Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Behandling og forebygging av lungeemboli

En av hovedårsakene til plutselig død er akutt forringelse av blodstrømmen i lungene. Lungemboli refererer til tilstander som i de aller fleste tilfeller fører til en uventet opphør av kroppens vitale aktivitet. Pulmonal trombose er ekstremt vanskelig å kurere, så det er optimalt å hindre en dødelig situasjon.

Plutselig okklusjon av arterielle trunker i lungene

Lungene utfører en viktig oppgave med å oksygenere det venøse blodet: Hovedstamfartøyet, som bringer blod til de små grenene til det arterielle lungennettverket, avviker fra høyre hjerte. Pulmonal arterie trombose forårsaker opphør av normal funksjon av lungesirkulasjonen, utfallet av dette vil være fraværet av oksygenert blod i venstre hjertekammer og de raskt økende symptomene på akutt hjertesvikt.

Se hvordan blodpropp dannes og fører til lungeemboli.

Sjansene for å redde liv er høyere hvis lungetrombosen brøt av og førte til en blokkering av en arteriell kvist av en liten kaliber. Mye verre hvis en blodpropp i lungene brøt av og provosert hjerte okklusjon med plutselig dødssyndrom. Den viktigste provokasjonsfaktoren er noen kirurgisk inngrep, så det er nødvendig å følge nøye preoperativ resept av en lege.

Alderen har stor prognostisk betydning (hos personer under 40 år oppstår lungtromboembolis svært sjelden under operasjonen, men for eldre er risikoen svært høy - opptil 75% av alle tilfeller av dødelig blokkering i lungearterien forekommer hos eldre pasienter).

Den ubehagelige egenskapen til sykdommen er den tidlige diagnosen - med 50-70% av alle tilfeller av plutselig død ble det oppdaget lungtromboembolisme bare ved obduksjonen.

Akutt pulmonal stamme blokkering: hvorfor

Utseendet i lungene av blodpropp eller fettemboli skyldes blodstrømning: oftest er hovedfokuset ved dannelsen av trombotiske masser hjertesykdom eller benens venøse system. Hovedårsakene til okklusiv lesjon av de store karene i lungesystemet:

• noen typer kirurgiske inngrep;
• alvorlig lungesykdom;
• medfødte og anskaffe hjertefeil med forskjellige typer valvulære defekter;
• abnormiteter av strukturen til lungekarrene;
• akutt og kronisk iskemi av hjertet;
• inflammatorisk patologi i hjertekamrene (endokarditt);
• alvorlige arytmier
• komplisert varicose sykdom (venetromboflebitt);
• beinskader;
• svangerskap og fødsel.

Av stor betydning for forekomsten av en farlig situasjon, når en blodpropp i lungene har dannet seg og kommer av, er predisponerende faktorer:

• genetisk forhåndsbestemte koagulasjonsforstyrrelser;
• blodsykdommer som bidrar til forverring av fluiditet;
• metabolsk syndrom med fedme og endokrine lidelser;
• alder over 40 år;
• ondartede neoplasmer;
• langvarig immobilitet i bakgrunnen av skade;
• hvilken som helst versjon av hormonbehandling med konstant og langsiktig medisinering;
• tobakk røyking.

Pulmonal arterie trombose oppstår når en blodpropp går inn i venesystemet (i 90% av tilfellene oppstår blodpropp i lungene fra det vaskulære nettverket av den dårligere vena cava), slik at enhver form for aterosklerotisk sykdom ikke påvirker risikoen for blokkering av bagasjerommet fra høyre ventrikel.

Mekanismen for blodpropp fra venesystemet inn i lungene

Typer livstruende okklusjon: klassifisering

Venøs blodpropp kan forringe blodsirkulasjonen hvor som helst i lungesirkulasjonen. Avhengig av plasseringen av trombus i lungene, er følgende former skilt:

• obstruksjon av den viktigste arterielle stammen, hvor plutselig og uunngåelig død oppstår i de fleste tilfeller (60-75%);
• okklusjon av store grener som gir blodgennemstrømning i lungerne (sannsynligheten for død er 6-10%);
• tromboembolisme av små grener i lungearterien (minimal risiko for trist utfall).

Det prognostisk viktige lesjonsvolumet, som er delt inn i 3 alternativer:

1. Massiv (nesten fullstendig opphør av blodstrøm);
2. Submassive (problemer med blodsirkulasjon og gassutveksling forekommer i 45% eller mer av hele vascular systemet i lungevevvet);
3. Delvis tromboembolisme av grenene i pulmonal arterien (av fra gassutveksling mindre enn 45% av vaskulærsengen).

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer er det 4 typer patologisk blokkering:

1. Fulminant (alle symptomer og tegn på pulmonal tromboembolisme utfolde seg om 10 minutter);
2. Akutt (manifestasjoner av okklusjon øker raskt, begrenser levetiden til en syke person til den første dagen siden de første symptomene);
3. Subakutte (sakte progressive kardiopulmonale lidelser);
4. Kronisk (typisk tegn på hjertesvikt, hvor risikoen for en plutselig opphør av hjertets pumpefunksjon er minimal).

Fulminant tromboembolisme er en massiv lungearterie okklusjon, hvor døden oppstår innen 10-15 minutter.

Det er svært vanskelig å forutsi hvor mange mennesker som kan leve med en akutt form av sykdommen, når det innen 24 timer må alle nødvendige nødbehandling og diagnostiske prosedyrer utføres og døden forebygges.

De beste overlevelsesratene for subakutte og kroniske typer, når flertallet av pasientene behandlet på sykehus kan unngå et trist utfall.

Symptomer på farlig okklusjon: hva er manifestasjonene

Lungemboli, symptomene som oftest er assosiert med venøse sykdommer i nedre ekstremiteter, kan forekomme i form av 3 kliniske alternativer:

1. Den første forekomsten av kompliserte åreknuter i benens venøse nettverk;
2. De første manifestasjonene av tromboflebitt eller flebotrombose oppstår under akutt nedsatt blodstrøm i lungene;
3. Det er ingen eksterne endringer og symptomer som indikerer venøs patologi i bena.

Et stort antall forskjellige symptomer på lungeemboli er delt inn i 5 hovedkomplekskomplekser:

1. cerebral;
2. Cardiac;
3. lunge;
4. abdominal;
5. Nyre.

De farligste situasjonene er når lungeklumpen har slått av og helt blokkerer lumen på fartøyet som gir vitale organer av menneskekroppen. I dette tilfellet er sannsynligheten for overlevelse minimal, selv med tilveiebringelse av rettidig sykepleie på et sykehus.

Symptomer på hjernesykdommer

De viktigste manifestasjoner av hjerneforstyrrelser i okklusjonssvikt i bagasjerommet, avgang fra høyre ventrikel, er følgende symptomer:

• alvorlig hodepine;
• svimmelhet med svimmelhet og tap av bevissthet;
• konvulsiv syndrom;
• delvis parese eller lammelse på den ene siden av kroppen.

Ofte er det psyko-emosjonelle problemer i form av frykt for død, panikk, rastløs oppførsel med upassende handlinger.

Hjertesymptomer

De plutselige og farlige symptomene på pulmonal tromboembolisme inkluderer følgende tegn på nedsatt hjertefunksjon:

• alvorlig brystsmerter
• hjertebanken;
• et sterkt fall i blodtrykket;
• hovne nakkårer;
• svak tilstand

Ofte uttalt smerte syndrom i venstre side av brystet er forårsaket av hjerteinfarkt, som har blitt hovedårsaken til pulmonal tromboembolisme.

Åndedrettsforstyrrelser

Lungesykdommer i tromboembolisk tilstand manifesteres av følgende symptomer:

• økende kortpustethet;
• følelse av kvelning med utseendet av frykt og panikk;
• alvorlig brystsmerter under inspirasjon;
• hoste med hemoptysis;
• cyanotiske endringer i huden.

Essensen av alle manifestasjoner i tromboembolisme av små grener i lungearterien er et partielt lungeinfarkt, der respiratorisk funksjon er nødvendigvis svekket.

I abdominal- og nyresyndrom kommer forstyrrelser relatert til indre organer fram. Typiske klager vil være følgende:

• intens smerte i magen;
• foretrukket lokalisering av smerte i riktig hypokondrium;
• brudd på tarmene (parese) i form av forstoppelse og oppsigelse av utslipp av gasser;
• påvisning av symptomer som er typiske for peritonitt;
• midlertidig opphør av urinering (anuria).

Uavhengig av alvorlighetsgrad og kompatibilitet av symptomer på pulmonal tromboembolisme, er det nødvendig å starte behandlingen så snart som mulig og raskt ved hjelp av gjenopplivingsteknikker.

Diagnose: er det mulig å oppdage tidlig

Ofte opptrer lungtromboemboli etter operasjon eller kirurgisk manipulasjon, slik at legen vil være oppmerksom på følgende manifestasjoner som ikke er typiske for en normal postoperativ periode:

• gjentatte episoder av lungebetennelse eller mangel på effekt fra standard behandling av lungebetennelse;
• årsakssvikt
• angina på bakgrunn av hjerteterapi;
• høy temperatur av ukjent opprinnelse;
• plutselig innfall av pulmonale hjerte symptomer.

Diagnose av den akutte tilstanden som er forbundet med blokkering av stammen som strekker seg fra hjerteets høyre hjerte, omfatter følgende studier:

• generelle kliniske analyser
• vurdering av blodkoagulasjonssystem (koagulogram);
• EKG;
• Panorama bryst røntgen;
• dupleks ekkografi;
• lungescintigrafi;
• angiografi av brystkar
• venografi av underdelene;
• tomografisk studie ved hjelp av kontrast.

Lungeemboli på røntgen

Ingen av undersøkelsesmetodene er i stand til å foreta en nøyaktig diagnose, så bare en kompleks anvendelse av metodene vil bidra til å identifisere tegn på lungeemboli.

Nødbehandling

Nødhjelp på ambulansbrigadens scene innebærer følgende oppgaver:

1. Forebygging av dødsfall fra akutt hjerteinfarkt;
2. Korrigering av blodstrømmen i lungesirkulasjonen;
3. Forebyggende tiltak for å hindre gjentakende episoder av lungek okklusjon.

Legen vil bruke alle medisinene som vil bidra til å eliminere den dødelige risikoen, og vil forsøke å komme til sykehuset så raskt som mulig. Kun på et sykehus kan du prøve å redde livet til en person med pulmonal tromboembolisme.

Grunnlaget for vellykket terapi er å gjennomføre følgende behandlinger i de første timene etter utbruddet av farlige symptomer:

• administrasjon av trombolytiske legemidler;
• bruk i behandlingen av antikoagulantia
• forbedring av blodsirkulasjonen i lungene;
• støtte respiratorisk funksjon;
• symptomatisk terapi.

Kirurgisk behandling er angitt i følgende tilfeller:

• obstruksjon av hovedlungestammen;
• en kraftig forverring av tilstanden til pasienten med en blodtrykksfall
• mangel på effekt av medisinering.

Den viktigste kirurgiske behandlingsmetoden er trombektomi. To kirurgiske alternativer blir brukt - ved hjelp av en kardiopulmonal bypass og ved midlertidig nedleggelse av blodstrømmen gjennom karene av den dårligere vena cava. I det første tilfellet vil legen fjerne hindringen i fartøyet ved hjelp av en spesiell teknikk. I det andre vil spesialisten under operasjonen stoppe blodstrømmen i den nedre delen av kroppen og utføre en trombektomi så raskt som mulig (tiden for operasjonen er begrenset til 3 minutter).

Uansett hvilken behandlingsmetode som er valgt, er det umulig å gi full garanti for utvinning: opptil 80% av alle pasienter med okklusjon av hovedlungestammen dør under eller etter operasjonen.

Forebygging: Hvordan forebygge død

Ved tromboemboliske komplikasjoner er det beste behandlingsalternativet bruk av ikke-spesifikke og spesifikke forebyggende tiltak i alle stadier av undersøkelse og behandling. Blant de ikke-spesifikke tiltakene vil den beste effekten være når du bruker følgende anbefalinger:

• bruk av kompresjonspensjon (strømper, strømpebukser) for medisinske prosedyrer;
• tidlig aktivering etter noen diagnostiske og terapeutiske manipulasjoner og operasjoner (det er ikke mulig å ligge lenge eller ta en tvungen stilling i lang tid i den postoperative perioden);
• Kontinuerlig overvåking av kardiolog med behandlingskurs for hjertesykdom;
• fullstendig opphør av røyking;
• rettidig behandling av komplikasjoner av varicose sykdom;
• vekttap i fedme;
• korreksjon av endokrine problemer;
• moderat trening.

Tiltak for spesifikk forebygging er:

• regelmessig bruk av medisiner foreskrevet av lege for å redusere risikoen for trombose;
• bruk av kava filter med høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner;
• bruk av spesielle fysioterapeutiske teknikker (intermittent pneumokompresjon, elektrisk muskelstimulering).

Grunnlaget for vellykket profylakse er omhyggelig og streng implementering av doktors anbefalinger i preoperativ fase: ofte ignorerer elementære metoder (avvisning av komprimeringsstrikk) forårsaker dannelse og adskillelse av blodpropp med utvikling av dødelig komplikasjon.

Prognose: hva er sjansene for livet

Negative utfall i blokkering av lungekroppen er forårsaket av fulminant form for komplikasjoner: i dette tilfellet er prognosen for livet det verste. Med andre patologiske varianter er det sjanser for overlevelse, spesielt hvis en diagnose er gjort i tide og behandlingen påbegynnes så raskt som mulig. Men selv med et gunstig utfall etter akutt okklusjon av lungene, kan ubehagelige konsekvenser dannes i form av kronisk lungehypertensjon med alvorlig kortpustethet og hjertesvikt.

Hel eller delvis okklusjon av hovedartarien som strekker seg fra høyre ventrikel er en av hovedårsakene til plutselig død etter noen medisinske inngrep. Det er bedre å forhindre det triste utfallet, ved hjelp av ekspertrådgivning på forberedelsesstadiet for terapeutiske og diagnostiske prosedyrer.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet;
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Tromboembolisme av lungearterien og dens grener. behandling

Behandling av lungeemboli er en vanskelig oppgave. Sykdommen oppstår uventet, fortskrider raskt, som følge av at legen har råd til å bestemme taktikken og metoden for å behandle pasienten. For det første kan det ikke være standard behandling for lungeemboli. Valg av metode bestemmes av embolusens plassering, graden av nedsatt pulmonal perfusjon, arten og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser i hoved- og mindre sirkulasjon. For det andre kan behandlingen av lungeemboli ikke bare begrenses til eliminering av embolus i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses.

Førstehjelp

Nødhjelp for lungeemboli kan deles inn i tre grupper:

1) opprettholde pasientens liv i de første minuttene av lungeemboli;

2) eliminering av dødelige refleksreaksjoner;

3) eliminering av emboli.

Vedlikehold av liv i tilfeller av klinisk død av pasienter utføres primært ved gjennomføring av gjenopplivning. De prioriterte tiltakene omfatter kampen mot sammenbrudd ved hjelp av pressoraminer, korrigering av syrebasestaten, effektiv oksygenbehandling. Samtidig er det nødvendig å starte trombolytisk terapi med native streptokinase-legemidler (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, etc.).

Embolus som ligger i arteriene forårsaker refleksreaksjoner, som følge av hvilke alvorlige hemodynamiske lidelser ofte oppstår med ikke-massiv lungeemboli. For å eliminere smertesyndromet injiseres 4-5 ml av en 50% løsning av analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Bruk om nødvendig legemidler. I alvorlig smerte begynner analgesi ved bruk av legemidler i kombinasjon med droperidol eller seduxen. I tillegg til den analgetiske effekten, undertrykker dette følelsen av frykt for død, reduserer katekolaminemi, hjerteinfarkt etter oksygen og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjon. For å redusere arteriolospasme og bronkospasme, brukes aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanlige doser. Eliminering av emboli (grunnlaget for patogenetisk behandling) oppnås ved trombolytisk terapi, som startet umiddelbart etter diagnosen lungeemboli er etablert. Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi, tilgjengelig hos mange pasienter, er ikke et hinder for bruken. Sannsynligheten for et dødelig utfall motiverer risikoen for behandling.

I fravær av trombolytiske stoffer indikeres kontinuerlig intravenøs administrering av heparin i en dose på 1000 IE pr. Time. Den daglige dosen vil være 24 000 IE. Med denne administrasjonsmetoden er tilbakefall av lungeemboli mye mindre hyppig, og re-trombose forhindres på mer pålitelig måte.

Ved spesifisering av diagnose av lungeemboli, er graden av lunge blodstrøm okklusjon, plasseringen av embolus, en konservativ eller kirurgisk behandling valgt.

Konservativ behandling

Den konservative metoden for behandling av lungeemboli er for tiden den viktigste og inkluderer følgende tiltak:

1. Gir trombolyse og stopper ytterligere trombose.

2. Reduksjon av pulmonal arteriell hypertensjon.

3. Kompensasjon av pulmonal og høyre hjertesvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotensjon og fjerning av pasienten fra sammenbruddet.

5. Behandling av lungeinfarkt og dets komplikasjoner.

6. Tilstrekkelig analgesi og desensibiliseringsbehandling.

Ordningen med konservativ behandling av lungeemboli i den mest typiske form kan representeres som følger:

1. Komplett resten av pasienten, den bakre posisjonen til pasienten med en hevet hodeend i mangel av sammenbrudd.

2. Med brystsmerter og sterk hoste, introduksjon av smertestillende midler og antispasmodik.

3. Inhalering av oksygen.

4. Ved kollaps utføres hele komplekset av korrigerende tiltak av akutt vaskulær insuffisiens.

5. I tilfelle hjertesvikt, foreskrives glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive prinsippet for trombolytiske stoffer (streptase, avelysin, streptodekazy) er et metabolsk produkt av hemolytisk streptokokker - streptokinase, som aktiverer plasminogen, danner dermed et kompleks som fremmer utseendet av plasmin, som oppløses fibrin direkte i en trombus. Innføringen av trombolytiske legemidler, som regel, er laget i en av de perifere årene i de øvre ekstremiteter eller i den subklaviske venen. Men med massiv og subassiv tromboembolisme er det mest optimalt å introdusere dem direkte inn i trombussonen som lukker lungearterien, som oppnås ved å undersøke lungearterien og lede kateteret under kontroll av et røntgenapparat til tromben. Innføringen av trombolytiske stoffer direkte inn i lungearterien skaper raskt sin optimale konsentrasjon innen tromboembol. I tillegg blir det forsøkt samtidig som man prøver å fragmentere eller tromboembolus for å gjenopprette pulmonal blodstrøm så raskt som mulig. Før innføring av streptase som kildedata, bestemmes følgende blodparametere: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodproppstid, blødningsvarighet. Sekvensen av administrasjon av legemidler:

1. Intravenøst ​​injiseres 5.000 IE heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptase (testdose) fortynnet i 150 ml fysiologisk saltvann injiseres intravenøst ​​i 30 minutter, hvorefter blodparametrene nevnt ovenfor blir undersøkt igjen.

3. I fravær av en allergisk reaksjon, som indikerer god toleranse for legemidlet og en moderat endring i kontrollindikatorene, starter introduksjonen av en terapeutisk dose streptase med en hastighet på 75.000-100.000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglyserin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensetningen av infusjonsvæsken:

I% løsning av nitroglyserin

0,9% natriumkloridoppløsning

Løsningen injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 20 ml / time.

4. Under administrering av streptase injiseres 120 mg prednisolon intravenøst ​​i en strøm ved 6 timer. Varigheten av innføringen av streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvåking av disse blodparametrene utføres hver fjerde time. Behandlingsprosessen tillater ikke en reduksjon i fibrinogen under 0,5 g / l, en protrombinindeks under 35-4-0%, en endring i trombintiden over en seksfoldig økning sammenlignet med baseline, en endring i koaguleringstid og blødningsvarighet over en tredobbelt økning i forhold til baseline data. Fullstendige blodprøver blir utført daglig eller som angitt, blodplater bestemmes hver 48 timer og innen fem dager etter starten av trombolytisk behandling, urinalyse - daglig, EKG - daglig perfusjon lungescintigrafi - ifølge indikasjoner. Den terapeutiske dosen streptase varierer fra 125 000 til 3000 000 IU eller mer.

Behandling med streptodekazy innebærer samtidig administrering av en terapeutisk dose av legemidlet, som er 300.000 U av legemidlet. De samme indikatorene for koagulasjonssystemet styres som ved behandling med streptase.

Ved behandlingens slutt med trombolytiske pasienter, overføres pasienten til behandling med støttende doser heparin på 25.000-45.000 enheter per dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dager under kontroll av indikasjoner på koaguleringstid og blødningsvarighet.

På den siste dagen av heparinadministrasjon administreres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), den daglige dosen er valgt slik at protrombinindeksen holdes innenfor (40-60%), det internasjonale normaliserte forholdet (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendig fortsette i lang tid (opptil tre til seks måneder eller mer).

Absolutte kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevissthet.

2. Intrakraniale og spinalformasjoner, arteriovenøse aneurysmer.

3. Alvorlige former for arteriell hypertensjon med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning av lokalisering, unntatt hemoptysis på grunn av lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelse av potensielle kilder til blødning (magesår eller tarmsår, kirurgisk inngrep i perioden fra 5 til 7 dager, tilstand etter aortografi).

7. Nylig overførte streptokokinfeksjoner (akutt revmatisme, akutt glomerulonephritis, sepsis, forlenget endokarditt).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hemorragisk slag.

10. Kjente lidelser i blodkoaguleringssystemet.

11. Uforklarlig hodepine eller synshemming i løpet av de siste 6 ukene.

12. Cerebral eller spinal kirurgi de siste to månedene.

13. Akutt pankreatitt.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om dissekering av aorta-aneurisme.

16. Akutte smittsomme sykdommer ved opptakstidspunktet.

Relative kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forverring av magesår og 12 duodenalsår.

2. Iskemiske eller emboliske slag i historien.

3. Godkjenning av indirekte antikoagulantia ved opptakstidspunktet.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske inngrep mer enn to uker siden, men ikke mer enn to måneder;

5. Kronisk ukontrollert arteriell hypertensjon (diastolisk blodtrykk mer enn 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nyre- eller leversvikt.

7. Kateterisering av subklavisk eller indre jugularvenen.

8. Intrakardiale trombier eller ventilveggasjoner.

Med vitale indikasjoner bør man velge mellom sykdomsrisiko og risiko for behandling.

De vanligste komplikasjonene av trombolytisk og antikoagulant medisiner er blødning og allergiske reaksjoner. Deres forebygging reduseres til en nøye gjennomføring av reglene for bruk av disse stoffene. Hvis det er tegn på blødning forbundet med bruk av trombolytika, administreres intravenøs infusjon:

• Epsilon-aminokapronsyre - 150-200 ml av en 50% løsning;
• fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvann;
• kalsiumklorid - 10 ml 10% løsning;
• friskt frosset plasma. Intramuskulært innført:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% løsning.

Om nødvendig er transfusjon av friskt blod angitt. Ved allergisk reaksjon administreres prednisolon, promedol, difenhydramin. Heparin-motgift er protaminsulfat, som injiseres i en mengde 5-10 ml av en 10% løsning.

Blant stoffene i den siste generasjonen er det nødvendig å merke seg en gruppe vevsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilize, retavase), som aktiveres ved binding til fibrin og fremmer overføringen av plasminogen til plasmin. Ved bruk av disse legemidlene øker fibrinolyse kun i trombosen. Alteplase administreres i en dose på 100 mg i henhold til skjemaet: en bolusinjeksjon på 10 mg i 1-2 minutter, deretter i den første timen - 50 mg i de neste to timene - de resterende 40 mg. Retavase, som har blitt brukt i klinisk praksis siden slutten av 1990-tallet, har en enda mer uttalt lytisk effekt. Maksimal lytisk effekt ved bruk er oppnådd innen de første 30 minuttene etter administrering (10 U + 10 IE intravenøst). Blødningsfrekvensen ved bruk av vevsplasminogenaktivatorer er betydelig mindre enn ved bruk av trombolytika.

Konservativ behandling er bare mulig når pasienten fortsatt er i stand til å gi relativt stabil blodsirkulasjon i flere timer eller dager (subassiv emboli eller emboli av små grener). Med emboli på stammen og store grener av lungearterien, er effekten av konservativ behandling bare 20-25%. I disse tilfellene er valgmetoden kirurgisk behandling - pulmonal embolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den første vellykkede operasjonen for pulmonal tromboembolisme ble utført av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøkte pulmonal embolotrombektomi fra lungearterien, men antall pasienter som døde under operasjonen var betydelig høyere enn det. I 1959 foreslo K. Vossschulte og N. Stiller å utføre denne operasjonen under betingelser for midlertidig okklusjon av vena cava med transnern tilgang. Teknikken ga stor fri tilgang, rask tilgang til hjertet og eliminering av farlig dilatasjon av høyre ventrikel. Søket etter sikrere metoder for embolektomi førte til bruken av generell hypotermi (P. Allison et al., 1960) og deretter kardiopulmonal bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Generell hypotermi har ikke spredt på grunn av mangel på tid, men bruken av kunstig blodsirkulasjon har åpnet nye horisonter i behandlingen av denne sykdommen.

I vårt land ble metoden for embolektomi i forhold til okklusjon av de hule vener utviklet og vellykket brukt B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener at lungeembbolektomi er indikert for de som har risiko for død fra akutt hjerteinfarkt eller utvikling av alvorlig postembolisk hypertensjon i lungesirkulasjonen.

For tiden er de beste metodene for embolektomi for massiv pulmonal tromboembolisme:

1 Drift i forhold til midlertidig okklusjon av hule vener.

2. Emboliektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

3. Kirurgisk inngrep under forhold til kunstig blodsirkulasjon.

Påføringen av den første teknikken er indikert for en massiv embolus av stammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av en overveiende ensidig lesjon er embolektomi gjennom den rette grenen av lungearterien mer berettiget. Hovedindikasjonen for å utføre en operasjon under betingelser av kardiopulmonal bypass under massiv lungeemboli er den utbredt distale okklusjonen av lungevaskulærsengen.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skiller absolutt og relativ indikasjon på embolotrombektomi. De refererer til det absolutte vitnesbyrdet:

• tromboembolisme av stammen og hovedgrenene til lungearterien;
• tromboembolisme av hovedgrenene i pulmonal arterien med vedvarende hypotensjon (ved et trykk i lungearterien under 50 mmHg)

Relative indikasjoner er tromboembolisme av hovedgrenene til lungearterien med stabil hemodynamikk og alvorlig hypertensjon i lungearterien og høyre hjerte.

Kontraindikasjoner for embolektomi de anser:

• alvorlige sammenhengende sykdommer med dårlig prognose, som for eksempel kreft;
• sykdommer i det kardiovaskulære systemet, der suksessen til operasjonen er usikker, og risikoen er ikke begrunnet.

En retrospektiv analyse av mulighetene for embolektomi hos pasienter som døde av en massiv emboli viste at suksess kun kan forventes i 10-11% tilfeller, og selv med vellykket utført embolektomi er muligheten for en gjentatt emboli ikke utelukket. Følgelig bør hovedfokuset på å løse problemet være forebygging. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder for diagnostisering av venøs trombose gjør at vi kan forutsi risikoen for tromboembolisme og dens forebygging.

Den endovaskulære rotasjonsdisobstruksjon av lungearterien (ERDLA) foreslått av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og brukt i et tilstrekkelig stort antall pasienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotasjons disobstruksjon av hoved- og lobargrenene i pulmonal arterien er indisert for pasienter med massiv tromboembolisme, spesielt i sin okklusive form. ERDLA utføres under angiopulmonografi ved hjelp av en spesiell enhet utviklet av T. Schmitz-Rode (1998). Prinsippet med metoden er den mekaniske ødeleggelsen av massiv tromboembolus i lungearteriene. Det kan være en selvstendig behandlingsmetode for kontraindikasjoner eller ineffektivitet av trombolytisk terapi eller før trombolyse, noe som øker effektiviteten, forkorter varigheten, reduserer dosen av trombolytiske legemidler og bidrar til å redusere antall komplikasjoner. Utførelse av ERDLA er kontraindisert i nærvær av en emboli-rytter i lungestammen på grunn av risikoen for okklusjon av hovedgrenene til lungearterien grunnet migrering av fragmenter, samt hos pasienter med ikke-okklusiv og perifer emboli av grenene i lungearterien.

Forebygging av lungeemboli

Forebygging av lungeemboli bør utføres i to retninger:

1) forebygging av forekomsten av perifer venøs trombose i den postoperative perioden;

2) i tilfelle allerede dannet venetrombose, er det nødvendig å utføre behandling for å forhindre separasjon av trombotiske masser og deres kaster inn i lungearterien.

To typer forebyggende tiltak brukes til å forhindre postoperativ trombose i nedre ekstremiteter og bekken: ikke-spesifikk og spesifikk profylakse. Ikke-spesifikk profylakse inkluderer bekjempelse av hypodynamien i sengen og forbedring av venøs sirkulasjon i den nedre vena cava. Spesifikk forebygging av perifer venøs trombose innebærer bruk av antiplateletmidler og antikoagulantia. Spesifikk profylakse er indisert for trombo-farlige pasienter, ikke-spesifikke for alle uten unntak. Forebygging av venøs trombose og tromboemboliske komplikasjoner er beskrevet i detalj i neste forelesning.

I tilfelle av allerede dannet venøs trombose, brukes kirurgiske metoder for anti-embolisk profylakse: trombektomi fra orocaval-segmentet, plikasjon av den nedre vena cava, ligering av hovedårene og implantering av et cava filter. Det mest effektive forebyggende tiltaket som har fått utbredt bruk i klinisk praksis de siste tre tiårene, er implantasjonen av et kava filter. Paraplyfilteret som ble foreslått av K. Mobin-Uddin i 1967, ble mest brukt. I alle årene med bruk av filteret har det vært foreslått forskjellige modifikasjoner av sistnevnte: timeglasset, Simon's nitinolfilter, fuglens nest, Greenfield-stålfilteret. Hver av filtrene har sine fordeler og ulemper, men ingen av dem oppfyller alle kravene til dem, noe som bestemmer behovet for videre søk. Fordelen ved timeglassfiltret, som er brukt i klinisk praksis siden 1994, er høy embolisk aktivitet og lav perforeringskapasitet av den dårligere vena cava. Hovedindikasjonene for cava filterimplantasjon:

• emboli farlige (flytende) blodpropp i de dårligere vena cava, iliac og femoral vener, komplisert eller ukomplisert PE;
• massiv pulmonal tromboembolisme;
• gjentatt lungeemboli, hvis kilde ikke er installert.

I mange tilfeller er implantasjonen av cava-filtre mer foretrukket enn kirurgi på venene:

• hos pasienter med eldre og senile alder med alvorlige sammenhengende sykdommer og høy risiko for kirurgi;
• hos pasienter som nylig har gjennomgått operasjon på mageorganene, små bekken og retroperitonealrom;
• i tilfelle trombose igjen etter trombektomi fra de orioquale og iliac-femoral segmentene;
• hos pasienter med purulente prosesser i bukhulen og i bukshulen
• med uttalt fedme;
• under graviditet i mer enn 3 måneder;
• i tilfelle av gammel, ikke-okklusiv trombose av de io-kavale og iliac-femoral segmentene komplisert av lungeemboli;
• i nærvær av komplikasjoner fra det tidligere etablerte cava-filteret (dårlig fiksering, trusselen om migrasjon, feil valg av størrelse).

Den mest alvorlige komplikasjonen ved å installere et cava-filter er trombose av den nedre vena cava med utvikling av kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, som i henhold til forskjellige forfattere observeres i 10-15% tilfeller. Dette er imidlertid en lav pris for risikoen for mulig lungeemboli. Kava-filteret i seg selv kan forårsake trombose av den nedre vena cava (IVC) i strid med blodproppene. Forekomst av trombose i sent etter implantasjon av filtertiden (etter 3 måneder) kan skyldes fangst av emboliene og den trombogene effekten av filteret på vaskulærvegget og det flytende blodet. Derfor er det i enkelte tilfeller installert et midlertidig cava filter. Implantasjon av et permanent cava filter er tilrådelig ved å identifisere brudd på blodkoagulasjonssystemet som skaper faren for tilbakefall av lungeemboli i pasientens liv. I andre tilfeller er det mulig å installere et midlertidig cava filter i opptil 3 måneder.

Implantasjon av et cava filter løsner ikke fullstendig prosessen med trombose og tromboemboliske komplikasjoner, og derfor bør konstant medisinsk profylakse utføres gjennom hele pasientens liv.

En alvorlig konsekvens av overført pulmonal tromboembolisme, til tross for behandling, er kronisk okklusjon eller stenose av hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien med utvikling av alvorlig hypertensjon av lungesirkulasjonen. Denne tilstanden kalles "kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon" (CPHEH). Frekvensen av utviklingen av denne tilstanden etter tromboembolisme av kaliberarterier er 17%. Det viktigste symptom på CPHD er kortpustethet, som kan oppstå selv i ro. Pasienter er ofte bekymret for tørr hoste, hemoptysis, smerte i hjertet. Som et resultat av hemodynamisk insuffisiens i høyre hjerte observeres en økning i leveren, ekspansjon og pulsering av jugular vener, ascites, gulsott. Ifølge flertallet av klinikere er prognosen for CPHLG ekstremt dårlig. Levetiden til slike pasienter, som regel, overskrider ikke tre til fire år. I tilfelle av et utpreget klinisk bilde av postemboliske lesjoner av lungearteriene, indikeres kirurgisk inngrep - intimotrombektomi. Utfallet av intervensjonen bestemmes av sykdommens varighet (okklusjonstiden er ikke over 3 år), hypertensjonen i den lille sirkelen (systolisk trykk opp til 100 mm Hg) og tilstanden til den distale pulmonale arterielle sengen. Tilstrekkelig kirurgisk inngrep kan oppnås regresjon av alvorlig KHPELG.

Pulmonal arterie tromboembolisme er et av de viktigste problemene innen medisinsk vitenskap og praktisk folkehelse. For tiden er det alle muligheter for å redusere dødeligheten fra denne sykdommen. Det er umulig å si at PE er noe dødelig og uunngåelig. Akkumulert erfaring antyder ellers. Moderne diagnostiske metoder tillater å forutsi utfallet, og rettidig og tilstrekkelig behandling gir vellykkede resultater.

Det er nødvendig å forbedre metodene for diagnostisering og behandling av flebotrombose som hovedkilden til emboli, øke nivået av aktiv forebygging og behandling av pasienter med kronisk venøs insuffisiens, identifisere pasienter med risikofaktorer og straks rense dem.

Utvalgte forelesninger om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina