon av blod i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. En stor mengde karbondioksid akkumuleres i blodet (som ikke bare følger med kortpustethet, cyanose, men også hemoptyse osv.), Og i høyre ventrikel - med stagnasjon i stor omgang (kortpustethet, hevelse, forstørret lever). Som et resultat av hjertesvikt, forekommer hypoksi av organer og vev, acidose og andre metabolske sykdommer.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt (AHF), som er en følge av brudd på myokardial kontraktilitet og en reduksjon i systolisk og liten blodvolum, manifesteres i ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent sjokk, lungeødem, akutt nyresvikt.

Akutt hjertesvikt er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere seg som hjertestimme, lungeødem eller kardiogent sjokk.

Klassifisering etter alvorlighetsgrad

Avhengig av resultatene av fysisk forskning bestemmes klassene i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH),
• II (mild CH, liten hvesenhet)
• III (mer alvorlig CH, mer wheezing),
• IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mmHg)

Klassifisering ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang

I henhold til denne klassifiseringen utmerker man tre stadier i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insuffisiens, som manifesterer seg i form av kortpustethet og hjertebanken bare med betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere hadde forårsaket det. Ved hvile er hemodynamikk og orgelfunksjoner ikke svekket, arbeidskapasiteten er noe senket.
• Trinn II - alvorlig, langvarig sirkulasjonsfeil, nedsatt hemodynamikk (stagnasjon i lungesirkulasjonen) med liten anstrengelse, noen ganger i ro. I dette stadiet er det 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarpe cyanose. Sykdommerfall er som regel hovedsakelig i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon: periodisk tørr hoste, noen ganger hemoptyse, manifestasjoner av overbelastning i lungene (crepitus og ikke-lyd fuktig raler i nedre seksjoner), hjerteslag, forstyrrelser i hjertet. På dette stadiet observeres de første manifestasjoner av stagnasjon og i systemisk sirkulasjon (svak hevelse i føttene og nedre ben, en liten økning i leveren). Om morgenen blir disse fenomenene redusert. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
• H IIB stadium - kortpustethet i ro. Alle objektive symptomer på hjertesvikt øker dramatisk: uttalt cyanose, kongestiv endringer i lungene, langvarig smerte i smerter, forstyrrelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på sirkulasjonssvikt langs en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, vedvarende ødem i nedre lemmer og trunk, forstørret tett lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Pasienter er deaktivert.
• Trinn III (H III) - det endelige, dystrofe stadiet av svikt. I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser utvikler seg morfologisk irreversible forandringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er ødelagt, utmattelsen av pasientene utvikler seg. Behandlingen er ineffektiv.

behandling

Behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt krever vedtak av beredskapsforanstaltninger for å stabilisere blodsirkulasjonen (hemodynamikk). Avhengig av årsaken til sirkulasjonsfeil, er det truffet tiltak for å øke (stabilisere) blodtrykket, normalisere hjerterytmen, lindre smertesyndrom (med hjerteinfarkt). Ytterligere strategi innebærer behandling av sykdommen som forårsaket feilen.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Målet med CHF-behandling er normalisering av myokardets kontraktilitet, dets rytme, stabilisering av hemodynamiske parametere (puls, trykk), eliminering av overflødig væske (ødem). Ikke-medisinske midler er ekstremt viktige: Begrensning av væske og salt, en diett som er rettet mot å normalisere kroppsvekt, passende fysisk aktivitet.

Fra medisiner for behandling av CHF gjelder:

• Hjerteglykosider - forbedrer myokardial kontraktilitet.
• P-blokkere
• ACE-hemmere - en komplisert effekt på kardiovaskulærsystemet, reduserer blodtrykket, reduserer kardiologisk risiko.
• Diuretika (diuretika) - fjerning av overskytende væske, senking av blodtrykk.
• Nitrater - reduserer forspenningen på hjertet, lindring av angina smerter.

I tilfelle av alvorlig CHF, brukes høyteknologiske behandlinger: myokardiell revaskularisering, hjertetransplantasjon.

Kosttilskudd og uprøvede metoder

De viktigste forbindelsene i patogenesen av kronisk hjertesvikt er brudd på intracellulær metabolisme av makroenergiforbindelser og aktivering av friradikalreaksjoner, som utløser en kaskade av prosesser som fører til utviklingen av hjertesvikt. Det er mangelen på energiforsyning av myokardiet som bestemmer effektiviteten ved bruk av koenzym Q10 i kompleks terapi av denne alvorlige kroniske sykdommen.

Effektiviteten av denne tilnærmingen har blitt demonstrert i en rekke kliniske studier.

Det er tegn på at flavonoider inneholdt i sjokolade kan forbedre endotelfunksjon hos pasienter med CHF. Studien foreslo at pasienter skulle ta 2 fliser med kakaoholdig sjokolade per dag i 4 uker. Resultatet viste at både den korte perioden og langvarig administrering forbedrer den endotelavhengige utvidelsen av brachialarterien, i motsetning til å ta placebo (sjokolade uten kakao), hvor denne effekten ikke ble observert. Effekten var assosiert med inhibering av blodplatefunksjon under påvirkning av sjokoladeflavonoider. Men ikke alle studier har vist en positiv effekt. Derfor er bruk av legemidler coenzyme Q10 kun mulig i samråd med legen din i tillegg til standardbehandling. Det samme gjelder selv taurin, selv om leger ofte ser en komplett kur når de tar taurin. Faktisk kan hjertesvikt skyldes mangel på ulike kjemiske elementer, aminosyrer, peptider etc., og pasienten blir derfor hjulpet av inntaket, selv om et overskudd av disse stoffene også kan være svært farlig, og derfor er det nødvendig å være enig med legen, som kan foreskrive en foreløpig studie, men oftest er CHF utfallet av koronararteriesykdom, hypertensjon, kardiomyopati, ikke bare idiopatisk, men også forbundet med bruk av narkotika, inkludert alkohol, anabol steroider og selvbehandling, slik at ulike eksperimentelle terapier vanligvis ikke hjelper.

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en patologisk tilstand som utvikler seg som følge av en plutselig eller langvarig svekkelse av myokardets kontraktile aktivitet, som er ledsaget av stagnasjon i stor eller liten sirkulasjon.

Hjertesvikt er ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en komplikasjon av hjertesykdommer og blodkar (hypertensjon, kardiomyopati, hjerte-og karsykdommer, medfødte eller kjøpte hjertefeil).

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt utvikler seg oftest som en komplikasjon av alvorlige arytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulær fibrillasjon), akutt myokarditt eller hjerteinfarkt. Myokardets evne til effektivt å redusere reduseres dramatisk, noe som fører til en dråpe i minuttvolumet, og et mye mindre volum blod går inn i arteriesystemet enn normalt.

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium. Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Reduksjon av kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av deres vegger. Dette forårsaker svette av blodplasma og utvikling av lungeødem.

I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg gradvis på grunn av kompenserende mekanismer. Det begynner med en økning i rytmen av hjertekontraksjoner og en økning i styrke, arterioler og kapillærer utvides, noe som letter tømming av kamrene og forbedrer vevsp perfusjon. Etter hvert som den underliggende sykdommen utvikler seg og kompensasjonsmekanismer er oppbrukt, reduseres volumet av kardialutgang jevnt. Ventrikkene kan ikke tømmes helt, og i diastolen ser de ut til å være fylt med blod. Hjertemuskelen søker å skyve blodet som har akkumulert i ventrikkene i arteriesystemet og sikre et tilstrekkelig nivå av blodsirkulasjon, og kompenserende myokardhypotrofi dannes. Men over tid, myokardiet svekkes. Det oppstår dystrofiske og sklerotiske prosesser assosiert med mangel på blodtilførsel og tilførsel av oksygen, næringsstoffer og energi. Dekompensasjonsstadiet begynner. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en signifikant redusert hjerteutgang er gitt ved å aktivere mekanismene i det sympatiske adrenalsystemet. Når dette oppstår, oppstår en nyre vasospasme (vasokonstriksjon) og nyre-iskemi utvikles, som er ledsaget av en reduksjon av deres ekskretjonsfunksjon og en forsinkelse i interstitialvæsken. Sekretjonen av hypofysen av antidiuretisk hormon øker, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i blodårene og kapillærene øker, svetting av væsken i interstitialt rom øker.

Kronisk hjertesvikt ifølge ulike forfattere er observert hos 0,5-2% av befolkningen. Med alderen øker forekomsten, etter 75 år forekommer patologi allerede i 10% av befolkningen.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

Årsaker til hjertesvikt

Hovedårsakene til hjertesvikt er:

• iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt;
• utvidet kardiomyopati;
• revmatisk hjertesykdom.

Hos eldre pasienter er diabetes mellitus type II og arteriell hypertensjon ofte årsakene til hjertesvikt.

Det er en rekke faktorer som kan redusere myokardial kompenserende mekanismer og provosere utviklingen av hjertesvikt. Disse inkluderer:

• pulmonal emboli (PE);
• alvorlig arytmi;
• psykologisk eller fysisk stress;
• progressiv koronar hjertesykdom;
• hypertensive kriser;
• akutt og kronisk nyresvikt;
• alvorlig anemi
• lungebetennelse;
• alvorlig forkjølelse;
• hypertyreose;
• langvarig bruk av visse medisiner (epinefrin, ephedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• infeksiv endokarditt;
• revmatisme;
• myokarditt;
• en kraftig økning i volumet av sirkulerende blod med en feilaktig beregning av volumet av intravenøst ​​injisert væske;
• alkoholisme;
• rask og betydelig vektøkning.

Eliminering av risikofaktorer bidrar til å forhindre utviklingen av hjertesvikt eller redusere progresjonen.

Hjertesvikt er akutt og kronisk. Symptomer på akutt hjertesvikt vises og utvikler seg veldig raskt, fra flere minutter til flere dager. Kroniske former langsomt over flere år.

Akutt hjertesvikt kan utvikles i en av to typer:

• venstre atriell eller venstre ventrikkelfeil (venstre type);
• høyre ventrikkelfeil (høyre type).

stadium

I henhold til klassifiseringen Vasilenko - Strazhesko i utviklingen av kronisk hjertesvikt, er det følgende stadier:

I. Fase av innledende manifestasjoner. Ved hvile har pasienten ingen hemodynamiske forstyrrelser. Øvelse forårsaker overdreven tretthet, takykardi, kortpustethet.

II. Stage uttalt endringer. Tegn på langvarige hemodynamiske lidelser og sirkulasjonsfeil er godt uttalt og i ro. Stagnasjon i de små og store blodsirkulasjonen gir en kraftig nedgang i evnen til å jobbe. I løpet av dette stadiet er det to perioder:

• IIA - moderat uttalt hemodynamiske forstyrrelser i en av hjertets deler, arbeidskapasiteten er kraftig redusert, selv normal trening fører til alvorlig kortpustethet. De viktigste symptomene er: hard pust, en liten økning i leveren, hevelse i underlempene, cyanose.
• IIB - uttalt hemodynamiske lidelser i både den store og den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, evnen til å jobbe er helt tapt. De viktigste kliniske tegnene: merket ødem, ascites, cyanose, kortpustethet i ro.

III. Fase av dystrofiske forandringer (terminal eller terminal). Vedvarende sirkulasjonsfeil dannes, noe som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser og irreversible forstyrrelser i de indre organernes morfologiske struktur (nyrer, lunger, lever) og uttømming.

Tegn på hjertesvikt

Alvorlig hjertesvikt er ledsaget av:

• gassutvekslingsforstyrrelse;
• hevelse;
• stillestående endringer i indre organer.

Gassutvekslingsforstyrrelse

Langsom blodstrøm i mikrovaskulaturen øker oksygenabsorpsjonen av vevet i halvparten. Som et resultat øker forskjellen mellom oksygenering av arteriell og venøs blod, noe som bidrar til utviklingen av acidose. I blodet akkumuleres oksyderte metabolitter, som aktiverer frekvensen av basal metabolisme. Som et resultat dannes en ond sirkel, kroppen trenger mer oksygen, og sirkulasjonssystemet kan ikke gi disse behovene. Forstyrrelsen av gassutveksling fører til utseendet av slike symptomer på hjertesvikt som kortpustethet og cyanose.

Med blodstasis i systemet av lungesirkulasjonen og forringelsen av oksygeninntaket (oksygenmetning) skjer sentral cyanose. Økt utnyttelse av oksygen i kroppens vev og langsom blodstrøm forårsaker perifer cyanose (akrocyanose).

hevelse

Utviklingen av ødem i bakgrunnen for hjertesvikt fører til:

• senker blodstrømmen og øker kapillærtrykket, noe som bidrar til økt plasma-ekstravasasjon i interstitialrommet;
• brudd på vann-salt metabolisme, noe som fører til en forsinkelse i kroppen av natrium og vann;
• en forstyrrelse av proteinmetabolisme som bryter mot det osmotiske trykket i plasmaet;
• reduksjon i leverinaktivering av antidiuretisk hormon og aldosteron.

I den første fasen av hjertesvikt er ødem skjult og manifestert av patologisk vektøkning, redusert diurese. Senere blir de synlige. Først svulmer nedre lemmer eller sakralområdet (i sengepasienter). Deretter akkumuleres væske i kroppshulrommene, noe som fører til utvikling av hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstanden kalles abdominal dropsy.

Kongestiv endring i indre organer

Hemodynamiske sykdommer i lungesirkulasjonen fører til utvikling av overbelastning i lungene. På denne bakgrunn er mobiliteten til lungekanter begrenset, respiratorisk ekskursjon av brystet reduseres, og lungens stivhet dannes. Hemoptysis forekommer hos pasienter, kardiogen pneumosklerose, utvikler kongestiv bronkitt.

Congestion i systemisk sirkulasjon begynner med en økning i leverens størrelse (hepatomegali). I fremtiden skjer døden av hepatocytter med erstatning av bindevev, det vil si at hjertets fibrose i leveren dannes.

Ved kronisk hjertesvikt øker de atriale og ventrikulære hulromene gradvis, noe som fører til relativ atrioventrikulær ventilinsuffisiens. Klinisk manifesteres dette ved utvidelse av hjerteets grenser, takykardi og hevelse i nakkeårene.

Tegn på kongestiv gastritt er tap av appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, en tendens til forstoppelse, vekttap.

Med langvarig kronisk hjertesvikt utvikler pasienter hjerteekspeksi - en ekstrem grad av utmattelse.

Nyrestagnasjon forårsaker utvikling av følgende symptomer på hjertesvikt:

Hjertefeil har en betydelig negativ effekt på funksjonen til sentralnervesystemet. Dette fører til utviklingen av:

• depressive forhold
• økt tretthet;
• søvnforstyrrelser;
• redusert fysisk og mental ytelse;
• økt irritabilitet.

Kliniske manifestasjoner av hjertesvikt bestemmes også av utseendet.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium.

Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Reduksjon av kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av deres vegger. Dette forårsaker svette av blodplasma og utvikling av lungeødem.

I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

Klinisk akutt venstre ventrikulær svikt manifesteres ved symptomer på hjerteastma eller alveolært lungeødem.

Utviklingen av et angrep av hjerteastma forekommer vanligvis om natten. Pasienten våkner i frykt fra plutselig kvelning. Forsøker å lindre sin tilstand, antar han en tvunget holdning: sitter, med bena nede (orthopnea stilling). Ved undersøkelse er de følgende tegnene bemerkelsesverdige:

• skinn av huden;
• akrozianoz;
• kald svette;
• alvorlig kortpustethet
• vanskelig å puste inn i lungene med sporadisk vått hvesenhet;
• lavt blodtrykk;
• døve hjerte lyder;
• utseende av galopprytme;
• utvide hjerteets grenser til venstre;
• pulsarytmisk, hyppig, svak fylling.

Med ytterligere økning i stagnasjon i lungesirkulasjonen, utvikler alveolar lungeødem. Hans symptomer er:

• skarp kvelning;
• hoste med en rosa skumaktig sputum (på grunn av blodblanding);
• et boblende pust med en masse fuktige raler (et symptom på en "kokende samovar");
• cyanose i ansiktet;
• kald svette;
• hevelse i nakkeårene;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• arytmisk, trådformet puls.

Hvis det ikke gis akutt medisinsk hjelp til pasienten, vil det oppstå død i bakgrunnen for økt hjerte- og respiratorisk svikt.

Ved en mitral stenose dannes akutt insuffisiens i venstre aurikkel. Klinisk manifesterer denne tilstanden på samme måte som akutt hjerteinsvikt i venstre ventrikulær tilstand.

Akutt retrikulær svikt utvikler seg vanligvis som følge av lungeemboli (PE) eller hovedgrenene. Pasienten utvikler stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, som manifesterer seg:

• smerte i riktig hypokondrium;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• hevelse og pulsering av nerver i nakken;
• trykk eller smerte i hjertet;
• cyanose;
• kortpustethet
• utvide hjerteets grenser til høyre;
• økt sentralt venetrykk
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• threadlike puls (hyppig, svak fylling).

Tegn på kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg i høyre og venstre atrielle, høyre og venstre ventrikeltype.

Kronisk venstre ventrikulær svikt er dannet som en komplikasjon av koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, mitralventilinsuffisiens, aortafeil og er forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Det er preget av gass- og vaskulære endringer i lungene. Klinisk manifestert:

• økt tretthet;
• tørr hoste (sjelden med hemoptysis);
• hjerteinfarkt;
• cyanose;
• astmaanfall som forekommer oftere om natten;
• kortpustethet.

Med kronisk mangel på venstre atrium hos pasienter med mitral ventil stenose, er overbelastning i systemet i lungesirkulasjonen enda mer uttalt. De første tegn på hjertesvikt i dette tilfellet er hoste med hemoptysis, alvorlig kortpustethet og cyanose. Gradvis begynner sklerotiske prosesser i de små sirkelkarene og i lungene. Dette fører til etablering av ytterligere barrierer for blodstrømmen i den lille sirkelen og øker trykket i pulmonal arteriebassenget ytterligere. Som følge av dette øker belastningen på høyre ventrikel, noe som forårsaker gradvis dannelsen av mangelen.

Kronisk høyre ventrikulær insuffisiens følger vanligvis med pulmonal emfysem, pneumosklerose, mitral hjertefeil og er preget av utseende av tegn på blodstagnasjon i systemet i lungesirkulasjonen. Pasienter klager over kortpustethet under fysisk anstrengelse, økning og spredning av underlivet, en reduksjon i mengden urin utskilt, utseende av ødem i nedre ekstremiteter, tyngde og smerte i riktig hypokondrium. På undersøkelsen avslørt:

• cyanose i huden og slimhinner;
• perifer og cervikal vein hevelse;
• hepatomegali (forstørret lever);
• ascites.

Mangelen på bare en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid. I fremtiden blir det nødvendigvis en generell kronisk hjertesvikt med utviklingen av venøs stagnasjon i både mindre og store sirkulasjoner.

diagnostikk

Hjertefeil, som nevnt ovenfor, er en komplikasjon av en rekke sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Derfor, hos pasienter med disse sykdommene, er det nødvendig å utføre diagnostiske tiltak for å identifisere hjertesvikt i de tidligste stadiene, selv før utseendet av åpenbare kliniske tegn.

Når du samler historien, bør du være spesielt oppmerksom på følgende faktorer:

• klager av dyspné og tretthet;
• indikasjon på forekomsten av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, revmatisme, kardiomyopati.

Spesifikke tegn på hjertesvikt er:

• utvide hjerteets grenser;
• utseendet på III hjertet lyder;
• rask lav amplitude puls;
• hevelse;
• ascites.

Hvis mistanke om hjertesvikt utføres, gjennomføres en rekke laboratorietester, inkludert biokjemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse av gass- og elektrolytkomposisjonen i blodet, egenskaper ved metabolisme av proteiner og karbohydrater.

Det er mulig å oppdage arytmier, iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av myokardiet og hypertrofi ved spesifikke endringer i elektrokardiogrammet. Ulike ECG-baserte stresstester benyttes også. Disse inkluderer tredemølle testen ("tredemølle") og sykkel ergometri (med en motorsykkel). Disse tester gir deg mulighet til å vurdere hjertets reserveegenskaper.

For å evaluere hjertepumpens funksjon, identifiserer en mulig årsak til utviklingen av hjertesvikt ultralyd ekkokardiografi.

For diagnostisering av kjøpte eller medfødte misdannelser, koronar hjertesykdom og en rekke andre sykdommer, vises magnetisk resonansbilding.

Brystradiografi hos pasienter med hjertesvikt viser kardiomegali (en økning i hjerteskyggen) og overbelastning i lungene.

Radioisotop ventrikulografi utføres for å bestemme volumetrisk kapasitet i ventriklene og vurdere styrken av deres sammentrekninger.

I de sentrale stadier av kronisk hjertesvikt utføres ultralyd for å vurdere tilstanden i bukspyttkjertelen, milten, leveren, nyrene og å oppdage fri væske i bukhulen (ascites).

Hjertefeilbehandling

I hjertesvikt er terapi hovedsakelig rettet mot den underliggende sykdommen (myokarditt, reumatisme, hypertensjon, hjertesykdom). Indikasjoner for kirurgi kan være klebende perikarditt, hjerteaneurisme, hjertefeil.

Strenge sengestil og emosjonell hvile er kun foreskrevet til pasienter med akutt og alvorlig kronisk hjertesvikt. I alle andre tilfeller anbefales anbefalt fysisk aktivitet som ikke forårsaker forringelse av helse.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

Riktig organisert kosthold mat spiller en viktig rolle i behandlingen av hjertesvikt. Måltider bør lett fordøyes. Kostholdet bør omfatte frisk frukt og grønnsaker som kilde til vitaminer og mineraler. Mengden salt er begrenset til 1-2 g per dag, og væskeinntaket til 500-600 ml.

For å forbedre livskvaliteten og utvide det tillater farmakoterapi, inkludert følgende grupper av legemidler:

• Hjerteglykosider - øke mykardets kontraktile og pumpefunksjon, stimulere diurese, og la deg øke nivået på treningstoleranse;
• ACE-hemmere (angiotensin-omdannende enzym) og vasodilatorer - redusere vaskulær tone, utvide lumen i blodårene, og derved redusere vaskulær motstand og økende hjerteutgang;
• nitrater - utvide koronararteriene, øke utløsningen av hjertet og forbedre fyllingen av blodet i ventriklene;
• diuretika - fjern overflødig væske fra kroppen, og derved redusere ødem;
• β-blokkere - øke hjerteutgangen, forbedre fylling av hjertekamrene med blod, redusere hjertefrekvensen;
• antikoagulantia - redusere risikoen for blodpropp i karene og følgelig tromboemboliske komplikasjoner;
• Betyr å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen (kaliumpreparater, vitaminer).

Ved utvikling av kardial astma eller lungeødem (akutt ventrikulær svikt), trenger pasienten innlagt sykehusinnleggelse. Prescribe medikamenter som øker hjerteproduksjon, diuretika, nitrater. Utført nødvendigvis oksygenbehandling.

Fjerning av væske fra kroppshulene (buk, pleural, perikardium) utføres ved punktering.

forebygging

Forebygging av dannelse og fremgang av hjertesvikt er forebygging, tidlig detektering og aktiv behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet som forårsaker utvikling.

Typer og symptomer på hjertesvikt

Hjertet er en pumpe som kontinuerlig pumper blod gjennom kroppen, og leverer nødvendig ernæring til alle indre organer og systemer. Når hjertet blir ute av stand til å takle sitt ansvar, utvikler hjertesvikt. Hva er det, hva er årsakene til utviklingen av patologi, hvordan kan du takle problemet - denne artikkelen vil svare på disse og mange andre spørsmål.

En patologisk tilstand kjennetegnes av hjertemuskelenes manglende evne til å utføre funksjonen av å pumpe blod, som følge av at oksygenprosessen av vev og organer forstyrres, næringsstoffer ikke absorberes fullt og blodstagnasjon oppstår. Følgende konsekvenser av hjertesvikt manifesterer seg:

• hjertesykdom;
• iskemisk sykdom;
• revmatisme;
• myokarditt (betennelse i hjertemuskelen);
• lungesykdom;
• arteriell hypertensjon.

Symptomer på hjertesvikt forekommer i 3% av hele befolkningen på planeten, og hvis vi vurderer folk i pensjonsalderen, stiger frekvensen til 10%. Sykdommen tilhører kategorien av de vanligste sammen med kjente infeksjoner. Folk bruker dobbelt så mye penger på behandling enn på terapi for onkologiske sykdommer av alle slag. Det er så viktig å forhindre hjertesvikt, for å forhindre alvorlig hjertesykdom, men ikke alle bryr seg om sin egen helse.

Hjertefeilssyndrom er en avhengig sykdom. Etiologien er slik at det vanligvis er en manifestasjon av en eller flere alvorlige sykdommer eller en komplikasjon som skjuler en annen diagnose. Og kjønn her er ikke viktig: denne tilstanden kan oppdages like ofte hos både menn og kvinner. Dessverre er det manifestasjoner av hjertesvikt hos barn, selv i barndom.

Hjertestruktur

For å forstå hva som er patogenesen av hjertesvikt, er det nødvendig å forstå anatomien til hovedorganet i menneskekroppen. Hjertet er et hul organ med fire kamre: to ventrikler og to atria. De øvre delene, eller atria, skilles fra de andre kamrene med dobbelt- og tre-bladsventiler. Deres funksjon er å la blodet strømme inn i ventrikkene og, lukke for å hindre utstrømningen til utsiden. Begge halvdelene er skilt fra hverandre, derfor blir arterielt og venøst ​​blod aldri "funnet".

Blodsirkulasjonen opprettet av hjertet er kontinuerlig. Den går gjennom store og små sirkler. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, hvorfra blodet strømmer inn i lungene. Flytter seg langs de små kapillærene i lungealveoliene, frigjør det karbondioksid og går tilbake til venstre atrium, mettet med oksygen. Når det gjelder den store sirkelen, forlater blodet venstre ventrikel og strømmer inn i aorta, derfra strømmer det gjennom arteriene til kroppens organer og vev. Blodet fyller dem med næringsstoffer og oksygen, og deretter gjennom venene inn i høyre atrium.

Hjertet har fire viktige funksjoner:

• automatisme - evnen til selv produserte elektriske impulser for rytmiske sammentrekninger som gir sinusnoden;
• kontraktilitet - pumpe blod gjennom hele kroppen, arbeider som en pumpe; hjertet samtaler, derfor er hulrommene redusert, og dermed blir blodet presset inn i arteriene;
• spenning - myokardial eksitasjon under påvirkning av impulser;
• ledning - spesielle veier fører impulser fra sinusnoden til den kontrakterende muskelen.

Hjertet består av en perikardiepose og tre skaller:

• Perikardiet, eller perikardiet, støtter hele orgelet, festet til brystet og membranen av det ytre fiberlag.
• Epikardus, eller ytre kappe, er bindevev som danner en tynn gjennomsiktig film som passer godt til muskelkappen; På grunn av epikardiet glir hjertemuskelen lett, ekspansjonen er uhindret;

• myokard, eller muskulært lag, en kraftig muskel bestående av to lag i atriene og tre lag i ventriklene; myokard kan øke i størrelse, grove, redusere - disse er åpenbare årsaker til hjertesvikt;
• endokardiet, eller det indre skallet gir glattheten til hjertehulene, da den består av elastiske og kollagenfibre; blodet glir perfekt inn i kamrene, ellers er utseendet på veggpropper mulig.

Utvikling av hjertesvikt

Vurder hvordan du gjenkjenner hjertesvikt. Mekanismen for utvikling av kronisk form er langsom: fra flere uker til seks måneder eller mer. Det er seks hovedfaser:

• Skader på hjertemuskelen. Kan oppstå etter langvarig anstrengelse eller hjertesykdom.
• Kontraktilfunksjonen mislykkes: venstre ventrikel samler seg svakere, noe som utløser mindre blod i arteriene enn nødvendig.
• Kompensasjonsfase: Kompensasjonsmekanismer aktiveres for å returnere hjertet til sin tidligere helse. Livskraftige kardiomyocytter vokser, og forårsaker at venstre ventrikulære muskler blir hypertrofi. Adrenalin frigjøres i store mengder, hjertet begynner å jobbe hardere. Hypofysen produserer et antidiuretisk hormon som øker vanninnholdet i blodet. Hjertesvikt på kompensasjonsstadiet er preget av en økning i det totale blodvolumet i kroppen.

• Utslettelse av reserver. Tilførselen av næringsstoffer og oksygen til kardiomyocytter avgir hjertet, det forbruker alle sine reserver, som følge av at det er mangel på energi og oksygen.
• Dekompensasjon. På dette stadiet kan nedsatt blodsirkulasjon ikke lenger kompenseres, myokardets normale aktivitet er ikke lenger mulig. Hjertet kontrakterer og slapper av sakte og svakt.
• Utviklingen av hjertesvikt. Symptomene her er svake og langsomme muskelkontraksjoner, oksygen sult av alle vev og organer, mangel på næringsstoffer.

Akutt hjertesvikt utvikler seg raskt, det er ingen sammenbrudd på scenen, som i CHF (kronisk hjertesvikt). Sløvhet i hjerteinfarkt fremkaller alvorlige arytmier, hjerteinfarkt, akutt myokarditt. Mengden blod som kommer inn i arteriesystemet, reduseres.

Varianter av hjertesvikt

Det er en klassifisering av hjertesvikt, basert på utviklingsvarigheten:

• Kronisk. Den utvikler seg sakte. Årsaker: hypertensjon, langvarig anemi, kronisk insuffisiens i luftveiene, hjertesykdom.
• Akutt. Dette skjemaet er preget av lyndannelse. Symptomer på akutt hjertesvikt er: kardiogent sjokk, hjerte astma, lungeødem. Årsaker er akutt aorta- og mitralventilinsuffisiens, hjerteinfarkt, rygg i venstre ventrikkelvegg.

Samtidig kan den kroniske formen klassifiseres som følger:

• I tilfelle hjertesvikt i 1. grad, er det skjulte forstyrrelser i blodsirkulasjonsprosessene i begynnelsen. De kan manifestere seg som de viktigste tegn på hjertesvikt: kortpustethet, økt tretthet, økt hjerterytme. Som regel i ro, forsvinner disse symptomene.
• Med klasse 2 CHF, såkalt moderat hjertesvikt: kardiovaskulære lidelser oppdages i ro.
• Den tredje graden: Vedvarende brudd på metabolske prosesser, tilstedeværelsen av forstyrrelser i blodstrømmen, irreversibel ødeleggelse av vev og organer, fremkaller sterkt hjertesvikt.

Klassifisering av de patologiske tilstandene til de berørte områdene:

• Venstre ventrikulær: Overbelastning utvikles på grunn av hjerteinfarkt, for eksempel når aorta smalner, og kanskje på grunn av en reduksjon i hyppigheten av muskelkontraksjonene.
• Høyre ventrikel: høyre ventrikkel er overbelastet, noe som medfører for eksempel pulmonal hypertensjon.
• Blandet form: Samtidig overbelastning av begge ventrikkene.

New York Heart Association har vedtatt en klassifisering av hjertesvikt, som er delt inn i fire kategorier i henhold til graden av fysisk aktivitet begrensning. Følgende funksjonelle klasser utmerker seg:

• Det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet, livskvaliteten forblir den samme.
• Fysisk aktivitet er tillatt, resten av pasienten er ikke komplisert.
• I tilknytning til den tredje funksjonelle klassen av hjertesvikt betyr en betydelig reduksjon i effektiviteten, staten forbedrer seg under resten.
• Ytelse tapt helt eller delvis. Når du er i ro når pasienten hviler, er tydelige brystsmerter tegn på hjertesvikt.

Alle typer hjertesvikt krever terapeutisk intervensjon, og hva du skal gjøre i hvert tilfelle vil bli bestemt av den behandlende legen. Behandlingsregimer er foreskrevet etter en grundig undersøkelse, diagnose av skjemaet og stadiet av hjertesvikt, påvisning av den underliggende sykdommen.

Årsaker til patologi

Så hvorfor oppstår hjertesvikt? Etiologien til hjertesvikt ligger i alvorlige hjertesykdommer, sykdommen er en konsekvens av kardiovaskulære patologier. Bare i sjeldne tilfeller indikerer HF utbruddet av en hvilken som helst sykdom, for eksempel utvidet kardiomyopati. Hypertensjon kan vare i flere år til de første symptomene på hjertesvikt vises. Og ved akutt myokardinfarkt dør det meste av muskellaget, så i dette tilfellet vil feilen manifestere seg mye tidligere: innen få dager.

Årsaker til kronisk hjertesvikt er følgende:

• arteriell hypertensjon - nedsatt blodgass fra hjertehulen, akkumulering av en stor mengde blod inne i det; Intensivt arbeid i hjertemuskelen danner det sterkt, kamrene er sterkt strukket;
• myokarditt - myokardiell betennelse, som fører til nedsatt konduktivitet og hjertets evne til å kontrakt, strekker seg til veggene;
• perikarditt - betennelse i perikardiet, noe som resulterer i mekaniske hindringer, og hjertens hulrom fylles opp sakte;
• hjertesykdomssykdom: Som følge av dette kommer blod i blodet i ventriklene, deres hemodynamiske overbelastning oppstår;
• aorta stenose: aorta lumen smalner, og blod akkumuleres i venstre ventrikkel, forårsaker trykket innsiden for å øke, og det utvides, svekker myokardiet;

• takyarytmi: under diastolen svikter blodstrømmen til hjertet;
• utvidet kardiomyopati: hjertemuren er strukket og tynnere, noe som dobler blodstrømmen til arteriene;
• hjerteinfarkt og koronar hjertesykdom: forstyrre blodstrømmen til hjertemuskelen;
• hypertrofisk kardiomyopati: veggene i ventriklene blir tykkere, og hulrommet innvendig avtar;
• Basedow's sykdom. Det er preget av et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet, og de forgifter hjertet.

Alle disse prosessene medfører en svekkelse av hjertefunksjonen, inkludert kompensasjonsmekanismer for å normalisere blodsirkulasjonen. Det er likevel restaurert i noen tid, men etter et visst intervall er reserverne oppbrukt, og nye grader av hjertesvikt vises.

Årsakene til akutt hjertefeil inkluderer:

• komplikasjon av CHF: alvorlig fysisk anstrengelse og alvorlig psyko-emosjonelt stress fører til det;
• Hypertensiv krise: En kraftig økning i trykket, som fremkaller en spasme av små arterier som føder hjertet og som et resultat iskemi; Hjertefrekvensen stiger, noe som fører til overbelastning av orgelet;
• hjerte tamponade - opphopning av væske i gapet mellom perikardiet og hjertet; Hjertene i hjertet er presset, full sammentrekning er umulig;

• tromboembolisme av lungearterien - trykket øker i lungene, og dette laster høyre hjertekammer;
• akutt hjertearytmi: hjerteslaget akselererer, signifikant overbelastning det;
• akutt alvorlig myokarditt: betent myokard bidrar til nedsatt konduktivitet og rytme av hjerteslag, i tillegg er pumpefunksjonen forverret kraftig;
• akutt brudd på den intrakardielle blodstrømmen fører til brudd i akkordet, skade på ventilen eller dets hemmende cusp, perforering av ventilklemmer, separasjon av papillarmuskulaturen, infarkt av interventrikulær septum;
• aorta disseksjon forårsaker forstyrrelser i hele organets aktivitet, samt forstyrrer utstrømningen av blod fra venstre ventrikel;
• bradykardi og takykardi: en signifikant redusert rytme forhindrer myokardium i å redusere normalt.

I tillegg til disse grunnene er det også noncardiac:

• anemi,
• feber,
• hypertyreose;
• alkoholisme;
• lungebetennelse;
• anemi,
• nyresvikt
• intens fedme;
• SARS;
• revmatisme.

Symptomer på sykdommen

Symptomer og behandling av hjertesvikt er i stor grad avhengig av den berørte avdelingen. Både kronisk og akutt form kan være høyre eller venstre sidet.

Ved akutt hjertefeil i hjertefrekvensen er et tegn blodstasis i karene i den systemiske sirkulasjonen:

• Blodtrykket faller ettersom hjerteutgangen minsker, dette manifesteres av lomme, svakhet og økt svette;
• hjerteslag øker: dette skjer som et resultat av blodstrømning til hjertekoronarkarrene, som gradvis øker takykardi, og med det er det svimmelhet, bryststramhet og kortpustethet;
• livmorhalsvev svulmer mye, spesielt når man puster inn, kan dette forklares av økt brysttrykk og vanskeligheter i blodstrømmen til hjertet;
• Overbelastning i lungene er ikke observert;
• ødemer vises, de fremmes ved langsom blodsirkulasjon, væskeretensjon i vev, økt permeabilitet av kapillærvegger, svekket vann-saltmetabolisme, og derfor oppstår væskesammenhenger i ekstremiteter og hulrom.

Akutt venstre ventrikulær form er en konsekvens av blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i lungekarrene. De viktigste symptomene på kongestiv hjertesvikt manifesterer seg som lungeødem og hjerteastma:

• Kardial astma angrep skjer om natten eller etter trening, når stagnasjonen av blod i lungene blir sterkere, er det intens kortpustethet, ledsaget av en følelse av mangel på luft. Du må puste gjennom munnen for å gi nok oksygen;
• hosten begynner med en tørr, og deretter går inn i en våt, sputum av en rosa fargetone slippes ut, men dette gir ikke lettelse;
• frigjøring av skum fra lungene: væske lekker inn i alveolene, skummer mer med hver pust, forstyrrer normal strekking av lungene; skum kommer ut med hoste, oser fra munnen og nesen;
• smerte i hjertet gir til baksiden av brystbenet, albuen, scapula, nakke;
• lungeødem, trykk i lungekapillærene vokser, og blod og fluid lekker derfor inn i alveolene og inn i rommet rundt lungene. Som et resultat, gassutveksling lider sterkt, blodet er ikke fullstendig mettet med oksygen. Fuktig hvesning i lungene og boblende pust blir hørt. Innåndinger blir hyppige opptil 30-40 per minutt, pusten blir svært vanskelig, interkostale muskler og diafragma er merkbart spente;
• tvunget sitteposisjon: bena bør senkes slik at blodet fra lungekarene avviker bedre direkte i underkroppene;
• mental agitasjon og forvirring: venstre ventrikulær CHF forstyrrer blodsirkulasjonen i hjernen. Symptomer på kongestiv hjertesvikt manifestert av oksygen sult, svimmelhet, svimmelhet, frykt for døden.

Hva er kronisk hjertesvikt, og hva er symptomene:

• hevelse: først beinene svulmer, venene overløper, væske kommer inn i det intercellulære rommet; videre opphopning av væske observeres i pleur- og bukhulen;
• cyanose: mangel på oksygen i blodet, huden blir blek, en blåaktig tint dukker opp; åpenbare tegn på cyanose vises på øreflommene, nesespissen og fingertuppene;
• kortpustethet: hjernen mangler oksygen, fasting manifesteres med økt aktivitet, og med alvorlig hjertesvikt er den også i ro
• treningsintoleranse: årsaken til hjertets manglende evne til å sikre full blodsirkulasjon, som under aktive bevegelser fører til kortpustethet, svakhet og smerte i brystet;
• Blodstagnasjon i karene i de indre organene forstyrrer normal funksjon av leveren, nyrene, tarmkanalen og sentralnervesystemet.

Tegn på hjertesvikt er også tydelig synlig på andre organers arbeid. I den epigastriske regionen følges pulsasjon, forstoppelse, kvalme og oppkast, og magesmerter er mulige. Leveren vokser i størrelse og det gjør vondt, og blodet som stagnerer i orgelet, er skyld i alt. Nyrene virker verre, urinutgangen minker, dens tetthet øker, det er proteiner, sylindere og røde blodlegemer. Hvis spørsmålet oppstår, hvordan hjertesvikt manifesteres av sentralnervesystemet, oppstår svimmelhet periodisk, søvn er forstyrret, tretthet og følelsesmessig opphisselse øker, og irritabilitet oppstår.

Metoder og diagnostiske verktøy

Hovedspørsmålet er hvordan du bestemmer hjertesvikt. For dette, i tillegg til en vanlig undersøkelse av en kardiolog, må du bruke en rekke metoder for å diagnostisere hjertesvikt.

Diagnose av hjertesvikt begynner med inspeksjon. Tilstedeværelsen av symptomer som cyanose, en svakt fylt rask puls er notert, trykket kan enten være forhøyet eller redusert.

1. EKG - elektrokardiografi - avslører en rekke arytmier, iskemi og myokardisk hypertrofi. Dette er en ikke-spesifikk forskningsmetode, som ikke bare brukes til å diagnostisere hjertesvikt, men også for å identifisere andre problemer.
2. Lasttester hjelper til med å få data om hvordan utviklet hjertepumpens funksjon. Pasienten overvinner belastningen under tilsyn av en lege, som gradvis økes. Her brukes spesielt utstyr som gir ut lasten: en spesiell treningssykkel og tredemølle for kardiovaskulære øvelser.
3. EchoCG er en ultralydsmetode for å studere hjertet, som gjør det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt legge til rette for evalueringen av kontraktilfunksjonen til ventriklene. Denne diagnostiske metoden kan uten hjelp uten hjelp vise oppkjøpt eller medfødt hjertesykdom, arteriell hypertensjon, iskemi osv. Med EchoCG er hjertefeil hos nyfødte bestemt. Det kan brukes i de mellomliggende stadiene av behandlingen for å evaluere de oppnådde resultatene.
4. Røntgenundersøkelse av brystet med røntgen. Hjelper med å identifisere overbelastning i lungesirkulasjonen og kardiomegali. Noen hjertesykdommer er mer hensiktsmessige å oppdage på denne måten. Som EchoCG, brukes den til faset sporing av resultater.
5. Radioisotopforskning: Radioisotoppreparater blir introdusert i kroppen, som senere distribueres på visse kanaler, noe som bidrar til den mest nøyaktige vurderingen av ventrikels kontraktile funksjon, inkludert nivået av blodkapasitet.

1. PET-positron-utslippstomografi - den mest moderne metoden for nukleær diagnostikk, veldig dyr og sjelden funnet i øyeblikket. En spesiell radioaktiv "label" evaluerer sonene i "levende" myokardiet slik at det er mulig å rette opp behandlingen av hjertesvikt.

Metoder for å diagnostisere hjertesvikt komplementeres ved å lytte til hjertet og studere plasma natriuretiske peptider.

Behandling av hjertesvikt utføres i henhold til resultatene av undersøkelsen og på resept.

Kronisk hjertesvikt Behandling

For å kurere hjertesvikt, etter å ha fått et positivt resultat, er det bedre å oppdage de aller første tegnene. Kronisk form behandles i lang tid, du trenger tålmodighet og økonomi. I de fleste tilfeller utføres terapi hjemme, men det er situasjoner når du må ty til sykehusinnleggelse.

Behandlingen av kronisk hjertesvikt er rettet mot å oppnå følgende resultater:

1. Redusere intensiteten av kliniske manifestasjoner: ødem, tretthet, kortpustethet.
2. Minimere sannsynligheten for å utvikle akutt hjertesvikt.
3. Beskyttelse og rehabilitering av indre organer som lider av utilstrekkelig sirkulasjon.

Hospitalisering av pasienten er nødvendig for slike indikasjoner:

• lav effekt av ambulant behandling;
• åpenbar hevelse, som krever innføring av diuretika intramuskulært;
• svak hjerteutgang, som indikerer behovet for inotrop terapi;
• brudd på rytmen til hjerterytmen;
• hjertesviktskomplikasjoner;
• betydelig forverring.

Vurder hvordan du behandler hjertesvikt. Den kroniske formen av sykdommen krever utnevnelse av en omfattende liste over medisiner.

1. Hjerteglykosider: Digoxin bekjemper fibrillering, dilaterer blodkar, fjerner væske.
2. Betablokkere: "Metoprolol" undertrykker arytmi og hjertesmerter, reduserer hjertefrekvens og hjerteinfarkt mot oksygenmangel.
3. Diuretiske antagonister av aldosteron: "Spironolacton" fjerner væske uten å redusere innholdet av magnesium og kalium.
4. Angiotensin II reseptor blokkere: Atacand reduserer trykket i lungekapillærene, slapper av blodkar.
5. Nitrater: "Nitroglyserin" forbedrer ernæringen av myokardiet på grunn av utvidelse av koronarbeinene, bidrar til å kompensere for blodtilførselen til de områdene som er berørt av iskemi. Forbedrer metabolismen i hjertemuskulaturens vev.

1. Sympatomimetikk: Dopamin toner hjertet og pulstrykket. Fungerer som et vanndrivende stoff, og utvider også blodårene.

Generelt, hva du skal ta i tilfelle hjertesvikt, bare legen bestemmer. Han gjør en avtale.

Akutt behandling

Akutt hjertesvikt krever gjenopplivning eller akutt behandling på stedet. Førstehjelpen til en slik pasient har de viktigste målene:

1. Gjenopprett blodsirkulasjonen i vitale organer så snart som mulig.
2. Stabiliser hjertefrekvensen.
3. Løsne de viktigste manifestasjonene av sykdommen.
4. Å gjenopprette blodstrømmen i karene som fôrer hjertet.

For å lindre symptomene på den akutte form, begynner de å stoppe et angrep, og deretter begynne de viktigste terapeutiske tiltakene:

1. Vasodilatorer: "Nitroprussidnatrium" senker blodtrykket, utvider arterier og vener, stimulerer hjerteutgang.
2. Sympatomimetikk: "Dopamin" fremmer bevegelsen av blod i blodårene, smalker lumen på store fartøy.
3. Fosfodiesterase III-hemmere: Milrinone toner hjertemuskelen, eliminerer vaskulære spasmer i lungene.
4. Narkotisk analgetika: "Morfine" beroliger, bekjemper kortpustethet og smerte, senker hjertefrekvensen under takykardi.
5. Kardiotoniske ikke-glykosidiske stoffer: Levosimendan gjør kontraktile proteiner mer følsomme for kalsium. Ventricles kontrakten sterkere, noe som ikke påvirker avslapping.
6. Diuretika: "Furosemid", "Torasemid" øker mengden urinutgang på grunn av overskytende væske. Ødemet forsvinner, blodkarmenes motstand minker, hjertet avlaster.

Forebygging av hjertesvikt er også svært viktig. Vi må streve for å forhindre utvikling av sykdommer som forårsaker det: hypertensjon, kranspulsårssykdom, hjertefeil osv. For at negative prosesser ikke skal utvikles, må pasienten overholde den foreskrevne modusen for fysisk aktivitet, overvåkes kontinuerlig av en kardiolog og ikke gå glipp av legemidlet.