Abonner på oppdateringer

Registrer deg hos en spesialist på nettstedet. Vi ringer deg tilbake om 2 minutter.

Ring deg tilbake innen 1 minutt

Moskva, Balaklavsky Avenue, Bygning 5

Den mest komplette konsultasjonen i dag er tilgjengelig.

bare en erfaren karet professor

medisinske leger

Endovasal laservein koagulasjon. Første vanskelighetsgrad. inkludert anestesi (lokalbedøvelse).

Kurset lymphopressotherapy 10 prosedyrer. Godkjent av phlebologist kandidat for medisinsk vitenskap

Resepsjonen utføres av en kirurg av høyeste kategori, MD, Professor Komrakov. VE

En enkelt skleroterapi økt gjennom hele undersiden (skumskleroterapi, mikroskleroterapi).

Åreknuter, blodpropp, valvulær insuffisiens, hevelse i bena

- Alt dette er en grunn til å utføre en ultralyd av venene

og konsultere en phlebologist.

Lymfepressoterapi er indikert for

hevelse i nedre ekstremiteter, lymphostasis.

Det utføres også i kosmetikkformål.

Trombose av venstre atriell appendage

Venstre atrium utfører funksjonen av å pumpe oksygenholdig blodrikt væske fra lungene til hjerteets venstre hjertekammer. Og fra venstre ventrikel går blod inn i blodbanen i aorta og derfra sendes det gjennom hele kroppen. Trombose av venstre atriell appendage er en sykdom i sirkulasjonssystemet forårsaket av blodkankers trombose i en karakteristisk region i hjertemuskelen. Utseendet til denne sykdommen er forbundet med en patologisk tilstand som fører til en økning i det indre volumet i hjertekamrene uten å endre tykkelsen av veggene selv. Legene kaller denne prosessutvidelsen.

Problemet kan oppstå mot bakgrunnen av en overdimensjonert diameter av lumen i mitralventilens område eller med en uttalt mangel på ventilsystemet. Med en innsnevret del i mitralkapstanet, skyldes dilatasjonen at atriumet opplever for mye belastning i øyeblikket for å skyve blod gjennom en smal åpning. I valvulær insuffisiens oppstår utvidelsen av venstre atrium på grunn av overdreven akkumulering av blod i hulrommet. Blod kommer inn i venstre atrium fra lungene (med normal blodstrøm) og fra venstre ventrikel (med omvendt blodstrøm).

Symptomer på dilatasjon av venstre atrium

Denne sykdommen har ingen karakteristiske symptomer som kan indikere tilstedeværelsen av denne sykdommen i menneskekroppen. Svært ofte oppdages en lignende mangel på venstre atrium helt ved en tilfeldighet med ultralyd - diagnosen hjertemuskulatur. I noen tilfeller klager pasientene om ubehagelig tilstand i kroppen, noe som er svært lik avvik i hjertets hjertefeil. Dette kan være arytmi eller mitral insuffisiens.

diagnostikk

Under diagnostikk, er det første som leger legger merke til, avvik i arbeidet i hjerte- og lungesystemet. Hvis de ikke blir funnet, fortsetter legene å se nærmere på årsaken til forverringen av menneskers helse. For dette trenger du:

• Den første tingen å ekskludere er pasientens alkoholavhengighet. Hvis årsaken til dilatasjon av venstre atrium er i misbruk av alkohol, så med fullstendig forlatelse av denne skadelige vanen, kommer utvinning av seg selv innen seks måneder eller et år.

• Hvis alkohol ikke har noe å gjøre med, så vær oppmerksom på atrieflimmer og deres fladder. I dette tilfellet bør det utvises full forsiktighet ved etablering av årsak til utvidelse. Faktum er at en arytmi av lignende art kan ha motsatt effekt. Det vil si at fibrillering ikke vil være årsaken, men konsekvensen av dilatasjon av venstre atrium.

• Hvis ingen grunn til utvidelse er funnet under undersøkelsen, må du ikke få panikk. Leger anbefaler i dette tilfellet konstant å bli observert av en kardiolog og overvåke dynamikken i utviklingen av en eksisterende ekspansjon.

Revmatisk mitralventil i hver 4-10 tilfeller fremkaller trombose i venstre atriell appendage. Før du behandler mitralventilen, foreskrive først et kurs av antikoagulerende legemidler som vil minimere risikoen for etterfølgende trombose av venstre atriell vedlegg.

I alle fall, hvis du begynte å føle konstant ubehag i hjertet av hjerte muskelen, så søk umiddelbart hjelp fra spesialiserte eksperter. Kom til vårt medisinske senter, og vi garanterer deg en kvalitetsundersøkelse på nivå med de nyeste nyskapende prestasjonene innen medisin. Våre erfarne kardiologer ved hjelp av moderne medisinsk utstyr vil enkelt etablere riktig diagnose av sykdommen din og velge riktig ordning av terapeutiske metoder for rask gjenoppretting.

Atrittrombose

Forekomsten av trombose er mest vanlig i venstre del av atriumet hos personer som lider av mitral stenose. Årsakene til trombose inkluderer inflammatorisk prosess, endokardiale endringer og blodstasis. Sistnevnte prosess oppstår på grunn av atrieflimmer og hjertesvikt. Også en stor rolle er spilt av blodtetthet, dens koagulabilitet, sykdommer.

Årsakene til sykdommen

Symptomer på sykdommen

Det er en rekke symptomer basert på hvilken pasient som kan diagnostiseres med venstre atrombrombose.
De er:

• en syk person har besvimelse;
  
• smerte i hjertet;
  
• hudpall forekommer;
  
• bouts av hyppig og akselerert hjerteslag;
  
• tap av puls.
  

Med en slik diagnose kan folk ha et hjerteslag som er så sterkt at brystet bare rister, og puls under en slik tilstand er ikke påviselig. For en person er dette en svært smertefull tilstand.
Trombuset som er dannet har formen av en ball og er festet til fartøyet. Det er svært vanskelig for en syke å sitte i en sittestilling. Fordi trombosen faller og lukker åpningen av venen, går ikke blodet vanligvis inn i det.
Men det skjer at en blodpropp overlapper venene helt. Deretter har en person et angrep som er ledsaget av en blåsing av leppene, en kraftig pust, hevelse av armer og ben, hvesing i lungene og lyder i hjertet. Slike angrep kan vare i noen tid eller passere svært raskt. Hver person har alt annerledes.
Noen ganger varer disse angrepene i svært lang tid, i flere måneder. Selv med en stor blodpropp, er det vanskelig for en person å forstå hva som skjer med ham, og det er vanskelig for legen å gjøre den riktige diagnosen.
I noen tilfeller oppstår en blodpropp i øre i atriumet, hvor det er svært vanskelig å bestemme. Bare etter en obduksjon.

Konsekvenser av sykdommen

Video: "Om det viktigste: Atrieflimmer, tidlig hjerteinfarkt og trombose, cytomegalovirus"

15 risikofaktorer for trombose

Hva skal man gjøre når svakhet vises og puls blir hyppig?

Hva skal pulsen etter en trening?

Hva skal pulsen på 12 år? Hvordan måler du det riktig?

Manglende hjertepuls: hvor farlig er denne tilstanden?

Hvordan øke potensialet hjemme?

Hvor mange hjerteinfarkt kan en person lide og er det mulig å leve etter dette?

Narkotika for trykk som ikke påvirker styrken

Blod fra anus på toalettpapir: Er det nødvendig å søke hjelp fra en prokolog?

Overvåking og behandling av stigende aorta aneurisme

Hvordan hjelper nelliker med styrke?

Hva forårsaker blodets utseende under avføring?

Hvilke tester må passere for diagnose av seksuelt overførbare sykdommer?

Er hjertet ditt rytme normalt under trening?

Kronisk venøs sykdom: årsaker

Advarsel! De viktigste årsakene til hevelse i blodårene i bena!

To hjertefeil er kompatible med livet?

Skal jeg gå på sykehuset hvis puls i tredje trimester av svangerskapet overskrider normen?

Behandling av hjertearytmier

Terapi av Aortic Aneurysm med medisiner

Hvorfor etter fysisk anstrengelse smerte i hjertet?

Klinisk observasjon av trombose i venstre atriell appendage, som oppsto under behandling med en direkte oral antikoagulant. Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Abstrakte vitenskapelige artikler om medisin og helsevesen, forfatter av vitenskapelig arbeid - Daabul Irina S., Koroleva Svetlana, Anna A. Kudryavtseva, Sokolova Anastasia Andreevna Napalkov Dmitry Fomin Viktor

Artikkelen beskriver den kliniske observasjon av venstre atrium vedheng trombose i en pasient i '51 med paroksysmal ikke-valvulær atrial fibrillering, skjedde på bakgrunn av langsiktig antikoagulantterapi apiksabanom hel dose (5 mg 2 r / d), og behandling av pasienter. Pasienten ble innlagt på en annen symptomatisk anfall lenger enn 48 timer, og derfor, i samsvar med anbefalingene, transesophageal ekkokardiografi, og trombe detektert i venstre atrium vedheng 0,5x1,03 cm størrelsen ble utført før nødsutvinningsgraden. Fra umiddelbar utvinningsgrad bestemte måtte avstå på grunn av en svært høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. I forbindelse med den definitive avslag av pasienten som mottar warfarin ble det besluttet for å tildele et annet medikament fra gruppen bestående av direkte orale antikoagulanter dabigatrans 150 mg p 2 / dag i 4 uker, og deretter utføre kontroll transesophageal ekkokardiografi. Som et resultat ble oppløsningen av tromben bemerket. En funksjon av denne observasjonen er tilstedeværelsen hos pasienten av samtidig hypertrofisk kardiomyopati og type 1 diabetes.

Beslektede emner vitenskapelige arbeider om medisin og helsevesen, forfatter av vitenskapelig arbeid - Daabul Irina S., Koroleva Svetlana, Anna A. Kudryavtseva, Sokolova Anastasia Andreevna Napalkov Dmitry Fomin Viktor,

Trombose av venstre atrial vedlegg under terapi med direkte oral antikoagulant. Klinisk sak

51-årig kvinnelig pasient atrieflimmer under en langvarig antikoagulant terapi økt pasientens ledelse. Pasienten ble innlagt med en tilbakevendende symptomatisk paroksysm i mer enn 48 timer, han fikk en rytmegenoppretting. Trombe i venstre atrielle appendage 0,5x1,03 cm i størrelse ble detektert. Det ble besluttet å avstå fra rytmekomplikasjoner. Det ble bestemt at det skulle bli tatt i 4 uker i en periode på 4 uker. Som et resultat ble ingen trombus funnet på kontrollekokardiografi. Dette er en sammenhengende hypertrofisk kardiomyopati og diabetes mellitus type 1 i denne pasienten.

Tekst i det vitenskapelige arbeidet om emnet "Klinisk observasjon av trombose i venstre atriell appendage, som oppsto under behandling med direkte oral antikoagulant"

Klinisk observasjon av trombose i venstre atriell appendage, som oppsto under behandling med direkte oral antikoagulant

Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva,

Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreevna Sokolova,

Dmitry Alexandrovich Napalkov *, Viktor Fomin

Første Moscow State Medical University. I.M. Sechenov (Sechenov University). Russland, 119991, Moskva, st. Trubetskaya, 8 s. 2

Artikkelen beskriver den kliniske observasjon av venstre atrium vedheng trombose i en pasient i '51 med paroksysmal ikke-valvulær atrial fibrillering, skjedde på bakgrunn av langsiktig antikoagulantterapi apiksabanom hel dose (5 mg 2 r / d), og behandling av pasienter. Pasienten ble innlagt på en annen symptomatisk anfall lenger enn 48 timer, og derfor, i samsvar med anbefalingene, transesophageal ekkokardiografi, og trombe detektert i venstre atrium vedheng 0,5x1,03 cm størrelsen ble utført før nødsutvinningsgraden. Fra umiddelbar utvinningsgrad bestemte måtte avstå på grunn av en svært høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. I forbindelse med den kategoriske avvisningen av pasienten til å ta warfarin ble det bestemt å foreskrive et annet legemiddel fra gruppen av direkte orale antikoagulantia - dabigatran i en dose på 150 mg 2 p / dag i 4 uker, etterfulgt av en kontroll transesofageal ekkokardiografisk studie. Som et resultat ble oppløsningen av tromben bemerket. Egenheten ved denne observasjonen er tilstedeværelsen av samtidig hypertrofisk kardiomyopati og type 1 diabetes mellitus hos pasienten.

Nøkkelord: atriell fibrillering av ikke-valvulær etiologi, direkte orale antikoagulanter, apixaban, dabigatran, trombose i venstre atrial appendiks.

Til henvisning: Daabul I.S., Koroleva S.Yu., Kudryavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Klinisk observasjon av trombose av venstre atriell appendage, som oppsto under behandling med en direkte oral antikoagulant. Rasjonal farmakoterapi i kardiologi 201 8; 14 (3): 350-355. DOI: 1 0,2099b / 1 81 9-6446-2018-1 4-3-350-355

Trombose av venstre atrial vedlegg under terapi med direkte oral antikoagulant. Klinisk sak

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitry A. Napalkov *, Viktor V. Fomin

I. M. Sechenov Første Moskva stats medisinske universitetet (Sechenov universitet) Trubetskaya ul. 8-2, Moskva, 1 1 9991 Russland

Et tilfelle av 51-årig kvinnelig pasient atriell fibrillasjon har blitt gitt i lang tid (5 mg bud), og pasientens ledelse. Pasienten ble innlagt med en tilbakevendende symptomatisk paroksysm i mer enn 48 timer, han fikk en rytmegenoppretting. Trombe i venstre atrielle appendage 0,5x1,03 cm i størrelse ble detektert. Det ble besluttet å avstå fra rytmekomplikasjoner. Det ble bestemt å ta 50 minutter i en periode på 4 uker. Som et resultat ble ingen trombus funnet på kontrollekokardiografi. Dette er en sammenhengende hypertrofisk kardiomyopati og diabetes mellitus type 1 i denne pasienten.

Nøkkelord: atrial fibrillering, nonvalvular etiologi, direkte orale antikoagulantia, apixaban, dabigatran, trombose i venstre atrial appendage.

Til henvisning: Daaboul I.S., Koroleva S.Y., Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Trombose av venstre atrial vedlegg under terapi med direkte oral antikoagulant. Klinisk tilfelle. Rasjonal farmakoterapi i kardiologi 2018; 14 (3): 350-355. (I russ). DOI: 1 0,20996 / 1 81 96446-2018-14-3-350-355

Tilsvarende forfatter (tilsvarende forfatter): [email protected]

I randomiserte kontrollerte studier (RCTs), alle representanter for de såkalte direkte orale antikoagulantia (PPOAK), begge direkte hemmere av trombin (dabigatran) og an-

Mottatt / mottatt: 01/15/2018 Akseptert / akseptert for utskrift: 02/08/2018

X-faktorfaktoragonisterne (rivaroxaban, apixaban og edoxaban) viste enten overlegen effektivitet og sikkerhet, eller ifølge disse parametrene var ikke mindreverdig med warfarin i forebygging av slag og systemisk tromboembolisme med ikke-valvulær atrieflimmer (AF) [1-4]. Venstre atriumtrombose (LP) / Abalone PL har et nært forhold til nærværet av AF og dets tromboemboliske

komplikasjoner (feasibility study). Samtidig er data om effekten av PPOAK på allerede dannede blodpropper tydelig utilstrekkelig. I litteraturen er det hovedsakelig beskrivelser av individuelle kliniske tilfeller eller rapporter om små grupper av observasjoner, noe som er motstridende bevis, enten til fordel for oppløsning / reduksjon i størrelsen på PL-tromben, eller tvert imot beskriver de iskemiske hendelsene som oppstod under mottak av PPOAK. For tiden har ingen PPOAK en registrert indikasjon for behandling av intrakardial trombose.

Pasient K., 51 år gammel, ble innlagt 9. april 2017 til intensivavdelingen og intensivavdelingen på Universitets kliniske sykehus №1 med en annen symptomatisk paroksysm av atrieflimmer-flutter. Fra anamnesen er det kjent at hun har lidd av høyt blodtrykk i mer enn 15 år med maksimale stigninger i blodtrykk (BP) tall på opptil 180/100 mm Hg, hun mottar konstant antihypertensiv terapi med moderat positiv effekt. I 20072008 I løpet av undersøkelsen på sykehuset ble ekkokardiografi (EchoCG) identifisert asymmetrisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) uten hindring av utgangskanalen (interventricular septum tykkelse - 1,6 cm). I februar 2016 ble symptomatisk paroksysm av AF først rapportert. Etterfølgende oppstod paroksysmer av AF med en frekvens på ett angrep på 2-3 måneder, fulgt av kortpustethet, generell svakhet, smerte bak brystbenet (EHRA IIb-III), ble stoppet uavhengig eller ved medisinering (intravenøs administrasjon av amiodaron). Pasienten fikk ikke kontinuerlig antiarytmisk behandling. Apixaban (5 mg, 2 p / dag) ble foreskrevet som antikoagulant terapi, som ifølge pasienten ble tatt regelmessig uten å hoppe. Det skal bemerkes at pasienten kategorisk nektet å ta warfarin ved diskusjon av alternative avtaler. Samtidig er det vitamin A-antagonister (AVK) som er foretrukket med kombinasjonen av AF og HKMP (anbefalingsklasse - 1B) [5]. Samtidig er bruk av PPOAK tillatt hvis AVK er intolerant, det er umulig å overvåke INR og opprettholde sine verdier i målområdet, utvikle bivirkninger på AVK-terapi (anbefalingsklasse IB), eller hvis pasienten nekter AVC [5, 6], selv om studier på dette emnet ikke nok.

Av de signifikante tilknyttede sykdommene bør det bemerkes at pasienten har hatt type 1 diabetes mellitus (DM) i mange år, hvorav pasienten observeres av en endokrinolog, mottar

insulinbehandling (langtidsvirkende legemiddel - insulin degludek 60 enheter subkutant og kortvirkende legemiddel - insulin aspart 10 enheter 3 p / dag). Glykosylert hemoglobin i den siste måling var 8,5% (et individuelt målglykatert hemoglobinnivå på 80%), muligens på grunn av vanskelighetene ved å bestemme begrensningsperioder for blodproppdannelse ("gammel" / nydannet trombi).

Det er ingen studier som sammenligner effektiviteten av PPOAK i intrakardial trombose mellom seg selv til nå. Som våre og andre nevnte kliniske tilfeller viser, kan overgangen fra en PPOAK til en annen være svært effektiv og ganske trygg.

Det er mange spørsmål knyttet til optimal medisinering i slike situasjoner. Hvilken antikoagulant er foretrukket å bruke i et bestemt tilfelle når en blodpropp blir oppdaget i LP / PL-abalonen, for eksempel hvis warfarin ikke kan foreskrives? Hva er den optimale varigheten av en slik behandling? Hvordan forutsi effekten av antikoagulant terapi for trombose av LP / abalonen i LP, basert på data fra instrumentelle, laboratorie- og andre studier (for eksempel størrelsen på trombosen, ekkogeniteten, størrelsen på venstre atrium, tømningsgraden av PL-øre under ekkokardiografi, feasibility study i historien, etc.)? [42]. Alle disse og mange andre spørsmål er for tiden ubesvarte, må løses under medisinske konsultasjoner, og krever nøye planlegging og videre forskning på dette området.

Interessekonflikt. Alle forfattere erklærer fraværet av en potensiell interessekonflikt som krever avsløring i denne artikkelen.

Avsløringer. Forfatterne av artikkelen blir ikke avslørt.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S., et al. Dabigatran versus warfarin hos pasienter med atrieflimmer. N Engl J Med. 2009; 361 (12): 1 139-51. doi: 10.l056 / NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroxaban versus warfarin i nonvalvular atrieflimmer. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883-91. doi: 10,1056 / NEJMoa1009638.

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., et al. Apixaban versus warfarin hos pasienter med atrieflimmer. N Engl J Med. 2011; 365 (1 1): 981 -92. doi: 1 0,1 056 / NEJMoa1 1 07039.

4. Giugliano R. P., Ruff C.T., Braunwald E., et al. Edoxaban versus warfarin hos pasienter med atrieflimmer. N Engl J Med. 2013; 369 (22): 2093-104. doi: 10.1 056 / NEJMoa1 310907.

5. Elliott, P.M., Anastasakis, A., Borger, A. A., et al. 2014 ESC Retningslinjer for diagnose og behandling av hypertrofisk kardiomyopati. Eur Heart J. 2014; 35 (39): 2733-79. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu284.

6. Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., et al. Oppdatert European Heart Rhythm Association Praktisk veiledning for anti-vitamin K antagonist antikoagulantia hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer. Europace. 2015; 17 (10): 1467-507. doi: 10.1093 / europace / euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Behandling av atrieflimmer i hypertrofisk kardiomyopati. Sirkulasjon. 201 6; 133 (19): 1901 -5. doi: 1 0,11 61 /CIRCULATI0NAHA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann, O.P., Pavlou, M., O'Mahony, C., et al. Forutsigelse av pasienter med trombo-embolisk risiko hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati (HCM Risk-CVA). Eur J Hjertefeil. 2015; 1 7 (8): 837-45. doi: 10.1002 / ej hf.316.

9. januar C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. 2014 AHA / ACC / HRS retningslinje for American College of Cardiology / American Heart Association; J er Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 -76. doi: 10.1161 / CIR.0000000000000041.

10. Szegedi N., Geller L., Tahin T., et al. Vellykket direkte trombininhibitorbehandling av trombos venstre atrial vedheng av trombus utviklet under rivaroksabanbehandling. Orv Hetil. 2016; 1 57 (4): 1 54-6. doi: 1 0,1 556 650-900 6,30350.

11. De Caterina R., Lip GYH. De ikke-vitamin K-antagonistene av orale antikoagulantia (NOAC) og kroppsvekten - en systematisk litteraturgjennomgang. Clin Res Cardiol. 2017; 106 (8): 565-572. doi: 1 0,1 007 / s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K., et al. Atrieflimmer. Intern Med. 2017. 56 (15): 1977-80. doi: 10,2169 / internmedicin.56.8508.

13. Al-Saady N. M., Obel O.A., Camm A.J. Venstre atriell vedlegg: struktur, funksjon og rolle i tromboembolisme. Heart. 1999. 82 (5): 547-54. doi: 10.1136 / hrt.82.5.547.

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Transthorakse ekkokardiografiske prediktorer av venstre atrial appendage trombus. Am J Cardiol. 2006. 97 (3): 421-5. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L. M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Atriefrombus ved nonrheumatisk atrieflimmering. Int J Cardiol. 1997; 58 (2): 163-9. doi: 10,1016 / S0167-5273 (96) 02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O'Sullivan D.M., Silverman D.I. Ekkokardiografiske prediktorer av atriell appendasjon av trombusdannelse. J er Soc Echocardiogr. 201 1. 24 (5): 499-505. doi: 1 0,1 016 / j.echo.201 1.02.01 0.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran versus warfarin hos pasienter med atrialfibrillasjonsanalyse av pasienter som gjennomgår kardioversjon. Sirkulasjon. 201 1. 1 23 (2): 131-6. doi: 1 0.1161 / CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker, G., Lopes, R. D., Al-Khatib, S. M., et al. Effekt av apixaban hos pasienter etter kardioversjon for atrieflimmer: innsikt fra ARISTOTLE-forsøket (Apixaban for reduksjon i slag og andre tromboemboliske hendelser ved atrieflimmer). J er Coll Cardiol. 2014; 63 (1 1): 1,082-7. doi: 1 0,1 016 / j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Resultat etter kardioversjon og atrialfibrillasjonsablation hos pasienter behandlet med rivoxaban og warfarin i ROCKET AF-studien. J er Coll Cardiol. 2013. 61 (19): 1998-2006. doi: 10,1016 / j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. En japansk hjerterytmeforening rapport. J-arrytme. 2015; 31 (4): 226-31. doi: 10,1016 / j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran for venstre atriell trombus. Eur Heart J. 2013; 34 (35): 2745. doi: 10.1093 / eurheartj / eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran og venstre atriell appendage trombus. J Thrombromromyse. 2012; 34 (4): 545-7. doi: 10.1007 / s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., et al. Oppløsning (og sen gjentagelse) av WATCHMAN Enhetsrelatert trombe Etter behandling med Dabigatran. Ekkokardiografi. 2016; 33 (5): 792-795. doi: 10.1111 / echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y, et al. Intrakardial trombose under Dabigatran Therapy (110 mg b.i.d.) i en akutt kardioembolisk slagtilfelle pasient. Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3 (1): 78-80. doi: 10,1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B. A., et al. Trombose i pasientens rettsmidler for ikke-atriell frihetstrombrom hos pasienter 'violete acetylaguleringsmidler mot warfarin før kateterablation for atrieflimmer. Am J Cardiol. 2017; 119 (7): 1017-1022. doi: 10.1016 / j.amj-kort.2016.12.008.

26. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y, et al. Fibrillering av European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010; 12 (1 0): 1360-420. doi: 1 0,1 093 / europace / euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Oppløsning av den gigantiske, venstre atriale appendagtrombosen med rivaroxaban. Tromb Haemost. 2013; 109 (4): 583-4. doi: 10,1160 / TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. atrom thrombus. BMJ Case Rep. 2014. pii: bcr2014203870. 2014. doi: 10.1136 / bcr-2014-203870.

29. Kawakami, T., Kobayakawa, H., Ohno, H., et al. Oppløsning av venstre atrial appendage trombus med apixaban. Tromb J. 2013. 1 1 (1): 26. doi: 10,1 1 86 / 1477-9560-1 1-26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., et al. Oppløsning av venstre atrial appendage-trombus med rivaroxabanbehandling. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (4): 322-3. doi: 10,1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Venstre Atrial Appendage Thrombus Oppløsning med Apixaban. J Atr Fibrillering. 2015; 8 (1): 1182. doi: 1 0.4022 / jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Fatal stroke appendage trombus. Int J Cardiol. 2016; 214: 131-2. doi: 10,1016 / j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., Fujigasaki H. Embolisk slag under apixaban-tromben. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24 (4): e101-2. doi: 10.1016 / j jostrokecerebrovasdis. 2 01 4,1 1,031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T., et al. Oppløsning av warfarin og dabigatran-resistent venstreatrium-appendage-trombus med apixaban. J-arrytme. 2016; 32 (3): 233-5. doi: 10.1016 / j.joa.2016.01.009.

35. Koyama, T., Otsuka Y, Kawahara, M., et al. En venstre atrial vedheng av trombusen som ble utviklet under profylaktisk behandling og etter bytte til apixaban. Clin Case Rep. 2017; 5 (5): 711 -3. doi: 10.1002 / ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Trombolytisk virkning av dabigatranpatienter med akutt tidligere eksisterende atrittrombose. Europace. 2013; 1 5 (11): 1608. doi: 1 0,1 093 / europace / eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. Den antitrombotiske effekten av dabigatran. Kan J Cardiol. 2014; 30 (2): 248.e1 -2. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.09.028.

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Den Aixaban-inducerte oppløsningen av en massiv venstre-atriel og tilfører trombose hos en svært eldre pasient. J Atr Fibrillering. 2016; 9 (4): 1 509. doi: 1 0.4022 / jaf ib. 1 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Oppløsning av en massiv venstre atrial appendage trombi med rivabox før ballonmittralstenos: En saksrapport og litteraturvurdering. Medisin (Baltimore). 201 6; 95 (49): e5577. doi: 10,1097 / MD.0000000000005577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T., et al. Begrunnelse og revidert AF-AFNET7-rettssak: Revolusjon av venstreatrium-appendagetrombos - Effekter av Dabigatran-pasienter med atrieflimmer. Clin Res Cardiol. 201 6; 105 (1): 29-36. doi: 10.1007 / s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F, et al. Fibrillering eller flutter (X-TRA) og en retrospektiv registerprogramvare som gir grunnlinjedata (CLOT-AF). Am Heart J. 2016; 178: 126-34. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt, P., Schmidt, H., Hammerstingl, C., et al. Skjebne av venstre atriefrombi hos pasienter med atrieflimmer bestemt ved transesofageal ekkokardiografi og cerebral magnetisk resonansbilder. Am J Cardiol. 2004; 94 (6): 801-4. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2004.06.010.

Om forfatterne:

Irina S. Daaboul - MD, post-graduate student, leder av fakultetet

Terapi nr. 1, medisinsk fakultet, Sechenov universitet

Svetlana Y. Koroleva - 6 år student, Sechenov universitet

Anna A. Kudryavtseva - 6-årig student, Sechenov universitet

Anastasiya A. Sokolova - MD, PhD, assistent, leder av fakultetet

Terapi nr. 1, medisinsk fakultet, Sechenov universitet

Dmitry A. Napalkov - MD, PhD, Professor, Stol for terapi

№1, medisinsk fakultet, Sechenov University

Viktor V. Fomin - MD, PhD, Professor, Tilsvarende medlem

Leder av terapi

№1, medisinsk fakultet, Sechenov medisinsk universitet

Informasjon om forfatterne:

Daabul Irina Sergeevna - Postgraduate Student, Institutt for fakultet Terapi nr. 1 i medisinsk fakultet, Sechenovskiy universitet Koroleva Svetlana Yurievna - lærer av utdanningsskolen i terapi, 6. årstudent, Sechenovskiy universitet Kudryavtseva Anna Aleksandrovna - Terapeutens terapeutskole, 6. årstudent, Sechenovskiy-universitetet Sokolova Anastas Andreyevna - ph.d., assistent, institutt for fakultet terapi nr. 1 i medisinsk fakultet, sechenovskiy universitet

Napalkov Dmitry Aleksandrovich - lege i medisinsk vitenskap, professor, avdeling for fakultetsterapi nr. 1 av medisinsk fakultet, Sechenovskiy universitet

Victor Viktorovich Fomin - Ph.D., professor, tilsvarende medlem RAS, hode. Institutt for fakultet terapi, fakultet for medisin №1, Sechenovsky University

Arrhythmia som medisinering å ta

Atrieflimmer - liv uten medisinering

Atrieflimmer er en av de vanligste typene hjertearytmier. Ved atriell fibrillering, kontrasterer ikke atriene, men leddene flimrer, ventriklene fungerer ikke regelmessig, noe som i stor grad reduserer effektiviteten av hjertesammensetninger. Pasienter føler hjertesvikt, kortpustethet, svakhet og svimmelhet.

Men atrieflimmer er fulle av en annen trussel. Når atria slutter å aktivt avta, blir blodet i dem tvunget, tykkere, noe som kan føre til dannelse av blodpropper i de såkalte øret til Atria (lukkede rom). En trombose eller sin del fra øret kan skille seg, falle inn i venstre ventrikel og spredes derfra i et vaskulært basseng - fra hjerne til tær, forårsaker blokkering - en emboli av en arterie av liten og stor kaliber. Arterieemboli blokkerer blodstrømmen. Hvis det er en hjernearterie, så opptrer et slag, hvis hjertets hjerteslag er et hjerteinfarkt, og emboli av arteriene i underekstremiteter kan føre til benkroner.

Dermed er forebygging av thromboembolisme i skjæretrytme ikke mindre enn den viktige oppgaven enn behandling av den mest aritmiske For dette formål brukes narkotika over hele verden for å redusere blodkoagulasjon - den såkalte. antikoagulantia. De mest kjente av dem er Coumadin-derivater, spesielt Warfarin. Opptak av warfarin senker nivået av protrombin i blodet, forløperproteinet av trombin. Tallrike observasjoner har vist at å ta warfarin i en tilstrekkelig dose reduserer risikoen for hjerneslag og andre katastrofale komplikasjoner av atrieflimmer ved 7-10 ganger. Men Warfarin er et dobbeltkrysset våpen. Ved å redusere risikoen for trombose øker også risikoen for blødning, ofte livstruende. Men det vanskeligste ved behandling av warfarin er å velge og vedlikeholde en tilstrekkelig dose av legemidlet. Det er ingen generelt aksepterte ordninger for dette legemidlet, det er strengt individuelt for hver person. Systematisk laboratorieovervåking av protrombinnivåer er nødvendig for effektiv virkning av legemidlet. Men dette er hovedproblemet. Legemidlet er lett å overdose, øker risikoen for blødning, og det er også lett å miste sin terapeutiske dose, og dermed øke risikoen for trombose. I tillegg er det hos noen pasienter intoleranse mot legemidlet, og noen, for eksempel eldre eller alvorlig syke, kan ikke tilstrekkelig kontrollere dosen.

Det er et problem, men det viste seg at det kan løses!

Lukkingen av venstre atrial appendage, dvs. eliminering av senter for trombose, ble det mulig uten kirurgisk inngrep. Kardiokirurger har lenge brukt suturering av venstre atriellapendag hos pasienter med atrieflimmer under åpen hjerteoperasjon. Lukking - isoleringen av "skjulte hjørner" i hjertet fører til en betydelig reduksjon i risikoen for throbosis og emboli.

For sin del har endovaskulære kirurger praktisert kirurgi gjennom en punktering i 20 år for å eliminere patologiske meldinger mellom hjertekamrene. Den logiske fortsettelsen av denne retningen var bruken av slike "plugger" for å fylle atrialvedlegget, og i det neste trinn dukket opp spesielle enheter som var pålitelig fast i øretområdet (figur 1). Som vist er disse enhetene godt isolere ørehulen fra resten av atriumet og forhindre trombose.

Hvordan er alt dette gjort?

I første fase, en nøyaktig diagnose, avklaring av de anatomiske varianter av atriumets struktur ved hjelp av ultralyd og datatomografi. Deretter utføres prosedyren selv. Ved bruk av lokalbedøvelse, blir en punktering av lårbenen gjort, et fleksibelt kateter bringes inn i hulrommet til høyre atrium, og fra det går det inn i venstre atrium. Ofte mellom atriaen er det et åpent vindu som ikke er stengt etter fødselen, gjennom hvilket kateteret lett kommer inn i venstre atrium. Hvis det ikke er noen melding, trenger en punktering i septum mellom atria av et kateter inn i hulrommet til venstreatrium. Spissen av kateteret er installert i øret og en enhet skyves gjennom kateteret for å lukke hulrommet (figur 2).

Overvåking av kateterets og lukkeanordningens posisjon utføres ved hjelp av røntgen og ultralyd. Ved dette slutter operasjonen (ca. 1 time), pasienten får lov til å reise hjem neste dag. Noen uker etter det tar han anti-koaguleringsmidler. Her, kanskje, det er alt.

Et naturlig spørsmål oppstår: er det en risiko for enhetlig migrasjon, hvordan er den løst. Praktisk sett i alle slike anordninger er det gitt små kroker for pålitelig fiksering av det til atriumets vegger (fig.3). Hvis enhetsdiameteren er riktig valgt, er fikseringen helt pålitelig.

Hva skjer med enheten med tiden? Observasjoner viser at etter noen uker blir overflaten av "pluggen" på atriumets side helt glatt, siden dekket med et tynt lag av celler som fôr den indre overflaten av atriumet. Ørehulen, en slags hul, er isolert fra blodstrømmen, ingen blodpropp, det blir ingen emboli. Det er truslene om et strek, praktisk talt nei. Ikke mindre viktig er at medisiner for forebygging av trombose ikke er nødvendig. Dette er et lite mirakel av moderne kardiologi.

Liv uten medisiner

Sunn kropp, naturlig mat, rent miljø

Hovedmeny

Post navigasjon

Intrakardial trombose

WatchmanDevice - representerer "paraplyen", som er installert i venstre atrial appendage og holdes takket være spesielle kroker. De største diagnostiske vanskelighetene forekommer i en isolert trombus av venstre atriell appendage eller i nærvær av bare parietal trombose.

Trombose i hjertets hulrom er en hyppig komplikasjon av hjerte-og karsykdommer. Av det totale antall trombose i 32,5% av tilfellene ble blodproppene lokalisert i hjertekavene i hjertet. Ifølge dataene, av 401 dødsfall i hjerteinfarkt i 175 (43%), ble parietal trombose funnet i hjertehulene i hjertet. Lokale lidelser: endringer i tromboplastisk aktivitet av veggen og blodstrøm elektrisk potensial, spesielt under dannelsen av en hjertemessig aneurisme, utvilsomt spiller en rolle i dannelsen av blodpropp i hjertet.

Vi kjemper med blodpropper i kroppens "motor"

Dette er av stor praktisk betydning når det gjelder å behandle spørsmålet om kirurgisk inngrep, som for tiden blir stadig mer brukt til behandling av aneurysm.

Intrakardial trombose blir oftere dannet ved gjentatte myokardinfarkt, med alvorlig forlenget sykdomssykdom, når forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner blir oftere observert. Samtidig utvikler intrakardial trombose, i motsetning til hjertefeil, i venstre ventrikel.

Intrakardial trombose i hjerteinfarkt er en av hovedårsakene til tromboemboliske komplikasjoner. Diagnose av intrakardial trombose i forbindelse med hjerteinfarkt er svært vanskelig. Bare noen få indirekte tegn indikerer utviklingen av trombose i hjertets hulrom etter hjerteinfarkt.

Hvordan gjenkjenne og hva skal jeg gjøre?

I noen tilfeller er temperaturen hektisk, og hele sykdomsforløpet ligner en septisk tilstand. Samtidig har antibiotika, som fremdeles ofte brukes hos slike pasienter med hjerteinfarkt, ingen effekt. Bare et kompleks av symptomene ovenfor, sammen med en grundig klinisk vurdering av løpet av den patologiske prosessen, kan nøyaktig diagnostisere utviklingen av hjerte trombose.

Ved kardiale aneurismer, sammen med generelle kliniske undersøkelsesmetoder, som tillater å diagnostisere en parietal trombus, kan røntgenmetoder også være av betydning. Så er tilfeller av forkalkning, blodpropp i området for hjerteaneurisme beskrevet. Mye oftere enn ved hjerteinfarkt, utvikler intrakardial trombose i hjertefeil, og i de fleste tilfeller med mitralstenose. Samtidig finner du ofte blodpropper.

Hva trenger du å vite om skiltene?

Trombose ble antatt å forekomme oftere med en kombinasjon av mitralstenose og mitralventilinsuffisiens, og dette ble forklart av det faktum at regurgitasjon øker stagnasjonen av blod i atria. Imidlertid viser observasjoner de siste årene en signifikant sjeldenhet av trombusdannelse i hulrommet i venstre atrium med kombinert mitraldefekter.

Hos pasienter uten blodpropp ble i 49,1% av tilfellene observert alvorlig oppblåsthet under operasjonen. Hyppigheten av trombose er i stor grad bestemt av graden av sirkulasjonsforstyrrelser. Blant 88 pasienter med sirkulasjonsfeil på opptil 6 år oppstod trombose i I, og med en økning i denne perioden til 14-20 år, ble det funnet trombose hos 8 av 27 pasienter.

Noen ganger kan en blodpropp festes til hjertevegget ("blodpropp på benet"). Blodpropper har noen ganger blandet karakter, for eksempel kan blodpropp i venstre øre fortsette i en parietal trombus i atriumet eller være forbundet med en intraatriell trombus.

De mest ugunstige egenskapene til denne sykdommen er en reduksjon i hjerteproduksjonen (blodutslipp fra hjertet i en sammentrekning) og dannelsen av blodpropper i venstre atrielle appendage.

Ofte er de i lang tid asymptomatisk eller med et veldig lite klinisk bilde, som kun uttalt i premorbid tilstand. Siden den første in vivo beskrivelsen av det kliniske bildet av en trombus i venstre atrium, har betydelige kliniske materialer akkumulert for å lette diagnosen av denne patologiske prosessen. Deres tilstedeværelse er ikke i tvil i tilfeller der tromboemboliske komplikasjoner observeres i løpet av sykdommen.

Men i de fleste tilfeller er intra-kardiologisk trombose i høyre hulrom i hjertet et gjennomsnitt. Tilstedeværelsen av disse trombotiske overleggene kan bare diagnostiseres når en emboli forekommer i ulike vaskulære områder.

Dannelsen av blodpropper er farlig og kan forårsake hjerneslag og andre tromboemboliske komplikasjoner. INR "reagerer" på maten som tas (fra grønn te til spinat), og krever derfor konstant overvåking. Enheten leveres fra høyre atrium til venstre atrium, ved punktering av det interatriale septumet, som er smertefritt og trygt for pasienten. Operasjonsprinsippet for denne enheten er det samme som for Watchman-enheten og består i å isolere ørehulen fra hulrommet til venstreatrium.

Se også:

Blodpropper er oftere lokalisert i venstre atrium og mer sjelden i høyre ventrikel. Den samme typen blodpropper finnes i hjerteets høyre hulrom. Naturen av trombose i hjertehulene med mitral sykdom kan være forskjellig. Bildet av slike kriser er så lyst og karakteristisk at det gjør det mulig å nøyaktig diagnostisere motile blodpropper i hulrommet til venstreatrium.

Atrittrombose

Utseendet av venstre atriefrombose er forbundet med atriell dilatasjon observert i mange sykdommer. Trombose av venstre atrium, ifølge ulike forskere, forekommer i 10-25% tilfeller av revmatisk mitralventil sykdom. Anerkjennelse av trombose i venstre atrium er nødvendig før kirurgisk behandling av mitral hjertesykdom, ballongvalvuloplasti, restaurering av sinusrytmen.

Bruk av et antikoagulantmiddel i 2-3 uker før kardioversjon reduserer risikoen for tromboembolisme betydelig.

Det er motstridende informasjon om følsomheten av transthorak ekkokardiografi for å oppdage venstre atriell trombose. Venstre atriske blodpropper er oftest plassert i øret hans; De er svært vanskelig å visualisere når transthorakisk studie. Siden trombose i venstre atrium har stor risiko for emboliske komplikasjoner, må en mer pålitelig metode for påvisning av blodpropper brukes. I de siste årene har transesofageal ekkokardiografi blitt den valgte metoden for diagnose av venstre atrittrombose [233]. Den luftløse plass mellom sensoren og venstre atrium, samt muligheten til å bruke en sensor med en ultralydfrekvens på 5,0-7,5 MHz, gir en løsning som er tilstrekkelig til å gjenkjenne blodpropper av hvilken som helst størrelse og hvilken som helst plassering (figur 16.9, 16.10). I tillegg kan transesofageal ekkokardiografi avsløre effekten av pseudokontrastering av venstre atriell kavitet, som ofte finnes i mitralstenose, atrieflimmer, lav kardial utgang (figur 16.10). Etiologien til denne effekten er ikke helt klar, tilsynelatende er den forbundet med sakte bevegelse av røde blodlegemer, blodplater eller komplekser av blodplater med nøytrofiler. Det er imidlertid fastslått at pasienter i hvem pseudokontrastering er funnet, har stor risiko for tromboemboliske komplikasjoner.

Figur 16.9. Trombose av venstre atrium hos en pasient med mitral stenose: transesofageal undersøkelse, transversell kort akse ved hjertebunnen. To blodpropper er visualisert: i hulrommet til venstreatrium og i øret. LA - venstre atrium, LAA - venstre atrial appendage, LV - venstre ventrikel, Ao - aorta rot, t - trombus.

Figur 16.10. Trombus og spontan kontrast i hulrommet i venstre atrium hos en pasient med mitral stenose: transesofageal forskning, posisjonen til det firekammerhjerte. Blodets ekkogenitet i venstre atrium er høyere enn i andre kamre i hjertet, i en sanntidsstudie kan man observere bevegelse av de minste ekko-positive strukturer i atriumet - dette er effekten av spontan kontrast. LA - venstre atrium, LV - venstre ventrikel, RA - høyre atrium, RV - høyre ventrikel, t - trombus.
Trombose av høyre atrium er også anerkjent av transesofageal ekkokardiografi med stor nøyaktighet.

En transesofageal ekkokardiografi anbefales for å bestemme kilden til lungeemboli. De fleste blodpropper går inn i høyre atrium fra venene til underekstremiteter, men de kan danne seg i det høyre atriumet på stedet og på overflaten av katetrene.

Hos pasienter med massiv pulmonal tromboembolisme med en transesofageal ekkokardiografisk studie kan blodpropper detekteres i pulmonal arteriestammen og dets grener (figur 16.11).

Figur 16.11. Lungemboli: transesofageal ekkokardiografi i tverrplanet, sensoren ligger høyt (basal) i spiserøret. Visualisert trombus (pil) i høyre lungearterie. LA - venstre atrium, RPA - høyre lungearteri, SVC - overlegen vena cava.

Trombus deteksjon av venstre atriell appendage hos pasienter med atrieflimmer og risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner: rollen av transesofageal ekkokardiografi og multispiral computertomografi fagets emne og forfatterens abstrakt på HAC 14.00.06, kandidat for medisinsk vitenskap Isaeva, Marina Yuryevna

Innholdsfortegnelse Kandidat for medisinsk vitenskap Isaeva, Marina Yuryevna

Leire 1. Trombos "! abalone i venstre atrium; moderne diagnostiske metoder <обюр литераторы)

1.1, Atriell fibrillasjon og dets tilknyttede og tromboomfattende komplikasjoner er kompliserte

1.2, Egenskaper av den anatomiske strukturen til venstre atriell appendage

1,3, patogenese av trombus I 1-4. Faktorer som predisponerer for trombose i venstre atrial vedlegg 15

1.4.1. Strukturelle prediktorer av venstre atrial abdominal trombose

1.4L. Funksjonelle prediktorer av venstre atrial vedleggs trombose 1.5. Moderne metoder for diagnostisering av venstre atriell appenditrombose.

1.5.1. Transthoracic zhokardiografnya

1.5.2. Chrespestz zhokardiografiya vann

1.5.3. Mules "spiral computertomografi

1.5.4. Andre visualiseringsmetoder

1.6. Konsekvenser av carliover hos pasienter med atriale 27 arytmier

1.7. Effekten av terapi med indirekte antikoagulantia på 28-dynamikken i "intra-kardial trombose" og muligheten for å forhindre trombose-komplikasjoner

Kapittel 2. Egenskaper hos pasienter og forskningsmetoder

2.1. Studieprotokoll

2.2. Kliniske egenskaper hos pasienter

2.3. Generelle kliniske forskningsmetoder

2.3.2, trasthoracisk ekkokardiografi

2.4. Spesielle forskningsmetoder

2.4.1, Chres eller shevodnaya ekkokardiografi

2.4.2. MULI'S NONRALTA KOMI IUTER TOMOGRAFI

2.5. Statistisk behandling av resultater fra 42 Plan 3. Forskningsresultater

3.1 Deteksjon av en trombus med transesofageal 45 ekkokardiografi og

3,1 l, kliniske data avhengig av tilstedeværelsen av 45 trombus

ZL.2. Dataene for transthorak ekkokardiografi i 46 svinger og min g på nærvær av en trombus

3.1.3, Data om transesofageal ekkokardiografi i 52 avhengig av tilstedeværelsen av en trombus

3.1.4. Data om datastyrt tomografi 52 i henhold til tilstedeværelsen av blodpropp

3.2, Deteksjon av blodpropp ved hjelp av multi-spiral 55 computertomografi

3.2.1. Klnnichsksns data avhengig av tilstedeværelsen av 55 trombus

3.2.2. Transforakse ekkokardiografidata 55 avhengig av tilstedeværelsen av en trombus

3.2.3. Data slår mat i en ekkokardiografi og 60 avhengig av tilstedeværelsen av blodpropp

3.2.4. Dataene fra den multi-heliske datamaskinen tlchshpmash! om tssh ".and" pp-G1 (pt ippiind ttlml "tomografi avhengig av tilstedeværelsen av blodpropp

3.3. Påvisning av blodpropp med minst en av metodene

33.1. Kliniske data avhengig av tilstedeværelse av blodpropp

3.3.2. Disse granstorakalina ekkokardiografi n 63 avhengig av forekomsten av zromb

3.3.3. Data transesophageal zhokardiografmnn 68 avhengig av tilstedeværelsen av blodpropp

3.3.4. Data av multispiral computertomografi 68 avhengig av tilstedeværelsen av en trombose

3.4, Sammenligning av muligheter for å oppdage en trombus ved 70 kromoskensekardiografi og multispiral datatomografi

3.4.1. Sammenligning av kvalitative resultater.

3.4.2. Sammenligning av størrelsen på blodpropper. Endringer på 78 bakgrunns langvarig antnokoagulyantoy terapi

3.4.3. Følsomhet og spesifisitet av 83 transnasjonal ekkokardiografi og multispectral computertomografi i deteksjon av trombone

Kapittel 4. Diskusjon av resultatene

Innføring av avhandlingen (del av abstrakt) om temaet "Detektering av en trombus av venstre atriell vedlegg hos pasienter med atrieflimmer og risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner: rollen av transesofageal ekkokardiografi og multispiral computertomografi"

Intrakardial trombose forårsaker utviklingen av hvert tredje ischemisk slag. I Russland er forekomsten av hjerneslag og dødelighet fortsatt blant de høyeste i verden. Mer enn 400 000 nye tilfeller registreres hvert år, og i motsetning til i USA, Japan og Vest-Europa, i Russland Stropp dødelighet er ikke redusert [21], Atriell fibrillasjon (AI) er en uavhengig risikofaktor for utvikling av hjerneslag [9,93,180,197].

Atrieflimmer er en av de vanligste og studerte hjertearytmier, som forekommer 10 ganger oftere enn alle andre varianter av parozentmal kadzheludochkovoy takykardi [10, 14, 35]. Ifølge Fremn! Ifølge den russiske studien forekommer MA i 0,5% av befolkningen i alderen 50-59 år og hos 8,8% av befolkningen i alderen 80-89 år, mens menn er litt mer sannsynlige enn kvinner [197].

Risikoen for død hos pasienter med MA er 2 ganger høyere enn hos dem som har sinusrytme [I6J. En signifikant reduksjon i levetiden hos pasienter med ML er forklart hovedsakelig ved utvikling av tromboembodiske komplikasjoner (TU) [20, 24, 133, 1591. Frekvensen av feasibility studies i nærvær av MA øker med 4 ganger sammenlignet med sinusrytme, men hvis MA utvikler seg på revmatisk revmatisk hjertefeil, øker risikoen for at TEC øker med 20 ganger J22J. Risikofaktorene for feasibility studies for MA inkluderer over 65 år, iskemisk hjertesykdom, kongestiv hjertesvikt, arteriell hypertensjon, reumatisk mitral ventil sykdom, diabetes mellitus, hjerneslag, transient cerebral circulation eller emboli til andre organer i historien. Den største risikoen for en feasibility studie for MA er notert umiddelbart etter kardiovaskulær hendelse [22],

Praksis er etablert for bruk av transkranial ekkokardiografi (EHEC) for å isolere en gruppe pasienter som sikkert kan gjenopprette sinusrytmen med en MA som varer mer enn 48 timer.

Denne metoden lar deg inspisere venstre atrial appendage (ULP), der det store flertallet av blodproppene dannes i ML. Dessverre har PEPCHOKG metol en rekke begrensninger som hovedsakelig relaterer seg til den komplekse strukturen av ULP, dens form, tilstedeværelsen av kamformet mus og membraner, som reduserer studiens pålitelighet,

I de senere år har nye metoder for visualisering av hjertekonstruksjoner vist seg, blant annet et spesielt sted er opptatt av multispectral computertomografi (MSCT) ved hjelp av kontrastmidler, MSCT i hjertet og kranspulsårene utføres på ultrafast spiral-tomografi. Hovedtrekk ved MSCT er tilstedeværelsen av flere parallelle rader detektorer, som tillater kontinuerlig bevegelse av røret rundt studieområdet i en spiral, som ga navnet til metoden.

Den hurtige rotasjonen av røret under MSCT, fraværet av intervaller mellom strålingssykluser for å flytte bordet til en annen posisjon, reduserer undersøkelsestiden betydelig, og den høye skannehastigheten gjør det mulig å få mye klarere bilder med et lite antall gjenstander fra bevegelige strukturer, kamte mus og uttalt ANT K (fenomenet spontane kontrast). Fordelene med MSCT inkluderer muligheten til å rekonstruere et bilde i et gitt plan. [33] En stor studie av praktisk interesse er en komparativ studie av egenskapene til de to ovennevnte metodene ved diagnostisering av intrakardial trombi.

Formålet med studien er å studere mulighetene for transesofageal • Hocarlno | -rafnn og multispiral databehandlingstomografi for å oppdage intraokulær trombose hos pasienter med atrieflimmer og risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner som har indikasjoner på utvinning av sinusrytme,

1. Identifiser forekomsten av intravenøs trombose hos pasienter med varighet av atrieflimmer på mer enn 48 timer og sammenlign det med klinisk, ekkokardiografisk og MSCT-data.

2. Å sammenligne metodene for PECEHOKG og MSCT ved diagnostisering av intrakardial trombose og vurdere følsomhet og spesifisitet.

3. Undersøk de ekkokardiografiske tegnene som er forbundet med trombose ved atrieflimmer.

4. Undersøk dynamikken til intern trombose ved behandling av indirekte antikoagulantia,

5. Bestem stedet for EchoCG og MSCT i klinisk undersøkelse av pasienter med atrieflimmer i mer enn 48 timer.

I dette arbeidet ble det for første gang gjort en sammenligning av 2 metoder for visualisering av intrakardial trombose (PEECS og MSCT) hos pasienter med varighet av atrieflimmer på mer enn 48 timer som hadde høye risikofaktorer for komplikasjoner av triboembolisme.

For første gang ble det vist at bruk av en kombinasjon av de to diagnostiske metodene viste et større antall blodpropper enn ved bruk av bare CHEA.

For første gang ble CPEHOKG og MSKH brukt til å evaluere lnnamic trombose under behandling med antnokagulanter,

P RA K'TICH EU KAYA 3 OG ACH OG AUGHT

Dataene vi oppnådde tyder på at blant de som er innlagt på sykehus for ML-pasienter, har de aller fleste høy RNC TEAS. Et signifikant antall blodpropper oppdaget ved kombinert bruk av de to metodene argumenterer for behovet for langsiktig antrakoagulativ behandling av denne pasientkategori. En dag med effektiv oppløsning av blodpropper er vanligvis nok i uker med tilstrekkelig antikoagulantbehandling, men overvåking ved hjelp av EHEA og MSCT kan identifisere pasienter for hvem denne perioden skal økes.

Konklusjon av avhandlingen om "kardiologi", Isaeva, Marina Yuryevna

1. Under den første undersøkelsen av pasienter med langvarig atrieflimmer, med indikasjoner på gjenoppretting av rytmen og høy risiko for tromboemboli, i transesofageal ekkokardiografi, ble det antatt at en trombus i venstre atrium var tilstede hos 39,5% av pasientene. I en tredjedel av dem tillot en nyprøving oss å avvise den første diagnosen. Den endelige forekomsten av trombdeteksjon i henhold til CHEHOKG-data hos pasienter med høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner var 25,6%, sensitiviteten til HPEHOKG var 79%, spesifisiteten var 79%.

2. Under den første undersøkelsen av pasientene ved hjelp av multispectral computertomografi var deteksjonen av 1-kragen 23,3%. MSCT viste seg å være en metode med høyest spesifisitet - 97% (med følsomhet på 64%).

3. Trombus i ULP var signifikant hyppigere hos pasienter med hyppigere og hyppigere MA-episoder, hos pasienter med stor diameter i den venstre ventrikulære utgangskanalen, med en lavere strømningshastighet i UDP og dens større område.

4. Samtidig bruk av ikke-PECHECS og MSCT for visualisering av blodpropper i ULP tillater deteksjon av et større antall blodpropper enn ved bruk av samme metode. Frekvensen for å oppdage blodpropper i ULP ved bruk av begge metoder var 32%. Ved visualisering av blodpropper ved hjelp av begge metodene ble det funnet en høy grad av korrelasjon av deres størrelser (r = 0,95).

5. Behandling med indirekte anti-koaguleringsmedikamenter i 8 uker tillatt for resorpsjon av et betydelig antall blodpropper (78,6%). Visualiseringsmetoder (CETA og MSCT) gir mulighet til å vurdere dynamikken i trombose i SFM under behandling med et antikoagulant, samt å identifisere prediktorer for utviklingen av intern trombose.

P PA KT OG H ESKIB REHOM E H DA QI OG

1, Ved bruk av indirekte antikoagulanter anbefales det at pasienter med varighet av atrieflimmer på mer enn 48 timer og høy pH-gjennomførbarhet, som er planlagt å bli kardiovert, uavhengig av om blodpropp blir visualisert i ULP eller ikke.

2. Eneokokardiografi bør brukes hos pasienter med MA og en høyrisiko gjennomførbarhetsstudie for å identifisere rex, som er gjenstand for langvarig antikoagulant terapi inntil sinusrytmen er gjenopprettet. I tilfelle tvilsomme resultater av TIEEKHKG eller umuligheten av implementeringen, anbefales implementeringen av MSCT.

Referanser avhandling forskning PhD Isaeva, Marina Yurievna, 2007

1. Alekhin M. N., Vaniev S. B. "Mayba E.N. Sidorenko B.A., Nrsspnasvodnaya echocardiografnya i vurderingen av tilstanden til venstre atrial appendage hos pasienter med paroksysmal atrieflimmer // Kremlin medisin, Klinisk Bulletin. 2003, - №3, - s. 15-17.

2. Atkov O.IO-, Agaullakhanova D.M., Bykova E.-S. Muligheter for Shortshmsvodnon "hokardiigraphno i diagnosen trombose av venstre atriell appendage irn atrial fibrillasjon // Kardiologi. 1999. - №12. - s. 58-62.

3. Boris N. N. N., Mskarevna V.A., Kiseleva Z.M., Zhuchkova N.I. Morfologiske endringer i myokardiet etter snmpatzctomin og deres rolle i den plutselige død av AI. I / Bulletin of Sciences of Sovjetunionen.- 1984.2. S. 80-5.

4. Bulgak A, G. Påvirkningen av graden av mitral rsgurgitadn på trombose hos IHD-pasienter med atrieflimmer. // Nyheter om radiodiagnose. 2001. - №1. - pp. 68-69.

5. Bunin Yu.A. Behandling av atrieflimmer og fladder. // Tilstedeværende lege 2002. ■ № 7-8. - s. 22-25.

6. Vereshchagin N.V., Piradov M.A., Susyayina Z.A. Hjerneslag. Prinsipper for diagnose, behandling og profylakse. Ed. N.V. Vereshchagin, Moskva: Intermedika, 2002,

7. Gshcheikov V, A, Ivanov, EA, Nikeryasoya EL, Embryologi. M.; Utgiverakademi, -2004.

8. Dankovtseaa Ii.il., Zatayshchikov D.A. Bruk av indirekte antikoagulantia i atrieflimmer Farmakheta // // 2003, №6. -C. 18-22.

9. De Frigas, R. R., Boguslavsky, J., Primær forebygging av slag, // Slag. 2001. - №1. S. 7-31.

10. Janashia P. X., Nazarenko V. L. Nnkolenko S. L. Atrial fibrillering: moderne konsepter og behandlingstaktikk. M.: RSMU, 2001.

11. Zotov I.V., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A. Identifikasjon og morfofopionalprediktorer for trombose i venstre atriell appendage hos pasienter med atrieflimmer. // Kardiologi. 2004. - №6. S. 6065,

12. Кзнорскн СТ., Зиш иле веки к КБ. Mironenko M.Yu. Gjenopprettelse av venstre atriefunksjon etter kardiell atrieflimmer: rollen av noen kliniske og ekkokardiografiske faktorer, I kardiologi. 2002. - Zhg. S. 46-51.

13. Kushakovsky, MS Atrieflimmer (årsaker, mekanismer, kliniske former, behandling og forebygging), SPb.: IKF "Foliant", (999.

14. Behandling av appelsiner og koagulanter: Anbefalinger fra All-Russian Association for studiet av trombose, blødninger og vaskulær patologi Navn A, A. Schmidt BA, hun Kudryash. - M,: RKP Sovero-press. 2002

15. Mazur K, A. Paroksysmal takykardier. M.: Publishing House Medpraktika-M, 2005.-252 s.

16. Panchenko E.P. Antitrombotisk terapi og forebygging av iskemisk slag. Og brystkreft. 2002. - №1. - s. 33-37.

17. Paicheiko GP, Dobrovolsky A, B, trombose i kardiologi. Mekanismer for utvikling og muligheter for terapi. M.; 1999, 217 s,

18. Panchenko, E.P., Forebygging av hjerte-embolisk hjerneslag. // K arlyov akkula i rn aya terapnya og forebygging. 2003. - №2. - C, 64-69.

19. Parfenov V.A- Behandling av stroke // Brystkreft 2000.- №8. - C, 426-432,

20. Podlesov A.M., Boytsov S.A., Egorov D.F., Korzun A.I. Frolov A.A. Grnshaev S L. Atrieflimmer / Ed. S-A. Boitsova. St. Petersburg: Militær medisinsk akademi, 2000.-299,

21. Rasjonal farmakoterapi av kardiovaskulære sykdommer. En veiledning for utøvere. Volum 6 / Under General, Ed. Chazova, E.I., Bslnkova, Yu.N., Moscow: Litterra, 2005 972 s.

22. Russiske anbefalinger om diagnose og behandling av atrieflimmer, Supplement til tidsskriftet Kardiovaskulær terapi og forebygging - Moskva: 2005. S. 1-28.

23. Rykunov I.E., Sandrikov V.A., Vuravinnna T.D. Nechayenko M.A. Diagnosen ekkokardiografi ved diagnosen volumetriske formasjoner av hjertet og. Jeg Arakardnal annen plass. Kardiologi -1996. №12, s. 95-101.

24. Satyukova G, S, menneskets anatomi. Ed. MR Sapina. M: Medisin 1993; 2: 200 s.

25. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Klinisk bruk av intrombotiske legemidler. M. 1998. C- 52-80.

26. Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas av menneskelig anatomi. M: Medisinsk og 1997; 2: 242 s.

27. Stakhovskaya L. V., Skvortsova V.L., Chazova I.E. Sekundær forebygging av nshemichskogo stroke, // Consilium-medical school. 2003. - №5. S. 30-31

28. Sumin A.P., Kipev D.-N. Agalzhanyan V., V., Goldberg G.A., Fenomenet spontan forvirring i venstre atriumhule er den permanente formen for atrieflimmer: hva påvirker dens alvorlighetsgrad? // Kardiologi. J 999. - №2. S. 60-65.

29. Syrknn AL., Dobrovolsky A.B. Taktikk for behandling av pasienter med vedvarende atrieflimmer: nåværende tilstand av problemet. // 2001. - Jfel. - C, 27-29

30. Talyzin, PA, Zateyshchikov, DA, Sidorenko, B, A. Ksnmelagatran: Nye muligheter for forebygging av trombotiske komplikasjoner i U Pharmamatek. - 2004 L 19-20. C, 15-19.

31. Ternovoy S.K., Sininin V.E. Spiral datamaskin og elektronstråle 1 ohm Ol raffia. M.: Bredere, 2003. 144 s.

32. I. Yaelov. Egenskaper ved behandling av atrieflimmer og brystkreft. 1998. - s. 514-518.

33. Yakovlev VB, Makarenko A.C., Kapitonov K.I. Diagnose og behandling av hjertearytmier. En håndbok for leger, - M.: BINOM, Kunnskapslaboratorium, 2003, (68 s.

34. ACC / AHA / ESC 2006 Retningslinjer for behandling av paumer med atrieflimmer. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

35. Achenbach S.Sacher D., Ropers D., Pohle K., Nixdorfi U. Hoffmann U., Muschiol G., Flachskampf F.A., Daniel W.G. Fibrillasjonshjerte 20CM; 90; Elektronstråle beregnet atrittrombi hos pasienter med atrieflimmer Heart 20CM; 90; 1477-1478

36. Aganva I A.K., Venugopalan P. Left. Atriell spontan ekkokontrast hos pasienter med revmatisk mitralventil stenose i sinus. Int J Cardiol, 2001 Jan; 77 (1): 63-8,

37. Agatsion A.S. Janowiu W.R., llildner FJ-Quantificaiion av koronararteriekalsium ved bruk av ultrafasi beregnet tomografi. J er Coll Cardiol 990; 15: 827-832

38. Akdeinir O. Redaksjonell kommentar: integrert tilbakespredning av venstre atriell spontan, ekkokontrast, venstre atriell tilleggsfunksjon og vevdoppler. Anadolu Kardiyol Derg. 2002 juni; 2 (2): 119-20, tyrkisk.

39. Akdcniz B.f. Badak O. Baris N., Asiatisk O., Kirimli 0., Goldeli O. Guncri S. Forlenget atriell appendasjestrømhastighet forutsetter kardioversjonssuksess i atrieflimmer. Tohoku J Exp Med. 2006 Mar; 208<3):243-50,

40. Akosah K.O,, I'unai J.T., Porter T.R., Jesse R.L. Mohamv P.K. Venstre atrial appendage kontraktil funksjon i atrieflimmer, Påvirkning av hjertefrekvens og kardioversjon til sinusrytme, Borste, 1995 Mar, 107 (3): 690-6.

41. AUSaady N-M. Obel O.A. C'amm A.J. Venstre atriell appendage; struktur, funksjon og rolle i tromboembolisme, //Heart.-1999; 82r47-55

42. Ansari A., Maron B.J. Spontan ekkontrast og tromboembolisme. Hosp Pract (Minrieap). 1997 Jan 15; 32 (1): 109-11, 115-6.

43. Archer S.L. "James K.E,, Kvemen L.R., Cohen I.S. Ezekowitz M.D., Gronick C.C. Rolle av transesofageal ekkokardiografi hos pasienter med kronisk nonrhcumaticatrial fibrillasjon. Er hjerte j 1995; 130: 287-295.

44. Black I. W., Hopkins A, P, Lee, L.C. Rolle av transøsofageal ekkokardiografi ved evaluering av kardiogen emboli. Br Hjerte J 1991; 66: 302-307

45. Blondhcim D.S., Jacobs L.E. Kotler M.N., Costaeurta G-A, Parry W.R. Kardiomyopati med mitral regurgitasjon redusert overlevelse til tross for lav frekvens av venstre ventrikulær trombus. Er hjerte jeg 1991; 122: 763-71.

46. ​​Briley D, P..> Giraud G.D., Bcamcr N, B "Spear EM., Grauer S.E. Edwards J.M., Clark W M "Sexton G.J., Coull B.M. Spontan ccho-kontrast og hemorhecilogiske abnormiteter i cerebrovaskulær sykdom. Hjerneslag. 1994 aug; 25 (8): 1564-9.

47. Capucci A,, Rosi A., Tiberti G./t'arantino F, Vedvarende atrieflimmer: forebygging av tilbakefall. Cardiotogia, 1999 Dcc; 44 Suppl I (Pi 2): 915-8, italiensk

48. Caretj S. Micari A, Di Rosa S., Pugliatti P., Crrrilo M., Zito C,, Coglitore S., I.uza F., Arrigo F. Tromboembolisk risikovurdering hos pasienter med atrieflimmer. Ekkokardiografiens rolle Minerva Cardioangiol. 2003 juni; 5i (3): 287-93. Italiensk.

49. Celik S., Baykan M., Erdöl C, Gokce M., Durmus 1., Örcm C-, Kaplan S, l> oppler-dertved mitral trombus etter første anterior myokardinfarkt. Er hjerte j 2000 nov; 140 (5): 772

50. Chimowitz MJ, DeGeorgta M.A "Poole R.M., venstre atrial spontan ekko." Det var sterkt forbundet med atrieflimmer eller mitralstenose. // Strokc-2003; 24: 1015-9.

51. Chou H.T. Wang T.F. Venstre atriell appendage røyklignende ekko i dilatert kardiomyopati atriell vedleggsfunksjon. Zhonghua Yi XueZaZhS (Taipei), 1993 okt; 52 (4): 222-8,

52. Cinar C.S., Uurgun C "Nalbantgit S-, Can L., Turkoglu C. Forholdet mellom ekkokardiografiske determinanter for venstre atrial spontan ekko

53. Kontrast og trombusdannelse hos pasienter med reumatisk mitral ventilsykdom. Ekkokardiografi. 1999 mai; 16 (4>: 33t-338.

54. Kiste L.H. Bruk av venstre atrial appendage. Surg Gynecol Obstet. 1985 juni; l60 ubuc M Tromboemboliske hendelser forekommer hos pasienter med atriell fibril I i ion til tross for bruk av antikoagulasjoner // Sirkulasjon. 2000. - Vol.102. - S.627. -Abstr.3250,

117. Thijssen V.L., Ausma J. Burgers M. Strukturell remodeling under kronisk atrieflimmer: handling av programmert celleoverlevelse. Cardiovasc Res. 2001 okt; 52 (1): 14-24.

118. Topsakal R. Eryol N.K. Cicek Y "Saglam H., Seyfeli E", Abaci A., Oguzhan A., Ergin A. "Basar C. Forholdet til venstre atrial appendage-funksjon til venstre ventrikulær funksjon. Indian Heart J. 2004 Jul-Aug; 56<4):293-8.

119. Tsai L.M. Chao T.H., Chen J-H. Forening av oppfølging av atriell strømningshastighet med spontan ekkontrast i nonrheumatisk atrieflimmer. Kjest. 2000 februar; I7 (2): 309-I3,

120. Uchiyama S,. Takeuchi M, Osawa M, Kobayashi 1, Maruyama S, Aosaki M, et al. Blodplatefunksjonstester i trombotiske cerebrovaskulære lidelser. Stroke 1983; 14: 311-16.

121. Van Dantzig JM, Delcmarrc DJ, Bot H, Koster RW, Visser CA. Nyttig av mitralregurgitasjon i venstre mot ventrikulær trombus etter hjerteinfarkt. Am J Cardiol 1995; 75: 1270-2

122. Veinot, J. P., Harrity, P.J., Gentile F. Anatomi for kokokardiografiske undersøkelser, // Circulation-1997; 96; 31 12-5.

123. Woods T.D. Transesofageal ekkokardiografi og hjerneslag. Curr Atheroscler Rep. 2005 jul; 7 (4): 255-62,

124. Yoshida H "Tsunnda K-, Yamada Z" Morooka N. Watanabc S,, Masuda Y., Inagaki Y. Nakanishi S. Am J Cardiol. 1996 Mar 1; 5I (5): 843-S2.

125. Zapolski T. Wysokinski A. Bedre av det venstre atrium etter farmakologisk kardioversjon av atrieflimmer, Kardiol Pot. 2005 Sep; 63 (3): 254-62; diskusjon 263-4.

126. Zeuthen F.L, mindre JJ * Busted S.E. Haemostatisk aktivitet hos pasienter med atrieflimmer behandlet med lavmolekylær heparin før og etter elektrisk kardioversjon. J Thrombromromyse. 2004 juni; 17 (3): 185-9.

127. Zuppiroli A,, Petrillo C, Er det en risikofaktor for en embolisk hendelse? G ItaJ Cardiol. 1995 apr; 25 (4); 517-26. Italiensk.