Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Omfanget av sykdommen og deres egenskaper Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens er dens mangel, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette oppstår regurgitasjon (omvendt blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, nedsatt blodsirkulasjon og relaterte lidelser i de indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig helbredes ved kirurgi. Konservativ behandling - det er mer symptomatisk.

Kardiologen, hjertekirurgen og reumatologen er involvert i behandlingen.

årsaker

Det er en anskaffet feil, ikke født. Det kan skyldes sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (siden ventiler er sammensatt av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitral ventil sykdom:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et hjerteinfarkt eller infeksiøs endokarditt, så vel som i hjerteskade.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 stadier) på grunn av kroniske sykdommer som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesykdom, og også på grunn av patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspidusuffisiens:

• En kraftig nedgang i blodtrykket opp til kardiogent sjokk.
• Feil i venstre ventrikel.
• Lungødem (manifestert av kvælning, hoste, hvesping, sputum).
• Atrielle ekstrasystoler.
• Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

Du kan bestemme alvorlighetsgraden av defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av volumet av blod som går tilbake til venstre atrium, og størrelsen på åpningen som forblir når ventilbladene er stengt.

Egenskaper av alvorlighetsgrad:

Sykdomsstadier: egenskaper og symptomer

Avhengig av alvorlighetsgrad av defekten, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer som plager pasienten, er det 5 stadier:

1. Stig av kompensasjon. Den er preget av mitralventilinsuffisiens på 1 grad (volumet av oppblåsthet er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres ved en tilfeldighet under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
2. Fase av subkompensasjon. Graden av alvorlighet i form av EchoCG er moderat. Omvendt blodstrøm til venstre atrium fører til utvidelse (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse, vises kortpustethet og økt hjerteslag, noe som indikerer et lite brudd på blodsirkulasjonen i lungens (lille) sirkel så langt. Det kan være svakt hevelse i beina (føtter og ben).
3. Fase av dekompensasjon. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Dette uttrykkes av dyspnø under en fysisk anstrengelse, en signifikant økning i venstre ventrikel, en pressende, vondt eller stikkende smerte i venstre halvdel av brystet (vanligvis etter fysisk anstrengelse), periodisk hjerterytmefeil.
4. Dystrofisk stadium. Alvorlighetsgrad er den tredje (oppblåsing mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til både venstre og høyre ventrikel er svekket. Hypertrofi av begge ventrikkene kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant svekket blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette er det uttalt ødem på beina, smerter både til venstre og i høyre hypokondrium (kan også forekomme i ro), kortpustethet etter en liten fysisk anstrengelse eller i ro, angrep av hjertestimme (kvelning, hoste). Nyrer og leverproblemer vises. På dette stadiet kan tricuspidinsuffisiens også bli tilsatt til mitralventilinsuffisiens.
5. Terminal scenen. Tilsvarer stadium 3 av kronisk hjertesvikt. Virkningen av alle deler av hjertet er svekket. Hjertet er ikke lenger i stand til å forsyne alle organene med blod på riktig måte. Pasienten er bekymret for kortpustethet i ro, hyppige angrep av hjerteastma, forstyrrelser i hjertets arbeid, intoleranse mot fysisk aktivitet, hevelse i ekstremiteter og underliv, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer utvikles i de indre organene (primært nyrene og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen brukes en eller flere prosedyrer:

• normal ekkokardiografi;
• transesofageal ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologien. Mitral insuffisiens kan fullstendig helbredes kun ved kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdommen

I tilfelle av akutt form for mitral insuffisiens, injiseres medisiner raskt for å lindre symptomene, og deretter utføres operasjonen.

I kronisk form avhenger behandlingsstrategien av scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte sykdomsformen administreres nitrater (nitroglyserin) og ikke-glykosidinotropiske legemidler (for eksempel Dobutamin) til pasienten som en førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mot å forbedre hjertets arbeid og blodsirkulasjon og å bli kvitt den underliggende sykdommen.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hemmere brukes til å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis risikoen for trombose økes - antiplatelet midler.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventil sykdom:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet for akutt form av sykdommen, så vel som for andre og høyere stadier av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

1. Plastventil. Dette er en rekonstruksjon av sin egen ventil (hemming sine cusps, sene akkorder).
2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese av kunstig eller biologisk opprinnelse.

Ved å utføre operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak består i behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, riktig administrasjon av rheumatiske legemidler foreskrevet av legen, etc.).

Ekskluder faktorer som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig forbruk av fete, salt og krydret mat, feil drikking, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrasjonell fordeling av tid for arbeid og hvile.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen i den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsstadiet, kan du bare gjøre det ved å observere en lege og ta en minimal mengde medikamenter. Besøk en kardiolog og gjør en ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men konkurransedyktig atletisk belastning er utelukket i enhver fase av styret.

Når det gjelder graviditet, er det mulig i et tidlig stadium av misdannelse uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, men levering vil foregå gjennom keisersnitt. Med sykdom 2 og over, er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av defekten.

Etter bytte av ventil, følg sunn livsstilsregler for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis du i fremtiden trenger noen operasjoner (inkludert tannlege) eller invasive diagnostiske prosedyrer, advarsel legen din på forhånd om protesen din, siden du vil bli foreskrevet spesielle legemidler for å forhindre inflammatorisk prosess og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til skruen.

• I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de viktigste sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, blodårene og indre organer.
• Hvis defekten er forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Behandlingen er mulig ved rettidig plastikkirurgi eller ventilutskifting. En etablert protes vil vare fra 8 til 20 år eller mer, avhengig av variasjonen.
• Prognosen for en alvorlighetsgrad 1, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjonstaktikk, så vel som i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens kanskje ikke utvikles i mange år.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitral insuffisiens

Mitral insuffisiens er en ventrikulær hjertesykdom, preget av ufullstendig nedleggelse eller prolaps av ventiler til venstre atrioventrikulær ventil under systole, som er ledsaget av en omvendt patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insuffisiens fører til dyspné, tretthet, hjertebank, hoste, hemoptysis, ødem i bena, ascites. Diagnostisk algoritme for å oppdage mitral insuffisiens innebærer å sammenligne data fra auskultasjon, EKG, PCG, røntgen, ekkokardiografi, kardial kateterisering, ventrikulografi. I mitral insuffisiens utføres medisinsk terapi og hjertekirurgi (proteser eller mitralventilplast).

Mitral insuffisiens

Mitralventilinsuffisiens - medfødt eller ervervet hjertesykdom på grunn av lesjon av ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraksjon av ventilringen, som fører til mitralregurgitering. Isolert mitral insuffisiens i kardiologi er sjelden diagnostisert, men i strukturen av kombinert og kombinert hjertefeil forekommer det i halvparten av tilfellene.

I de fleste tilfeller kombineres akkumulert mitral insuffisiens med mitral stenose (kombinert mitral hjertesykdom) og aorta defekter. Isolert medfødt mitral insuffisiens står for 0,6% av alle medfødte hjertefeil; i komplekse defekter, er det vanligvis kombinert med DMPP, VSD, åpen arteriell kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% av friske personer oppdages denne eller den grad av mitralregurgitasjon ved hjelp av EchoCG.

Årsaker til mitralinsuffisiens

Akutt mitral insuffisiens kan utvikle seg som følge av brudd i papillarmuskulaturen, senekordene, rive av mitralventilene i akutt myokardinfarkt, sløvt traumer i hjertet og infektiv endokarditt. Brytningen av papillære muskler på grunn av hjerteinfarkt er forbundet med et dødelig utfall i 80-90% av tilfellene.

Utviklingen av kronisk mitral insuffisiens kan skyldes ventilskade i systemiske sykdommer: revmatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofile endokarditt. Revmatisk hjertesykdom gir ca 14% av alle tilfeller av isolert mitral insuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av mitralkomplekset observeres hos 10% av pasientene med kardiosklerose etter infarkt. Mitral insuffisiens kan skyldes mitral ventil prolapse, tåre, forkortelse eller forlengelse av senk akkorder og papillære muskler. I noen tilfeller er mitral insuffisiens en konsekvens av systemiske defekter av bindevev i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral insuffisiens utvikles i fravær av skade på valvulærapparatet under dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom og utvidelse av fiberringen. Slike endringer forekommer i utvidet kardiomyopati, progressiv forløb av arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom, myokarditt, aorta hjertesykdom. Beregning av ventiler, hypertrofisk kardiomyopati, etc. er blant de sjeldnere årsakene til mitralinsuffisiens.

Medfødt mitral insuffisiens oppstår med fenestrasjon, splittring av mitralventiler, fallskjermdeformitet av ventilen.

Klassifisering av mitralinsuffisiens

Forløpet av mitralinsuffisiens er akutt og kronisk; ved etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk.

Skal også skille mellom organisk og funksjonell (relativ) mitral insuffisiens. Organisk svikt utvikler seg med en strukturell forandring i selve mitralventilen eller senenfilamentene som holder den. Funksjonell mitral insuffisiens er vanligvis en konsekvens av utvidelse (mitralisering) av venstre ventrikulær hulrom under sin hemodynamiske overbelastning forårsaket av hjerteinfarkt.

På grunn av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, utmerker man 4 grader av mitral insuffisiens: med liten myralregurgitasjon, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitasjon.

I det kliniske løpet av mitralinsuffisiens er det tre stadier:

Jeg (kompensert stadium) - en liten mangel på mitralventilen; mitral regurgitasjon er 20-25% av det systoliske blodvolumet. Mitral insuffisiens kompenseres av hyperfunksjon av venstre hjerte.

II (subkompensert stadium) - mitralregurgitasjon er 25-50% av det systoliske blodvolumet. Blodstasis i lungene og en langsom økning i biventrikulær overbelastning utvikles.

III (dekompensert stadium) - uttalt mangel på mitralventilen. Returen av blod til venstre atrium i systole er 50-90% av systolisk volum. Totalt hjertefeil utvikler seg.

Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens

På grunn av ufullstendig lukking av mitralventilene under systolen, oppstår en oppblåsende bølge fra venstre ventrikel inn i venstre atrium. Hvis den motsatte strømmen av blod er ubetydelig, kompenseres mitralinsuffisiens ved økt hjerteytelse med utvikling av adaptiv dilatasjon og hyperfunksjon av venstre ventrikel og venstre atriell isotonisk type. Denne mekanismen kan ganske lenge begrense trykkøkningen i lungesirkulasjonen.

Kompensert hemodynamikk i mitral insuffisiens er uttrykt ved en tilstrekkelig økning i slag og minuttvolumer, en reduksjon i det endelige systoliske volumet og fraværet av lungehypertensjon.

I alvorlig form for mitral insuffisiens, hersker volumet av regurgitasjon over slagvolumet, minuttvolumet av hjertet reduseres kraftig. Den høyre ventrikel, opplever økt stress, raskt hypertrophied og dilated, noe som resulterer i alvorlig høyre ventrikulær svikt.

Ved akutt mitral insuffisiens har tilstrekkelig kompenserende dilatasjon av venstre hjerte ikke tid til å utvikle seg. I dette tilfellet er en rask og signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen ofte ledsaget av dødelig lungeødem.

Symptomer på mitral insuffisiens

I kompensasjonsperioden, som kan vare i flere år, er asymptomatisk mitral insuffisiens mulig. I underkompensasjonsstadiet oppstår subjektive symptomer som manifesteres av kortpustethet, tretthet, takykardi, anginsmerter, hoste, hemoptysis. Med en økning i venøs stagnasjon i en liten sirkel, kan det forekomme kardial astma om natten.

Utviklingen av høyre ventrikulær svikt ledsages av utseende av akrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hevelse i nakkeårene, ascites. Når komprimering av den tilbakevendende larynxnerven ved det utvidede venstre atrium eller lungerommet oppstår heshet eller aphonia (Ortner syndrom). På dekompensasjonstrinnet i mer enn halvparten av pasienter med mitral insuffisiens, oppdages atrieflimmer.

Diagnose av mitral insuffisiens

Grunnleggende diagnostiske data som indikerer mitralinsuffisiens er oppnådd under en grundig fysisk undersøkelse, bekreftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og brystrøntgen, ekkoCG og Doppler-undersøkelse av hjertet.

På grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikel, hos pasienter med mitral insuffisiens, utvikler et hjertepul, oppstår en spaltet øvre apikal impuls i V-VI-intercostalområdet fra midklavikulær linje, pulsering i epigastrium. Slagverk bestemmes av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet igjen, opp og til høyre (med totalt hjertesvikt). Auskultasjons tegn på mitral insuffisiens er svekkelse, noen ganger det totale fraværet av tone I ved toppunktet, systolisk murmur over hjertepunktet, aksent og splittelse av II-tonen over lungearterien etc.

Informasjonsinnholdet i fonokardiogrammet er evnen til å karakterisere i detalj den systoliske murmuren. EKG-endringer i mitral insuffisiens indikerer hypertrofi av venstre atrium og ventrikel, og i lungehypertensjon, hypertrofi i høyre ventrikel. På røntgenbilder er det en økning i hjerteets venstre konturer, noe som resulterer i at skyggen av hjertet får en trekantet form, kongestive røtter av lungene.

Ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme etiologien til mitralinsuffisiens, for å vurdere alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Ved hjelp av Doppler-ekkokardiografi er det oppdaget oppblåsning gjennom mitralåpningen, intensiteten og størrelsen bestemmes, som sammen gir oss mulighet til å bedømme graden av mitralinsuffisiens. I nærvær av atrieflimmer brukes transesofageal ekkokardiografi til å oppdage blodpropper i venstre atrium. For å vurdere alvorlighetsgraden av mitral insuffisiens, brukes lyd av hjertehulrom og venstre ventrikulografi.

Behandling av mitralinsuffisiens

Ved akutt mitral insuffisiens, diuretika og perifere vasodilatatorer krever administrasjon. Intra aorta ballong motpulsering kan utføres for å stabilisere hemodynamikk. Spesiell behandling for mild asymptomatisk kronisk mitral insuffisiens er ikke nødvendig. I subkompensert stadium foreskrives ACE-hemmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretika. Ved utvikling av atrieflimmer brukes indirekte antikoagulantia.

I mitral insuffisient av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad, samt tilstedeværelse av klager, er hjertekirurgi indisert. Fraværet av forkalkning av klaffene og lagrer den bevegelige ventilanordningen gjør det mulig for anlegget til ventil intervensjoner -. Plast Mitralklaff annuloplasty, korte plastbåndene, etc. Til tross for den lave risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt og trombose, ventil sparing operasjoner er ofte ledsaget av tilbakevendende mitralinsuffisiens, noe som begrenser deres ytelse ganske smal rekkevidden av indikasjoner (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiency, dilatasjon av ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær av forkalkning av ventilen, uttalt tykkelse av akkordene, er mitralventilprotesen indikert ved en biologisk eller mekanisk protese. Spesifikke postoperative komplikasjoner i disse tilfellene kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blokk, sekundær infektiv endokarditt av protesen, degenerative endringer i bioprosteser.

Prognose og forebygging av mitral insuffisiens

Progresjonen av opphiss i mitralinsuffisiens er observert hos 5-10% av pasientene. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskemiske karakteren av mitral insuffisiens fører raskt til en alvorlig nedsatt blodsirkulasjon, forverrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbakefall av mitral insuffisiens er mulig.

Mitral insuffisiens av mild og moderat grad er ikke kontraindikasjon for graviditet og fødsel. Med høy grad av mangel er det nødvendig med ytterligere testing med en omfattende risikovurdering. Pasienter med mitral insuffisiens bør observeres av hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebygging av oppnådd mitralventilinsuffisiens er forebygging av sykdommer som fører til utvikling av en defekt, hovedsakelig revmatisme.

Hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens

Normalt, i en sunn person, lukker mitralventilen åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet, slik at en omvendt blodstrøm ikke oppstår. Hvis ventilen er defekt, lukker ikke hullet helt og gir et gap. I systolefasen strømmer blod tilbake til venstreatrium (fenomenet oppkast), hvor volumet og trykket øker. Deretter går blodet inn i venstre ventrikel, og det øker også volum og trykk.

Beskrivelse og årsaker til patologi

Denne patologien er mer berørt voksne enn barn. Ofte er mitral insuffisiens ledsaget av misdannelser av blodårene og stenosen (komprimering av lumen). I sin rene form er det ekstremt sjelden.

Denne feilen er mindre medfødt og oftere ervervet. Degenerative endringer i noen tilfeller påvirker vevene i cusps og ventilen og strukturer under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen blir trukket ut for mye.

En av årsakene til akutt mitralventilinsuffisiens er akutt myokardinfarkt, alvorlig stump hjerteskade eller infektiv kjønnsendokarditt. I disse sykdommene er de papillære musklene, snekkene i senene brutt, og ventilen går også åpen.

Andre årsaker til mitral insuffisiens:

• felles betennelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati;
• noen autoimmune sykdommer.

Med alle disse systemiske sykdommene er det kronisk mitralventilinsuffisiens. Genetiske sykdommer med kromosomale mutasjoner, ledsaget av systemiske bindeveskefeil, fører til mangelventilinsuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av ventilen forekommer i 10% tilfeller av hjerteinfarktsklerose. Forløp, tårer eller forkortelse av mitralventilen med forlengelse av akkordene i senene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insuffisiens.

Relativ mitralventilinsuffisiens kan oppstå uten strukturelle endringer som følge av utvidelse av venstre ventrikkel og fibrøs ring. Dette kan oppstå når:

Svært sjelden, mitralventilinsuffisiens skyldes ventilkalsifisering eller hypertrofisk myopati.

For medfødt mitral insuffisiens preget av tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

• fallskjermventil deformasjon;
• splitting av mitralventiler;
• kunstig fenestrasjon.

Symptomer på hjerteventil sykdom

Symptomer på denne patologiske prosessen øker med utvikling av mangel. I løpet av perioden med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises. Dette stadiet kan gi et langt kurs (opptil flere år) uten noen symptomer.

Underkompensert grad av svikt er ledsaget av:

• utvikling av dyspnø hos pasienten;
• Det er rask tretthet under fysisk og psykisk arbeid;
• svakhet;
• hjertebanken selv i ro
• tørr hoste og hemoptysis.

I utviklingen av overbelastning i blodsirkulasjonen, utvikler kardial astma, manifestert som natthud, pasienten har ikke nok luft. Pasienter klager over smerter bak brystbenet i hjertet, som utstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (angina smerter).

Med videre utvikling av patologien utvikles svikt i hjertets høyre hjertekammer. Symptomer som:

• akrocyanose - cyanose av lemmer;
• hevelse i beina og armene;
• nakkevev svulmer;
• ascites utvikler seg (opphopning av væske i bukhulen).

På palpasjon er det en økning i leveren. Det forstørrede atriumet og lungestammen klemmer strupehinnen, heshet vises - Ortner syndrom.

I dekompensert stadium diagnostiseres et større antall pasienter med atrieflimmer.

Typer av mitral ventil patologi

Avhengig av løpet av den patologiske prosessen, oppstår akutt eller kronisk mitral insuffisiens.

For årsaker oppstår iskemisk og ikke-iskemisk mitralventilinsuffisiens.

Hvis det er en patologi på siden av ventilstrukturen, snakker de om organisk mitral insuffisiens. I dette tilfellet påvirker lesjonene enten selve ventilen eller trådene i senene som fikser det.

I sykdommer i hjertemuskelen kan dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av hemodynamisk overstyring forekomme. Som et resultat utvikler relativ eller funksjonell mangel på mitralventilen.

Grad av sykdomsprogresjon

Avhengig av størrelsen på lumen og sværhetsgraden av regurgitasjon, bestemmer den kliniske graden av manifestasjon av mitralinsuffisiens:

• Mitralventilinsuffisiens i 1. grad - kompensert kjennetegnes av ubetydelig blodstrøm (mindre enn 25%) og forstyrrelser bare fra ventilstruktursiden. Helsehelsen endres ikke, det er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose avslører ikke patologi i denne grad. Under auskultasjon hører kardiologen svake lyder under systolen under lukking av ventilbladene, hjertets grenser er litt bredere enn normalt.
• For mitral insuffisiens 2 grader, subkompensert, karakterisert ved å fylle atriumet med blod til nesten halvparten (opptil 25-50%). Pulmonal hypertensjon utvikler seg for å frigjøre atriumet fra blod. Personen i øyeblikket lider av kortpustethet, takykardi, selv når han hviler, tørr hoste. EKG diagnostiserer endringer i atriet. Under lytting bestemmes lyder under systole, hjertets grenser øker, spesielt til venstre (opptil 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsuffisiens er ledsaget av fylling av venstre atrium med blod opptil 90%. Veggene sine øker i størrelse. Det dekompenserte stadium begynner hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hevelse, økning i leverstørrelse under palpasjon vises. Det er en økning i venetrykk. Diagnostisert EKG-tegn: En økning i venstre ventrikel, mitraltand. Når auskultasjon - økt støy i systole, utvidelsen av hjertets grenser, spesielt venstre.
• Grad 4 mitral insuffisiens kalles dystrophic. Det er patologiske strukturelle endringer i ventilen, blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Betydelig voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operasjoner brukes svært mye i dette stadiet og gir en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Pasienter har et klinisk bilde av den tredje fasen av kardiovaskulær svikt. Pasientens tilstand er svært vanskelig og tillater ikke kirurgisk inngrep. Prognosen for patologien er ekstremt ugunstig, oftest - den er dødelig på grunn av komplikasjoner.

Diagnostikk av mitral ventil patologi

Diagnose av mitralinsuffisiens bør utføres på grunnlag av følgende omfattende tiltak:

• samtale, undersøkelse, palpasjon og perkusjon, auskultasjon av pasienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater av lyding av hjertehulrom;
• ventrikulografidata.

Kompetent innsamling av anamnese under grundig undersøkelse, undersøkelse, palpasjon og perkusjon av pasienten kan koordinere legen for videre studier for nøyaktig diagnose. Slagverk bestemmer hjertets utvidede grenser, spesielt på venstre side. Under auskultasjon, avhengig av graden av mitral insuffisiens, oppdages systoliske lyder av forskjellig intensitet.

I henhold til røntgenbilder og EKG diagnostiserer utvidelsen av venstre ventrikel og atrium.

Den mest informative diagnostiske metoden er ekkokardiografi, her kan du vurdere feilen og omfanget av skade på ventilen selv. For mer spesifikk diagnostikk i nærvær av atrieflimmer, brukes transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjertesykdom

Med mitralventilinsuffisiens bør bare en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedisinere og ty til populære metoder!

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til mitralinsuffisiens, det vil si sykdommen som går før den patologiske prosessen.

Avhengig av graden av mitralinsuffisiens og alvorlighetsgraden av tilstanden, kan medisinsk behandling utføres, i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

Lys og moderat grad krever å ta medisiner hvis tiltak er rettet mot å redusere hjertefrekvensen, vasodilatorer (vasodilatatorer). Det er viktig å lede en sunn livsstil, ikke drikke eller røyke, unngå tilstander av fysiologisk tretthet og psykisk stress. Viser turer i frisk luft.

I tilfelle mangel på mitralventilen 2 grader, så vel som den tredje, er antikoagulantene foreskrevet for livet for å forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje graden, med utprøvde patologiske endringer, blir kirurgisk ventilreparasjon benyttet. Det er nødvendig å gjøre så tidlig som mulig, slik at irreversible dystrofiske endringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Det er følgende indikasjoner for kirurgi:

• revers blod utstrømning regner for mer enn 40% av hjertet blodstrømmen;
• ingen positiv effekt i behandlingen av infeksiøs endokarditt;
• irreversibel sklerotisk mitralventil endrer seg;
• alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel, dysfunksjon av systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Utfør rekonstruksjonsoperasjoner på ventilbladene, ringen. Hvis en slik operasjon ikke er mulig, blir ventilen rekonstruert - fjern den skadede og erstatt den med en kunstig.

Moderne medisin bruker de mest høyteknologiske xenopericardial og syntetiske materialer for mitralventil erstatning. Det finnes også mekaniske proteser som er laget av spesielle metalllegeringer. Biologiske proteser involverer bruk av animalsk vev.

I den postoperative perioden øker risikoen for tromboemboli, slik at de foreskrives til riktig medisinering. I sjeldne tilfeller er protesventilen skadet, deretter utføres en annen operasjon, og en andre syntetisk ventil settes på plass for utskifting.

Prognose og forebygging

En gunstig prognose for mitralinsuffisiens i grad 1-2 er gitt i nesten 100% av tilfellene. Pasienten kan opprettholde sin ytelse i mange år. Det er viktig å være veiledet av spesialister, gjennomgå konsultasjoner og diagnostiske undersøkelser. I slike faser av sykdommen er det enda graviditet og barnebarn tillatt. Tillatelse fra fødsel i disse tilfellene utføres ved å utføre en keisersnitt.

Mer alvorlige patologiske endringer i tilfelle utilstrekkelse fører til de alvorligste bruddene på sirkulasjonssystemet som helhet. Uønsket prognose er vanligvis antatt når man slutter seg til et kronisk løpet av hjertesvikt. Dødelighetsgrader for denne kategorien er ganske høye.

Mitral insuffisiens er den mest alvorlige mangelen, derfor er det umulig å forsinke identifikasjon, diagnose, behandling.

De viktigste forebyggende tiltakene i denne patologien er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. Først av alt er det:

• sunn livsstil for pasienten;
• moderering i mat;
• avvisning av fett og krydret;
• Unngå alkohol og røyking.

Primær forebygging begynner i barndommen og inkluderer slike elementer som herding, rettidig behandling av smittsomme sykdommer, inkludert dental karies og inflammatoriske sykdommer i mandlene.

Sekundær profylakse består i å ta medisiner som utvider blodkar (vasodilatatorer), forbedrer blodstrømmen og senker blodtrykket.

Mitral insuffisiens kan gi tilbakefall selv etter operasjonen. Derfor må du ta vare på deg selv, ta alle legemidlene som er foreskrevet av legen, følg hans råd.

Hjerteventilinsuffisiens: årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hvorfor pleier vi å vurdere revmatisme som en farlig sykdom? Fordi hovedrollen i dannelsen av hjertefeil (PS) tilhører ham, faller andelen av andre faktorer (infeksjoner, skader, svulster, kollagenose) mye mindre. I denne forbindelse ser feilen i hjertets ventiler ofte som en komplikasjon av denne patologien.

revmatisk endokarditt er hovedårsaken til ventrikulær hjertesykdom

Den inflammatoriske prosessen i bindevevet forårsaket av β-hemolytisk streptokokker, som debuterer, kommer raskt til hjertet, hvor det forårsaker uopprettelig skade på ventiler, og endrer sin morfologiske struktur. Som et resultat av disse transformasjonene, blir åpningen (atrioventrikulær) innsnevret, som kalles stenose, eller ventiler til hjerteventiler forkortes (et fenomen som kalles fiasko). Ofte lider den venstre atrioventrikulære ventilen, som er mer vanlig for alle å ringe mitral (MK), lider. Hvis barn med revmatisme overveiende utvikler aortastensose eller MK, er det hos voksne voksne mitralventilinsuffisiens (UMC), dominerende blant andre ervervede hjertefeil, mer utbredt.

Figur: Ventilapparat i hjertekonstruksjonen

Ikke nødvendigvis i ventilhuset

Mitralventilinsuffisiens er en tilstand hvor ventilene slutter å lukke helt, og på grunn av sammentrekning (systole) i ventriklene, tillater blod å gå tilbake til venstre atrium (mitral regurgitasjon). NMC går sjelden ut separat fra andre PS (overstiger ikke 3% tilfeller), hovedsakelig ledsaget av mitralstenose eller aorta defekter. Som en egen eller dominerende form foretrekker mitral insuffisiens det mannlige kjønn mer.

Hos enkelte pasienter kan et alternativ kalt relativ mangel være tilstede. Med den forblir bicuspidventilen patologisk uendret, og mitralregurgitasjon finner sted. Den er skapt av papillærmuskulaturen, den fibrøse ringen, seneakkordene, som forstyrrer det velkoordinerte arbeidet i mitralkomplekset. Diffuse lesjoner og endringer i kontraktiliteten til hjertemuskelen i venstre ventrikel (LV), utvidelse av hulrommet og strekking av ventilringen kan føre til dannelse av relativ insuffisiens (innsnevring av ringformene relativ stenose). Eventuelle patologiske prosesser som bidrar til utvidelse av venstre ventrikel (dilatert kardiomyopati, aortafeil, arteriell hypertensjon) kan føre til utvikling av relativ insuffisiens.

Hvorfor kommer blod tilbake?

Morfologisk metamorfose (minske lengden, utseendet av rynket, strukturell svikt på grunn av forkalkning (kalkavleiringer) til ventil vev klaffene deformasjon) fører til et tap av evne til ventilen tett lukket og hindre tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium (ventil insuffisiens med mitralinsuffisiens). Ofte, sammen med endringen av ventilen blir forkortet og deformerte sene akkorder og papillære muskler, det vil si, mitral insuffisiens, ikke bare kan ikke utelukkes, men bør betraktes som en mulig kombinasjon med patologi av subvalvulær apparat.

I det overveldende flertallet av tilfeller er reumatisk endokarditt årsaken til mitralventilinsuffisiens, men noen ganger kan en ny patologi starte en ny alvorlig sykdom:

• Hjerteinfarkt;
• cardio;
• traumer;
• Hjertetumor (myxoma) ligger i et bestemt sted;
• Noen av de medfødte anomaliene er;
• Marfan syndrom;
• Diffuse sykdommer i bindevevet (revmatoid artritt, SLE, systemisk sklerodermi).

Den nåværende situasjonen skaper ugunstige forhold for LV-funksjonen, fordi en stor belastning faller på ham, men den naturlige styrken til venstre ventrikkel hjelper ham til å kompensere for blodstrømmen i en stor sirkel i lang tid, slik at pasienten fortsetter å betrakte seg sunn lenge.

Selvfølgelig vil denne tilstanden til LV ikke utholde seg til uendelig, så etter en viss tidsperiode (alt på forskjellige måter) begynner kontraktiliteten å falle, noe som manifesteres av symptomer på stagnasjon i lungene. Som et svar på økt trykk i lungesirkulasjonen (pulmonal hypertensjon), blir munnen av lungearterien (LA) strukket og mot denne bakgrunn utvikler en relativ mangel på ventilen i lungearterien. Forresten, angående ventilen i lungearterien: hovedsakelig er dens svikt relativt og på grunn av utvidelsen av flyets munn.

I tillegg til lungehypertensjon og alt som oppstår derfra, er det en hypertrofi av det høyre hjerte, som søker å sikre tilstrekkelig blodgass. Gradvis ekspanderer høyre ventrikelhypertrofier, (dilaterer), og for den store blodsirkulasjonen begynner en vanskelig fase av dekompensering.

Grader, stadier, klager

Mitralventilinsuffisiens er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

1. Opprinnelsen til sykdommen (revmatisk feber, aterosklerose, bakteriell endokarditt, syfilis);
2. Staten av generell hemodynamikk (kompensasjon på grunn av hjertets individuelle hulrom og dekompensering, når hjertet har uttømt sine muligheter);
3. Alvorlighetsgraden (brudd på intrakardial hemodynamikk).

Kardiurgirurger, tatt i betraktning pasientens klager og objektive kliniske data, bruker en mindre gradasjon av alvorlighetsgrad og deler løpet av mitralinsuffisiens i 5 faser, som vi vil forsøke å presentere i sammenheng med graden av alvorlighetsgrad:

• På stadium 1 (stadium 1-2), endrer feilen ikke signifikant hemodynamikken inne i hjertet. I begynnelsen begynner pasienten ikke spesielt å utvikle sykdommen, fortsetter å jobbe og fortsette sin vanlige øvelse, men over tid begynner å legge merke til utseendet av kortpustet mens han jobber, klatrer seg til gulvet og går fort. Elektrokardiogrammet i klinikken registrerer tegn på myokardial hypertrofi i venstre hjerte (ventrikel og atrium), som signaliserer at de fremdeles håndterer og kompenserer for defekten, men de sies å ha på seg.
• Moderat insuffisiens (grad 2, trinn 3) manifesteres ved utvikling av dilatasjon av hypertrophied venstre hjertekamre, de første tegnene på venøs stasis forekommer i den lille sirkelen. Pasienten blant hovedklappene viser konstant kortpustethet, nedsatt arbeidsevne, angrep av hjertebank, kardialgi.
• Fremveksten av stabile tegn på dekompensert (takykardi, ødem, er lunger ikke bare lys, men også i andre organer, hepatomegali, hjerteastma, tørre eller med en liten mengde av sputum, noen ganger smykket med blod, hoste), dannelse av relative insuffisiens av Trikuspidalklaff, hypertrofi av den høyre ventrikel - de karakteristiske egenskapene til NMC grad 3 (trinn 4). Utviklingen av etterfølgende hendelser (stadium 5) fører til irreversible forandringer (alvorlig sirkulasjonsfeil, dystrofiske prosesser i mange organer).

Video: Symptomer på mitralventilinsuffisiens

Behandling av mitralinsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden og stadiet av prosessen. Pasienter med en lignende patologi er registrert under tilsyn av en kardioventumatolog som:

1. Engasjert i forebygging av forverring av reumatisme (bitillin-skjema, antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler);
2. Han forsøker å forhindre utviklingen av hjertesvikt (med utseende av tegn - diuretika, ACE-hemmere, beta-blokkere, etc.);
3. Det behandler atrieflimmer (verapamil, digoksin);
4. Utfører forebygging av tromboembolisme ved å foreskrive antiplatelet midler.

I alvorlige tilfeller, SMC, forutsatt at det fra starten av hemodynamiske forstyrrelser tok seg en bit av gangen, så de har ikke vært i stand til å få fotfeste og forårsake uopprettelig skade på pasienten det er et prospekt for å løse problemet med et kirurgisk inngrep (holder valvuloplasty, protesekirurgi hjerteventil).

Companion eller av seg selv? (tricuspid ventil insuffisiens)

Hvis leseren la merke til, ble det bemerket at i de avanserte stadier av mitral insuffisiens begynner andre ventiler og hjertekamre å bli inkludert i den patologiske prosessen. For eksempel skyldes den høye forekomsten av relativ tricuspideventilfeil på grunn av kombinasjonen med mitraldefekter i de fleste tilfeller på grunn av at i fase 4 i CMC, observeres en signifikant økning i hulrommet i høyre ventrikel. Dette er en feil i tricuspidventilen (NTC), som er lett å gjenkjenne med det blotte øye.

Noen egenskaper av utseendet som er karakteristisk for alvorlig høyre ventrikulær svikt, gir som regel pasienten:

• Hovne årer i nakken;
• Den blåaktige tingen av huden på øvre og nedre ekstremiteter, nesespissen, blå til svarte lepper (akrocyanose);
• Puste er hyppig selv med en ubetydelig belastning (personen mangler nesten alltid luft);
• Tap av appetitt (for pasientens mat blir en ekstra byrde), epigastrisk smerte, kvalme;
• En økning i magen på grunn av utviklingen av ascites.

Den relative NTK distribueres ganske mye blant pasienter som har problemer med mitralventilen (dette er ikke tilfelle med en organisk NTC). I mellomtiden, i isolert form, forekommer det bare i individuelle tilfeller.

Utvidelsen av høyre ventrikel og økningen i hulrommet mot bakgrunnen av en uttalt mangel på bukspyttkjertelen (hvilket er grunnen til alt oppstyret) er oftest resultatet av

1. Hjertedefekter av revmatisk og medfødt opprinnelse.
2. Langt avansert arteriell hypertensjon, når vaskulære forandringer allerede har dannet hjertesvikt.
3. Aterosklerotisk kardiosklerose.

Sviktet i tricuspidventilen, forårsaket av organisk lesjon, som nevnt ovenfor, gjelder ikke for de ofte oppstått varianter. Den samme revmatisme, endokarditt av smittsom opprinnelse (noen ganger sett i sprøyteavhengige ved bruk av en blodåre til injeksjon av legemidler), kan en fødselsdefekt som kalles Ebstein's sykdom (tricuspid ventilforskyvning) provosere utviklingen.

LV svikter (aortaklappen)

Forårsake feilaktig blod bevegelse i aorta etter systolen av venstre ventrikkel kan være aortastenose eller aortaventilen ved tidspunktet for relaksasjon i hjertet (diastole), som normalt ikke kan lukkes for å hindre at blod tilbake inn i venstre hjertekammer (aortaregurgitasjon). I 50% av tilfellene er disse to defektene (stenose og mangel) kombinert med hverandre og med en mitralventilfeil, som regel en følge av revmatisme. Det bør bemerkes at slik "lykke" i større grad faller på hjertet, som tilhører menn.

På grunn av den insolvens av klaffene i aortaventilen i en slik stor beholder, under relaksasjon i hjertet flyter en imponerende mengde av blod, noe som naturligvis fører til en overbelastning, for å hypertrofi av venstre ventrikkel og spenningen og samtidig redusere blodstrømmen i perifere kar. Det er sant at dette problemet i mange år har gått ubemerket, fordi LV, som har betydelige kompenserende evner, øker den systoliske utkastningen, takler sin hovedfunksjon og opprettholder utblodning av blod i aorta på riktig nivå. Men samtidig lider han seg selv. Til slutt tørker styrken til denne "arbeideren" ut, han begynner å overgi, noe som tydelig ses når manifestasjonene av venstre ventrikulær svikt går utenfor. Alt dette kan ikke, men påvirker tilstanden til høyre ventrikel, som også begynner å mislykkes. Dette er imidlertid ikke nok for sykdommen, kransløpssirkulasjonen lider av effekten, og aorta-munnen strekker seg gradvis.

Hvis feil

Som allerede nevnt, er utviklingen av patologiske forandringer i aortaklaffen oftest klandert for revmatisk feber. I tillegg er det nyttig å huske de andre synderne av aortainsuffisiens:

• Endokarditt av smittsom opprinnelse, som eier festen av den "første fiolin" i dannelsen av sykdommen i sin rene form;
• Aortitt av forskjellig natur og først og fremst syfilitisk;
• Revmatoid artritt;
• Ankyloserende spondylitt;
• Skade eller medfødt misdannelse i svært, svært sjeldne tilfeller.

Relativ insuffisiens av aortaklaven løper noen ganger parallelt med aorta-aneurisme, Marfan-syndrom og hypertensjon.

Lær og behandle?

Det er usannsynlig at pasienten vil kunne gjenkjenne en grad 1-aorta-ventilinsuffisiens. Eksistensen av patologi, som ikke har erklært seg i årevis, tillater pasienten å fortsette å bære betydelig fysisk anstrengelse, om nødvendig, samt å engasjere seg i sport som krever utholdenhet, så det er vanskelig for en person å huske når og hvordan sykdommen startet, men du kan se hvordan det starter å utvikle:

1. Den tidligste harbinger av dårlig ånd kan betraktes som utseendet på en følelse av pulsering av hele kroppen (sammentringene i hjertet når hodet, armer, ben, ryggsøyle). Mannen er overrasket og motløs, han ser på hans klokke uten unødvendige bevegelser, kan telle antall slag per minutt.
2. Plutselig, uforklarlig svimmelhet begynte å komme, og angrep av takykardi begynte å bli besøkt, selv i en sovende tilstand;
3. Etter en tid forsvarte disse fenomenene ikke bare, men fikk ny fart, og nå ble det vanskelig å overvinne trappene, og den nattlige avbrøt de smertefulle angrepene av hjerteastma periodisk.
4. Angina, som tidligere var ukjent for menn, begynte å plage mer og oftere, ikke se på ung alder, og nitroglyserin gir ikke den forventede effekten.
5. Arteriell hypertensjon dukket opp, men bare det øvre trykket stiger, det lavere trykket tvert imot, avtar, noen ganger er det vanskelig å fange, men i de senere stadiene av sykdommen, har det diastoliske presset en tendens til å øke.

Behandlingen av aorta mangel krever spesialiserte pasientforhold, men selv sykehusinnleggelse gir ikke alltid resultatene man ønsker å se. Tradisjonell behandling av hjertesvikt med diuretika, beta-blokkere, ACE-hemmere og kalsiumantagonister hjelper til med små hjerteglykosider i denne situasjonen, krever spesiell forsiktighet, fordi redusert hjertefrekvens kan forstyrre perifer sirkulasjon ytterligere.

Bytte ut en slitt arteriell ventil med en kunstig (mekanisk eller biologisk implantat SC) er mer velkommen i tilfelle av "ren" defekt, når endringer bare har påvirket aortaklappen, og tegn på dekompensering har nettopp blitt vist. Ikke en lett oppgave for hjertekirurger...

Noen ord om barn

Blant ventildefekter hos barn er stenose av lungearterien, som har 10% av alle medfødte anomalier, den vanligste, og aorta-ventiler er to ganger mindre (5%).

Ulempen av hjerteventiler hos barn, som hos voksne, skyldes hovedsakelig reumatisk feber, som hos barn i hovedsak danner aortafeil.

Det spesielle symptomkomplekset som diagnostiseres hovedsakelig hos barn - mitralventil prolapse (MVP) anses å være en mindre anomali i hjertet. Essensen av dette fenomenet er forstyrrelsen av hjerteventilens funksjon på grunn av bøyning (prolabirovany) av ventiler i hulrommet til PL under ventrikulær systole. Forresten kan prolaps ses bakom noen av hjerteventilene og enda flere samtidig (for eksempel mitral + tricuspid). Samtidig bøyning av flere ventiler forverrer situasjonen, da i slike tilfeller dannes signifikante hemodynamiske lidelser.

Mitralventil hjertesvikt

symptomer

I lang tid manifesterer mitralinsuffisiens seg ikke og forårsaker ikke noe ubehag på grunn av det faktum at det er vellykket kompensert av hjertets evner. Pasienter går ikke til legen i flere år, fordi symptomene er fraværende. Det er mulig å oppdage feilen når man lytter etter de karakteristiske hjerteklumpene som oppstår når blodet vender tilbake til venstre atrium mens venstre ventrikel er kontraherende.

I mitral insuffisiens vokser venstre ventrikel gradvis i størrelse da det blir tvunget til å pumpe mer blod. Som et resultat øker hvert hjerteslag, og personen opplever et hjerteslag, spesielt når han ligger på venstre side.

For å imøtekomme det ekstra blodet som kommer fra venstre ventrikel, øker det venstre atriumet i størrelse, begynner å bli unormalt og kontrakt for raskt på grunn av atrieflimmer. Pulsfunksjonen til hjertemuskelen i mitralinsuffisiens er svekket på grunn av en unormal rytme. Atriene trekker ikke sammen, men skjelver. Forstyrrelse av blodstrømmen fører til trombose. Ved alvorlig oppblåsthet utvikler hjertesvikt.

Dermed kan vi nevne følgende mulige tegn på sykdommen, som vanligvis forekommer i et sent stadium av mitralventilinsuffisiens:

• hjertebank;
• unproductive tørr hoste som ikke kan helbredes;
• beinbukning;
• kortpustethet opptrer ved anstrengelse og deretter i ro på grunn av stagnasjon av blod i lungekarrene.

Imidlertid kan disse symptomene på mitralinsuffisiens ikke være grunnlaget for en slik diagnose. Alle disse tegnene er tilstede i andre hjertefeil.

årsaker

Du kan også lese:

Denne feilen kan være forbundet med skade på ventilen selv eller på grunn av patologiske forandringer i myokardium og papillære muskler. Relativ mitral insuffisiens kan også utvikles med en normal ventil som ikke lukker åpningen, som har spredt seg som følge av økningen i venstre ventrikel. Årsakene kan være følgende:

• tidligere overført infektiv endokarditt;
• revmatisme;
• mitral ringkalsifisering;
• skade på ventilbladene;
• noen autoimmune systemiske sykdommer (revmatoid artritt, lupus erythematosus, sklerodermi);
• mitral ventil prolapse;
• hjerteinfarkt;
• kardioklerose etter infarkt.
• progressiv arteriell hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom;
• utvidet kardiomyopati;
• myokarditt.

diagnostikk

De viktigste diagnostiske metodene for mitral insuffisiens inkluderer:

• undersøkelse og samtale med pasienten;
• EKG;
• bryst røntgenstråler;
• ekkokardiografi.

Når du lytter, kan legen avgjøre tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens ved den karakteristiske lyden under sammentrekningen av venstre ventrikel. En røntgenstråle og et EKG hjelper til med å oppdage en økning i venstre ventrikel. Ekkokardiografi anses som den mest informative metoden for å diagnostisere mitralinsuffisiens og lar deg se en ventildefekt og vurdere alvorlighetsgraden av skade.

behandling

Behandling av mitralinsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av feilen og årsakene. Legemidler som brukes i atrieflimmer, arytmier, for å redusere hjertefrekvensen. Mild og moderat mitral insuffisiens krever begrensning av følelsesmessig og fysisk stress. En sunn livsstil er nødvendig, røyking og alkohol bør forlates.

Ved alvorlig NMC er kirurgisk behandling foreskrevet. Ventilreparasjonen skal utføres så tidlig som mulig, til det oppstår irreversible endringer i venstre ventrikel.

Med kirurgisk behandling av mitralventilinsuffisiens oppstår gjenopprettingen. Denne operasjonen er indikert hvis endringene i hjerteventilen er mindre. Dette kan være en plastring, plastflapper, en innsnevring av ringen, utskifting av klaffene.

Det er et annet alternativ - fjerner den skadede ventilen og erstatter den med en mekanisk. Ventilbesparende operasjon kan ikke alltid eliminere oppkast, men det kan redusere det, og dermed lindre symptomene. Som et resultat stopper prosessen med ytterligere skade på hjertet. Prostetikk anses som en mer effektiv metode. Imidlertid med en kunstig ventil er det risiko for trombose, slik at pasienten blir tvunget til å stadig ta midler for å forhindre rask blodpropp. I tilfelle beskadigelse av protesen er det nødvendig å erstatte det umiddelbart.

outlook

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av ventilskade og tilstanden til myokardiet. Alvorlig insuffisiens og dårlig tilstand av myokardiet fører raskt til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. En ugunstig prognose kan sies ved kronisk hjertesvikt. Samtidig er dødeligheten i løpet av året 28%. Med relativ MK-mangel er sykdommens utfall bestemt av alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen og sykdommen som førte til defekten.

Med en mild og moderat form for mitral insuffisiens, kan en person være i stand til å jobbe lenge hvis han blir observert av en kardiolog og følger hans råd. Sykdommen i disse stadiene er ikke en kontraindikasjon for barns fødsel.

Mitralventilssuffisiens symptomer og tegn

Mitralventilinsuffisiens (mangel på venstre atrioventrikulær åpning) - frakobling (eller ufullstendig tilslutning) av mitralventilens cusps, som fører til en patologisk tilbakestrømning av blod (regurgitasjon) i venstre atrium fra venstre ventrikel under systolen. I denne artikkelen vil vi se på symptomene på mitralventilinsuffisiens og hovedtrekkene på mitralventilinsuffisiens hos mennesker.

Isolert revmatisk mitralventilinsuffisiens observeres i 10% tilfeller av alle ervervede feil. Oftere forekommer hos menn. Ofte kombinert med mitral stenose eller aorta ventildefekter.

Patogenese av mitralventilinsuffisiens

Mangel på mitralventil-cusps under systolen i venstre ventrikel fører til utseendet av en patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstreatrium. Blodet kastet inn i venstre atrium skaper overbelastning i volum under systole og overbelastning av volumet av venstre ventrikkel i diastol. For mye blodvolum i venstre ventrikel fører til utvidelse av utvidelsen av mitralfibreringen. I dette tilfellet kan det forekomme en sårtrådsbrudd. I denne sammenhengen genererer aphorism "mitral regurgitation mitral regurgitation" legitimt. Dilatasjon av venstre atrium fører til spenning i mitralventilens bakre kus og en økning i ikke-adhesjon av mitralåpningen, noe som ytterligere forverrer mangel på mitralventilen. Konstant overbelastning av venstre ventrikel med overskytende blodvolum fører til hypertrofi av veggene. Overdreven mengde blod i venstre atrium forårsaker senere en retrograd økning i trykk i lungesirkulasjonen og utviklingen av pulmonal hypertensjon (i motsetning til mitralstenose, utvikler den mye senere og er mye mindre uttalt). På langt avansert stadium av mitralventilinsuffisiens utvikler kronisk hjertesvikt (høyre ventrikulær type).

Tegn på mitralventilinsuffisiens

Kliniske manifestasjoner av mitralventilinsuffisiens er avhengig av graden av regurgitasjon, hastighet og årsak til dens utvikling, samt funksjonell tilstand av venstre ventrikel og venstre atrium.

Symptomer på mitralventilinsuffisiens

Med uutviklet mitralventil er det ikke mulig å få klager på innsatsen. Ved moderat insuffisiens og svak trykkøkning i lungesirkulasjonen forstyrrelses utmattelse under trening (lavt minuttvolum gir ikke skjelettmuskel tilstrekkelig mengde oksygen) og dyspné, raskt passerer alene. For alvorlig mitralinsuffisiens og pulmonal hypertensjon mer utpreget utseende karakterisert ved dyspné på liten anstrengelse, paroksysmal nattlig anfall av åndenød, lunger i lungene, hemoptyse. Akutt mitralventilinsuffisiens (med hjerteinfarkt) manifesteres av lungeødem eller kardiogent sjokk.

Undersøkelse med mitralventilinsuffisiens

Med uutviklet mitralventilinsuffisiens er det ingen ekstern manifestasjon av defekten. I den avanserte fase av mitral sykdom er det karakteristiske manifestasjoner av kronisk hjertesvikt.

Slagverk med mitralventilinsuffisiens

Karakteristisk er utvidelsen av grensene for relativ kardial sløvhet til venstre med alvorlig mitralventilinsuffisiens.

Palpasjon med mitralventilinsuffisiens

Apikal impuls skiftet til venstre og ned på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel. Ved alvorlig mitralventilinsuffisiens oppdages systolisk tremor ved hjertepunktet av hjertet.

Auskultasjon av hjertet i mitralventilinsuffisiens

Jeg tone er vanligvis svekket (vanskelig å estimere med uttalt systolisk murmur). II-tone endres ikke dersom det ikke er uttalt pulmonal hypertensjon. Med en signifikant forkortelse av tiden for utkastning av venstre ventrikel, oppstår paradoksalt splittelse av II-tonen. I tillegg høres patologisk III-tone i diastol, noe som oppstår når papillærmusklene, senetrådene og kuttene plutselig trekkes. Hans (sammen med en svekket I-tone) regnes som et viktig s auskultativt tegn på uttalt mitralventilinsuffisiens.

I tilfelle av pulmonal hypertensjon høres en annen toneakse over lungekroppen i det andre interkostale rommet til venstre for brystbenet.

Systolisk murmur med mitralventilinsuffisiens

Hovedsymptomet på mitralventilinsuffisiens er systolisk murmur. Det er holosystolisk (gjennom systole) og fanger I og II hjerte lyder. Støy er mest uttalt ved hjertepunktet, det kan bestråle til venstre i okselområdet med en lesjon av den fremre kuspen og opp langs brystbenet med en lesjon av den bakre kuspen. Støy øker med en etterladningsøkning (isometrisk spenning av hender).

EKG med mitralventilinsuffisiens

Med sinusrytme detekteres tegn på hypertrofi og dilatasjon av venstre atrium. Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi registreres på langt avansert stadium av mitralventilinsuffisiens. Med en komplikasjon av atrieflimmer, atriell fibrillasjon, vises tegnene på EKG.

Ekkokardiografi med mitralventilinsuffisiens

Ekkokardiografi gjør det mulig å identifisere årsaken til mitralventilinsuffisiens (i henhold til dens morfologi), for å vurdere graden av regurgitasjon og funksjonen til venstre ventrikel og atrium.

Revmatisk insuffisiens av mitralventilen er preget av en fortykkelse av dens cusps (spesielt ved kantene) og senetråder. Ryggbladet kan være mindre mobilt i forhold til front på grunn av subvalvulære ledd.

Infeksiv endokarditt. Mitralventilinsuffisiens i infektiv endokarditt er preget av tilstedeværelse av vegetasjon, kusperperforeringer og tendentisk strengseparasjon. Nærmere bestemt kan disse endringene identifiseres ved transesofageal ekkokardiografi.

CHD. Mitralventilinsuffisiens i iskemisk hjertesykdom er preget av en utvidelse av venstre ventrikulær hulrom, lokale bevegelsesforstyrrelser i venstre ventrikel (dyskinesis), normale (ikke-fortykkede) mitralventil-cusps og en sentral plassering av regurgitasjonsstrålen i de fleste tilfeller.

Med endimensjonal og todimensjonal ekkokardiografi er indirekte tegn på mitralventilinsuffisiens avslørt: dilatasjon av venstre atrium og ventrikel, økt mobilitet av veggene i venstre ventrikel (hyperkinesis). I Doppler-studien er direkte tegn på mitralventilinsuffisiens bestemt: injeksjon av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium under systole. I henhold til intensiteten av regurgitasjonsstrålen i venstre atrium, utmerker man fire grader av mitralventilinsuffisiens:

Jeg grad, ubetydelig, - lengden på oppkaststrålen opp til 4 mm fra bunnen av mitralventilene til venstre atrium.

II grad, moderat, - 4-6 mm.

III grad, gjennomsnittlig - 6-9 mm.

IV grad, uttrykt, - mer enn 9 mm.

Det skal huskes at volumet av oppblåsing avhenger av størrelsen på åpningen som forblir mellom mitralventilene under lukking, størrelsen på trykkgradienten mellom ventrikkelen og atriumet og varigheten av opphissingen. Graden av mitral regurgitasjon er ikke løst og kan variere i samme pasient, avhengig av betingelsene og JTC som brukes.

Røntgenundersøkelse av mitralventilinsuffisiens

Ved alvorlig mitralventilinsuffisiens detekteres dilatasjon av venstre atrium og øre (tredje bue) og forstørrelse av venstre ventrikel (fjerde buen). Kardiomegali er funnet i det langt avanserte stadium av vice.

Tegn på pulmonal hypertensjon på røntgenbilder kan være fraværende med svak sværhet av defekten. Ved alvorlig mitral regurgitasjon vises karakteristiske tegn på pulmonal hypertensjon.

Kateterisering av hulrommene i hjertet i mitralventilinsuffisiens

Hjertekateterisering er en nøyaktig metode for å vurdere graden av mitral regurgitasjon, noe som gjør det mulig å bestemme volumet av regurgiterende blod i venstre atrium (uttrykt som prosent av slagvolumet til venstre ventrikel). Det er fire grader av mitral regurgitasjon i henhold til kateterisering:

Grad I - mindre enn 15% av det venstre ventrikulære slagvolumet.

II grad - 15-30%.

Grad III - 30-50%.

IV grad - mer enn 50% av sjokkvolumet.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralinsuffisiens - utvikling av oppgulping av arterielt blod i hulrommene i det venstre hjertet under systolisk sammentrekning av ventrikulære myokardium, som forekommer på bakgrunn av de brutte vingeklem strukturer i mitral ventil.

Andelen av en isolert defekt i form av mitralventilinsuffisiens blant alle mulige hjertefeil utgjør minst 2%. Oftere har pasienten en kombinert mitralventilskade i form av en kombinasjon av stenose og insuffisiens.

Mitralventilinsuffisiens forårsaker

Mangelen på mitralventilen i hjertet, i motsetning til stenosen av samme lokalisering, er en polyetiologisk patologi, det vil si en rekke faktorer påvirker utviklingen av tegnene, selv om hver enkelt av dem individuelt kan starte utviklingen av denne feilen.

Organisk mitral insuffisiens som oppstår som et resultat av den primære lesjonen ventilanordningen kan observeres i de følgende sykdommer i hjerte- og ekstrakardiale natur: revmatisk feber, infeksjon av endocardium, myxomatous degenerasjon klaffer og uttalt forkalkning i projeksjon ventil, iskemisk skade på myokard i aterosklerotisk sykdom, bindevevssykdom arvelig natur (Marfan's sykdom), systemisk autoimmun skade på kontakten saltsyre vev (skleroderma. dermatomyositt), traumatisk skade på hjertet.

Hovedforskjellen i organisk mitralventilinsuffisiens fra funksjonelle endringer i mitralventilen er utviklingen mot bakgrunnen av den eksisterende alvorlige myokardskaden, ledsaget av utvikling av markert dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom. Venstre ventrikulær dilatasjonsverdier endringer over tid provosere strekk- ventilringen og papillære muskler forskjøvet sideveis, mot hvilke det er dysfunksjon av mitral i fullstendig fravær av organisk skade.

Hypertrofisk kardiomyopati, er konstriktiv typen også ledsaget av utvikling av symptomer på mitralinsuffisiens, og utvikling av sykdomsfremkallende dens mekanisme er hyperdynamic venstre ventrikulær kontraksjon, som oppstår under tilbaketrekking i front av klaffene utløpskanalen forstørret venstre ventrikkel.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens skiller seg svakt over med en gradvis økning i kliniske symptomer. I kardiologipraksis utmerker seg en egen kategori pasienter, som ikke har noen kliniske manifestasjoner, og endringer i valvulærapparatet oppdages ved utførelse av instrumentale forskningsmetoder.

De første klager som oftest gjøres av pasienter som lider av mitralventilinsuffisiens, er: økt dyspnø, noe som skyldes venøs overbelastning i lungeparenkymen, redusert ytelse og rask tretthet på grunn av redusert hjerteutgang. Avhengig av graden av skade på ventilene til ventilsystemet, kan respiratoriske sykdommer av hjerte opprinnelse være mindre eller alvorlige, opp til utvikling av tegn på lungeødem.

Mitralventilinsuffisiens har en rekke spesifikke endringer diagnostisert av en erfaren kardiolog allerede i perioden med den opprinnelige objektive studien. Huden til pasienter med mitralventilinsuffisitet skaffer seg en blåaktig tint i fremspringet av distale ekstremiteter og ansikt. Palpasjon av pulsen, som regel, kan ikke oppdage noen endringer, men i noen tilfeller er det tegn på positiv venøs puls. Den utprøvde ekspansjonen av grensene for kardial sløvhet, samt forskyvning og styrking av den apikale impuls, observeres kun i alvorlig form for dilatasjon av hulrommet i venstre ventrikel. Ved undersøkelse av en pasient med tegn på pulmonal hypertensjon, bestemmes patologisk pulsering i fremspringet av det fjerde interkostale rommet langs sternumets venstre kontur.

Det mest karakteristiske symptomet på mitralventilinsuffisiens er tilstedeværelsen av pan-systolisk støy i projeksjonen av hjertepunktet i hjertet med ledning til akselområdet til venstre. Et spesifikt symptomkarakteristikk ved mitralventilinsuffisiens er økt støy i oversettelsen av kroppen til en horisontal posisjon på venstre side. Graden av støy manifestasjon avhenger mer av kontraktilitet av venstre ventrikulær myokard enn på alvorlighetsgraden av regurgitation. Når ikke veldig uttalt støy kan utmerke seg svekkelse av den første tonen, på grunn av brudd på fullstendig lukking av mitralventilen. Ved alvorlig oppblåsthet oppstår et prognostisk ugunstig symptom - utseendet av en tredje tone. Lytte til aksentet til den andre tonen i projeksjonen av lungearterien er i favør av å utvikle tegn på lungehypertensjon.

Mitralventilinsuffisiensgrad

Separering av mitralventilinsuffisiens brukes til å bestemme graden av svekkelse av sentral kardiohemodynamikk, samt å bestemme muligheten for å bruke kirurgisk inngrep.

Den første (1) graden av mitralventilinsuffisiens er karakterisert som et kompenserende stadium, det vil si at oppblåsning av blodstrømmen er så minimal at den ikke ledsages av kardiohemodynamiske lidelser. Det eneste kliniske symptomet som er tilstede hos en pasient i kompensasjonsfasen av sykdommen, kan være utseendet på systolisk murmur i fremspringet av hjertepunktet. I denne situasjonen er pasienten vist å gjennomføre en ekkokardiografisk undersøkelse for å bestemme forekomsten av oppblåsthet. Mitral insuffisiens i dette stadiet krever ikke bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

Den andre (2) graden av mitralventilinsuffisiens, eller subkompensasjonsstadiet, ledsages av en økning i volumet av reversblodstrømning i perioden med systolisk sammentrekning av ventrikkelen, tegn på kompenserende hypertrofi i venstre ventrikulær veggen ser ut til å kompensere for hemodynamiske forstyrrelser. I dette stadiet av defekten registrerer de fleste pasienter økt kortpustethet med overdreven fysisk aktivitet, og auskultasjon høres en moderat uttalt systolisk murmur i projeksjonen av hjertepunktet. X-ray kan bestemme utvidelsen av grensene til venstre hjerte, så vel som deres overdrevne pulsering. Dette stadiet har refleksjoner på EKG-opptaket i form av en levogramformasjon og utseendet på tegn på overbelastning av venstre hjerte. Ekkokardiografisk bevis er tilstedeværelsen av moderat oppblåsning i fremspringet av mitralventilene. Underkompensasjonsstadiet er ikke en begrunnelse for bruken av kirurgiske korreksjonsteknikker.

Den tredje (3) graden av mitralventilinsuffisiens er karakterisert ved utseendet av alvorlig venstre ventrikulær dekompensering, forårsaket av signifikant blodregurgitasjon i venstre ventrikulær hulrom. Kliniske symptomer som indikerer utviklingen av dekompensert hjertesvikt. er progressiv dyspné med minimal fysisk aktivitet, og visualisering av den fremre brystveggen i projeksjonen av hjertepunktet. Det er ikke vanskelig å lytte til grov systolisk støy i projeksjonen av hjertepunktet i hjertet, og instrumentelle tilleggsmetoder for undersøkelse av pasienten kan bestemme tilstedeværelsen av venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi og uttalt reversblodstrømning gjennom den blanke mitralventilen. Den eneste effektive behandlingen for mitral insuffisiens i dette stadiet er kirurgi.

Den fjerde (4) graden av mitralventilinsuffisiens er ledsaget av tillegg av tegn på høyre ventrikulær svikt og kalles "dystrophic". Særskilte visuelle symptomer er uttalt pulsering av livmorhalsårene og forskyvningen av den apikale impulsen, samt styrking. Mitralventilinsuffisiens i denne pasientkategorien ledsages ikke bare av hemodynamiske forstyrrelser, men også ved svikt i hjerterytmen. Radiografi gjør det mulig å visualisere den utprøvde utvidelsen av skyggen av mediastinum ved å øke alle deler av hjertet, så vel som utseendet på tegn på stagnasjon i systemet for lungesirkulasjonen. I dette stadiet av sykdommen vises ekstrakardiale symptomer på funksjonelle forandringer i nyrer og lever. Kirurgiske korreksjonsmetoder er mye brukt og har i de fleste tilfeller et gunstig utfall.

Den femte (5) graden av mitralventilinsuffisiens er terminal og preges av manifestasjonen hos en pasient av hele klinisk symptomkompleks karakteristisk for tredje fase av kardiovaskulær insuffisiens. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand tillater ikke kirurgi, og prognosen for mitralventilinsuffisiens på dette stadiet er ekstremt ugunstig. Komplikasjoner observeres ofte i syklusens sluttstadium, som hver kan forårsake dødelig utfall av sykdommen: paroksysmal atrieflimmer, infektiv endokarditt. samt systemisk tromboembolisme av forskjellige kaliberkar.

Mitralventilinsuffisjonsbehandling

Graden av svingningsgrad i fremspringet av mitralventilen er avgjørende påvirket av verdien av systolisk trykk i aortas lumen, derfor er utnevnelsen av vasodilatatorer patogenetisk begrunnet i lang tid. Valgfrie legemidler i denne situasjonen er ACE-hemmere i en dosering som gjør det mulig å holde systolisk trykk i nivået 120 mm Hg. (Berlipril i den første daglige dosen på 2,5 mg, etterfulgt av titrering av legemidlet til en terapeutisk dose og konstant bruk av legemidlet). Nylige randomiserte studier viser behovet for bruk av vasodilatatorer, selv med asymptomatisk mitralventilinsuffisiens med minimal regurgitasjon.

Allerede i den andre eller tredje grad av mitralventilinsuffisiens, når det er dilatasjonsendringer i hulromene i venstre hjerte, er det tilrådelig å bruke antikoagulanter for livet som en advarsel for utvikling av tromboemboliske komplikasjoner (Aspecard i en daglig dose på 100 mg oralt).

I en situasjon der pasienten har elektrokardiografiske tegn på arytmi, anbefales bruk av adrenerge blokkere (Metoprolol i en gjennomsnittlig daglig dose på 100 mg oralt).

Absolutt viser bruken av kirurgiske metoder for korreksjon av mitralventilinsuffisiens i følgende situasjoner:

- nivået på oppstyret er ca. 40% av hjerteutgangen;

- Mangelen på et positivt resultat av bruk av massiv antibiotikabehandling i tilfelle et aggressivt forløb av infeksiv art av endokarditt, noe som kompliserer løpet av den underliggende sykdommen;

- uttalt sklerotiske endringer i ventilapparatet, som har en irreversibel natur;

- uttalt dilatasjonsforstørrelse av venstre ventrikel med tegn på systolisk dysfunksjon;

- Enkelt eller flere episoder av vaskulær tromboembolisme.

For øyeblikket tillater kardiurgjøringsgrenen av medisin bruk av de siste rekonstruksjonsmanualene, som gjør det mulig å opprettholde ventilapparatets struktur så mye som mulig. I en situasjon der det er markerte sklerotiske endringer i ventilbladene, og det ikke er mulig å utføre kirurgisk avkalkning, påføres en protetisk teknikk ved bruk av både syntetiske og xenopericardiale materialer. For å eliminere stivheten til ventilkonstruksjonene, brukes valvuloplastikkteknikken, som i de fleste tilfeller eliminerer tegn på regurgitasjon.