Angina - hva er det? Årsaker, symptomer og behandling

Angina pectoris er en vanlig hjertesykdom som, når den utvikles, fører til kronisk hjertesvikt og hjerteinfarkt. Angina pectoris blir ofte sett på som et symptom på kranskärlslesjoner - en plutselig trykkpine bak brystbenet som oppstår på bakgrunn av fysisk anstrengelse eller en stressende situasjon.

Sannsynligvis har mange hørt uttrykket "angina strangles." Men ikke alle vet at årsakene til slike ubehag i brystet er forankret i hjertesykdom. Eventuelt ubehag forbundet med smerte i brystområdet er det første tegn på en sykdom som angina. Alt på grunn av - mangelen på blodtilførsel i hjertemuskelen, derfor er det et smertefullt angrep.

I denne artikkelen vil vi vurdere angina pectoris, symptomer på hva du skal gjøre og hva du ikke skal gjøre. I tillegg vil vi fortelle om behandlingen og effektive måter å forebygge sykdommen på.

årsaker

Hvorfor forekommer angina, og hva er det? Angina pectoris er en form for koronar hjertesykdom preget av skarp smerte i brystområdet. Det er knyttet til det faktum at den normale blodforsyningen i en bestemt del av hjertet er forstyrret. For første gang ble en slik tilstand av hjertemuskelen beskrevet av V. Geberden i 1768.

Alle årsaker til hjerteinfarkt er forbundet med en nedgang i diameteren av koronarbeinene, disse inkluderer:

1. Aterosklerose av koronarbeholdere er den vanligste årsaken til myokardisk iskemi, der kolesterol er deponert på arterieveggene, noe som fører til en innsnevring av deres lumen. I fremtiden kan aterosklerose være komplisert ved hjerteinfarkt (død av en del av hjertemusklen, på grunn av fullstendig lukning av arterien med en trombose).
2. Takykardi er en økning i hjertefrekvensen, noe som medfører økt etterspørsel etter muskler etter oksygen og næringsstoffer, og koronarbeholderne klare ikke alltid med tilstrekkelig forsyning.
3. Hypertensjon - en økning i systemisk arteriell trykk i karene over normen forårsaker spasmer (innsnevring) av koronarbeinene.
4. Infektiøs patologi av kranspulsårene - endarteritt, hvor lumen av karene smalrer på grunn av deres betennelse.

Blant de predisponerende årsakene til angina pectoris kalles senil alder, som er forbundet med vaskulær slitasje, metabolske forstyrrelser, følsomhet av vev til degenerative forandringer. Hos ungdom utvikler stenokardi i nærvær av ulike sykdommer, både direkte av kardiovaskulærsystemet og endokrine, nervøse og metabolske.

Risikofaktorer er overvektige, røyking, usunt kosthold, medfødte hjertefeil og blodårer, hypertensjon, diabetes.

klassifisering

Avhengig av hjertereaksjonen til de provokerende faktorene, er det flere typer angina pectoris:

1. Stabil angina av spenning - symptomer på det manifesterer seg i form av presse, kjedelige smerter eller en følelse av tyngde i brystet. Typisk bestråling i venstre skulder eller venstre arm. Forårsaget av smerte, fysisk anstrengelse, stress. Smerte forsvinner spontant på slutten av fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt nitroglyserin.
2. Ustabil angina (progressiv angina). En person kan plutselig føle at han er blitt verre. Og alt dette skjer uten noen åpenbar grunn. Leger assosierer utviklingen av denne typen angina pectoris med eksistensen av en sprekk i hjertebeholderen nær et aterosklerotisk plakk. Dette fører til dannelse av blodpropp i koronarbeinene, som forstyrrer normal blodstrøm.
3. Spontan (variant) angina er sjelden, den er forårsaket av en spasme i kranspulsårene, og forårsaker at myokardiet får mindre blod og oksygen. Det manifesteres av alvorlig smerte bak brystbenet, hjerterytmen er forstyrret. Krammen fører ikke til hjerteinfarkt, passerer raskt og forårsaker en langvarig oksygen sult av myokardiet.

Symptomer på angina pectoris

Når angina oppstår, er smerte det viktigste symptomet, som i de fleste hjertesykdommer. Oftest forekommer det under tung fysisk anstrengelse, men det kan også utvikle seg på bakgrunn av følelsesmessig spenning, noe som skjer noe sjeldnere.

Smerten er lokalisert bak brystbenet, er undertrykkende, derfor har angina pectoris det andre navnet "angina pectoris". Mennesker beskriver følelser på forskjellige måter: Noen føler seg som om en murstein i brystet, som forhindrer pust, noen klager over trykk i hjertet, noen har en tendens til å føle seg brennende.

Smerten ruller angrep, som varer i gjennomsnitt på ikke mer enn 5 minutter. Hvis varigheten av angrepet overstiger 20 minutter, kan dette tyde på at angina angrep overgår til akutt myokardinfarkt. For frekvensen av angrep er alt individuelt. Intervallene mellom dem tar noen ganger lange måneder, og noen ganger angrepene gjentas 60 eller 100 ganger daglig..

Permanente følgesvenner av angina angrep er også en følelse av forestående katastrofe, panikk og frykt for døden. I tillegg til de ovennevnte symptomene, kan angina pectoris indikere symptomer som kortpustethet og tretthet selv under liten anstrengelse.

Symptomer på angina pectoris ligner tegn på hjerteinfarkt. Det kan være vanskelig å skille en sykdom fra en annen. Et anginaangrep finner sted om noen få minutter dersom pasienten setter seg ned for å hvile eller tar nitroglyserin. Og fra et hjerteinfarkt hjelper slike enkle midler ikke. Hvis brystsmerter og andre symptomer ikke går lenger enn vanlig, ring en ambulanse umiddelbart.

Hva å gjøre i tilfelle angrep av stenokardi - beredskap

Når symptomer på angina oppstår, hva skal gjøres, hva skal ikke gjøres? Før ankomst av en ambulanse med et anginaangrep, er følgende hjemmebehandling nødvendig:

1. I intet tilfelle kan ikke gi inn til følelser og panikk, da dette kan forverre smaken betydelig. Derfor er det nødvendig å berolige en syke person på alle måter og ikke å vise sin egen frykt.
2. Sett pasienten med beina ned, ikke la han stå opp. Hvis et anginaangrep funnet i rommet, må du sikre en god luftstrøm inn i rommet - åpne vinduene eller døren.
3. For å gi en nitroglyserintablett under tungen ved den angitte dosen, som kardiologen tidligere hadde foreskrevet, hvis nitroglyserinet er i aerosolform, så innånd ikke en dose. Konsentrasjonen av nitroglyserin i blodet når maksimalt etter 4-5 minutter og begynner å synke etter 15 minutter.
4. Hvorfor like under tungen? Absorberer i munnhulen, kommer nitroglyserin ikke inn i det generelle blodet, men direkte til koronarbeinene. De ekspanderer, blodstrømmen til hjertemuskelen øker flere ganger, symptomene på angina pause.
5. Hvis angrepet ikke avtar innen 10-15 minutter, selv etter gjentatt administrasjon av nitroglyserin, bør smertestillende midler brukes, da et langvarig angrep kan være den første manifestasjonen av et akutt myokardinfarkt. Vanligvis stopper angina angina i 5, maksimalt 10 minutter.
6. Mer enn 3 ganger kan du ikke bruke nitroglyserin, da det kan være en kraftig nedgang i blodtrykket, noe som vil medføre alvorlige konsekvenser.
7. En ambulanse må ringes inn dersom angina angrep vises for første gang i livet, og mot bakgrunnen av alle de ovennevnte handlingene, går over ti minutter.

Generelt er førstehjelp i tilfelle angina pectoris angrep redusert til å ta medisiner som utvider koronarbeinene. Disse inkluderer kjemiske derivater av nitrater, det vil si nitroglyserin. Effekten kommer innen noen få minutter.

Behandling av angina pectoris

Alle metoder for behandling av angina har som mål å oppnå følgende mål:

1. Forebygging av hjerteinfarkt og plutselig hjertedød;
2. Forhindre sykdomsprogresjonen;
3. Redusere antall, varighet og intensitet av angrep.

Den viktigste rollen i å oppnå det første målet er en endring i pasientens livsstil. Forbedring av prognosen til sykdommen kan oppnås ved følgende aktiviteter:

1. Røykeslutt.
2. Moderat fysisk aktivitet.
3. Kosthold og vekttap: Begrensning av forbruk av salt og mettet fett, vanlig konsum av frukt, grønnsaker og fisk.

Planlagt medisinering for angina inkluderer å ta antiangiøse (anti-kjemiske) legemidler som reduserer oksygenbehovet i hjertemuskelen: Langtidsvirkende nitrater (erinitt, sustaka, nitrosorbid, nitrong etc.), b-adrenerge blokkere (anaprilina, trazikor, etc.), ), kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), preductal etc.

Ved behandling av angina pectoris er det tilrådelig å bruke anti-sklerotiske stoffer (en gruppe statiner - lovastatin, zocor), antioksidanter (tokoferol, aevit), antiplateletmidler (aspirin). I de avanserte stadier av ustabil angina, når smerten ikke forsvinner lenge, brukes kirurgiske metoder for å behandle angina:

1. Koronararterie bypass kirurgi: Når et ekstra hjertefartøy er laget fra sin egen vene, direkte fra aorta. Fraværet av oksygen sult fullstendig lindrer symptomene på angina.
2. Steniisering av hjertekarene i angina lar deg lage en viss diameter av arteriene, ikke gjenstand for innsnevring. Essensen av operasjonen: Sett inn i hjertet av rørets arterier, som ikke er komprimert.

Angina kurs og utfall

Angina er kronisk. Angrep kan være sjeldne. Maksimal varighet av angina pectoris angrep er 20 minutter, noe som kan resultere i hjerteinfarkt. Hos pasienter med langvarig angina pectoris utvikler kardiosklerose, hjerterytmen forstyrres, og symptomer på hjertesvikt oppstår.

forebygging

Effektiv forebygging av angina pectoris krever eliminering av risikofaktorer:

1. Se på vekten din mens du prøver å forebygge fedme.
2. Glem om røyking og andre dårlige vaner for alltid.
3. Tidlig behandle samtidige sykdommer som kan være en forutsetning for utvikling av angina.
4. Med en genetisk predisponering mot hjertesykdom, ta mer tid til å styrke hjertemuskelen og øke blodkarets elastisitet, besøke fysioterapien, og følg nøye etter alle råd fra den behandlende legen.
5. Led en aktiv livsstil, fordi hypodynamien er en av risikofaktorene i utviklingen av angina og andre sykdommer i hjertet og blodårene.

Som en sekundær profylakse for den allerede etablerte diagnosen angina, er det nødvendig å unngå angst og fysisk innsats, ta nitroglyserin profylaktisk før anstrengelsen, utføre forebygging av aterosklerose og behandle samtidig patologier.

Hva er sinus takykardi i hjertet

En av de farligste typer arytmiske lidelser er hjerte takykardi. Med denne patologien øker hjertefrekvensen, noe som indikerer alvorlige problemer i hjertet av hjertet og blodårene. Symptomer på denne sykdommen observeres hos kvinner og menn som har nådd alderdom.

Vi vil se på hovedtegnene til sykdommen, finne ut hvor farlig denne patologien er, og anbefaler de riktige stoffene for å eliminere problemer.

Sinus takykardi - hvor farlig det er

Før vi begynner behandling, la oss svare på hovedspørsmålet - hvorfor er sinus takykardi så farlig? Årsaken ligger i funksjonene i hjertemuskelen. Dette orgelet er ikke avhengig av "god tilstand" av nervesystemet, det er helt selvstendig.

En slik posisjon av muskelen betyr ikke at den ikke krever en nerveimpuls - det er ingen måte å gjøre uten et signal. Kilden til impuls er sinusnoden - en koagulering av hjertevev som er ansvarlig for frekvensen av hjerteslag.

Sinus takykardi utvikler seg når et naturlig metronome feiler. Årsakene er forskjellige, men å takle konsekvensene er svært vanskelig. Patologisk sinus takykardi er et symptom på en rekke alvorlige sykdommer.

Det er også en paroksysmal type takykardi. Utviklingen av sykdommen fører til en rekke lidelser som påvirker den vitaliteten av den atrioventrikulære knuten. Hvis hjertemusklen blir utsatt for oksygen sult, begynner noden å generere og sende sine egne signaler. Hjertefrekvensen går av, arytmi oppstår.

I det hele tatt er sinus takykardi ikke en sykdom - det er bare en akselerert modus for hjertemuskulaturen. Faren er takykardi, som er av patologisk natur. Hjertet begynner å gå i tomgang, mens ventriklene ikke har tid til å fylle med blod. Blodtrykksfall, hjertefrekvensøkninger, organer er verre med oksygen - og du trenger allerede kvalifisert hjelp.

Patologisk sinus takykardi er farlig - det er ikke den minste tvil. Langvarig oksygenmangel fører alltid til iskemi av hjerte og hjerne. I fremtiden vil du forvente ventrikulær fibrillasjon, som begynner å bli ukoordinert. Narkotika hjelper ikke lenger - effektiviteten av å pumpe blod er lik null.

Årsakene til sykdommen

Takykardi påvirker ulike aldersgrupper, men hos kvinner er det vanligere. Årsakene til sykdommen er betinget oppdelt i to grupper - etiologiske og hjerte (intrakardiale) faktorer. Sinus sykdom kan være et tidlig symptom på venstre ventrikulær dysfunksjon eller hjertesvikt.

Årsakene her er forskjellige:

• kronisk hjertesvikt;
• alvorlig angina
• hjerteinfarkt;
• cardio;
• myokarditt;
• kardiomyopati;
• hjertefeil;
• klebende perikarditt;
• bakteriell endokarditt.

Noen av grunnene er fysiologiske - disse er emosjonelle stress, fysisk anstrengelse og medfødte feil. Det er også neurogene takykardier basert på affektive psykoser, nevroser, neurokirkulatorisk dystoni. Risikogruppen består av unge mennesker hvis nervesystem er labilt.

Hos kvinner (av og til hos menn) observeres endokrine sykdommer:

• feokromocytom;
• hypertyreose;
• anemi,
• vaskulær insuffisiens (akutte former - kollaps, sjokk, synkope, blodtap);
• nyrekolikk;
• hypoksemi.

Infeksiøse-inflammatoriske prosesser kan også gi et negativt bidrag. Når temperaturen stiger, øker hjertefrekvensrytmen. Hvis behandlingen ikke gir de ønskede resultatene i lang tid, risikerer du å skaffe kronisk takykardi.

Her er de farligste smittsomme sykdommene:

Symptomer på sykdommen

Symptomer på sinus takykardi forekommer avhengig av stadium av sykdommen. Symptomene er påvirket av tilleggsfaktorer - arten av den viktigste sykdommen, varighet, alvorlighetsgraden. Samtidig er de subjektive symptomene ikke synlige eller ubemerket.

Denne gruppen inkluderer:

• ubehag;
• hjertebank;
• hjertesmerter;
• følelse av tyngde.

Tegn på hjerterytmeforstyrrelser kan manifestere seg som en følelse av mangel på oksygen, vedvarende hjerteslag, hyppig svimmelhet, svakhet, kortpustethet. Noen pasienter klager på søvnløshet, tretthet, redusert ytelse, tap av appetitt, forringelse av humør.

Disse subjektive symptomene indikerer at den underliggende sykdommen må behandles raskt. En ekstra faktor er følsomheten i nervesystemet. Ved koronar aterosklerose blir symptomene av ubehag gradvis forverret, og sinus angina manifesterer seg i form av anfall.

Noen symptomer indikerer dårlig blodtilførsel til organene. Slike blodtilførsler fremkaller en rekke lidelser, blant annet synkope, svimmelhet og til og med kramper. Langvarig sinus takykardi fører til arteriell hypotensjon - redusert blodtrykk. Gjør deg klar til å møte kjøling av lemmer og en reduksjon i diuresen. Tegn på ubehag hos kvinner og menn er omtrent det samme.

Metoder for diagnostisering av takykardi

Hvis du mistenker symptomene nevnt ovenfor, kontakt legen din umiddelbart. En kardiolog er ansvarlig for behandlingen av takykardi, men en lokal terapeut vil også være egnet for deg til å begynne med.

Folkemidlene kan kurere seg selv, men først må du få kompetent medisinsk råd og diagnostisere den viktigste sykdommen.

Du kan bli foreskrevet vitaminer, men i noen situasjoner er det behov for mer alvorlige rusmidler.

Diagnosen starter alltid med en pasientundersøkelse. Legen vil lytte til dine klager og fremheve viktige symptomer på sykdommen. Også en ekspert vil lytte til hjertet ditt. Umiddelbart vil ingen foreskrive tablettene - et kompleks av ekstra diagnostiske tiltak vil være nødvendig.

1. Generell blodprøve. Legen skal analysere mengden hemoglobin, røde blodlegemer og en rekke andre indikatorer. Noen ganger er sinus takykardi en konsekvens av leukemi og anemi.
2. Ytterligere analyser. De er påvirket av en blodprøve for skjoldbruskkjertelhormoner (triiodotyronin, tyroksin), samt en urinalyse, som har til hensikt å utelukke hormonelle årsaker til sykdommen.
3. EKG. Med elektrokardiogrammetoden kan du beregne rytmen og hjertefrekvensen, eliminerer ventrikulær takykardi, hvis behandling er noe annerledes. Sykkel ergometri er noen ganger foreskrevet.
4. EKG på Holter. Funksjonen til pasientens hjertemuskel overvåkes gjennom dagen. Legen får informasjon om det berørte organets arbeid under trening, søvn og våkenhet.
5. Ultralyd av hjertet. Det andre navnet på metoden er EchoCG. Valgene av ventiler og selve hjertemuskelen vurderes, kroniske sykdommer (hypertensjon, iskemi) og hjertesvikt oppdages.

Lære å gi førstehjelp under et angrep

Med et plutselig angrep av takykardi krever pasienten kompetent førstehjelp. Etterfølgende behandling vil avhenge av pasientens alder og påvisning av comorbiditeter, men de nødvendige legemidlene vil bli utslettet senere. Nå er hovedprioriteten å redde en persons liv.

Førstehjelp består av følgende trinn:

1. Gå straks ut i frisk luft, fjern knæren på skjorten din, stå i nærheten av det åpne vinduet (valgfritt).
2. Hvis mørkere i øynene og svimmelhet, henvis til andre.
3. Påfør noe kaldt på pannen (et vått håndkle vil gjøre).
4. Pressetrykk, hold pusten. Denne teknikken reduserer hjertefrekvensen, slik at det ikke vil bli nødvendig med narkotika.

Hvis førstehjelp ikke bringer lettelse, ring umiddelbart en ambulanse. Husk at selvbehandling er uakseptabel - du vet ikke, mot bakgrunnen som angrepet fortsetter. Vitaminer er en god profylaktisk, men i en kritisk situasjon er de ubrukelige. Vi vil fortelle om hvordan du behandler takykardi nedenfor.

Moderne metoder for behandling av takykardi

Omfattende behandling av takykardi er terapeutisk og kirurgisk. I det første tilfellet foreskrevne legemidler som svarer til den identifiserte sykdommen. Disse kan være piller, vitaminer og andre stoffer. Konvensjonelt kan de deles inn i to grunnleggende grupper:

1. Beroligende forberedelser. De er laget på grunnlag av ulike urter (valerian, Novo-Passit), men det finnes også syntetiske varianter (Phenobarbital, Diazepam). Disse stoffene kan behandle vegetativ-vaskulær dystoni. Sedative stoffer reduserer hyppigheten av angrep og normaliserer nervøsitet.
2. Antiarrhythmic drugs. Disse stoffene er kombinert til en ganske omfattende gruppe antiarytmisk virkning. Behandling med disse medisinene er strengt kontrollert. Kontraindikasjoner, allergiske reaksjoner og mange andre faktorer er tatt i betraktning. Eksempler på slike legemidler er adenosin, flecainid, propranorol, verapamil.

Narkotikabehandling er noen ganger ineffektiv. Kirurgisk inngrep kan være nødvendig for hormonelle årsaker til takykardi - en svulst eller en spesifikk del av kjertelen fjernes. Hjertekirurgi er foreskrevet for medfødte hjertefeil, koronar sykdom, eller virkningene av revmatisme.

Behandling av tradisjonelle metoder i disse tilfellene er henvist til bakgrunnen.

Vi forbinder tradisjonell medisin

Det er ganske stive terapimetoder, blant annet installasjon av en cardioverter-defibrillator og en pacemaker, samt radiofrekvensablation. For ikke å bringe deg til dette, bør du regelmessig drikke vitaminer og bruke velprøvde folkemidlene.

Her er noen populære oppskrifter som kan behandles:

• Hawthorn. En spiseskje med hagtorn (nødvendige blomster) er nødvendig for å fylle et glass kokende vann. Tyve minutter insisterer under lokket. Infusjonen blir tatt før måltider for et halvt glass tre ganger om dagen. Kurset fortsetter til full gjenoppretting.
• Hvitløk med sitron. De beste vitaminene er gitt av naturen. Ta et dusin hvitløk hoder og så mange sitroner. Sitronsaft må presses og male hvitløk. Alt dette er blandet med en liter honning. Uken er infundert i en boks under en plastikkhette. Spis fire teskjeer hver dag. Blandingen skal vare i noen måneder.
• Decoction adonis. Kok et glass vann, hell en teskje våren adonis der og fortsett å koke i en kvart time over lav varme. Etter matlaging er dekket med et lokket, og blandingen er infundert til den avkjøles helt. Den resulterende kjøttkraft blir filtrert. Det er nødvendig å drikke medisin tre ganger om dagen på bordskjeen.

Ikke forsøm folkemidlene - noen ganger gir de fantastiske resultater. Hvis du ikke takler problemet, kan prognosen være ganske trist. Tidlig diagnose er nøkkelen til suksess i kampen mot sykdommen.

Etter å ha diagnostisert takykardi, gi øyeblikkelig dårlige vaner - drikker alkohol, koffein, fettstoffer, røyking. Kaffe, grønn te og energi bør utelukkes helt fra det daglige kostholdet.

Hva er sinus angina

Årsaker og symptomer på takykardi hos kvinner

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Takykardi er en type arytmi, karakterisert ved hjertefrekvens over 90 ganger i minuttet. Kroppen av kvinner er mer utsatt for arytmier. Dette skyldes en spesifikk hormonell bakgrunn, en mer subtil nervøs organisasjon, overdreven følelsesmessighet. For det meste er takykardi trygt, det gir bare grunn til å tenke på helse, signalproblemer i kroppen. Unntaket er hyppig hjerteslag kombinert med kardiovaskulære patologier. Under lignende omstendigheter kan takykardi få alvorlige konsekvenser.

Årsaker til takykardi hos kvinner

Hovedårsakene til takykardi hos kvinner er systemiske funksjonsfeil i kroppen mot bakgrunnen av nedsatt hemodynamikk. Den fysiologiske form av patologien, det vil si den naturlige reaksjonen av karene og hjertet til ytre stimuli, blir provosert av:

• overdreven trening;
• endringer i hormonelle nivåer (overgangsalder, fødsel, pubertet);
• psyko-emosjonell overbelastning, stressende stater;
• eksponering for uønskede temperaturer og klima
• plutselig endring i kroppsstilling;
• bruk av tonic drinker (energi, sterk brygget te, kaffe, alkohol);
• feber.

Endringer i konsentrasjonen av østrogen i blodet forårsaker en innsnevring og utvidelse av blodårene. Slike dråper følger ikke bare med hurtig hjerterytme, men også feber, svimmelhet, økt svette. Patologisk form for hjertebanken manifesterer sig hos kvinner og av andre grunner:

• hjertesykdom (misdannelse, arytmi, betennelse i endokardiet og myokardiet, kardiosklerose, iskemi);
• skjoldbrusk sykdom (hypothyroidism);
• smittsomme sykdommer;
• mekaniske manifestasjoner som hindrer arbeidet i hjertemuskelen (svulster i brystbenet, skader);
• sjokk-forhold (i strid med pust og blodsirkulasjon);
• rusmiddelforgiftning (kjemoterapi, overdosering av visse stoffer);
• metabolske patologier (diabetes, neoplasmer i binyrene);
• hypotensjon;
• anemi (arvelig eller på grunn av massiv menstruasjon);
• langvarig intens stress;
• alkoholmisbruk, røyking.

Tegn på takykardi hos kvinner

Vanlige symptomer på takykardi hos kvinner ligner tegn på patologi hos menn:

• muskel svakhet, uforklarlig ulempe;
• uskarpe øyne;
• mangel på luft, kortpustethet;
• hjertesmerter;
• økt hjertefrekvens;
• panikkanfall.

Når hjertefrekvensen når kritiske nivåer (150 per minutt), vises symptomer på negative endringer i hemodynamikk. Alvorlig oksygenmangel opplevd av perifert vev forårsaker:

• blanchering av huden;
• blueness av lemmer og lepper;
• flekker forårsaket av blodstasis;
• redusere mengden av urinutslipp;
• trykkfall.

Kroppen sliter med nye problemer, men ikke alltid effektivt. Noen ganger begynner oksygenmangel å påvirke arbeidet til de indre organene, som uttrykkes:

• redusert synsstyrke;
• hyppig svimmelhet;
• besvimelse;
• brystsmerter;
• hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem);
• midlertidige tegn på fokal hjernelesjoner (parese, lammelse).

Funksjoner av strømmen av takykardi

I samsvar med lokaliseringen er det to typer takykardi:

• sinus (nodular);
• paroksysmal (ventrikulær, supraventrikulær).

Supraventrikulær takykardi er delt inn i atriell og atrioventrikulær. Hos kvinner er takykardi manifestert individuelt - avhengig av type.

Sinus takykardi

Nodulær takykardi er preget av en konstant hjertefrekvens med en gradvis økning i hyppigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen til 150 per minutt. Noen ganger forekommer det uten symptomer eller med mindre tegn. Langvarig sinus takykardi forårsaker besvimelse, kramper, kule ekstremiteter. En av faktorene som kan føre til patologi er skade på hjernens område som er ansvarlig for regulering av eksterne og interne prosesser.

Sinus takykardi kan påvises ved undersøkelse på et EKG eller med et normalt pulstal. Små avvik fra normen for terapi krever ikke. I enkelte tilfeller vises legemidler som senker hjerteaktiviteten. I alle fall bør utnevnelsen av narkotika og bestemme doseringen avtale med legen.

Ventrikulær takykardi

Pulshastigheten øker til 220 slag per minutt, noe som kan forårsake ventrikulær fibrillering og plutselig død. Symptomer på patologi er avhengig av sin type:

• med stabil blodtilførsel - hyppig hjerterytme, tetthet i brystet, svimmelhet;
• med ustabil blodtilførsel - besvimelse etter et plutselig angrep.

Hos kvinner kan ventrikulær takykardi forårsake sirkulasjonsstanse og klinisk død:

• det er ingen tegn på å puste
• umulig å teste pulsen på arteriene;
• overkroppen kjøper en blåaktig tinge;
• det er skum fra munnen.

I tilfelle slike manifestasjoner, bør en øyeblikkelig massasje av hjertemuskulaturen påbegynnes, hvis det er mulig, bør defibrillering utføres. Bare under slike forhold får offeret en sjanse til å overleve.

Supraventrikulær takykardi

Atriell patologi er sjelden, kan forekomme periodisk eller vare opptil flere måneder. Pulse - 140-200 slag per minutt. Det utvikler seg ofte asymptomatisk, ledsaget bare av et sterkt hjerterytme. Noen ganger er det smerter i brystbenet og alvorlig kortpustethet. Atriell takykardi krever samråd med en lege. Han bør stabilisere hjerteslag og gjennomføre en rekke undersøkelser. Det er nødvendig å finne ut årsakene til patologien og forhindre at det kommer tilbake.

Atrioventrikulær takykardi hos kvinner blir ofte observert og er vanligvis ikke forbundet med hjerteavvik. Angrep følger med:

• redusert trykk;
• krusninger på halsen;
• angina smerte;
• besvimelse;
• choking.

Takykardi under pubertet

I kroppen av en tenåringspike, svarer ikke anatomisk umodne skip til størrelsen på hjertemuskelen. Denne situasjonen kan øke hjertefrekvensen. Blant årsakene til takykardi hos jenter er en ustabil menstruasjonssyklus og det såkalte lille hjertet, som ofte kombineres med kroppens astheniske sammensetning, kort statur, underutvikling av muskler. Leger notater: jenter har vanligvis en fysiologisk form for takykardi, som er provosert av psyko-emosjonell eller fysisk overbelastning.

Pubertalalderen er full av følelser, så angrepene med hyppig hjerterytme hos ungdom er ikke uvanlige. Sinus takykardi er trygt og går bort alene etter noen minutter. I tillegg til angrep av hyppig hjerterytme, er tenåring takykardi vanligvis ledsaget av øynene, svimmelhet, kortpustethet, bevissthetstap og noen ganger hjertesmerter. Slike manifestasjoner indikerer noen ganger en paroksysmal form av takykardi som må behandles.

Takykardi under graviditet

Under graviditeten er en kvinns hjerte og blodårer under ekstra stress - de jobber for to. I løpet av denne perioden, selv i ro, kan pulsen øke til 100 slag per minutt. Hvis hjertebanken ikke ledsages av angrep, hjertesmerter, svimmelhet og kvalme, er denne tilstanden en variant av normen. Etter at barnet er født, stabiliserer hjerteslaget seg selv uten medisinering.

En doktors intervensjon er nødvendig hvis hjertefrekvensen øker (over 100 per minutt). Slike angrep kompliserer den barnefødte, øker risikoen for abort, stimulerer for tidlig fødsel og utvikling av føtale abnormiteter, og det er uakseptabelt å forsømme dem. Det er nødvendig å nøye observere manifestasjonene av slike forhold for å reagere raskt på årsakene til deres forekomst.

Hvis hjertebanken i svangerskapet blir ledsaget av ekstremiteter, er den forårsaket av en stressende situasjon, inntak av feilvalgte stoffer eller overdosering. Hvis anfall skjer på bakgrunn av en reduksjon av kvinnens kroppsvekt, er årsaken hormonelle lidelser, er nødvendig behandling nødvendig for å eliminere dem. Med økt svette under manifestasjoner av takykardi, bør du forlate bruk av drikkevarer og narkotika, for sterkt stimulerende nervesystemet.

Takykardi i overgangsalderen

Hormonelle endringer i overgangsalderen endrer blodets fysiske egenskaper og sammensetning - det øker i volum og blir mer viskøs. Hjertemuskelen er under økt stress. Endringer i metabolismen utfordrer dannelsen av kolesterolplakk i karene. Og de vaskulære veggene i overgangsalderen og uten dem endres vesentlig - taper elastisitet, noe som øker blodtrykket.

Det foranderlige humøret iboende med klimaks, påvirker direkte hjerteaktiviteten - hyppigheten av sammentrekninger i hjertet øker. Under overgangsalderen forsøker kvinnekroppen å kompensere for mangel på østrogen ved akkumulering av overflødig fett, noe som også påvirker hjertefrekvensen.

Takykardi manifesterer seg fullt ut med en økning i psykologisk eller fysisk anstrengelse. Hvis en kvinne ikke har alvorlige patologier, kommer puls gradvis tilbake til normal etter å ha hvilt. Mens du opprettholder et raskt hjerteslag og en økning i blodtrykksindekser, må du ringe til et ambulanseteam.

Kvinnelig takykardi trenger en integrert tilnærming - involvering av en terapeut og spesialister innen kardiologi og gynekologi er nødvendig. For å unngå fare bør du kontrollere tilstanden til hjertemuskelen og eliminere årsakene til problemet.

Vi anbefaler også å lese:

Pacemaker - hva er det?

En pacemaker er en enhet som registrerer hjertefrekvens og genererer elektriske impulser som føres til hjertet og forårsaker sine normale sammentrekninger. Pacemaker-implantasjonsoperasjoner er indikert for patologier ledsaget av utilstrekkelig hyppige sammentrekninger av hjertekamrene, som ikke fullt ut kan sikre blodets normale blodsirkulasjon og vitaliteten av menneskekroppen.

Tidligere brukte hjertekirurger instrumenter som ikke reagerte på sin egen hjerterytme og jobbet med pulsgenereringsfrekvenssettet under implantasjonen. Dette begrenset betydelig mulighetene for deres bruk og sørget ikke alltid for å oppnå den ønskede terapeutiske effekten. Takket være utviklingen av den medisinske teknologibransjen kan enheter som ligner det koordinerte arbeidet til en minicomputer og synkronisere normale atrielle og ventrikulære sammentrekninger nå brukes.

Vi vil fortelle deg hvordan pacemakeren fungerer, fordi ikke alle vet hva det er.

vitnesbyrd

Pacemakerimplantasjon kan angis for bradykardi eller bradyarytmier som truer helsen eller livet til pasienten. Årsakene til deres utvikling kan være slike forhold og sykdommer:

• anfall av Morgagni-Adams-Stokes;
• angina av spenning eller hvile, ledsaget av en reduksjon i rytmen;
• konstant eller kommende bradykardi i hjertesvikt;
• brudd på atrioventrikulær ledning (AV-blokkad av den første type II og III grad, AV-blokkade av jeg grad med en utviklet blokk av ett av benene i bunten av Hans);
• svakhet i sinusnoden (SA-blokkade, sinus bradykardi).

Ovennevnte tilstander kan skyldes både medfødte og oppkjøpte sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert medfødte misdannelser i hjertet, smittsomme lesjoner, arrvæv dannet etter hjerteinfarkt, prosesser forårsaket av aldring og ukjente faktorer.

Hvordan jobber en pacemaker?

En pacemaker består av følgende noder:

• et batteri for å forsyne enheten med elektrisk energi, som er designet for langvarig og uavbrutt drift av enheten (etter utmattelse av dets ressurser må pacemakeren byttes ut);
• en mikrokrets som forvandler energien til et batteri til impulser for stimulering og styring av strøm og varighet;
• kontaktblokk for å koble kroppens pacemakerhus med elektrodene;
• elektroder, som er fleksible og holdbare spiralledere som er festet i hjertekamrene, overfører impulser som sendes ut av enheten til hjertet og bærer hjerteaktivitetsdata til mikrochipet. Det er et metallhode i enden av elektroden som pålaster det på hjerteveggen på en pålitelig måte.
• programmøren, som er en spesiell enhet for å kontrollere og regulere pacemakerens innstillinger, om nødvendig, kan legen endre innstillingene for riktig rytme av sammentrekninger, og takket være denne enheten kan legen vise informasjon om registrerte atrielle og ventrikulære rytmeforstyrrelser (atriell fladder eller atriell fladder, fibrillering) registrert i kronologisk rekkefølge ventrikler, ventrikulære og supraventrikulære takykardier).

Mikrokredsløpet og pacemakerbatteriet er kombinert i en pulsgenerator og er i et forseglet titanium-tilfelle, og kontaktblokken er plassert i den øvre delen av enheten og er innelukket i en gjennomsiktig plastblokk.

Typer av pacemakere

For tiden kan enkeltkammer-, tokammer- og trekammerpacemakere brukes til hjertestimulering. Typen av nødvendig enhet for hvert klinisk tilfelle bestemmes av legen individuelt, basert på dataene fra diagnostiske studier.

En enkeltkammer pacemaker har bare en aktiv elektrode som stimulerer bare en ventrikel. Den største ulempen ved denne type anordning er stimuleringen av bare ett av hjertets kamre. Samtidig fortsetter atria å fungere i deres rytme, og hvis sammentrekningene i ventrikkelen og atriet sammenfaller, observeres et brudd på blodstrømmen: blodet fra ventrikkelen blir kastet inn i atriumet og blodtilførselsbeholderne.

En pacemaker med to kammer har to elektroder. De blir implantert i atrium og høyre ventrikel - dette gir stimulering av både blodpumpeaggregater, koordinert arbeid av atriumet og ventrikkelen, og den korrekte blodstrømmen gjennom hjertet.

Tre-kammerpacemakere (kardiosynkronisering) er i stand til å stimulere tre kamre i hjertet i en bestemt rekkefølge: høyre og venstre ventrikel og høyre atrium. Slike pacemakere av den siste generasjonen sikrer normal funksjon av hjertet og fysiologisk intrakardial hemodynamikk. Disse cardiosynkroniseringsenhetene kan brukes til å eliminere desynkroni av hjertekamrene i alvorlige former for bradyarytmi eller bradykardi.

Noen modeller av pacemakere er utstyrt med berøringssensorer. Slike enheter kalles frekvensadaptive, og i deres komponenter inngår en sensor som oppdager forandringer i nervesystemets aktivitet, respirasjonsfrekvens og kroppstemperatur. Pacemakere av denne typen brukes til pacing med en stiv sinusrytme, som skyldes en betydelig uttømming av hjertets reserver.

Det finnes også modeller av pacemakere som er utstyrt med en cardioverter defibrillator, som ved begynnelsen av fibrillering eller farlige arytmier begynner å utføre automatisk defibrillering. Etter eksponering til hjertekamrene med høyspenningsutladning, stoppes ventrikulær fibrillering eller takykardi, og hjertet fortsetter å kontrakt i henhold til rytmesettet når enheten er implantert.

Hvordan jobber en pacemaker?

Enhetsbrikken analyserer kontinuerlig de hjerteopprettede pulser, gjennomfører pulser som pacemakeren produserer til hjertevegget og styrer synkroniseringen. Elektroden, som er en leder, overfører pulsen som genereres av enheten til hjertekammeret og bærer informasjon om aktiviteten til hjertet selv tilbake i brikken. På slutten av hver lederelektrode er et metallhode, som gjør elektrodens kontakt med en eller annen del av hjertet, "leser" informasjon om hjertens elektriske aktivitet og sender bare pulser når de trengs.

Med en svært sjelden sammentrekning av hjertet eller fullstendig fravær, går pacemakeren inn i en modus for konstant stimulering og sender impulser til hjertet med frekvensen som ble satt under implantasjonen av enheten. Når hjertet fungerer spontant, begynner pacemakeren å arbeide i standby-modus og fungerer bare i fravær av uavhengige hjerteslag.

Pacemaker-modeller med en innebygd cardioverter defibrillator er programmert til automatisk å slå på kardioversjon og defibrillering og begynner å generere en høyspenningsimpuls når enheten mottar data om ventrikelflimmer eller livstruende takykardier.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hvordan installeres en pacemaker?

Operasjonen av implantering av en pacemaker er minimalt invasiv og kan utføres under forhold i et operasjonsrom utstyrt med en røntgenapparat for å overvåke alle handlinger fra hjertekirurgen. Lokalbedøvelse brukes til anestesi.

1. Legen punkterer den subklaviske venen og fikser innføreren i den, hvorved elektroden (eller elektrodene) forløper lumen av den overlegne vena cava.
2. Videre, under kontroll av røntgenutstyr, beveger elektroden seg inn i høyre atrium eller høyre ventrikel og er festet på hjertekammerets veggen. Hvis den implanterbare pacemakeren er dobbelt- eller trekammer, utføres implantering av andre elektroder på samme måte.
3. Etter å ha festet elektrodene, utfører doktoren flere tester for å måle terskelen for spenning, som hjertet reagerer på med sammentrekninger.
4. Etter å ha oppnådd en god EKG-graf, oppnådd fra de installerte elektrodene på enheten, blir elektrodene festet permanent, og under huden i underklavieregionen eller under brystmuskelen, er det laget en lomme for implantasjon av pacemakerkroppen.
5. Etter at enheten er satt inn i "lommen" og elektroder er koblet til den, blir stoffet sydd.

Samlet tar denne operasjonsmetoden for implantasjon av en pacemaker ikke mer enn 2 timer. Om nødvendig kan andre metoder for implantering brukes.

rehabilitering

I fravær av klager blir pasienter med implantert pacemaker undersøkt to ganger i året.

Noen ganger etter implantasjonen av pacemakeren, føler pasienten en liten ulempe og smertefulle opplevelser i stedet for installasjon av enheten. Også på innføringsstedet av anordningen kan det danne en hematom. Noen pasienter kan ha feber. Alle disse ubehagelige følelsene elimineres enten uavhengig eller ved hjelp av symptomatisk terapi.

Som regel foreskrives pasienter etter implantasjon av en pacemaker et profylaktisk forløb av antibiotika. Om nødvendig gjør legen justeringer i regimene til tidligere foreskrevne antihypertensiva legemidler (de er enten kansellert eller dosen min redusert).

Noen pasienter i de første dagene etter operasjonen føler seg svake "tråkk" på implantasjonsstedet, som skyldes elektriske impulser produsert av pacemakeren. Innen få dager blir alle disse negative følelsene helt eliminert eller eliminert ved å omprogrammere instrumentet.

Allerede på den aller første dagen etter operasjonen kan de fleste pasientene gå seg ut av sengen, og etter en uke vender de tilbake til livets vanlige rytme. Komme i gang er tillatt etter 2 uker.

Tre måneder etter operasjonen må pasienten gjennomgå en oppfølgingsundersøkelse. Et oppfølgingsbesøk til legen skal finne sted om seks måneder, og da pasienten ikke kan klare en eller to ganger i året uten klager.

Et tidlig besøk til legen bør finne sted når slike klager vises:

• reduksjon i pulsfrekvensen;
• tegn på betennelse i implantasjonsområdet av enheten: rødhet, hevelse, smerte;
• fremveksten av nye utbrudd av svimmelhet eller svimmelhet.

Livet etter at du har installert en pacemaker

En pasient med pacemaker må observere en rekke anbefalinger:

1. Unngå kontakt med sterke elektromagnetiske kilder: høyspenningsoverføringslinjer, fjernsynstårn, metalldetektorer, repeaters.
2. I medisinske institusjoner (inkludert under et besøk hos tannlegen) for å sende inn dokumenter om tilstedeværelse av en pacemaker, siden noen medisinske og diagnostiske prosedyrer kan være kontraindisert (MR, ultralyd med å flytte sensoren på instrumentet, magnetisk terapi, elektroterapi, litotripsy, monopolar koagulasjon). Om nødvendig kan MR erstattes av beregnet tomografi eller røntgen. Det finnes også modeller av pacemakere som ikke er følsomme for effekten av en MR.
3. For å unngå enhetsbevegelser og forstyrrelser må du observere en rekke begrensninger i hverdagen: dispensere typer laster som involverer brystmuskulaturene, ta bare kontakt med spenningskildene med hånden motsatt plassering av enhetsimplantering, unngå beats i pacemakeren, og plasser mobiltelefonen minst 20-30 cm fra implantasjonsstedet, plasser lydspilleren på motsatt side, hold diverse elektriske apparater med motorer (elektrisk boring, gass) vekk fra pacemakeren okosilku, drill, en elektrisk barbermaskin, hår og ie. n.).
4. Arbeid med industri- eller kontorutstyr påvirker ikke pacemakerens funksjon. Det må være ordentlig og jordet.
5. Kontakt med utstyr som kan forårsake elektrisk forstyrrelse, bør unngås: sveisemaskiner, elektriske stålfremstillingsovner, elektriske sagger, dielektriske varmeovner, bryterbrett eller tenningsledninger til en bilmotor.
6. Følg ofte puls (under trening og i ro).
7. Mål regelmessig blodtrykk (spesielt hvis hypertensjon tidligere ble observert).
8. Med en økning i blodtrykk til 160/90, forekommer anginaangrep og tegn på sirkulasjonsforstyrrelser (kortpustethet, ødem) for å ta medisiner som anbefales av legen din.
9. Tren regelmessig for å trene hjertet til å trene (det tillatte nivået av stress og økningsraten indikerer legen).
10. Kamp med overvekt.

En ny pacemaker gjør det mulig for pasienter å utføre MR. Legene fra Novosibirsk har begynt å installere nye cardioverter-defibrillatorer med et utvidet sett med funksjoner for sine pasienter. Disse enhetene bruker...

Årsaker og konsekvenser av sinus takykardi

• Fornemmelsen av rytmiske og hyppige sammentrekninger i hjerteområdet, halsen, templene.
• Ubehag eller ømhet i hjertet av hjertet.
• Kortpustethet, svakhet, svimmelhet, besvimelse.
• Vanlige tegn, tretthet, søvnforstyrrelse, redusert ytelse og appetittforringelse er notert.

På grunn av en økning i hjertefrekvensen med patologiske forandringer i koronarbeinene, kan angina angi forekomme. I slike tilfeller er det et presserende behov for å søke hjelp!

Hva skal gjøres med sinus takykardi?

Siden takykardi i seg selv ikke er en egen sykdom, men fungerer som et symptom på en bestemt patologi, må du gå gjennom en fullstendig studie og finne ut årsakene til forekomsten. Behandling av sinus takykardi utføres av en kardiolog med hjelp av andre spesialister.

Først må du eliminere de viktigste faktorene som kan påvirke hjertefrekvensen. Det anbefales å ekskludere fra kostholdet sterk te og kaffe, alkohol, krydret og krydret mat. Med en slik patologi er det nødvendig å slutte å røyke helt. Du bør beskytte deg mot stressende situasjoner og overdreven fysisk anstrengelse.

Hvis sinusformet takykardi er nevropentisk, foreskrives konsultasjon av nevrolog, sedativer brukes, i milde tilfeller kan planteformer brukes, og for alvorlige avvik - beroligende midler og neuroleptika, samt psykoterapeutiske teknikker.

I nærvær av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, bør du konsultere endokrinologen. Thyrotoxikose med økt hjertefrekvens behandles med thyrostatiske legemidler med tilsetning av beta-blokkere. Kalsiumantagonister kan noen ganger brukes.

Alvorlig hjertesvikt, ledsaget av sinus takykardi, krever utnevnelse av hjerteglykosider i tillegg til betablokkere.

Anemi er fjernet ved å ta jernholdige legemidler, blodtap blir etterfulgt av blodtransfusjon og spesielle løsninger.

En økning i sinusknutens automatisme, som skyldes å ta medikamenter, krever kansellering eller dosisjustering.

En viktig rolle i behandlingen av sinus takykardi spiller normalisering av søvn, og sikrer riktig hvile og rasjonell modus for å spise.

Hva forårsaker sykdommen?

Konsekvensene av en kraftig økning i hjertefrekvensen kan være forskjellige. Den største faren er dette fenomenet for mennesker med hjerteinfarkt. Det kan utløse utviklingen av akutt hjerteinfarkt, samt hjertesvikt. Dette kan forklares av det faktum at med hyppige sammentrekninger er det ikke fullstendig avslapping av hjertet, siden diastolperioden er forkortet. På dette tidspunktet øker den myokardiske oksygenbehovet, og kranspulsårene kan ikke gi tilstrekkelig blodtilførsel.

Graden av gunstighet i prognosen i denne tilstanden avhenger direkte av hastigheten på assistanse og gjenoppretting av normal rytme mot bakgrunnen av den generelle behandling av hjertepatologi.

Andre organer og systemer lider også av kronisk takykardi, siden hjertet ikke mottar den normale mengden blod for fullt ut å støtte sine vitale funksjoner.

Den fysiologiske varianten av sinus takykardi krever ikke bruk av noen behandling, og prognosen er gunstig.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Som en manifestasjon av kranskärlssykdom forekommer stenokardi hos nesten 50% av pasientene, som er den vanligste formen for kranspulsårene. Utbredelsen av angina pectoris er høyere hos menn - 5-20% (mot 1-15% blant kvinner), frekvensen øker kraftig med alderen. Angina pectoris, på grunn av spesifikke symptomer, er også kjent som angina pectoris eller koronar hjertesykdom.

angina forårsaket av akutt insuffisiens av koronar blodstrøm, som utvikler seg som et resultat av en ubalanse mellom hjertemuskelceller behov for oksygen og dets tilfredsstillelse. Forringet perfusjon av hjertemuskelen fører til iskemien. Som et resultat av ischemi brutt oksidative prosesser i myokardium: det er overdreven opphopning av ufullstendig oksydert metabolitter (melkesyre, karbonsyre, pyrodruesyre, fosforsyre og andre syrer), ione-likevekten er forstyrret, reduserer ATP syntese. Disse prosessene føre den første diastolisk og systolisk dysfunksjon, og deretter myokardiale elektrofysiologiske forandringer (endringer i ST-segmentet og T-bølgen i EKG) og, til slutt, utviklingen av den smertefulle responsen. Sekvensen av forandringer som forekommer i myokardiet kalles "ischemisk kaskade", som er basert på et brudd av perfusjon og endringene i metabolismen i hjertemuskelen, og det siste trinnet er utviklingen av angina.

Oksygenmangel er spesielt akutt følt av myokardiet under følelsesmessig eller fysisk stress. Av denne grunn opptrer anginaangrep ofte under intensivt arbeid i hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I motsetning til akutt myokardinfarkt, hvor irreversible forandringer utvikles i hjertemuskelen, i angina pectoris, er kronisk sirkulasjonsforstyrrelse forbigående. Men hvis myokardhypoksi overstiger terskelen for overlevelse, kan angina pectoris utvikle seg til hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for angina pectoris

Den ledende årsaken til angina, så vel som koronar hjertesykdom, er aterosklerose-indusert innsnevring av koronarbeinene. Angina angrep utvikler seg med en innsnevring av lumen i kranspulsårene med 50-70%. Jo mer uttalt atherosklerotisk stenose er, jo strengere er angina. Alvorlighetsgraden av angina pectoris avhenger også av omfanget og plasseringen av stenosen, på antall berørte arterier. Patogenesen av angina pectoris blir ofte blandet, og sammen med aterosklerotisk obstruksjon kan det oppstå trombusdannelse og spasmer i kranspulsårene.

Noen ganger utvikler angina bare som følge av angiospasme uten åreforkalkning av arteriene. Når et antall av patologier i mage-tarmkanalen (diafragmabrokk, gallesten, etc.) samt infeksjonssykdommer og allergiske sykdommer, syphilitic og reumatoid lesjoner av fartøy (Aortitt nodosa, vaskulitt, endarteritis) kan utvikle reflektoren hjertekrampe forårsaket av brudd av høyere Nervous regulering av koronar hjertearterier - den såkalte refleksangina.

Utvikling, progresjon og manifestasjon av angina påvirkes av modifiserbare (engangs) og ikke-modifiserbare (uopprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for angina inkluderer kjønn, alder og arvelighet. Det har allerede blitt lagt merke til at menn er mest utsatt for angina. Denne trenden går fram til alderen 50-55, dvs. før utbruddet av menopausale endringer i kvinnekroppen, når produksjonen av østrogen reduseres - kvinnelige kjønnshormoner som "beskytter" hjerte- og koronarbeinene. Etter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker av begge kjønn. Ofte er angina sett i direkte slektninger til pasienter med IHD eller etter hjerteinfarkt.

På de modifiserbare risikofaktorene i angina pectoris har en person evnen til å påvirke eller ekskludere dem fra sitt liv. Ofte er disse faktorene nært forbundet, og redusering av den negative virkningen av en eliminerer den andre. Dermed reduseres fettreduksjonen i mat til en nedgang i kolesterol, kroppsvekt og blodtrykk. Blant de unødvendige risikofaktorene for angina er:

Hos 96% av pasienter med angina pectoris, er det funnet en økning i kolesterol og andre lipidfraksjoner med atherogen aktivitet (triglyserider, lavdensitetslipoproteiner), som fører til avsetning av kolesterol i arteriene som foder myokard. Økt lipidspektrum forbedrer i sin tur prosessene for blodpropper i karene.

Vanligvis oppstår hos personer som bruker mat med høyt kaloriinnhold med for mye innhold av animalsk fett, kolesterol og karbohydrater. Pasienter med angina pectoris må begrense kolesterol i dietten til 300 mg, bordssalt - opp til 5 g, en økning i bruken av kostfiber - mer enn 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet predisposes til utvikling av fedme og lipid metabolisme. Eksponering av flere faktorer samtidig (hyperkolesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en avgjørende rolle i forekomsten av angina pectoris og dens progresjon.

Røyking sigaretter øker konsentrasjonen av karboksyhemoglobin i blodet - en kombinasjon av karbonmonoksid og hemoglobin, noe som forårsaker oksygen sult av celler, primært kardiomyocytter, arterielle spasmer og en økning i blodtrykket. I nærvær av aterosklerose bidrar røyking til tidlig manifestasjon av angina og øker risikoen for å utvikle akutt myokardinfarkt.

Ofte følger med koronararteriesykdommen og bidrar til utviklingen av angina. Med arteriell hypertensjon, på grunn av økt systolisk blodtrykk, øker myokardialspenningen og økt oksygenbehov øker.

Disse forholdene ledsages av en reduksjon i oksygenavgivelsen til hjertemuskelen og provoserer angina pectorisangrep, både mot bakgrunnen av koronar aterosklerose og i fravær.

I nærvær av diabetes øker risikoen for koronararteriesykdom og angina 2 ganger. Diabetikere med 10 års erfaring lider av alvorlig aterosklerose og har en verre prognose ved utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt.

• Økt relativ blodviskositet

Det fremmer prosesser med trombose i stedet for atherosklerotisk plakkutvikling, øker risikoen for kranspuls-trombose og utvikling av farlige komplikasjoner av kranspulsår og angina pectoris.

Under stress fungerer hjertet under forhold med økt stress: angiospasm utvikler, blodtrykksøkninger, myokardiell oksygen og næringsstoff forsyning. Derfor er stress en kraftig faktor som fremkaller angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig koronar død.

Blant risikofaktorene for stenokardi inkluderer også immunreaksjoner, endoteldysfunksjon, økt hjertefrekvens, tidlig overgangsalder og hormonelle prevensjonsmidler hos kvinner, etc.

Kombinasjonen av 2 eller flere faktorer, til og med moderat uttrykt, øker den generelle risikoen for å utvikle angina. Tilstedeværelsen av risikofaktorer bør tas i betraktning ved bestemmelse av behandlingstaktikk og sekundær profylakse av angina pectoris.

Klassifisering av angina pectoris

Ifølge den internasjonale klassifiseringen som ble vedtatt av WHO (1979) og All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984), utmerker seg følgende typer angina:

1. Angina pectoris - fortsetter i form av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av emosjonell eller fysisk stress, øker myokardiumets metabolske behov (takykardi, forhøyet blodtrykk). Vanligvis forsvinner smerten i ro eller stoppes ved å ta nitroglyserin. Angina pectoris inkluderer:

For første gang dukket opp angina - varer opptil 1 måned. fra den første manifestasjonen. Det kan ha en annen kurs og prognose: regress, gå inn i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge pasientens evne til å utholde fysisk anstrengelse, er den delt inn i funksjonelle klasser:

• Klasse I - God toleranse for normal fysisk anstrengelse; Utviklingen av slag er forårsaket av store belastninger som er lange og intensive;
• Klasse II - Den vanlige fysiske aktiviteten er noe begrenset; forekomsten av angina angrep utløses ved å gå på jording i mer enn 500 m, klatre opp trappen med mer enn 1 etasje. Utviklingen av et angrep av stenokardi påvirkes av kaldt vær, vind, emosjonell oppblåsthet, de første timene etter søvn.
• Klasse III - Den vanlige fysiske aktiviteten er kraftig begrenset. Angina angrep er forårsaket av å gå i vanlig tempo på flat terreng for 100-200 m, stigende trapp til første etasje.
• Klasse IV - angina utvikles med minimal anstrengelse, gå mindre enn 100 m, blant søvn, i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en økning i alvorlighetsgraden, varigheten og frekvensen av angrep som svar på den vanlige belastningen for pasienten.

2. Spontan (spesiell, vasospastisk) angina - forårsaket av en plutselig spasme i kranspulsårene. Angina angrep utvikler seg bare i ro, om natten eller tidlig om morgenen. Spontan angina, ledsaget av forhøyning av ST-segmentet, kalles variant, eller Prinzmetal angina.

Progressive samt noen varianter av spontan og førstutviklet angina pectoris er kombinert med begrepet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte igjen av brystbenet (i projeksjonen av hjertet). Smerte kan være komprimerende, undertrykkende, brennende, noen ganger kutting, trekking, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til veldig uttalt, og forårsaker pasienter å stønne og skrike, føler frykten for overhengende død.

Smerte utstråler hovedsakelig i venstre arm og skulder, underkjeven, under venstre skulderblad, i det epigastriske området; i atypiske tilfeller - i høyre del av kroppen, ben. Bestråling av smerte i angina på grunn av at den sprer seg fra hjertet til de cervicale og I - V thoraciske segmentene i ryggmargen og videre langs sentrifugale nerver til de innerverte sonene.

Smerte med angina forekommer ofte når du går, klatrer trapper, stress, stress, kan oppstå om natten. Angrepet av smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer som letter angina angina, tar nitroglyserin, står eller sitter.

Under et angrep, har pasienten en mangel på luft, prøver å stoppe og stå stille, presser hånden til brystet, blir blek; Ansiktet tar et smertefullt uttrykk, øvre lemmer blir kald og dumme. I utgangspunktet øker pulsen, deretter reduseres arytmi, oftest slår, økt blodtrykk. Et langvarig anginaangrep kan utvikle seg til et hjerteinfarkt. Distante komplikasjoner av angina er kardiosklerose og kronisk hjertesvikt.

Diagnose av angina pectoris

Når du gjenkjenner angina, ta hensyn til pasientklager, natur, sted, bestråling, smertevarighet, forholdene for deres forekomst og angrepsfaktorer. Laboratoriediagnostisering omfatter en studie i blodet av totalt kolesterol, AST og ALT, lipoproteiner med høyt og lavt densitet, triglyserider, laktatdehydrogenase, kreatinkinase, glukose, koagulogram og blodelektrolytter. Definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører som indikerer myokardskader er av særlig diagnostisk betydning. Påvisning av disse myokardproteinene indikerer en mikroinfarkt eller myokardinfarkt som har skjedd, og kan forhindre utvikling av angina pectoris etter infarkt.

Et EKG tatt på høyden av anginaangrep avslører en nedgang i ST-intervallet, tilstedeværelsen av en negativ T-bølge i brystkassene, en svekket ledningsevne og rytme. Daglig EKG-overvåking lar deg registrere iskemiske endringer eller deres fravær ved hvert anginaangrep, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen som øker før et angrep gjør at du kan tenke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslører lokale iskemiske forandringer og nedsatt myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenbrudd som viser den maksimale belastningen en pasient kan bære uten trusselen om iskemi. Lasten settes med en motorsyklus for å oppnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-opptak. Med en negativ prøve oppnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær av kliniske og EKG-manifestasjoner av iskemi. En positiv test anses å være ledsaget av angina pectorisangrep eller et skifte av et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved lastingstidspunktet. Detektering av angina pectoris er også mulig ved å indusere kontrollert transient myokardisk iskemi ved hjelp av funksjonell (transesofageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamol test) stresstester.

Myokardisk scintigrafi utføres for å visualisere hjertemuskulaturperfusjonen og for å oppdage fokale endringer i den. Radioaktivt stoff thallium absorberes aktivt av levedyktige kardiomyocytter, og i angina, ledsaget av koronarosklerose, oppdages fokalsoner av myokardiell perfusjon. Diagnostisk koronarangiografi utføres for å vurdere lokaliseringen, graden og omfanget av lesjonen i hjertets arterier, som gjør det mulig å bestemme valg av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebygging av angrep og komplikasjoner av angina. Førstehjelp for angina angrep er nitroglyserin (på et stykke sukker, hold i munnen til helt absorbert). Smertefeil oppstår vanligvis innen 1-2 minutter. Hvis angrepet ikke ble stoppet, kan nitroglyserin gjenbrukes med et intervall på 3 minutter. og ikke mer enn 3 ganger (på grunn av faren for en kraftig nedgang i blodtrykket).

Rutine medikament angina terapi omfatter å motta antianginale (anti-ischemiske) medikament som reduserer behovet for hjertemuskelen oksygen: De langtidsvirkende nitrat (pentaerytrityl-tetranitrat, isosorbid-dinitrat, etc.), B-blokkere (propranolol, oxprenolol, etc.), molsidomin, kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling av angina tilrådelig å bruke anti-sklerotiske preparater (eller gruppe av statiner - lovastatin, simvastatin), antioksidanter (tokoferol), antiblodplatemidler (acetyl-til-deg). Ifølge indikasjoner utføres profylakse og behandling av lednings- og rytmeforstyrrelser; med høy funksjonsklasse av angina utført kirurgisk revaskularisering: ballong angioplastikk, koronar bypass pode.

Prognose og forebygging av angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invalidiserende hjertesykdom. Med fremdriften av angina pectoris er risikoen for hjerteinfarkt eller død høyt. Systematisk behandling og sekundær forebygging bidrar til å kontrollere angina pectoris, forbedre prognosen og opprettholde arbeidsevnen samtidig som det begrenser fysisk og følelsesmessig stress.

For effektiv forebygging av angina er nødvendig for å eliminere risikofaktorer.. Reduksjon av overvekt, kontroll blodtrykk, diett optimalisering og livsstil, etc. Som en sekundær profylakse i allerede etablerte diagnose av angina er nødvendig for å unngå forstyrrelser og fysisk anstrengelse profylaktisk for å ta nitroglycerin for å laste, bære forebygging av aterosklerose, gjennomføre behandling av samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sykdommer). Tilslutning til anbefalingene for behandling av angina, mottar langtidsvirkende nitrat og profylakse kontroll kardiolog kan oppnå langvarig remisjon tilstand.