Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen av blodtransfusjon og dets komponenter. Siden denne prosedyren er selektivt medisinsk, er hovedårsaken feil ved bestemmelse av blodgrupper, Rh-faktorer og tester for kompatibilitet.

Ifølge statistikken står de for opptil 60% av sakene. Hemotransfusjoner utføres bare i stasjonære forhold. Leger er trent i denne teknikken. På store sykehus overvåker frekvensen av en transfusiolog, som kontrollerer transfusjonssaker, korrektheten, bestilling og mottak fra "Blodtransfusjonsstasjonen" det preparerte donerte blodet og dets komponenter, har blitt innført.

Hvilke endringer i kroppen oppstår i blodtransfusjonsjokk?

Når en mottaker mottar blod i blodet, begynner en erytrocytmasse som er uforenlig med AB0-systemet, ødeleggelsen av donorrøde blodlegemer (hemolyse) inne i karene. Dette medfører frigjøring og opphopning i kroppen:

• fritt hemoglobin;
• aktiv tromboplastin;
• adezindifosforsyre;
• kalium;
• erytrocyt koagulasjonsfaktorer;
• biologisk aktive stoffer, koagulasjonsaktivatorer.

En lignende reaksjon refereres til som cytotoksisk, en type allergisk.

Som et resultat av dette, lanseres flere patogenetiske mekanismer i blodtransfusjonsjokkstaten på en gang:

• modifisert hemoglobin mister sin forbindelse med oksygenmolekyler, noe som fører til vevshypoksi (oksygenmangel);
• fartøy spasmer først, deretter parese og ekspansjon oppstår, mikrocirkulasjon er forstyrret;
• en økning i permeabiliteten av de vaskulære veggene letter utgangen av fluid, og viskositeten til blodet øker;
• økt koagulasjon forårsaker utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC);
• På grunn av økningen i innholdet av syreester forekommer metabolisk acidose;
• I nyretubuli akkumuleres hematinhydroklorid (resultatet av hemoglobinsoppløsning) kombinert med spasme og nedsatt vaskulær glomerulær patency, dette bidrar til utvikling av akutt nyresvikt, filtreringsprosessen reduseres gradvis, konsentrasjonen av nitrogenholdige stoffer, øker kreatinin i blodet.

Kliniske manifestasjoner

Blodtransfusjonssjokk utvikles umiddelbart etter transfusjon, innen få timer etter det. Klinikken er ledsaget av lyse karakteristiske symptomer, men kanskje mangelen på et klart bilde. Derfor, etter hver blodtransfusjon, må pasienten være under oppsyn av en lege. Tilstanden til pasientens helse, laboratorie tegn på blodtransfusjonsjokk, kontrolleres. Tidlig påvisning av blodtransfusjonskomplikasjon krever nødtiltak for å redde pasientens liv.

De første symptomene er:

• pasientens kortvarige begeistret tilstand
• utseendet av kortpustethet, følelse av tyngde når du puster;
• blåaktig farge på huden og slimhinner;
• chill, rystende følelse kaldt;
• smerte i lumbal regionen, mage, bryst, muskler.

Legen spør alltid pasienten om smerter i ryggen under blodtransfusjonen og etterpå. Dette symptomet tjener som en "markør" av begynnende forandringer i nyrene.

Økende sirkulasjonsendringer forårsaker ytterligere:

• takykardi;
• blanchering av huden;
• klebrig kald svette;
• jevn nedgang i blodtrykket.

Mindre vanlige symptomer inkluderer:

• plutselig oppkast;
• høy kroppstemperatur;
• lær har en marmor skygge;
• kramper i lemmer;
• ufrivillig utslipp av urin og avføring.

I mangel av medisinsk behandling i denne perioden utvikler pasienten:

• hemolytisk gulsott med gul hud og sclera;
• hemoglobinemia;
• akutt nyresvikt.

Funksjoner av kliniske manifestasjoner av sjokk, dersom pasienten er under anestesi i operasjonen:

• en anestesiolog registrerer en blodtrykksfall;
• i kirurgisk sår ser kirurger økt blødning;
• langs utløpskateteret går urinen inn i urinalen med flager som ligner kjøttslip.

Patologi patologi

Sværheten av sjokk avhenger av:

• pasientens tilstand før blodtransfusjon;
• blodtransfusjonsvolum.

I henhold til nivået på blodtrykk, fokuserer legen på graden av sjokk. Det er generelt akseptert å tildele 3 grader:

• Den første er at symptomene vises på bakgrunn av trykk over 90 mm Hg. v.;
• den andre er preget av et systolisk trykk i området 70-90;
• den tredje - tilsvarer et trykk under 70.

I det kliniske løpet av blodtransfusjonsjokk utmerker man perioder. I det klassiske kurset følger de etter hverandre, i alvorlig sjokk er det en kortvarig endring av symptomer, ikke alle perioder kan ses.

• Blodtransfusjonssjokk i seg selv - manifestert av DIC, en dråpe i blodtrykk.
• Perioden med oliguri og anuria er preget av utvikling av en nyreblokk, tegn på nyresvikt.
• Stadig gjenoppretting av diuresis - oppstår med kvaliteten på medisinsk behandling, gjenopptakelse av filtreringsevnen til nyrene.
• Rehabiliteringsperioden karakteriseres ved normalisering av indikatorer for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, røde blodlegemer.

Primære omsorgsaktiviteter for pasienten

Ved påvisning av pasientens typiske klager eller tegn på blodtransfusjonssjokk, er legen plikt til umiddelbart å stoppe transfusjonen, dersom den ikke er fullført. På kortest mulig tid er det nødvendig:

• erstatte transfusjonssystemet;
• installer en mer praktisk for ytterligere behandling kateter i subclavian venen;
• juster tilførselen av vått oksygen gjennom masken;
• begynne å kontrollere mengden urin (diuresis);
• ring en tekniker for akutt blodinnsamling og bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
• send en pasient urinprøve for en komplett akutt analyse.

Om mulig utføres:

• måling av sentralt venetrykk
• analyse av fritt hemoglobin i plasma og urin;
• elektrolytter (kalium, natrium) i plasma, syre-basebalanse er bestemt;
• EKG.

Baxters test utføres av erfarne leger uten å vente på resultatene av laboratorietester. Dette er en ganske gammel måte å fastslå inkompatibiliteten til det transfiserte blodet. Etter jetinjeksjonen til pasienten ca 75 ml donorblod etter 10 minutter, ta 10 ml fra en annen vene, lukk røret og sentrifuger. Mistenkt inkompatibilitet kan være på den rosa fargen på plasmaet. Normalt bør det være fargeløst. Denne metoden er mye brukt i felthospitaler i militære forhold.

behandling

Behandling av blodtransfusjonsjokk bestemmes av verdien av diuresis (med mengden urin samlet i urinbeholderen i timen). Ordninger er forskjellige.

Med tilstrekkelig diuresis (mer enn 30 ml per time) administreres pasientene på 4-6 timer:

• Reopoliglyukin (poliglyukin, gelatinol);
• natriumbikarbonatløsning (brus), laktasol for alkalisering av urin;
• mannitol;
• glukoseoppløsning;
• Lasix for diuresis i mengden 100 ml eller mer per time.

Totalt skal minst 5-6 liter væske overføres innen den angitte perioden.

• Forberedelser som stabiliserer permeabiliteten til vaskemuren: Prednisolon, askorbinsyre, troxevasin, Etamnatrium, Tsitomak.
• Heparin injiseres først i en vene, deretter subkutant hver 6. time.
• Proteinenzymhemmere er vist (Trasilol, Contrycal).
• Antihistaminer (Dimedrol, Suprastin) er nødvendige for å undertrykke avvisningsreaksjonen.
• Brukte disaggreganter som nikotinsyre, Trental, Komplamin.

Hvis pasienten er bevisst, kan du foreskrive Aspirin.

Reopolyglukin, brusløsning er introdusert, men i et mye mindre volum. De resterende stoffene blir brukt like mye.

For alvorlige smerter indikeres narkotiske analgetika (Promedol).

Økende luftveissvikt med hypoventilering av lungene kan kreve overgang til kunstig åndedrettsapparat.

Hvis mulig, utfør prosedyren for plasmaferese - blodprøvetaking, rengjøring ved å passere gjennom filtrene og introduksjonen til en annen blodåre.

Ved å identifisere brudd på elektrolytkomposisjonen til behandlingen, legg til med kaliumnatrium, natrium.

Ved diagnose av akutt nyresvikt er et tiltak for hjelp en akutt hemodialyse, det kan være nødvendig å ha mer enn én prosedyre.

outlook

Prognosen til pasienten avhenger av rettidig behandling som tilbys. Hvis terapien utføres i de første 6 timene og er fullstendig fullført, vil 2/3 av pasientene få full utvinning.

Må jeg transfisere blod?

Spørsmålet om muligheten for transfusjoner, som det viktigste punktet i forebygging av blodtransfusjonssjokk, bør vurderes av de behandlende leger før utnevnelsen av prosedyren. Hemotransfusjoner for anemi er aktivt brukt i hematologi klinikker. I tillegg til denne patologien er de absolutte indikasjonene:

• stort blodtap under skade eller under operasjon;
• blodsykdommer;
• alvorlig forgiftning med forgiftning;
• purulent-inflammatoriske sykdommer.

Ta alltid hensyn til kontraindikasjoner:

• dekompensering av hjertesvikt;
• septisk endokarditt;
• brudd på hjernecirkulasjon;
• glomerulonephritis og renal amyloidose;
• allergiske sykdommer;
• leversvikt;
• svulst med forfall.

Sørg for å fortelle legen din om:

• forbi allergiske manifestasjoner;
• reaksjoner på blodtransfusjoner;
• for kvinner om dysfunksjonell fødsel, barn med hemolytisk gulsott.

Hvem har rett til å overføre blod til pasienten?

Blodtransfusjon og dets komponenter håndteres av den behandlende lege og sykepleier. Legen er ansvarlig for å kontrollere gruppekompatibilitet, gjennomføre biologiske prøver. Sykepleiere kan utføre en blodgruppetest, men gjør det bare under oppsyn av en lege.

Transfusjon begynner med en biologisk prøve. Ved en hastighet på 40-60 dråper per minutt injiseres 10-15 ml blod tre ganger i pasienten. Avbrudd er 3 minutter.

Hver introduksjon følges av en kontroll av pasientens tilstand, en måling av trykk, puls, en forespørsel om mulige tegn på inkompatibilitet. Hvis pasientens tilstand er tilfredsstillende, fortsetter hele foreskrevet blodvolum.

I tilfelle komplikasjoner vurderes de på korrektheten av det medisinske personellets handlinger. Noen ganger må du sjekke merking av pakken fra "stasjonens blodtransfusjon."

All informasjon om pasienten, transfusjonen, donor (fra etiketten) er registrert i sykdommens historie. Det underbygger også indikasjonene på blodtransfusjon, resultatene av tester for kompatibilitet.

Observasjon av mottaker utføres innen 24 timer. Han er målt på timen temperatur, blodtrykk og puls, kontroll diurese. Neste dag, sørg for å ta blod og urintester.

Med en forsiktig tilnærming til utnevnelsen og gjennomføring av blodtransfusjon oppstår ingen komplikasjoner. Millioner donorer redder liv for pasienter. Påvisning av blodtransfusjonssjokk krever observasjon og kontroll av mottakerne, undersøkelse og vedvarende spørsmål om symptomene den første dagen etter transfusjonen. Dette er nøkkelen til suksess og fullstendig gjenoppretting.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er en av de farligste komplikasjonene ved transfusjon av blodkomponenter, uttrykt ved ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av giftige stoffer inn i blodbanen av pasienten. Det er preget av psyko-emosjonell oppblåsthet, smertefulle opplevelser i lumbalområdet, takykardi, en dråpe i blodtrykk, gulsott. Det er diagnostisert på bakgrunn av det kliniske bildet, en rekke indikatorer for den generelle analysen og den biokjemiske sammensetningen av blodet, antiglobulintesten. Behandling involverer umiddelbar opphør av blodtransfusjon og symptomatisk terapi: utskillelsen av erytrocyt-sammenbruddsprodukter, delvis eller fullstendig erstatning av funksjonen av målorganer.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk - en ekstrem manifestasjon av reaksjonen av inkompatibilitet. Det er sjeldent (i 7% av alle blodtransfusjoner), men dominerer strukturen av transfusjonskomplikasjoner (fra 50% til 61,5%). I dette tilfellet kan dødeligheten, ifølge ulike kilder, nå 71,2%. Utviklet direkte under prosedyren eller i løpet av de neste 1-2 timene etter ferdigstillelsen. Symptomer på sjokk, som regel, vises innen 30-45 minutter fra starten av blodtransfusjon. På grunn av faren for utvikling av sjokkkondisjon og forekomst av dødelige konsekvenser, utføres transfusjon utelukkende i et sykehusmiljø av en transfusiolog eller anestesiolog og gjenoppliving spesialist som har gjennomgått spesiell trening.

Årsaker til blodtransfusjonssjokk

Det antas at hovedårsaken til utviklingen av tilstanden er uforenligheten mellom blodet fra giveren og pasienten. I denne forbindelse er hovedrisikofaktorene brudd på blodtransfusjonsregler, mangel på tilstrekkelige kvalifikasjoner hos legen som utfører transfusjonen. Blodtransfusjonssjokk utvikles når:

• Inkompatibiliteten til gruppen av de røde av ABO-systemet. Det skjer sjelden, siden standardene for medisinsk behandling er strengt regulert og krever minimum trefoldig bestemmelse av mottakers blodgruppe og en dobbel donor. Inkompatibilitet kan oppstå når fenomenet "blodkimær" (den samtidige forekomsten av antigener i en person av to forskjellige grupper).
• Inkompatibilitet av resultatet -Faktor (Rh). Det er karakteristisk for pasienter med lavt positiv rhesus, siden de har et mindre antall antigener sammenlignet med personer med en uttalt positiv faktor. I tilfeller av tvilsom Rh-faktor, anbefales behandling av rhesus som antigenfri og blodtransfusjon av Rh-negativt blod.
• Irritabilitet av andre antigener. Ikke mindre enn 500 blodantigener er kjent som danner 40 biologiske systemer. Ofte er det et brudd på Kell-kompatibilitet, mindre ofte Duffy, Lewis og Kidd, eller på grunn av tilstedeværelsen av uoppdagbare sjeldne blodplateantigener, som også kan føre til blodtransfusjonssjokk. Den avgjørende faktoren for å bestemme kompatibiliteten er en trippel biologisk test.

Støtfenomen kan utvikles etter transfusjon av et infisert miljø i tilfelle lekkasje av hamacon, feil lagring eller manglende overholdelse av plasma karantantiden. Litteraturen beskriver potensialet for blodtransfusjonskomplikasjoner i alvorlige andre allergiske reaksjoner, systemiske sykdommer, med en transfusjon av inkompatible komponenter i historien.

patogenesen

Den patogenetiske mekanismen til blodtransfusjonsjokket er basert på den andre typen allergisk reaksjon, cytotoksisk. Disse reaksjonene er preget av en rask frigjøring av histamin, en høy utviklingshastighet (noen ganger innen få minutter). Når en inkompatibel komponent med et volum på 0,01% eller mer fra BCC går inn i blodbanen, begynner hemolyse (destruksjon av transfuserte røde blodlegemer) i mottakerens fartøy. Samtidig slippes biologisk aktive stoffer inn i blodet. Betydelig er ubundet hemoglobin, aktiv tromboplastin og intra-erytrocyt koagulasjonsfaktorer.

Som et resultat av frigjøring av hemoglobin dannes dets mangel som oksygenbærer, passerer den gjennom nyrebarrieren, noe som skader nyre-hematurien. Alle faktorer forårsaker en spasme, og deretter utvidelse av små fartøy. Under innsnevring av kapillær lumen utvikler hemosiderose - en farlig prosess som fører til akutt nyreskade på grunn av nedsatt filtrering. Med høy frigjøring av koagulasjonsfaktorer er sannsynligheten for DIC høy. Gjennomførbarheten av det vaskulære endotelet øker betydelig: den flytende delen av blodet forlater kanalen, og konsentrasjonen av elektrolytter øker. Som et resultat av økende konsentrasjon av sure rester øker acidose.

Forstyrrelser av mikrosirkulasjon, omfordeling av væske mellom kar og interstitium, hypoksi fører til syndromet ved multippel organsvikt - påvirker lever, nyrer, lunger, endokrine og kardiovaskulære systemer. Kombinasjonen av brudd medfører en kritisk reduksjon av blodtrykket. Blodtransfusjonssjokk refererer til sjokkene av omfordeling.

klassifisering

Tre nivåer av hemotransfusjonssjokk observeres i synlighet fra en nedgang i det angioplastiske industrielle trykket: I grad - HELL dråper til 90 mm Hg. v.; II - opptil 70 mm Hg. v.; III - under 70 mm Hg. Art. Mer indikativ er periodene for utvikling av sjokk, hvor de karakteristiske egenskapene er et detaljert klinisk bilde og hengivenhet av målorganer:

• Periode av sjokk. Det begynner med omfordeling av væske- og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Det viktigste kliniske aspektet er en blodtrykksfall. Ofte er det DIC-syndrom. Ledende er manifestasjoner av det kardiovaskulære systemet. Det varer fra flere minutter til 24 timer.
• Periode oliguri / anuria. Det er preget av ytterligere skade på nyrene, et brudd på deres filtreringskapasitet og en reduksjon i reabsorpsjon. Ved kunstig urindirigering observeres hematuri og urinblødning. Symptomer på sjokk blir sløret. Ved utilstrekkelig behandling kreves økende doser av sympatomimetika.
• Gjenopprettingstid. Det kommer med rettidig behandlingstart. Nyrene filtreringsfunksjonen er bedre. Med en langvarig andre sjokkperiode er nyreskade irreversibel, dette vil bli indikert av proteinuri og en reduksjon i plasmaalbumin.
• VEDRØRENDE (RECOVERY). Perioden for normalisering av alle systemer, funksjonsfeil regres fullstendig, anatomisk kompensert. Det er full gjenvinning av koagulasjon, vaskulær barriere, elektrolyttbalanse. Varighet 4-6 måneder. På slutten av scenen kan du dømme kronisk skade på organer.

Symptomer på blodtransfusjonssjokk

Kliniske manifestasjoner observeres allerede under blodtransfusjon, men kan slettes og gå ubemerket mot bakgrunnen av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Mer enn 70% av pasientene opplever mental agitasjon, uklar angst; ansiktsspyling mot en bakgrunn av generell blekhet, cyanose eller marmorering; knusende brystsmerter; kortpustethet, kortpustethet; takykardi. Kvalme eller oppkast er sjeldne. Et karakteristisk uønsket symptom er ryggsmerter, noe som indikerer nyreskade.

Ved et lynnedslag kan pasienten dø i noen minutter fra et kritisk fall i blodtrykk, ildfast mot sympatomimetiske midler. Hvis utviklingen av sjokk er gradvis, oppstår en midlertidig imaginær forbedring hos pasienter. I fremtiden vokser klinikken: kroppstemperaturen stiger, hudens yellowness og hud ser ut, smerten øker. Over tid, med stor blodtransfusjon, vises ødemer og hematuri.

Når en blodtransfusjonskomplikasjon oppstår under anestesi, blir bildet alltid slettet, mange symptomer er fraværende. En pasient i koma eller under generell anestesi kan ikke uttrykke angst, derfor er det på transfusiologen og anestesiologen rettidig påvisning av en livstruende tilstand. I fravær av bevissthet blir utseendet av urin i fargen på "kjøttslip", et hopp i temperatur, trykkfall, cyanose og økt blødning i det kirurgiske såret de ledende tegnene.

komplikasjoner

Blant de viktigste komplikasjonene ved sjokk er flere organsvikt og akutt nyresvikt. Ved behandlingssvikt blir den akutte prosessen kronisk og fører til pasienthemming. En stor mengde blodtransfusjon og sen diagnose forårsaker akkumulering av en kritisk konsentrasjon av elektrolytter. Hyperkalemi forårsaker ildfaste livstruende arytmier. Etter skade på myokard og nyrer i blodtransfusjonsjokk, blir blodtilførselen til alle organer og vev forstyrret. Åndedrettsfunksjon utvikler seg. Lungene kan ikke utføre ekskresjonsfunksjonen og fjerne toksiner fra kroppen, forverrende forgiftning og iskemi. En ond sirkel og flere organsvikt danner.

diagnostikk

Det viktigste diagnostiske kriteriet for blodtransfusjonssjokk er sammensetningen av blodtransfusjon med symptomer. Det kliniske bildet gjør det mulig å mistenke utviklingen av sjokk og skille det fra en rekke andre komplikasjoner ved transfusjon. Med utseendet på typiske symptomer utføres laboratoriediagnostikk, konsultasjon med en hematolog og en transfusiolog. Obligatoriske tester er:

• Generelle og biokjemiske blodprøver. Hos pasienter med inkompatibel blodtransfusjon utvikler hypokrom anemi, antall blodplater reduseres, fritt hemoglobin vises i plasma, hemolyse bestemmes. Etter 12-18 timer øker transaminaser, urea, kreatinin, kalium og natrium. Gassanalyse og blod CSF tillater å evaluere effektiviteten av oksygenering, lungefunksjon, kroppens evne til å kompensere for acidose og hyperkalemi.
• Studien av hemostase. Koagulogram karakteristisk for DIC. Stadiet av hyperkoagulasjon erstattes av uttømming av koagulasjonskomponenter, opp til et totalt fravær. Hos eldre pasienter som tar warfarin, anbefales tromboelastogram. Basert på dataene, løses spørsmålet om behovet for å bruke koagulanter, plasma-transfusjoner og plasmafaktorer, trombocytmasse.
• Antiglobulintester. Er standardundersøkelsen av pasienter med komplikasjoner av blodtransfusjon og differensial diagnose. Den viktigste er Coombs-testen. Et positivt resultat betyr tilstedeværelsen av At til Rh-faktoren og spesifikke antistoffer-globuliner, som er fikserte på erytrocytene. Baxter-testen gjør det mulig å mistenke riktig diagnose med høy sannsynlighet og å starte intensiv behandling til andre laboratoriedata er klare.
• Urinprøver. Oliguria eller anuria indikerer nyreskade. I urinen vises fri hemoglobin, brutto hematuri, protein. Grenseindikatoren for overføring av pasienten til intensiv omsorg er en reduksjon i daglig diurese til 500 ml.

I forhold til intensivavdelingen utføres EKG-overvåking hver time til den akutte tilstanden er stoppet. Differensiell diagnose utføres med akutt nyreskade av en annen etiologi og det massive blodtransfusjonssyndromet. I det første tilfellet spilles hovedrollen av blodtransfusjon og tidspunktet for utvikling av sjokk, i andre tilfelle - Coombs-testen og volumet av mediumet transfusjonert. Syndromet med massiv blodtransfusjon og sjokk har lignende patogeneser og behandlingsprinsipper, krever ikke differensiering i den første behandlingsdagen. Ofte er disse diagnosene etablert retrospektivt.

Behandling av blodtransfusjonssjokk

Hvis det antas en uforlikelighet, bør blodtransfusjoner umiddelbart stoppes og infusjonsterapi skal påbegynnes. Behandlingen utføres i ICU under kontroll av en resuscitator og med deltakelse fra en transfusiolog. Hovedaktivitetene er rettet mot akselerert eliminering av giftige stoffer, opprettholder homeostase, og om nødvendig proteser av vitale funksjoner. Obligatorisk kateterisering av den sentrale venen. Narkotika terapi inkluderer:

• Forberedelser for å øke blodtrykket. For å opprettholde myokardets trykk- og pumpefunksjon, brukes sympatomimetika (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Infusjonsbehandling kompletterer volumet i vaskulærsengen, gir tilstrekkelig hjerteutgang. Sørg for å bruke krystalloider med kolloider for å redusere effekten av omvendt strømning.
• Anti-sjokk medisiner. Antihistaminer og glukokortikosteroider reduserer puffiness og omfordeling av væsker. Kalsiumklorid er i stand til å redusere permeabiliteten til vaskemuren. NSAID reduserer smerte og hevelse av vev, stabiliserer endotelet. Med deres ineffektivitet, uttrykt bekymring for pasienten, brukes narkotiske analgetika.
• Korrigering av koagulasjonssystemet. For å redusere blodproppene i perioden med hyperkoagulasjon og utjevning av virkningene av endringer i mikrosirkulasjon, anvendes disaggreganter. For å forbedre de reologiske egenskapene til blod antioksidanter er vist. Antikoagulantia, trombose og plasma brukes avhengig av stadiet av ICE-syndrom under kontroll av et koagulogram.
• Tvungen diurese. Involver innføring av diuretika i kombinasjon med en stor mengde infusjon. Stimulering av diurese bidrar til akselerert eliminering av nedbrytningsprodukter fra kroppen. Tidlig initiert tvungen diurese med et lite volum av inkompatible komponenter som transfiseres, reduserer alvorlighetsgraden av nyreskade. I sjokkbetingelser er det nødvendig å strengt holde oversikt over vannbalansen for å unngå lunge- og hjerneødem.

Erstatningsterapi utføres strengt i henhold til indikasjoner. Plasmaferese er kun effektiv ved første sjokkfase, når fjerning av antigen-antistoffkomplekser kan være tilstrekkelig til beskyttelse av nyrene. Hemodialyse brukes til å eliminere toksiner, korrigere elektrolytsammensetningen for alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Forebyggende beskyttelse av andre målorganer består i rettidig oksygenbehandling, fra oksygeninnufflering til kunstig ventilasjon av lungene, reduksjon av energibehovet til organene (medisinsk koma) og symptomatisk terapi.

Prognose og forebygging

Prognosen for blodtransfusjonssjokk er ugunstig. Invaliditet, kronisk nyreskade forekommer hos mer enn 90% av overlevende pasienter. Moderne metoder for nyreutskiftingstrening gir imidlertid mange pasienter en sjanse for en anstendig livskvalitet. Med rettidig intensiv omsorg er det mulig at et kompensert kurs på CKD i mange år. En nyretransplantasjon kan bli nødvendig for å øke levetiden.

Forebygging består i streng overholdelse av de etablerte transfusjonsreglene, tydelig innstilling av absolutte og relative indikasjoner på blodtransfusjon, bestemmelse av det minste tilstrekkelige volum av blodkomponenter. Det er ekstremt viktig å være forsiktig med å bestemme kompatibilitet, og forsiktig samle historien. En spesiell rolle spilles av en biologisk test for kompatibilitet, visuell vurdering av haemacoons.

Blodtransfusjonskomplikasjoner. Blodtransfusjonssjokk. Klinikk, diagnose, beredskap.

Den vanligste årsaken til blodtransfusjonskomplikasjoner er blodtransfusjon, som ikke er kompatibel med AB0-systemet og Rh-faktor (ca. 60%). Sjelden oppstår uforenlighet i andre antigene systemer og transfusjon av blod av dårlig kvalitet.

Den viktigste og mest alvorlige komplikasjonen i denne gruppen, og blant alle blodtransfusjonskomplikasjoner, er blodtransfusjonsjokket.

Transfusjonssjokk

Med blodtransfusjoner som ikke er kompatible med AB0-systemet, utvikles en komplikasjon, som kalles blodtransfusjonsjokk.

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av en komplikasjon et brudd på reglene fastsatt av instruksjonene om blodtransfusjonsteknikk, metoden for å bestemme blodgruppen ved hjelp av AB0-systemet, og testing for kompatibilitet. Ved blodtransfusjon eller rød blodcellemasse som ikke er kompatibel med gruppefaktorene i AB0-systemet, oppstår massiv intravaskulær hemolyse på grunn av ødeleggelsen av donorens røde blodceller under påvirkning av mottakerens agglutininer.

I patogenesen av blodtransfusjonsjokk blir fri hemoglobin, biogene aminer, tromboplastin og andre hemolyseprodukter de viktigste skadelige faktorene. Under påvirkning av høye konsentrasjoner av disse biologisk aktive stoffene oppstår en uttalt spasme av periferfartøyene, som raskt erstattes av deres paretiske ekspansjon, noe som fører til forstyrrelse av mikrocirkulasjon og oksygen sult av vevet. Øk permeabiliteten til vaskulærvegen og blodviskositeten svekker de reologiske egenskapene til blod, noe som ytterligere bryter mot mikrosirkulasjonen. Den langsiktige hypoksien og akkumuleringen av syre metabolitter resulterer i funksjonelle og morfologiske forandringer i ulike organer og systemer, det vil si det fulle kliniske bildet av sjokk utfolder seg.

Et karakteristisk trekk ved blodtransfusjonsjokk er forekomsten av DIC-syndrom med signifikante endringer i hemostasen og mikrosirkulasjonssystemet, brutale brudd på sentrale hemodynamiske parametere. Det er DIC-syndromet som spiller hovedrollen i patogenesen av lungesår, lever, endokrine kjertler og andre indre organer. Utgangspunktet i utviklingen av sjokk blir en massiv strøm av tromboplastin i blodet fra ødelagte røde blodlegemer.

Karakteristiske forandringer forekommer hos nyrene: hematinhydroklorid (en metabolitt av fritt hemoglobin) og resterne av ødelagte røde blodlegemer akkumuleres i nyrene, som sammen med spasmer i nyrekarene fører til en reduksjon i nyreblodstrøm og glomerulær filtrering. De beskrevne endringene er årsaken til utviklingen av akutt nyresvikt.

Klinisk bilde.

Under komplikasjonen av blodtransfusjon, ikke kompatibel med AB0-systemet, er det tre perioder:

• blodtransfusjonssjokk;
• akutt nyresvikt
• rekonvalesens.

Blodtransfusjonssjokk forekommer direkte under eller etter transfusjon, varer fra flere minutter til flere timer.

Kliniske manifestasjoner er først preget av generell angst, kortvarig agitasjon, kulderystelser, smerter i brystet, mage, nedre rygg, pustevansker, kortpustethet, cyanose. Smerte i lumbalområdet regnes som det mest karakteristiske tegn på denne komplikasjonen. I fremtiden øker sirkulasjonsforstyrrelser som er karakteristiske for sjokktilstanden (takykardi, en reduksjon av blodtrykket og noen ganger en hjerterytmeforstyrrelse med symptomer på akutt hjerteinfarkt) gradvis. Ofte er en endring i ansiktets farge (rødhet, vekslende med lunger), kvalme, oppkast, feber, marmorering av huden, kramper, ufrivillig vannlating og avføring oppdaget.

Sammen med symptomene på sjokk blir akutt intravaskulær hemolyse et av de tidlige og permanente tegn på blodtransfusjonssjokk. Hovedindikatorene for økt nedbrytning av røde blodlegemer: hemoglobinemi, hemoglobinuri, hyperbilirubinemi, gulsott, forstørret lever. Utseendet til brun urin er karakteristisk (i den generelle analysen, utlakket erytrocytter, protein).

Utviklet hemokoagulasjonsforstyrrelse, klinisk manifestert av økt blødning. Hemorragisk diatese forekommer som følge av DIC, hvorav alvorlighetsgrad avhenger av graden og varigheten av hemolytisk prosess.

Ved inkompatibel blodtransfusjon under operasjon under anestesi, samt på bakgrunn av hormonell eller stråleterapi, kan reaktive manifestasjoner slettes, og symptomene på sjokk er oftest fraværende eller bare lite uttrykt.

Alvorlighetsgraden av det kliniske løpet av sjokk skyldes i stor grad volumet av inkompatible transfuserte røde blodceller, naturen til den underliggende sykdommen og den generelle tilstanden til pasienten før blodtransfusjon.

Avhengig av størrelsen på blodtrykket er det tre grader blodtransfusjonsjokk:

• Jeg grad - systolisk blodtrykk over 90 mm Hg;
• Grad II - systolisk blodtrykk 71-90 mm Hg;
• Grad III - systolisk blodtrykk under 70 mm Hg.

Alvorlighetsgraden av det kliniske løpet av sjokk og dets varighet bestemmer utfallet av den patologiske prosessen. I de fleste tilfeller kan terapeutiske tiltak eliminere sirkulasjonsforstyrrelser og bringe pasienten ut av sjokk. Imidlertid, en stund etter transfusjonen, kan kroppstemperaturen øke, en gradvis økende gulsott av sclera og hud opptrer, og hodepinen øker. I fremtiden kommer nyresvikt i forkant: akutt nyresvikt utvikler seg.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt forekommer i tre påfølgende faser: anuria (oliguri), polyuria og gjenoppretting av nyrefunksjon.

På bakgrunn av stabile hemodynamiske parametere reduseres diurnær diurese kraftig, kroppsoverhydrering er notert, innholdet av kreatinin, urea og plasmakalium øker. Deretter gjenopprettes diuresis og øker (noen ganger opptil 5-6 l

per dag), mens det kan være høy kreatininemi, så vel som hyperkalemi (polyurisk fase av nyresvikt).

Med en gunstig komplikasjonsforløp, rettidig og riktig behandling av nyrefunksjonen, blir de gradvis gjenopprettet, pasientens tilstand forbedres.

Gjenopprettingstid

Gjenopprettingsperioden karakteriseres av restaureringen av funksjonene til alle indre organer, systemet for homeostase og vann-elektrolyttbalansen.

PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV HEMOTRANSFUSION SHOCK.

- øyeblikkelig opphør av blodtransfusjon og rød blodcellemasse

- innføring av kardiovaskulære, antispasmodiske, antihistaminer;

- mekanisk ventilasjon i fravær av spontan pust, brå hypoventilasjon, patologiske rytmer

- Massiv plasmaferese (ca. 2-2,5 l) for å fjerne frie hemoglobinprodukter

nedbrytning av fibrinogen. Det fjernede volumet er erstattet med en tilsvarende mengde.

friskt frosset plasma eller frosset plasma kombinert med kolloidal

- intravenøs drypp av heparin

- opprettholde diuresis på minst 75-100 ml / t;

- korreksjon av syre-base tilstand med 4% natriumbikarbonatoppløsning;

- eliminering av alvorlig anemi (hemoglobinnivå ikke mindre enn 60 g / l) ved transfusjon

individuelt utvalgte vasket røde blodlegemer;

- konservativ behandling av akutt hepateralsvikt: begrensning av væskeinntak,

saltfri protein restriksjon diett, vitamin terapi, antibiotika terapi

elektrolyttbalanse og syre-base tilstand;

- ved manglende konservativ behandling av nyresvikt og uremi hos pasienter

hemodialyse er nødvendig i spesialiserte avdelinger.

Posttransfusjonskomplikasjoner av hemolytisk type kan forekomme hos mennesker immunisert som følge av graviditet eller gjentatte blodtransfusjoner og røde blodlegemer.

For forebygging er det nødvendig å ta hensyn til mottakerens fødsels- og transfusjonshistorie. Dersom pasienter med en posttransfusjonsreaksjon eller overfølsomhet for innføring av jevnforenlig med ABO og Rh erythrocytter, er det nødvendig med en indirekte Coombs-test for å velge et kompatibelt erytrocyt-holdig transfusjonsmedium.

Transfusjonskomplikasjoner av ikke-hemolytisk type.

Posttransfusjons-ikke-hemolytiske reaksjoner skyldes samspillet mellom høyt immunogene antigener av leukocytter, blodplater og plasmaproteiner og antistoffer rettet mot dem. Disse reaksjonene forekommer som regel i tilfeller av alloimmunisering av mottakeren til HLA-antigenene av leukocytter og blodplater av pasienter som tidligere har gjennomgått transfusjon av blod, dets komponenter eller under gjentatte svangerskap.

Umiddelbart etter transfusjonens begynnelse oppstår ansiktsspyling, og etter 40-50 minutter oppdages en høy temperaturstigning, kuldegysninger, hodepine, kløe, urtikaria, ryggsmerter, kortpustethet, rastløs oppførsel av pasienten. Noen ganger utvikler bronkospasmer, akutt respiratorisk svikt, angioødem.

Hyppigheten av antigenreaksjoner er spesielt høy hos hematologiske pasienter som mottok gjentatte blodtransfusjoner.

Transfusjon av blod, erytrocytmasse, blodplate-teller som inneholder leukocytter, bidrar også til fremveksten av immunosuppresjon og kan skape gunstige betingelser for overføring av infeksjoner, slik som cytomegalovirus.

For å forebygge transfusjonskomplikasjoner av ikke-hemolytisk type, spesielt hos personer med blodtransfusjoner i historien, kan bruk av blodkomponenter etter vask og filtrering redusere leukocyttallet (til mindre enn 0,5x10,6) og blodplater, samt individuelle donorvalg, idet man tar hensyn til Pasientantistoffer mot gruppeantigener av leukocytter, blodplater og plasmaproteiner. IV. Allergiske reaksjoner.

De er forårsaket av sensibilisering av kroppen til forskjellige immunoglobuliner. Dannelsen av antistoffer mot immunoglobuliner oppstår etter transfusjon av blod, plasma og kryoprecipitat. Noen ganger finnes disse antistoffene i blodet av personer som ikke har tolerert blodtransfusjoner og som ikke har hatt graviditeter. For å eliminere allergiske reaksjoner (hyperemi, kuldegysninger, kvælning, kvalme, oppkast, urtikaria) bruk desensibiliserende midler (diphenhydramin, suprastin, kalsiumklorid, kortikosteroider), kardiovaskulære og narkotiske stoffer i henhold til indikasjoner.

Forebygging av allergiske reaksjoner inkluderer bruk av vasket opptete røde blodlegemer, blod, blodplatekonsentrater og hvite blodlegemer, valgt i henhold til antistoffets natur i mottakeren.

Anafylaktiske reaksjoner.

Kan oppstå med blodtransfusjon, plasma, serum. Blodgrupper av plasmaproteiner er assosiert med allogene varianter av immunoglobuliner, noe som kan forårsake sensibilisering ved gjentatte blodtransfusjoner av plasma og forårsake uønskede immunreaksjoner.

Det kliniske bildet av en anafylaktisk reaksjon inkluderer akutte vasomotoriske lidelser: angst, ansiktsspyling, cyanose, astmaanfall, kortpustethet, økt hjertefrekvens, redusert blodtrykk, erythematøs utslett.

Disse symptomene kan utvikles både umiddelbart etter transfusjonen og etter 2-6 dager. Senere reaksjoner manifesteres av feber, urtikaria, smerte i leddene.

Pasienter blir rastløse, klager over problemer med å puste. Ved undersøkelse tiltrekker hyperemi i huden, cyanose av slimhinnene, akrocyanose, kaldsvette, hvesning, filamentøs og rask puls, lungeødem, oppmerksomhet. Pasienter i tilstanden anafylaktisk støt trenger akutt hjelp.

Forebygging av anafylaktiske reaksjoner består i nøye innsamling av anamnese for å oppdage sensitisering under vaksinering og seroterapi, samt etter administrering av proteinmedikamenter.

Transfusjonskomplikasjoner forbundet med bevaring og lagring av blod.

Posttransfusjonsreaksjoner og komplikasjoner kan forårsake konserveringsløsninger, metabolske produkter fra celler som oppstår fra blodlagring, temperaturen i transfusjonsmediet.

Hypokalcemi oppstår når pasienten injiseres raskt med store doser helblod og plasma, fremstilt på konserveringsløsninger som inneholder citrat. Når denne komplikasjonen oppstår, opplever pasienter ubehag bak brystbenet, noe som gjør det vanskelig å inhale, en metallisk smak i munnen, og kramper i muskler i tungen og leppene kan bli lagt merke til.

Forebygging av hypokalsemi består i å identifisere pasienter med baseline hypokalsemi eller individer i hvilke forekomsten kan være forbundet med en medisinsk prosedyre eller kirurgi. Disse er pasienter med hypoparathyroidisme, D-avitaminose, kronisk nyresvikt, levercirrhose og aktiv hepatitt, medfødt hypokalcemi, pankreatitt, infeksiøst toksisk sjokk, trombofile tilstander, post-reanimationssykdom, langsiktige mottakende kortikosteroider og cytostatika.

Hyperkalemi kan oppstå ved hurtig transfusjon (ca. 120 ml / min) langvarig hermetisert blod eller erytrocytmasse og ledsages av bradykardi, arytmi, myokardial atoni og kjøtt før asystol.

Forebygging av komplikasjoner består i bruk av ferskt tilberedt hermetisk blod eller erytrocytmasse.

Hva å gjøre når transfusjonssjokk, dets årsaker og tegn

Blodtransfusjonssjokk (hemolytisk) - en komplikasjon som oppstår under transfusjonen er helt uforenlig eller for noen blodindikator. Det oppstår vanligvis under eller ved slutten av en blodtransfusjon.

Hvilke endringer forekommer i kroppen?

Denne tilstanden er preget av ødeleggelse av donor erythrocytter i kar under påvirkning av antistoffer, frigjøring av hemoglobin, biogene aminer, kalium, vævstromboplastin. På grunn av påvirkning av en stor konsentrasjon av disse stoffene oppstår:

• alvorlig vasospasme, er det en rask overgang fra innsnevring til ekspansjon. Som et resultat av dette oppstår hypoksi, forstyrrelse av mikrosirkulasjonen av blodet, økning av viskositeten, en økning i permeabiliteten av blodkarets vegger.
• Lavt oksygeninnhold og tilstedeværelsen av syre metabolitter fører til forstyrrelse av kroppssystemene, til deres morfologiske forandringer. Det er en reduksjon i blodet Ph.
• Prosessen med hemoglobin-sammenbrudd har en ødeleggende effekt på nyrefunksjonen. Som et resultat av innskudd i tubulinene av nyren saltsyre hematin, samt spasme og forekomsten av vaskulær obstruksjon, utvikler akutt nyresvikt. Dette fører til en gradvis opphør av organiseringsfunksjonen, en økning i blodnivået av kreatinin og nitrogenholdige stoffer.

Blodtransfusjonssjokk er preget av tilstedeværelse av trombohemoragisk syndrom. Dette bruddet blir provosert av tromboplastiner som har gått inn i blodet på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og aktiverer dens koagulering.

I trombohemoragisk syndrom dannes blodpropper i små kar, som alle organer og systemer er skadet for, spesielt lungene, leveren og endokrine kjertler.

Hva er årsakene til sjokket?

Årsaker til hemolytisk sjokk kan forekomme:

• feil i legene under serologiske tester (bestemmelse av blodgrupper, dets Rhesus tilbehør) - deres inkompatibilitet;
• manglende overholdelse av blodtransfusjonsteknikken, forstyrret lagring av donorblod, dårlig kvalitet (forekomst av bakterier, hemolyse, uheldig temperatur).

Den første årsaken er den vanligste - hvis ABO-systemet (blodgrupper) ikke overholder Rh-faktoren, eller transfusjonsjoket forekommer i 60% tilfeller.

Klinisk bilde og symptomer på hemolytisk sjokk

Blodtransfusjonssjokkklinikken dekker følgende symptomer som oppstår ved begynnelsen av denne tilstanden:

• økt angst;
• forekomsten av forbigående opphisselse;
• smerte syndrom, lokalisert i thoracic og lumbar regionen, så vel som i magen;
• føler pasienten har kuldegysninger og kulderystelser;
• rask og arbeidet puste;
• Blå hud og slimhinner.

Smerte i nedre rygg kalles symptom- "markør" eller patognostiske manifestasjoner som er karakteristiske for hemolytisk sjokk. I denne tilstanden oppstår sirkulasjonsforstyrrelser karakterisert ved:

• hypotensjon;
• utseendet av klebrig kaldt svette;
• hjertearytmi med tegn på akutt hjertesvikt;
• hjertebanken ledsaget av smerte.

Tilstanden for hemotransfusjonssjokk er preget av stabil hemolyse med nedbrytning av røde blodlegemer. Oppkjøp av brun nyanse av urin, høyt proteininnhold (ifølge analyser) er også et karakteristisk symptom. Også, det er et brudd på prosessen med blodpropp, klinikken av dette symptomet manifesteres i rikelig blødning.

Sjeldne symptomer er:

• økt kroppstemperatur;
• rødhet eller omvendt, blek hud på ansiktet;
• kvalme og oppkast;
• marmorering av huden;
• utseendet av anfall
• inkontinens av avføring og urin.

Symptomer under prosedyren utført under generell anestesi kan heller ikke manifestere seg eller kan uttrykkes i svakt mål. Forsiktig observasjon av leger av blodtransfusjonsprosedyren og nødhjelp i tilfelle slike komplikasjoner er nøkkelen til vellykket eliminering.

Blodtransfusjonssjokk

Alvorlighetsgraden av denne tilstanden avhenger hovedsakelig av pasientens velvære før blodtransfusjon og på volumet av transfusjonert blod. Når det oppstår, måler legen nivået av blodtrykk og bestemmer graden av sjokk:

• Første grad - trykknivået overstiger 90 mm Hg. v.;
• andre grad - trykk fra 70 til 90 mm Hg. v.;
• den tredje - trykknivået faller under 70 mm Hg. Art.

Den hemolytiske støtklinikken inkluderer også sine perioder. Hvis komplikasjonene er klassiske, erstatter disse fasene hverandre. Med et alvorlig sjokk, er det en rask endring av symptomer, ikke alle stadier kan tydelig spores. En manifestasjon av selve blodtransfusjonssjokk er:

• DIC (eller trombohemoragisk syndrom);
• hypotensjon.

Perioden av oliguri (reduksjon av urin dannet) og anuria (opphør av urin som går inn i blæren) inkluderer:

• utvikling av en nyreblokk - en tilstand der urinstrømmen hindres
• fremveksten av tegn på nyresvikt, oppsigelse av nyres funksjon.

Hvis beredskapstiltak ble levert i tide, begynner en fase når diuresen gjenopprettes, og nyre-tubulens evne til å filtrere urin gjenopptas. Deretter kommer rehabiliteringsperioden, hvor indikatorene for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, erytrocytnivå normaliseres.

Nødrespons

Algoritme for manipulasjoner i tilfelle hemolytisk sjokk:

• Hvis pasienten klager eller symptomene på en slik tilstand oppstår, bør legen stoppe transfusjonsprosedyren.
• må erstatte transfusjonssystemet;
• Et nytt kateter er nødvendig;
• å gi maskeforsyning av fuktet oksygen;
• kontroll av urinvolum
• laboratorieanrop, haster å ta en blodprøve for å bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobinnivå, hematokrit, fibrinogen.

Utfør følgende tiltak hvis mulig:

• måle sentralt venetrykk
• å analysere innholdet av fritt hemoglobin i urin og plasma;
• å bestemme elektrolyttene (kalium, natrium) i plasma, samt syre-basebalansen;
• lage et EKG.

I mangel av reagenser kan Baxter samples for å bestemme uforenligheten mellom blodet fra giveren og mottakeren. Den består av jetinjeksjon til pasienten opptil 75 ml blod, etterfulgt av samlingen (etter 10 minutter) fra en annen blodåre på 10 ml. Etter det er røret lukket, sentrifugert. Inkompatibilitet kan bestemmes dersom plasmaet oppnår en rosa farge med en normal fargeløs væske.

Behandlingsmetoder

Hemolytisk sjokkbehandling og beredskapsbehandling involverer flere typer prosedyrer:

Metoder for infusjonsterapi (infusjon av reopolyglukin, polyglucin, gelatinpreparater for å stabilisere blodsirkulasjonen og gjenopprette mikrosirkulasjon). Behandling inkluderer innføring av 4% sodavannløsning for å forårsake en alkalisk reaksjon i urinen, og hindrer dannelsen av hemin.

Avhengig av nivået av sentralt venetrykk transfiseres et passende volum av polyionoppløsninger som fjerner fritt hemoglobin og forhindrer fibrin nedbrytning.

Forebygging av hemolytisk sjokk er:

• streng overholdelse av regler for blodtransfusjon;
• det er riktig lagring
• grundig donor screening;
• riktig oppførsel av serologiske test.

Forebygging er en svært viktig tilstand for blodtransfusjoner!

prognoser

Det vellykkede resultatet av sjokk er bestemt av følgende punkter:

• rettidig tilveiebringelse av beredskapsavdeling;
• kompetent rehabiliteringsbehandling.

Hvis disse forholdene ble utført i løpet av de første 4-5 timene i en tilstand av komplikasjon, forutsier legene i de fleste tilfeller forebyggingen av alvorlige forstyrrelser i kroppssystemets funksjon.

Det må påpekes at forebygging er nøkkelen til vellykkede blodtransfusjoner. Hvis likevel en slik komplikasjon av blodtransfusjon oppstår som blodtransfusjonssjokk, vil en riktig utført behandling og nødtiltak hjelpe pasienten til å gjenopprette og deretter gå tilbake til et helt liv.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen som oppstår under blodtransfusjon.

Denne patologien er svært sjelden, men det er alltid risiko for sjokk på grunn av feil bestemmelse av Rh-faktor, blodgruppe eller manglende overholdelse av transfusjonsteknikken.

Grader og stadier av blodtransfusjonssjokk

Denne typen sjokk har flere grader av alvorlighetsgrad. Forløpet av prosessen er avhengig av pasientens velvære før transfusjonsprosedyren og volumet av infisert blod.

Graden av patologi vurderes ved nivået av systolisk blodtrykk:

• Første grad - trykknivået ligger over merket 90 mm Hg. De første symptomene vises.
• Den andre graden - systolisk trykk faller til 70 - 90 mm Hg.
• Den tredje graden - trykket faller under 70 mm Hg.

Oftest har hemotransfusjonssjokk første graden. En kvalifisert sykepleier vil legge merke til forverring av pasientens tilstand i tide, og forhindre forverring av tilstanden hans.

Den kliniske løpet av denne patologien har sine egne perioder.

Erytrocyt destruksjon ved manglende overholdelse

Det klassiske sjokk fortsetter med sin suksessive endring, men den alvorlige formen for hemotransfusjonssjokk går så fort at selv en erfaren spesialist ikke alltid kan bestemme hvilken periode pasienten er.

Følgende periodisering av blodtransfusjonsjokk har blitt vedtatt:

• Perioden for blodtransfusjonssjokk - det er preget av DIC, uavhengig koagulasjon og ødeleggelse av blodelementer, samt en reduksjon av blodtrykket.
• Perioden med nedsatt nyrefunksjon - på grunn av støt, akutt nyresvikt utvikler seg, oliguria eller anuria oppstår - en kraftig reduksjon av mengden av utløst urin eller fullstendig fravær.
• Restaurering av nyrefunksjon - ved rettidig behandling gjenopptar nyrefunksjonen, filtrerings- og urindannelsesprosessene aktiveres igjen.
• Rehabiliteringsperioden er en gradvis tilbakestilling til normal av alle indikatorer på sirkulasjonssystemet: dannelsen av nye røde blodlegemer, fullføring av hemoglobinnmangel, restaurering av normale nivåer av bilirubin.

Etiologi av tilstanden

Denne patologien er en komplikasjon av transfusjon, som oppstår på grunn av brudd på teknologien.

De vanligste årsakene er:

• Feil ved å bestemme blodtype,
• Brudd under medisinsk manipulasjon med høstet blod,
• Feil ved bestemmelse av kompatibilitet av blod fra giver og mottaker (personen som blod eller dets komponenter er infundert med).

Blodtransfusjonssjokk observeres når inkompatibiliteten til systemene AB0 eller Rh-faktor. For eksempel kan en feil ved å bestemme sistnevnte føre til en infusjon av Rh-positivt blod til en pasient med en negativ Rh. Dette er garantert å føre til sjokk.

Vanligvis blir bare Rh og blodgruppe bestemt av AB0-systemet. Det finnes andre systemer som tar hensyn til kompatibiliteten til dusinvis av antigener (spesielle komponenter på overflaten av røde blodlegemer), men de er svært sjelden bestemt.

Dette skyldes det faktum at konflikten i disse antigenene i de fleste tilfeller ikke har noen konsekvenser.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for blodtransfusjon

Det er flere kategorier av mennesker som trenger transfusjon. Avslag på blodtransfusjon av mennesker uten indikasjoner eller ved tilstedeværelse av kontraindikasjoner til det er allerede støtforebygging.

Indikasjoner for transfusjon er:

• Massivt blodtap under operasjon eller skade.
• Sykdommer i sirkulasjonssystemet (leukemi, etc.)
• Ulike typer anemi (noen ganger transfusjon er en del av terapeutiske inngrep).
• Alvorlig forgiftning som fører til ødeleggelse av blodceller.
• Systemiske purulent-inflammatoriske sykdommer.

Kontraindikasjoner for transfusjon er som følger:

• Hjertesvikt under dekompensasjon (irreversibel forstyrrelse av hjertet).
• Septisk endokarditt er en betennelse i hjerteveggens indre innside.
• Patologier av cerebral sirkulasjon.
• Allergier.
• Leversykdomstilstanden.
• Glomerulonephritis (en nyresykdom, med en karakteristisk lesjon av deres glomeruli).
• Tumor-neoplasmer i forfallet.

Du kan hjelpe legen din ved å fortelle deg om forekomsten av allergiske reaksjoner, opplevelsen av tidligere blodtransfusjoner. Kvinner bør også snakke om det vanskelige løpet av fødsel, tilstedeværelsen av arvelige blodpatologier hos barn.

Hvordan finner blodtransfusjon sted?

Blodtransfusjon utføres bare på resept av en lege som tar hensyn til klinikken din sykdom. Prosedyren selv utføres av en sykepleier.

Før transfusjonen utføres, kontrollerer legen verifikasjonen av blodgruppen og Rh-faktoren, korrektheten av biokompatibilitetstestene. Først etter at doktoren er overbevist om sikkerheten i prosedyren, gir han tillatelse til det.

Umiddelbart før transfusjonen administreres 15 ml blod tre ganger (med et intervall på 3 minutter) til pasienten. Sykepleieren overvåker pasientens respons på hver del av injeksjonen, kontrollerer hjertefrekvensen, blodtrykksnivået, gjør en undersøkelse av pasienten om helsetilstanden.

Hvis testen har gått uten komplikasjoner, begynner fullverdig transfusjon. Hele transfusjonsprosessen blir dokumentert i en sakshistorie.

En blodbeholder og en pasients blodrør lagres i to dager. I tilfelle komplikasjoner, vil de bestemme tilstedeværelsen av brudd på prosedyren av det medisinske personalet.

Overvåkning av staten etter blodtransfusjon utføres i de følgende dager. Hver time indikatorer på blodtrykk, kroppstemperatur, pulsfrekvens er tatt. Neste dag, en kontrollanalyse av blod og urin.

Hva skjer med blodtransfusjonssjokk?

Patogenesen av denne tilstanden skyldes liming av blodceller på grunn av inkompatibiliteten av donor og mottakerens grupper eller rhesus. Røde blodlegemer samles i store blodpropper, deres skall oppløses, det hemoglobin som ligger inne, går ut, sirkulerer fritt i blodet.

Den observerte reaksjonen kalles cytotoksisk og er en av typene allergier.

Den hemolytiske nedbrytningen av røde blodlegemer i karet forårsaker mange patologiske forandringer. Blodet kan ikke lenger utføre sin hovedfunksjon - transport av oksygen til kroppens vev.

Dette forårsaker oksygen sult, som over tid bare forverres og fører til forstyrrelser i sentralnervesystemet og andre vev.

Hemolytisk nedbrytning av røde blodlegemer

Som svar på fremmede stoffer forekommer vaskulær reflekspasma. Etter en kort periode oppstår parese (lammelse) i dem, noe som fører til ukontrollert ekspansjon.

Utvidede perifere fartøy tar mesteparten av blodet, noe som forårsaker en nedgang i det sentrale arterialtrykk. Blod kan ikke komme tilbake til hjertet på grunn av problemer med lammede intravaskulære muskler.

Utgivelsen av hemoglobin fra celler fører til endring i blodtrykket. Som et resultat begynner plasmaet i store mengder å trenge gjennom blodkarets vegger, og øker viskositeten til blodet.

På grunn av tykkelse og ubalanse i balansen mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, begynner tilfeldig blodkoagulasjon (DIC). Det blir svært vanskelig for hjertet å pumpe blodet.

I vev begynner metabolisk acidose å øke - en økning i surhet på grunn av adenosinfosforsyre som kommer inn i blodet. Dette fører til forstyrrelser i nervesystemet (tap av bevissthet, stupor).

Fritt hemoglobin begynner å forfall, og blir til hematinhydroklorid. Dette stoffet, som kommer inn i nyrene, fører til obstruksjon av nyrefilteret. Det er akutt nyresvikt.

Filtrering stopper, flere og flere oksiderende stoffer samler seg i kroppen. Dette forverrer acidose, som dreper nervceller og påvirker alle vev i kroppen.

Sirkulasjonsforstyrrelser, forverret hypoksi og acidose fører gradvis til organismenes død. Hvis en pasient med støt ikke mottar beredskap, vil han dø.

symptomer

Vanligvis reagerer kroppen raskt på inkompatibel blodinfusjon. De første tegn på blodtransfusjonssjokk begynner å manifestere seg i de første stadiene av prosedyren. Det er imidlertid tider når symptomene ikke umiddelbart vises.

Det er derfor i hver posttransfusjonstid på mottakeren 24 timer under tilsyn av leger.

Tidlige symptomer på inkompatibel blodtransfusjon:

• Spenning av pasienten. På grunn av refleksadrenalin, er han engstelig, overaktiv.
• Åndedrettsproblemer. Dyspnø vises, pasienten lider av mangel på luft.
• Total cyanose misfarging av hud og slimhinner til blekblå.
• Rystende, følelse av å senke kroppstemperaturen.
• Smerte i lumbalområdet (er hovedtegnet på skade på nyrene).

Gradvis blir tegn på sjokk blitt mer uttalt på grunn av en økning i fenomenene vevshypoksi. Hjertet prøver å kompensere for sirkulasjonsfeil, og akselererer rytmen. Takykardi vises.

Pasientens hud blir gradvis mer og blek og blåaktig, en kald svette vises på den. Nivået på blodtrykk faller konstant på grunn av den patologiske avspenningen av perifere kar.

Mye sjeldnere med blodtransfusjonssjokk, oppkast og økning i pasientens kroppstemperatur blir observert.

Noen ganger er det kramper av lemmer forårsaket av påvirkning av acidose (økning i kroppens surhet) på det nervøse vevet.

Uegnet nødpleie er årsaken til utviklingen av hemolytisk gulsott - hudfarging av huden gul på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer, samt akutt nyresvikt. Sistnevnte er en farlig tilstand som fører til pasientens død.

Hvis blodtransfusjon utføres under anestesi, bestemmes sjokket av følgende kriterier:

• Et sterkt fall i blodtrykket.
• Økt blødning.
• Urin inn i urinalen, som varierer i farge fra rosa til dyp rødt. Dette skyldes en feil i nyrfilteret, noe som gjør at deler av de ødelagte røde blodlegemer kan passere gjennom.

Virkningsalgoritme i blodtransfusjonssjokk

Tiltakene til sykepleieren ved de første manifestasjoner av blodtransfusjonsjokk bør være som følger:

• Øyeblikkelig opphør av transfusjon. Koble fra dropper. Nålen forblir i venen for etterfølgende manipulasjoner.
• Starter en nødsituasjon med saltvann. Dråperen med den er koblet til samme nål, ettersom det er en risiko etter utvinning å bruke mye tid på innføring av en ny.
• Pasienten får fuktet oksygen gjennom en spesiell maske.
• En nødprosedyre kalles av en labarbeider som utfører en rask blodprøve, bestemmer hemoglobinnivået, antall røde blodlegemer, hematokritverdier (forholdet mellom væske og celledeler av blodet).
• Et urinekateter er installert for å kontrollere diurese nivåer. Urinanalyse sendes til laboratoriet.

Hvis mulig måles pasienten for sentralt venetrykk, elektrokardiografi, og syrebasebalanse bestemmes. Plasmahemoglobin kan raskt oppdages ved hjelp av Baxter-testen.

Det utføres 10 minutter etter starten av transfusjonen. Pasienten blir tatt 10 ml blod, røret er lukket og plassert i en sentrifuge. Hvis det separerte plasma etter roping har en rosa farge, kan man mistenke ødeleggelsen av røde blodlegemer.

behandling

Behandlingsordningen for hemotransfusjonsjokk avhenger av mengden diuresis (volumet av urin dannet over en viss tidsperiode).

Hvis over en time innsamles mer enn 30 ml urin i urinen, administreres pasienten i 6 timer:

• Soda-løsning for å gjenopprette normal syrebalanse,
• Reopoliglyukin - en antishock plasma erstatning med 10% glukose innhold,
• Mannitol er et vanndrivende middel.
• Lasix - vanndrivende for å fjerne overflødig væske.

På bare 4-6 timer med infusjonsbehandling, får pasienten opptil 6 liter væske. Dette volumet er imidlertid kun egnet for pasienter med normal nyrefunksjon.

Ved akutt nyresvikt (ikke mer enn 30 ml urin utskilles per time) injiseres væsken i henhold til følgende formel: 600 ml + diuresisvolum under infusjonsbehandling.

Hvis pasienten har smerte, blir han stoppet først. I slike tilfeller viser bruken av narkotiske analgetika som Promedol.

Pasientene er også tildelt:

• Heparin for å tynne blodet og normalisere koagulering.
• Midler som regulerer permeabiliteten til blodkarets vegger: askorbinsyre, Prednisolon, Etamzilat-natrium, etc.
• Antiallergiske stoffer (Suprastin).
• Legemidler som hemmer proteaser (enzymer som bryter ned proteiner) - Contrycal.

En effektiv metode for å eliminere hemotransfusjonssjokk er plasmaferese - rensing av offerets blod med spesielle filtre, hvoretter det injiseres igjen i karet.

forebygging

Legen kan redde pasienten fra sjokk av blodtransfusjon ved hjelp av enkle handlinger:

• Før du donerer blod, er det nødvendig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av pasienten, og spesifisere informasjon om tilstedeværelsen og løpet av tidligere blodtransfusjoner.
• Forsiktig gjør alle kompatibilitetstester. Hvis prosedyren brytes, må prosedyren gjentas for å unngå falske resultater.

Livsprognose

Oftest er hemotransfusjonssjokk bestemt raskt. Hvis førstehjelp og medisinske tiltak utføres innen 6 timer etter en mislykket transfusjon, gjenopprettes omtrent 2/3 av personer helt.

Samtidige komplikasjoner observeres ved massiv inkompatibel blodtransfusjon. Det er verdt å merke seg at dette er sjeldent.

Men med inkompetanse av leger og sykepleiere fører brudd på blodtransfusjonsteknikker til nyresvikt og trombose i hjernen og lungekarrene. Etter behandling, lider pasienter med slike patologier av kroniske sykdommer hele livet.