Gjennomgang av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand: symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Alt viktig om diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Årsakene til at folk har et slikt brudd på hjertet, hvilke symptomer gir denne sykdommen. Den nødvendige behandlingen, hvor lenge det skal gjøres, om det kan bli fullstendig helbredet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (forkortet DDLS) er en utilstrekkelig fylling av ventrikkelen med blod under diastolen, det vil si perioden for avslapning av hjertemuskelen.

Denne patologien blir oftest diagnostisert hos kvinner i pensjonsalderen, som lider av arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt (forkortet CHF) eller andre hjertesykdommer. Hos menn er det opplevd mindre sjeldnere dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Med et slikt brudd på hjerte muskelfunksjonene er det ikke mulig å slappe av helt. Fra dette reduseres blodets fylde i ventrikkelen. Slike dysfunksjon i venstre hjertekammer påvirker hele perioden av hjerteslags syklusen: hvis diakten var utilstrekkelig fylt med blod, da under systolen (sammentrekning av myokardiet) ble aorta også presset ut litt. Dette påvirker funksjonen til høyre ventrikel, fører til dannelse av blodstasis, videre utvikling av systoliske lidelser, atriell overbelastning og CHF.

Denne patologien behandles av en kardiolog. Det er mulig å tiltrekke seg behandlingsprosessen andre smale spesialister: en reumatolog, en nevrolog, en rehabilitolog.

Fullstendig kvitte seg med et slikt brudd fungerer ikke, fordi det ofte utløses av en primær sykdom i hjertet eller blodårene eller deres alder forverring. Prognosen avhenger av typen dysfunksjon, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, nøyaktigheten og aktualiteten av behandlingen.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

"Den som ikke vet hvile, kan ikke fungere godt," sier det berømte ordtaket. Og det er det. Resten hjelper en person til å gjenopprette fysisk styrke, psykologisk tilstand, stille inn til fullverdig arbeid.

Få mennesker vet at hjertet også trenger god hvile for sitt produktive arbeid. Hvis det ikke oppstår riktig avslapning av hjertekamrene, for eksempel i venstre ventrikel, utvikler diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, og dette kan true alvorligere brudd i hans arbeid. Men når hjertet hviler, fordi arbeidet foregår i "non-stop"? Hva slags patologi er diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, hva er dens tegn? Hva er faren? Er dette en funksjonsfeil i hjertets arbeid som skal behandles? Svar på disse spørsmålene vil bli presentert i vår artikkel.

1 Hvordan hviler hjertet?

Hjertesyklus

Hjertet er et unikt organ, om bare fordi det virker og hviler på samme tid. Faktum er at kamrene i hjertet av atriumet og ventriklene samler seg vekselvis. På tidspunktet for sammentrekning (systole) av atriene opptrer avslappning (diastol) av ventriklene, og omvendt, når svinget i sykehuset i ventriklene kommer, slapper atriene av.

Så, diastol i venstre ventrikel er øyeblikket når det er i avslappet tilstand og fylt med blod, som med ytterligere kardial sammentrekning av myokardiet blir utvist i karene og sprer seg gjennom kroppen. Hjertets arbeid avhenger av hvor fullstendig avslapningen finner sted eller diastol (mengden blodvolum som strømmer inn i hjertekamrene, volumet av blod som utkastes fra hjertet inn i karene).

2 Hva er diastolisk dysfunksjon?

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel ved første øyekast er et komplisert utsmykket medisinsk begrep. Men for å forstå det er det enkelt å forstå anatomien og hjertearbeidet. På latin er det et brudd, functio er en aktivitet, en funksjon. Så dysfunksjon er en dysfunksjon. Diastolisk dysfunksjon er en dysfunksjon av venstre ventrikel i diastolfasen, og siden avslapping skjer i diastol, er forstyrrelsen av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel forbundet med et brudd på myokardiell avspenning i dette hjertekammeret. Med denne patologien oppstår det ikke en ordentlig avspenning av det ventrikulære myokardium, dets fylling med blod bremser eller forekommer ikke fullt ut.

3 Dysfunksjon eller feil?

Diastolisk dysfunksjon

Volumet av blod som kommer inn i hjertekammeret reduseres, noe som øker belastningen på atria, øker fyllingstrykket, kompenserer for lunge- eller systemisk stasis. Brudd på diastolisk funksjon fører til utvikling av diastolisk svikt, men ofte oppstår diastolisk hjertesvikt når den systoliske funksjonen i venstre ventrikkel er bevart.

I enkle ord er den tidligste patologiske manifestasjonen av arbeidet i ventriklene deres dysfunksjon i diastol. Et mer alvorlig problem mot bakgrunnen for dysfunksjon er diastolisk insuffisiens. Sistnevnte inkluderer alltid diastolisk dysfunksjon, men ikke alltid med diastolisk dysfunksjon finnes det symptomer og klinikk for hjertesvikt.

4 årsaker til nedsatt ventrikulær avslapping

Brudd på den diastoliske funksjonen til myokardiet i ventrikkene kan oppstå på grunn av økning i massehypertrofi eller nedsatt myokardiums elastisitet og overholdelse. Det skal bemerkes at nesten alle hjertesykdommer i en eller annen grad påvirker funksjonen til venstre ventrikel. Oftest forekommer diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel i sykdommer som hypertensjon, kardiomyopati, iskemisk sykdom, aortastenosose, arytmier av forskjellige typer og opprinnelser, og perikardial sykdom.

Det skal bemerkes at et tap av elastisitet og en økning i stivhet i muskelveggene i ventriklene blir observert under den naturlige aldringsprosessen. Kvinner over seksti er mer utsatt for en slik lidelse. Høyt blodtrykk fører til en økning i belastningen på venstre ventrikkel, på grunn av hvilken den øker i størrelse, er myokardiet hypertrofiert. Og det endrede myokardiet mister evnen til normal avslapning, slik at brudd i utgangspunktet fører til dysfunksjon, og deretter til fiasko.

5 Klassifisering av brudd

Utvidelse av venstre atrium

Det er tre typer venstre ventrikulær dysfunksjon.

Type I - Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikeltype 1 er klassifisert som mild etter alvorlighetsgrad. Dette er den første fasen av patologiske endringer i myokardiet, dets andre navn er hypertrofisk. I de tidlige stadiene er det asymptomatisk, og dette er dets perfiditet, fordi pasienten ikke antyder unormaliteter i hjertets arbeid og ikke søker medisinsk hjelp. Med type 1 dysfunksjon av hjertesvikt skjer ikke, og denne typen er kun diagnostisert med EchoCG.

Type II - Dysfunksjon av den andre typen er karakterisert som moderat alvorlighetsgrad. På type II, på grunn av utilstrekkelig avslapping av venstre ventrikel og redusert blodvolum utløst fra det, tar venstre atrium en kompenserende rolle og begynner å virke "for to", noe som medfører en økning i trykk i venstre atrium og deretter økningen. Den andre typen dysfunksjon kan være preget av kliniske symptomer på hjertesvikt og tegn på lungerestetthet.

Type III - eller restriktiv dysfunksjon. Dette er en alvorlig lidelse preget av en kraftig reduksjon av ventrikulærmurens overholdelse, høyt trykk i venstre atrium og et levende klinisk bilde av kongestiv hjertesvikt. Ofte med type III er det en kraftig forverring av tilstanden med tilgang til lungeødem og hjerteastma. Og disse er alvorlige livstruende forhold som, uten riktig nødbehandling, ofte fører til døden.

6 Symptomatologi

Kortpustethet under fysisk aktivitet

I de tidlige, tidlige stadier av utviklingen av diastolisk dysfunksjon, kan pasienten ikke ha klager. Tilfeller når diastolisk dysfunksjon oppdages som et tilfeldig søk under echoCG, er ikke sjelden. Ved senere stadier er pasienten opptatt av følgende klager:

1. Kortpustethet. I begynnelsen er dette symptomet bare forstyrret under fysisk aktivitet, med sykdomsprogresjon, dyspné kan forekomme med liten belastning, og så forstyrre selv i det hele tatt.
2. Hjertebank. Økningen i hjertefrekvensen er ikke sjelden i dette brudd på hjertet. Hos mange pasienter når hjertefrekvensen undermaximale verdier selv i ro og øker betydelig under arbeid, gang og spenning.

Hvis slike symptomer og klager forekommer, må pasienten gjennomgå en omfattende undersøkelse av kardiovaskulærsystemet.

7 Diagnostikk

Diastolisk dysfunksjon oppdages hovedsakelig under en instrumentell undersøkelsesmetode som ekkokardiografi. Med introduksjonen av denne metoden i praksis av kliniske leger begynte diagnosen diastolisk dysfunksjon å bli satt til tider oftere. EchoCG, samt Doppler-EchoCG, gjør det mulig å identifisere hovedforstyrrelsene som oppstår under myokardets avslapping, tykkelsen av veggene, estimere utkastningsfraksjonen, stivhet og andre viktige kriterier som gjør det mulig å fastslå tilstedeværelse og type dysfunksjon. I diagnosen brukes også røntgenstråler i brystet, kan brukes svært spesifikke invasive diagnostiske metoder for visse indikasjoner - ventrikulografi.

8 behandling

Er det verdt å behandle diastolisk dysfunksjon hvis det ikke er symptomer på sykdommen og klinikken? Mange pasienter lurer på. Kardiologer er enige: ja. Til tross for at det i tidlige stadier ikke er kliniske manifestasjoner, er dysfunksjon i stand til å utvikle seg og dannelse av hjertesvikt, spesielt hvis det fortsatt er andre sykdommer i hjertet og blodårene (AH, CHD) i pasientens historie. Medikamentterapi omfatter de gruppene medikamenter som i kardiologipraksis fører til en langsommere myokardial hypertrofi, forbedrer avslapping og øker elastisiteten til ventrikulærveggene. Disse stoffene inkluderer:

1. ACE-hemmere - denne gruppen medikamenter er effektiv både i tidlig og sent stadium av sykdommen. Representanter for gruppen: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - en gruppe som bidrar til å slappe av hjertets muskelvegg, forårsaker en reduksjon i hypertrofi, dilaterer hjertets kar. Kalsiumantagonister inkluderer amlodipin;
3. B-blokkere gjør at du kan senke hjertefrekvensen, noe som medfører diastolforlengelse, noe som har en gunstig effekt på hjerteopplevelsen. Denne gruppen medikamenter inkluderer bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Hva er diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikeltype 1, og hvordan behandles denne sykdommen?

Når diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikeltype 1 er diagnostisert, hva er det, hva er symptomet på sykdommen, hvordan diagnostiseres sykdommen? Spørsmål som interesserer pasienter med et slikt hjerteproblem. Diastolisk dysfunksjon er en patologi der blodsirkulasjonsprosessen forstyrres når hjertemuskelen avsluttes.

Forskere har dokumentert at hjertedysfunksjon er mest vanlig hos kvinner i pensjonsalder, menn er mindre sannsynlig å motta denne diagnosen.

Blodsirkulasjonen i hjertemuskelen skjer i tre trinn:

1. 1. Muskelavslapping.
2. 2. Inne i atriaen er det en trykkforskjell, på grunn av hvilken blodet beveger seg sakte til venstre hjerteventrikel.
3. 3. Så snart det er en sammentrekning av hjertemusklen, strømmer gjenværende blod dramatisk inn i venstre ventrikel.

På grunn av flere årsaker svikter denne strømlinjeformede prosessen, noe som fører til at den venstre ventrikulære diastoliske funksjonen blir svekket.

Årsakene til forekomsten av denne sykdommen kan være mange. Dette er ofte en kombinasjon av flere faktorer.

Sykdommen oppstår i bakgrunnen:

1. 1. Hjerteinfarkt.
2. 2. Pensjonsalder.
3. 3. Overvekt.
4. 4. Myokarddysfunksjon.
5. 5. Krenkelser av blodstrøm fra aorta til hjerteventrikel.
6. 6. Hypertensjon.

De fleste hjertesykdommer utløser diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Denne viktigste muskelen er negativt påvirket av avhengighet, som for eksempel alkoholmisbruk og røyking, og kjærligheten til koffein gir også en ekstra belastning på hjertet. Miljøet har en direkte effekt på tilstanden til dette vitale organet.

Sykdommen er delt inn i 3 typer. Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikeltype 1 er som regel endringer i organets arbeid mot eldre, noe som resulterer i at blodvolumet i hjertemuskelen minker, men blodvolumet som utløses av ventrikkelen tvert imot økes. Som et resultat er det første trinnet i arbeidet med blodtilførselen forstyrret - avslapping av ventrikkelen.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikeltype 2 er et brudd på atrieltrykk, i venstre side er det høyere. Fylling av hjerteventriklene med blod oppstår på grunn av forskjellen i trykk.

Type 3 sykdommer forbundet med endringer i kroppens vegger, de mister deres elastisitet. Atrittrykk er mye høyere enn normalt.

Symptomer på dysfunksjon i venstre ventrikel kan ikke manifestere i lang tid, men hvis du ikke behandler patologien, opplever pasienten følgende symptomer:

1. 1. Kortpustethet som oppstår etter fysisk aktivitet og i en rolig tilstand.
2. 2. hjertebanken.
3. 3. Hoste uten grunn.
4. 4. Følelse av tetthet i brystet, mulig mangel på luft.
5. 5. Hjerte smerte.
6. 6. Hevelse av beina.

Etter at pasienten klager til legen om symptomene som er karakteristiske for dysfunksjonen i venstre ventrikel, foreskrives en rekke studier. I de fleste tilfeller er arbeidet med pasienten en smal spesialistkardiolog.

Først av alt utnevnes generelle tester av legen, på basis av hvilken arbeidet til organismen som helhet vil bli vurdert. De passerer biokjemi, generell analyse av urin og blod, bestemmer nivået av kalium, natrium, hemoglobin. Legen vil evaluere arbeidet til de viktigste menneskelige organene - nyrene og leveren.

I tilfelle mistanke vil studier av skjoldbruskkjertelen bli tildelt for å oppdage hormonnivåer. Ofte har hormonelle sykdommer en negativ effekt på hele kroppen, mens hjertemuskelen må takle dobbeltarbeid. Hvis årsaken til dysfunksjon ligger nettopp i forstyrrelsen av skjoldbruskkjertelen, vil endokrinologen behandle behandlingen. Først etter at hormoninnholdet er justert, vil hjerte muskelen tilbake til normal.

EKG-forskning er den viktigste metoden for å diagnostisere problemer av tilsvarende art. Prosedyren varer ikke mer enn 10 minutter, elektroder er installert på pasientens bryst, som leser informasjonen. Under EKG-overvåking må pasienten følge flere regler:

1. 1. Puste skal være rolig, jevn.
2. 2. Du kan ikke klemme, du må slappe av hele kroppen.
3. 3. Det anbefales å gjennomgå prosedyren på tom mage, etter å ha spist et måltid bør det ta 2-3 timer.

Om nødvendig kan legen foreskrive et EKG ved hjelp av Holter-metoden. Resultatet av slik overvåking er mer nøyaktig, fordi enheten leser informasjon om dagen. Et spesielt belte med lomme for enheten er festet til pasienten, og elektrodene er montert og festet på brystet og baksiden. Hovedoppgaven er å lede et normalt liv. EKG er i stand til å oppdage ikke bare DDZH (diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel), men også andre hjertesykdommer.

Samtidig med EKG, er et ultralyd av hjertet tildelt, det er i stand til å visuelt vurdere tilstanden til orgel og overvåke blodstrømmen. Under prosedyren er pasienten plassert på venstre side og ført til brystsensoren. Ingen forberedelse til ultralyd er nødvendig. Studien er i stand til å identifisere mange hjertefeil, forklare brystsmerter.

Legen diagnostiserer på grunnlag av generelle analyser, EKG-overvåking og ultralyd i hjertet, men i noen tilfeller er det nødvendig med en utvidet studie. Pasienten kan ha et EKG etter trening, en røntgenstråle, en MRM i hjertemuskelen og koronarangiografi.

Typer av diastoliske funksjonsforstyrrelser i venstre ventrikulær funksjon

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel er en feil i ferd med å fylle den med blod i diastolperioden (avslapping av hjertemuskelen), dvs. evnen til å pumpe blod fra pulmonal arteriesystemet inn i hulkammeret i dette hjertekammeret reduseres, og følgelig reduseres dens fylde under avslapning. Diastolisk venstre ventrikulær lidelse manifesteres av en økning i forholdet mellom slike indikatorer som slutttrykk og sluttvolum i diastolperioden.

Interessant! Denne sykdommen er vanligvis diagnostisert hos personer over 60 år, oftest hos kvinner.

Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel (dens fylde) omfatter tre trinn:

• avslapping av hjertemuskelen, som er basert på aktiv eliminering av kalsiumioner fra fibre i muskelfibre, avslappende sammentrekte muskelceller i myokardiet og økning av lengden;
• passiv fylling. Denne prosessen avhenger direkte av overholdelsen av veggene til sistnevnte;
• fylling, som utføres ved å redusere Atria.

Ulike faktorer medfører en reduksjon i diakolisk funksjon i venstre ventrikulær funksjon, som manifesteres i strid med en av de tre stadiene. Som et resultat av denne patologien mangler myokardiet tilstrekkelig blodvolum for å sikre normal hjerteutgang. Dette fører til utvikling av venstre ventrikkelfeil og pulmonal hypertensjon.

Interessant! Det er bevist at denne patologiske prosessen går foran endringer i systolisk funksjon, og kan også føre til utvikling av kronisk hjertesvikt i tilfeller hvor slagvolumet og minuttvolumet av blod, hjerteindeks og utkastningsfraksjon ikke har endret seg.

Hva forårsaket dette bruddet?

Brudd på den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel, ledsaget av forringelse av avslapningsprosesser og en reduksjon av elasticiteten til veggene, er oftest forbundet med myokardisk hypertrofi, dvs. fortykkelse av veggene.

Hovedårsakene til hjertemuskulaturhypertrofi er:

• kardiomyopati av ulike genese;
• hypertensjon;
• innsnevring av aortaens munn.

Faktorene som bidrar til utviklingen av hemodynamikk ved diastolisk dysfunksjon i denne delen av myokardiet er:

• fortykkelse av perikardiet, noe som fører til komprimering av hjertekamrene;
• infiltrative myokardskader som følge av amyloidose, sarkoidose og andre sykdommer som fører til atrofi av muskelfibre og en reduksjon av elastisiteten;
• patologiske prosesser av koronarbeinene, spesielt iskemisk sykdom, noe som fører til økning i myokardisk stivhet på grunn av arrdannelse.

Det er viktig! Risikogruppen for utvikling av patologi inkluderer overvektige personer med diabetes.

Hvordan manifesterer sykdommen?

Funksjonsforstyrrelse av diastol i venstre ventrikel kan være asymptomatisk i lang tid før de første kliniske symptomene vises. Følgende kliniske tegn på diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel utmerker seg:

• hjertesvikt (atrieflimmer);
• alvorlig dyspnø, som manifesterer seg et par timer etter å ha sovnet;
• en hoste som blir verre når du ligger ned
• kortpustethet, som først først manifesterer seg under fysisk anstrengelse, og med sykdomsprogresjonen - og i ro
• tretthet.

Typer av patologi og deres alvorlighetsgrad

I dag utmerker man følgende typer diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel:

• Den første, som er ledsaget av et brudd på avslapningsprosessen (dens avtaking) av dette hjertekammeret i diastolen. Den nødvendige mengden blod på dette stadiet kommer med atrielle sammentrekninger;
• Den andre karakteriseres av en økning i trykk i det venstre atrium, på grunn av hvilket fyllingen av det tilstøtende nedre kammer i hjertet er mulig bare på grunn av virkningen av trykkgradienten. Dette er den såkalte. pseudonormal type.
• Den tredje, forbundet med en økning i trykket i atriumet, en reduksjon i elastisitet og en økning i stivheten av ventrikelens vegger (restriktiv type).

Funksjonell svekkelse av diastol i dette kammeret i hjertet blir dannet gradvis, og er delt inn i 4 grader av alvorlighetsgrad: mild (type I sykdom), moderat (type II sykdom), alvorlig reversibel og irreversibel (type III sykdom).

Hvordan kan jeg identifisere sykdommen?

Hvis den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er svekket og overtredelsen oppdages i de tidlige stadiene, kan utviklingen av irreversible endringer forebygges. Diagnostikk av denne patologien utføres ved slike metoder:

• todimensjonal ekkokardiografi i kombinasjon med Doppler, slik at man får et sanntidsbilde av myokardiet og evaluerer sine hemodynamiske funksjoner.
• ventrikulografi ved bruk av radioaktivt albumin for å bestemme hjertets kontraktile funksjon generelt og spesielt kammeret spesielt;
• EKG, som en hjelpestudie;
• bryst røntgen, for å bestemme de første symptomene på pulmonal hypertensjon.

Hvordan behandles funksjonsnedsettelse?

Som nevnt er diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, hvor behandlingen avhenger av sykdommens type, primært påvirker de hemodynamiske prosessene. Behandlingsplanen er derfor basert på korrigering av brudd på denne prosessen. Spesielt utføres regelmessig overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens og vann-saltmetabolisme, etterfulgt av deres korreksjon, samt ombygging av myokardiegeometri (reduksjon av fortykning og retur av veggene til kamrene til normalt) utført.

Blant de legemidlene som brukes til å behandle funksjonelle lidelser av diastol i denne delen av hjertet, er det følgende grupper:

• -blokkere;
• narkotika for å forbedre hjertemuskulaturens elastisitet, redusere trykk, redusere forbelastning og fremme myokard remodeling (sartans og inhibitorer og ACE);
• diuretika (diuretika);
• legemidler som reduserer nivået av kalsium i hjertets celler.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel

Sannsynligheten for at personer med denne eller den "hjerte" -diagnosen vil vise tegn på diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand, er ekstremt høy, for eksempel fra 50 til 90 prosent av pasientene med arteriell hypertensjon lider av et slikt brudd.

Ved første øyekast kan det virke som funksjonsfeil i en separat del av myokardiet, spesielt hvis de ikke har uttalt symptomer, ikke utgjøre en helsefare. Faktisk, i fravær av riktig behandling, kan diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel forårsake alvorlige fall i blodtrykk, provokere arytmi og andre ubehagelige konsekvenser. I denne forbindelse anbefaler leger sterkt å være oppmerksomme på tilstanden til hovedmuskulaturen i kroppen og i et hvilket som helst hint av patologi, kontakt en spesialist. Dette rådet er spesielt relevant for de som har en medfødt eller ervervet patologi i hjertet.

Interessant! Blant medisinske forskere er det ingen konsensus om et brudd på den venstre ventrikulære diastoliske funksjonen forekommer i alle kjerner, men det er godt etablert at eldre mennesker og de som lider av CHF, er mest utsatt. Det er også kjent at når tilstanden forverres, utvikler denne patologien seg.

Kjennetegn ved overtredelsen

I den generelle litteraturen brukes venstre-ventrikulær diastolisk lidelse ofte som et synonym for diastolisk hjertesvikt, selv om disse begrepene ikke kan kalles identiske. Faktum er at i nærvær av SDS er en reduksjon i elastisiteten til venstre del av myokardiet alltid løst, men ofte er dette problemet bare en forløper for systolisk svikt.

Ikke alltid, en person som har en nedgang i venstre ventrikulær diastolisk funksjon, blir i siste instans diagnostisert som kronisk hjertesvikt, siden dette også krever andre karakteristiske tegn, samt en liten reduksjon i utkastningsfrekvensen. Beslutningen om diagnosen er laget av en lege etter en grundig undersøkelse av resultatene av alle deler av myokardiet, samt på grunnlag av resultatene av diagnostiske prosedyrer.

Hva forårsaker en reduksjon i diastolisk funksjon?

Årsakene til at den diastoliske funksjonen er svekket, kan være ganske mye, og hver person har en patologi som manifesteres annerledes og kan utløses av både interne forstyrrelser og eksterne faktorer. Blant de vanligste årsakene:

• signifikant innsnevring av lumen av aorta på grunn av sammensmeltning av ventilerne (aorta stenose);
• iskemisk hjertesykdom;
• vanlig økning i blodtrykket;
• vektig;
• alderdom

Imidlertid forekommer diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel i en rekke andre tilfeller, for eksempel i nærvær av alvorlig myokardiell skade (kardiomyopati, endokardial sykdom, etc.), samt systemiske feil forårsaket av amyloidose, hemokromatose, hypereosinofil syndrom, etc. Sjelden er imidlertid utviklingen av patologi mulig med effusjon av konstrictiv perikarditt og glykogenakkumuleringssykdom.

Mulige symptomer og manifestasjoner av dysfunksjon

Interne og eksterne manifestasjoner av diastolisk dysfunksjon avhenger av mange faktorer, særlig på tilstanden til hjertemuskelen, nærmere bestemt elasticiteten til veggene og suksessfrekvensen for avslapning av kroppens hovedmuskulatur.

Faktorer som påvirker venstre ventrikulær avslapping

Hvis den diastoliske funksjonen i venstre ventrikel av en eller annen grunn er svekket, er det en økning i fyllingstrykk for å opprettholde indikatorene for det produserte blodvolumet, som er nødvendig for organens normale funksjon. Som følge av svikt oppstår som regel kortpustethet, noe som indikerer tilstedeværelse av stagnasjon i lungene.

Det er viktig! Hvis du ikke blir kvitt overdreven trykk til lungesengen, er det fare for at dysfunksjonen senere vil utvikle seg til rettidig hjertesvikt.

Hvis patologien er i moderat fase, oppstår symptomene periodisk, og hjertet går gradvis tilbake til normalt, men i alvorlige tilfeller når stivheten en så stor verdi at atria ikke kompenserer for ønsket volum. Basert på det kliniske bildet og graden av skade utmerker disse typene diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand:

• Type I er hovedsakelig et resultat av aldersrelaterte endringer i strukturen til ventrikkene, manifestert i en reduksjon i blodpumpefraksjonen og en generell reduksjon av blodvolumet med en samtidig økning i systolisk volum. Den mest alvorlige komplikasjonen er utviklingen av venøs stasis, selv om sekundær pulmonal hypertensjon også bærer risikoen;
• Type II (restriktiv) - ledsaget av en alvorlig økning i stivhet, noe som forårsaker en signifikant trykkgradient mellom kamrene ved den første fase av diastol, som er ledsaget av en endring i arten av den transmitrale blodstrømmen.

En integrert tilnærming - nøkkelen til effektiv terapi

Årsak og korrekthet av diagnosen avhenger direkte av hvor raskt diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kan herdes. Behandlingen av denne patologien er primært rettet mot å nøytralisere de provokerende faktorene, samt å kvitte seg med den underliggende sykdommen i kardiovaskulærsystemet, for eksempel IHD eller hypertensjon.

Noen ganger, for å gjenopprette myokardiet, utføres en kirurgisk operasjon for å trekke ut det skadede perikardiet, selv om behandlingen vanligvis er begrenset til å ta medisiner, nemlig:

• ACE-hemmere, ARB;
• beta blokkere;
• diuretika;
• kalsiumkanalblokkere, etc.

I tillegg, for å opprettholde den normale tilstanden til den interne motoren, foreskrives pasienter med nedsatt diastolisk funksjon en diett med en begrenset mengde natrium, fysiske kontroller anbefales (spesielt hvis det er overvekt) og restriksjoner på mengden væske som forbrukes, etableres.

Symptomer på diastolisk dysfunksjon av overgangstypen. Diastolisk funksjon

For øyeblikket er det en rekke hjertesykdommer og avvik fra normen. En av dem kalles ventrikulær dysfunksjon. For det beste arbeidet i hjertemuskler, er det nødvendig at alle deler av kroppen vår får nok blod.

Hjertet utfører pumpefunksjonen, som gradvis slapper av og kontraherer hjertets muskler, nemlig myokardiet. Hvis disse prosessene forstyrres, opptrer hjertesykdom i hjertet, og over tid reduseres hjertets evne til å bevege blod til aorta, noe som reduserer blodtilførselen til viktige menneskelige organer. Alt dette kan føre til hjerteinfarkt.

Med dysfunksjon av hjertets ventrikler blir blodpumpen forstyrret under avslapning av hjertemuskulaturen og dens sammentrekning. Det kan være stagnasjon av blod i vitale organer.

To typer dysfunksjon interagerer med hjertesvikt, og graden av svikt avhenger av graden av avvik fra normen for dysfunksjon. Hvis en person lider av dysfunksjon av kamrene i hjertet, bør du umiddelbart kontakte legen din for å foreskrive medisinering.

Det er to typer dysfunksjon, nemlig diastolisk og systolisk. Når diastolisk avvik fra normen for dysfunksjon synes myokardets manglende evne til å slappe av for å oppnå den nødvendige mengden blod. Bare halvparten av brøkdelene utkastes. I sin opprinnelige form finnes den diastoliske funksjonen i 15% tilfeller.

Dysfunksjon av hjertets ventrikler er delt inn i tre typer, nemlig:

• Avvik av avslapning.
• Pseudonormal.
• Restriktive.

Når systolisk avvik er preget av en reduksjon i kontraktiliteten til hovedmuskulaturen i hjertesystemet og en liten mengde innkommende blod til aorta. Ifølge observasjonene av ultralyd er reduksjonen i utkastningsfraksjonen av hovedkriteriet mer enn 40%.

årsaker

Som alle andre avvik, har hjertefunksjonen hjertets egne grunner, nemlig:

• Myokardinfarkt.
• Hypertensjon.
• Ulike hjertesykdommer.
• Hevelse av ulike lemmer.
• Feil leverfunksjon.

Også ulike årsaker til hjertefeil, medfødte sykdommer, funksjonsfeil organer, ulike hjerteinfarkt kan tilskrives årsakene, som alle direkte påvirker normal funksjon av hjertemusklene.

Venstre ventrikel

Som det kan virke i begynnelsen, har noen hjertemessige abnormiteter i et annet myokardområde ikke klare symptomer og er ikke skadelig for helsen. Men med feil tilnærming til behandling kan dysfunksjon i hjertets venstre hjerte alvorlig påvirke en kraftig reduksjon eller økning i blodtrykk, arytmi og andre konsekvenser kan også forekomme.

Ved de første symptomene anbefaler den behandlende legen å være oppmerksom på hjertens kjerne muskel, nemlig å oppdage endringen i muskeltilstanden i forhold til normen. Det er spesielt viktig å behandle rådene bør være personer med medfødte eller oppkjøpte patologier i hjertet.

Generelt påvirker denne sykdommen eldre mennesker, så vel som de som lider av hjertesvikt. Hvis det ikke gjøres noe forsøk på å forbedre tilstanden, begynner dysfunksjonen å utvikle seg.

Ikke alltid igjen ventrikulær dysfunksjon ledsages av kronisk svikt, ofte oppstår dysfunksjon ikke, og med riktig behandling forbedres pasientens tilstand.

Høyre ventrikel

Årsakene til dysfunksjon i høyre ventrikel kan være forskjellige sykdommer, samt mangel på riktig mage, som senere kan utvikle seg til forskjellige bronkopulmonale sykdommer, som astma. Også alt dette påvirkes av ulike medfødte hjertefeil.

Personer med høyre ventrikulær dysfunksjon har følgende symptomer:

• Blå forskjellige lemmer.
• Blodstasis i vitale organer (hjerne, lever, nyrer).
• Hevelse i lemmer.
• Feil leverfunksjon.
• Andre symptomer.

Hvis ett eller flere symptomer oppdages, bør du konsultere en lege for å foreskrive en diagnose som vil hjelpe deg med å finne en effektiv måte å behandle patologien på. I dag har medisinen i sin arsenal ulike måter å diagnostisere hjertesykdysfunksjon. Legen kan foreskrive en rutinemessig blod- og urintest for å gjøre en vurdering av blodets kvalitet.

Hvis blodprøven viste for lite eller ikke nok, kan det gjøres en studie som viser hormonnivåene i blodet. Fordi det kan være et overskudd eller mangel på visse hormoner.

En av de mest effektive metodene er EKG, og ekkokardiografi er hovedverktøyet for studiet av dysfunksjoner, uten som ingen medisinsk institusjon kan gjøre. Kan også utpeke en røntgenstråle. Nå får diagnosen sykdommer hvert år fart, noe som bidrar til å forhindre ulike stadier av hjertesykdom.

behandling

Etter diagnosen skal pasienten være oppmerksom på at han trenger behandling for å forbedre sin helse. Ikke unnlater råd fra en lege, og ta en pille en eller to ganger om dagen. Slike tiltak vil forlenge pasientens liv i lang tid og tillate deg å nyte og nyte livet hver dag.

Imidlertid kan pasientens liv og velvære i de senere stadiene av patologien, med piller alene, ikke forbedres, siden sterkere stoffer er påkrevd. Vanligvis er diuretika foreskrevet, så vel som aspirin, nitroglyserin, beta, og legen kan også foreskrive en kombinasjon av legemidler.

outlook

Hvis du ikke tar alvorlig diagnosen dysfunksjon og fører et normalt liv, kan det være et dødelig utfall. Men hvis du følger en diett, ikke spiser stekt mat, varme sauser og tilsetningsstoffer, så alt dette vil påvirke pasientens liv betydelig.

For å redusere belastningen på hjertet, er det nødvendig å drikke ca 1,5 liter vann, men ikke mer, bør du også gi opp dårlige vaner, siden de også forårsaker uopprettelig skade på kroppen for en sunn person. Med alt dette trenger kroppen trening, men du bør ikke overarbejde, du bør hvile og observere søvn. Observerer en livsprognose diett for trøstdysfunksjon.

Enhver diagnose, sykdom eller unormalitet er ikke en grunn til å få panikk. Moderne medisiner lar deg forlenge livet til en person og kjenne all sin smak. Etter reglene vil det ikke bare bidra til å takle sykdommen, men også bidra til å leve et interessant og variert liv. Avvisning av dårlige vaner vil bli fylt med lyse farger og nye hobbyer vil dukke opp. Den riktige daglige rutinen vil hjelpe deg med å planlegge dagen slik at alt er i tide.

13. april 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel og dens rolle i utviklingen av kronisk hjertesvikt

I de senere år har mekanismer for utvikling av myokard diastolisk dysfunksjon (DD), sin rolle i forekomsten av kronisk hjertesvikt (CHF) blitt gjenstand for forskning av klinikere og fysiologer. Hvis det har vært mye arbeid om systolisk dysfunksjon (DM), siden det er den vanligste og studerte, vet vi relativt lite om den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel (LV), og dette til tross for mer enn et halvt århundre i studien. Verdien og rollen til DD i dannelsen av CHF er kun bestemt i de siste tre tiårene. Dette skyldes vanskeligheten ved tidlig diagnose av DD, siden det er nesten asymptomatisk og pasienter går til legen i senere stadier, når systolisk sirkulasjonsfeil utvikler seg.
Tradisjonelt er CHF forbundet med nedsatt kontraktil funksjon av myokardiet. Imidlertid, ifølge moderne ideer om patofysiologi av CHF, betraktes diabetes bare som en av faktorene sammen med endringer i veggens spenning og strukturen av den diastoliske fyllingen, dvs. med alt som er inkludert i begrepet "LV remodeling." I de senere år er det stadig oftere at det er tegn på den store betydningen av DD i forekomsten, klinisk kurs og prognose av CHF.
Mange studier har vært viet til å studere effekten av LV LV diabetes på prognosen hos pasienter med koronararteriesykdom, og effekten av DD LV er mye mindre studert.
I tillegg har noen arbeider vist at i 30? 40% av pasientene med CHF, hjertesviktsklinikk, er ikke forårsaket av systoliske, men LV diastoliske funksjonssykdommer.
Det er tre hovedtyper av LV diastolisk dysfunksjon ?? hypertrofisk, pseudonormal og restriktiv. Sistnevnte har den verste prognosen hos pasienter med CHF. Med en restriktiv type DD, når LV remodeling i en slik grad at diabetes ikke spiller en viktig rolle, som i de innledende stadier av CHF-dannelse. Den restriktive typen brudd på diastolisk fylling av venstre ventrikel er den viktigste prediktoren for kardiovaskulær dødelighet og ufrivillig hjertetransplantasjon.
En spesiell egenskap ved LV maladaptiv remodeling hos pasienter etter akutt myokardinfarkt (AMI) er tendensen til utvikling av en restriktiv type LV diastolisk fylling. Det er bevist at NYHA-funksjonsklassen, toleranse for fysisk anstrengelse og livskvalitet hos pasienter med CHF er mer korrelert med restriktiv nedsatt diastolisk funksjon enn hos diabetes. Identifikasjonen av en restriktiv type DD, uavhengig av tilstanden til den systoliske funksjonen og andre adaptive kompenserende mekanismer i CHF, indikerer således en mer alvorlig løpet av CHF.
Normalt reguleres den diastoliske fyllingen av hjertet ved komplekse interaksjoner av en rekke hjerte- og ekstrakardiale faktorer.
Blodstrømmen inn i ventrikkelen utføres i to faser? i fasen av rask (aktiv) fylling i tidlig diastol og i fasen av langsom (passiv) fylling i sen diastol, som slutter i atriell systole.
Atriens rolle under normale forhold og i fravær av forstyrrelser av diastolisk avslapping er relativt liten: Atrielsystolen til hjertesymptomer overstiger ikke 25%, noe som antyder at det bare er en ekstra pumpe for å fylle ventriklene, men med fremdriften av CHF, får atriell systole en fundamentalt viktig kompenserende rolle.
Tidlig diastol begynner med en periode med isovolumavslappning av ventrikkelen og resulterer i trykkutjevning mellom atriumet og ventrikkelen, som i sin tur avhenger av trykket i atriumet selv og tilbakeleveringshastigheten til det ventrikulære myokardium. Avslappingsprosessen bestemmes av hastigheten på aktin-myosindissociasjon (aktiv, energibasert del av avslapping) og strekking av elastiske strukturer i myokardiet, komprimert under systol (passiv, energibesvarende del av avslapning). Dissociasjonshastigheten avhenger av protein troponin C til Ca ++ ioner og konsentrasjonen av kalsium i det frie rommet rundt myofilamene og i sarkoplasmisk retikulum. Reguleringen av Ca ++ ioner i sin tur sikres ved driften av transmembran og sarkoplasmisk kalsiumpumpe (CA ++ - ATPase), og prosessen med å overføre ioner inn i retikulumet, spesielt mot konsentrasjonsgradienten, krever en signifikant mengde frie makroenergifosfater. I denne forbindelse virker det mest sannsynlig at det er den energiintensive prosessen med absorpsjon av Ca ++ ved retikulumet er den svake lenken som forstyrres i hjertets patologi og initierer DD. Det bør bemerkes at energiintensiteten av kalsiuminaktivering betydelig overskrider energiforbruket for dets levering til myofilamenter, noe som gjør diastol til et tidligere og sårbart mål i en hvilken som helst sykdom ledsaget av energi mangel, særlig i hjertekreft. Dette er sannsynligvis det biokjemiske grunnlaget for det faktum at diastolisk lidelse foregår i primær myokardiell skade før systolisk dysfunksjon.
Det har vist seg at med gradvis forstyrrelse av energiproduksjonen endres avslapping av et isolert hjerte tidligere enn de systoliske funksjonsindeksene reduseres. Derfor er endringer i parametrene for diastolisk fylling av LV betraktet som de tidligste markørene av sykdommen, før det omfattende kliniske bildet av CHF. Endringer i myokardiell avslapping i de tidlige prekliniske stadier av CHF kan oppstå med en relativt stabil reduksjonsprosess.
Fasen med langsom fylling i sen diastol består av diastase og atriell systole. Fylling av ventrikkelen i denne perioden bestemmes av stivhet av ventrikulærkammeret, trykket i atriumet og dets kontraktile evne, i tillegg, forspenning og etterbelastning på ventrikkelen, puls og perikardial tilstand. Stivheten av kammeret avhenger av de mekaniske egenskapene til kardiomyocyttene, bindevevstromaen, den vaskulære sengen (myokardisk stivhet) og geometri av ventrikkelen (forholdet mellom volumet av veggene til kammervolumet). Instrumentet er stivheten til kameraet bestemt av hellingen til den basale delen av volumkurven? trykket er normalt eksponentielt. Stivheten i kammeret øker med økende diastolisk trykk i LV. I tillegg til kurvens helling har posisjonen en viss verdi: et skifte til venstre og opp viser at for å oppnå det samme volumet i ventrikkelen, er det nødvendig med et større fyllingstrykk, noe som skjer med en økning i myokardiestivhet under fibrose eller myokardisk hypertrofi.
Det har vist seg at DD ofte er preget av systolisk dysfunksjon og kan føre til CHF selv i de tilfeller der sentrale hemodynamiske parametere (ejektionsfraksjon PV, slagvolum, minuttblodvolum, hjerteindeks) ikke er endret. I denne forbindelse er det vanlig å tildele hyposystoliske og hypodiastoliske typer CHF (selv om denne delingen kun er gyldig i begynnelsen av CHF). DD LV fører til hemodynamisk overbelastning av venstre atrium, dets dilatasjon, manifestasjoner av ektopisk aktivitet i form av supraventrikulære arytmier ?? ekstrasystoler, paroksysmal atrieflimmer. Men i de fleste tilfeller DD? en enkelt prosess for begge ventrikler i hjertet, og det er ikke mulig å skille mellom klinisk hypo-systoliske og hypo-diastoliske CHF-typer. Det er derfor diagnosen diastolisk dysfunksjon er basert utelukkende på bruk av instrumentelle metoder.
Faktisk overbelastning av hjertet med motstand eller volum er myokardskader manifestert ved brudd på sin systoliske (kontraktile) og / eller diastoliske funksjon (aktiv avslapping), noe som utløser en rekke adaptive mekanismer som sikrer mer eller mindre lang tid å opprettholde hjerteutgang, minuttvolum på behovsnivå vev. Blant disse mekanismene er de viktigste: 1) utviklingen av myokardisk hypertrofi, dvs. øke muskelmassen; 2) Frank-Starling-mekanismen; 3) positiv inotrop effekt på hjertet av det sympatiske adrenale systemet.
Dermed er den vanligste årsaken til DD et brudd på myokardial kontraktilitet. De viktigste patogenetiske faktorene som bidrar til utviklingen av DD inkluderer myokardfibrose, hypertrofi, iskemi, samt en økning i etterbelastning i arteriell hypertensjon. De viktigste konsekvensene av samspillet mellom disse faktorene er økning i kalsiumionskonsentrasjonen i kardiomyocytter, en reduksjon i LV-myokardieoverensstemmelse, nedsatt hjertemuskelavsla, en endring i det normale forholdet mellom LV tidlig og sen fylling, og en økning i end-diastolisk volum (CDW).
Til tross for fravær av LV-dilatasjon og tilstedeværelse av normal FV, øker treningstoleransen signifikant, hos pasienter med DD, det oppstår overbelastning i lungene. Mulighetene for spesifikke effekter på DD er i en viss grad begrenset. I tillegg, når man kombinerer DM og DD, er det ikke alltid mulig å skille den primære mekanismen av CHF i en bestemt person. Likevel er en ikke-invasiv evaluering av hjertets diastoliske funksjon et viktig punkt i den kliniske undersøkelsen av pasienter med CHF, som er av avgjørende betydning for å bestemme terapeutisk taktikk. Så tidlig som 1963 antydet E.Braunwald og L.Ross at en økning i end-diastolisk trykk (KDD) hos LV-pasienter med CHF under angina angrep kan skyldes endringer i myokardiums diastoliske egenskaper uavhengig av dens kontraktile funksjon.
Selvfølgelig er en populær indikator for kontraktilitet mengden av EF, hvor den ekkokardiografiske definisjonen utmerker seg med høy nøyaktighet og reproduserbarhet. Det er viktig å understreke at flertallet av leger i LV EF og i dag legger vekt på prioriteringsfaktoren som bestemmer alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av dekompensering, toleransen for belastninger og alvorlighetsgraden av kompenserende hemodynamiske forandringer. Det er også vanskelig å overvurdere verdien av systolisk funksjon for å vurdere prognosen hos pasienter med CHF: i de fleste studier viste størrelsen på PV og andre kontraksindekser seg å være uavhengige prediktorer for dødelighet og overlevelse hos pasienter med CHF. Målrettede studier har gjentatte ganger uttalt den signifikante og ofte ledende rolle diastoliske lidelser i det hemodynamiske bildet av CHF i IHD, arteriell hypertensjon, dilatert og hypertrofisk kardiomyopati, ventrikulær hjertesykdom. Hvis imidlertid DDs prioriterte rolle i patogenesen av CHF var tydelig fra begynnelsen med sykdommer ledsaget av alvorlig myokardisk hypertrofi (aorta stenose, hypertrofisk kardiomyopati), med restriktiv kardiomyopati og perikardie sykdommer, ble dens betydning for IHD og DCM pasienter bare klar med 80 år.
I klinisk setting benyttes to tilnærminger til å vurdere diastolisk funksjon: 1) vurdering av aktive og passive avslapningsegenskaper; 2) Evaluering av strukturen til diastolisk fylling.
Den andre tilnærmingen ble utbredt kun i det siste tiåret i forbindelse med utviklingen av radionuklid ventrikulografi og Doppler ekkokardiografi transmitral diastolisk strømning (TMDP).
I arbeidet til R. Spirito (1986) ble det vist at parametrene for spekteret av TMDP nær korrelerer med alvorlighetsgraden av CHF. Ifølge R. Devereux (1989) er den brede spredningen av metoden knyttet til tilgjengeligheten og enkel implementering, når man, basert på dynamikken i bare en parameter Ve / Va, kan dømme den LV-diastoliske funksjonen som helhet. Derfor er forholdet mellom brudd på diastolisk fylling av LV, kliniske manifestasjoner av dekompensasjon og pasientens funksjonelle status for tiden gjenstand for grundige studier.
Det er viktig å merke seg at forbindelsen av funksjonsklassen til CHF med indeksene til DD er betydelig høyere enn med parametrene for den systoliske funksjonen, og spesielt med PV. I studien av F.Aguirre et al. (1989) ble det bemerket at i CHF av myokardie etiologi i fravær av diabetes, er det diastole lidelser som bestemmer alvorlighetsgraden av overbelastning.
Studien av den diastolske fyllingen av hjertet har blitt bremset lenge siden mangelen på en enkel og nøyaktig metode, og kun ved adventen av Doppler ekkokardiografi (ekkokardiografi) fra midten av 1980-tallet har blitt konsekvent og systematisk. Krenkelser av den diastoliske fyllingen av LV, dvs. sin aktive avslapning gjenkjennes ved ekkokardiografimetoden for å redusere hastigheten og størrelsen av rask fylling av LV ved diastolens begynnelse (bølge E når man skanner åpningen av mitralventilen), og venstre atrialsystolen (på slutten av diastolen) blir forbedret dersom sinusrytmen opprettholdes (bølge A Doppler -ehokardiogrammy).
Radionuklidventrikulografi og evaluering av aktive og passive diastoliske egenskaper av myokardiet under ventrikulær hulrometerapi med bestemmelse av dynamikken i volumet med samtidig opptak av trykk under bygging av en sløyfe anses å være mest informative sammenlignet med ekkokardiografi, som brukes i kombinasjon med målingstrening. - trykk. Men disse teknikkene har begrensninger som er forbundet med alle invasive prosedyrer. Ved hjelp av ny ekkokardiografi av metodene for hjerte ekkolokalisering (digital fargekinis) har en vurdering av den regionale diastoliske funksjonen til myokardiet og dets individuelle segmenter blitt tilgjengelig, men denne muligheten er svært kostbar. Derfor forblir den vanligste og rimeligste metoden ekkokardiografi.
For å studere tilstanden til LV-funksjonen evalueres dynamikken i fyllingen ved å studere egenskapene til den transmitrale blodstrømmen. Til dette formål, ved hjelp av et pulsekardiogrammål: frekvensen av tidlig fylling? Ve hastighet sen fylling ?? Va, blodstrømningshastighet i systolen til venstreatrium? A (cm) integrert av den lineære strømningshastigheten av en tidlig diastolisk fylling ?? E (cm). Beregn indeksene Ve / Va og E / A. Permanent-bølge ekkokardiografi brukes til å bestemme tidspunktet for isovolumavslappning av LV. De normale verdiene til disse indeksene er: Ve / Va ?? 0,9-1,5, E / K ?? 1,0-2,0, isovolum LV-avslappetid ?? 0,07-0,13 s. For friske personer i ung alder (under 45 år) er relativt høye verdier av disse indeksene karakteristiske, ofte ved normens øvre grenser. Hos personer over 45 år er regnskapsverdiene vanligvis lavere, dvs. på bunnen av normen. Når den diastoliske funksjonen forstyrres, reduseres verdiene til Ve / Va og E / A-indeksene vanligvis, og den isovolumiske avspenningstiden til LV er forlenget (type A-transmitral blodstrøm, blodstrøm med overordnet atriell systole).
Unntakene er pasienter med pseudonormal transmitral blodstrøm (restriktiv transmitral blodstrøm type B), noe som indikerer en mer signifikant dysfunksjon av LV. Det er også preget av høye verdier av Ve / Va og E / A indeksene og en forkortelse av LV isovolumisk avslappetid. I klinikken er denne varianten av DD mindre vanlig enn diastolforstyrrelser, hvor atriell systole hersker.
Forholdet mellom KDD-verdien i LV og parametrene for den transmitrale blodstrømmen ble etablert.
En omfattende ekkokardiografisk undersøkelse, inkludert en vurdering av egenskapene til den transmitrale blodstrømmen, gjør det mulig å skjerme for de innledende stadier av CHF hos pasienter med sirkulasjonsfeil etter infarkt. Bruken av denne teknikken reduserer risikoen for feil, etablering av det faktum at sirkulasjonsfeil hos svekket og avvikende individer, som i utgangspunktet har redusert treningstoleranse. Imidlertid har metoden for pulserende ekkokardiografi en rekke begrensninger i studiet av tilstanden til LV diastolisk funksjon:
1. Mitral regurgitation av mer enn II grad, på grunn av det faktum at retrograd blodstrømmen forvrenger transmitral blodstrøm. I de fleste tilfeller er vurderingen av diastolisk funksjon ved bruk av denne teknikken hos pasienter med CHF III-IV funksjonsklasse feil, da alvorlig dilatasjon av hjertehulene er ledsaget av hemodynamisk signifikant relativ ventilinsuffisiens.
2. Aortisk oppstyr er høyere enn klasse II.
3. Takykardi med hjertefrekvens på mer enn 100 slag per minutt? Transmitralblodstrømningspunkter registrert ved ekkokardiografisk fusjon.
4. Atriell fibrillasjon? På ekkokardiografien registreres en single-peak alternerende transmitral blodstrøm, og derfor er det ikke mulig å vurdere dynamikken til LV-fylling.
5. Mitral stenose.
Man bør ikke identifisere et slikt konsept som et brudd på den aktive avspenningen av LV-veggene forbundet med langsom fjerning av Ca ++-ioner fra myoplasma i sarkoplasmisk retikulum, med begrepet økt stivhet, stivhet av LV-veggene fortykket under hypertrofi eller komprimert med fibrose, amyloidose. I tilfelle av en slik restriktiv defekt kan hurtig LV-fylling til og med bli akselerert; en økning i bølge E blir ofte kombinert med en tredje tone, som høres eller registreres ved hjertepunktet. Derfor snakker vi om to diametralt motsatte lidelser i LV diastolisk fylling, som kan forekomme separat eller sameksistere.
Dermed viste ultralyddopplerografien av TMDP seg å være en informativ metode for å evaluere diastolisk fylling av LV.
Et interessant faktum er at hver funksjonelle klasse av CHF har sine egne typiske trekk ved spekteret av TMDP. Fremveksten og utviklingen av hjertesvikt fører til en regelmessig utvikling av spekteret fra den normale " typen gjennom " hypertrofisk " og " pseudonormal " til " dekompensert " (" restriktiv ")). Så, for pasienter med funksjonell klasse I CHF, er bremsing av hastighetsindikatorer for topp E og akselerasjon av indikatorer på topp A. karakteristiske. Verdien av Ve / Va minker til 1,1 + 0,12. Denne typen spektrum kalles hypertrofisk. Men for pasienter med III-IV funksjonelle klasser av CHF er de motsatte resultatene karakteristiske: en økning i hastighetsparametrene for topp E og en avmatning av parametrene av topp A. Verdien av Ve / Va øker til 2,4 + 0,27. Denne typen spektrum kalles " dekompensert " eller " restriktivt "." Men hos pasienter med funksjonell klasse II CHF, tar spekteret av TMDP mellomposisjonen Ve / Va 1,27 + 0,15. Denne typen spektrum kalles "pseudonormal".
Dynamikken til Ve / Va fra I til IV i funksjonsklassen CHF er ikke-lineær. Derfor kan en isolert fortolkning av denne indikatoren i vurderingen av diastolisk funksjon uten å ta hensyn til retningen av endringer i alvorlighetsgraden av CHF føre til feilaktige konklusjoner.
Brudd på diastolisk funksjon gjør det mulig å lage pålitelige spådommer: En økning i Ve / Va-indeksen> 2.0 er forbundet med økt dødsrisiko hos pasienter med CHF. Videre er det viktig å merke seg at sammenhengen av funksjonell klasse av CHF med indeksene til DD i disse studiene var betydelig høyere enn med parametrene for den systoliske funksjonen.
Muligheten for medisinsk korreksjon av DD er indikert ved rapportene om inversjonen av Doppler-spektret av den diastoliske fyllingen av LV til hypertrofisk eller pseudonormal under påvirkning av vellykket terapi for CHF. Det er også rapporter om reversering av den restriktive typen LV diastolisk fylling etter vellykket hjerte-transplantasjon.
Dessverre er det foreløpig ingen klare anbefalinger og behandlingsregimer for pasienter med CHF og bevaret systolisk funksjon (pasienter med diastolisk CHF).
European Society of Cardiology (ESC) i 1997 publiserte kun generelle retningslinjer for behandling av CHF hos pasienter med DD, hvorav noen krever korreksjon i form av nåværende syn på patogenesen av denne sykdommen.

Korrigering av takyarytmier (restaurering av sinusrytme).
2. Narkotika som reduserer AV-ledningsevnen for å overvåke hjertefrekvensen under takykardi (b-blokkere, verapamil).
3. Nitrater (med myokardisk iskemi).
4. Diuretika (med forsiktighet, uten en markert reduksjon i forspenning).
5. ACE-hemmere for direkte og mediert (gjennom en reduksjon i LV hypertrofi) myokardiell avslapping.
6. Hjerte glykosider ?? kontraindisert (hvis det ikke er noen reduksjon i systolisk funksjon).
Visse bestemmelser i disse anbefalingene vedrørende "tradisjonelle" midler til behandling av CHF mister ikke deres relevans selv nå, nemlig: Behovet for å korrigere takyarytmier (opptil restaurering av sinusrytmen i tachysystolisk form av atrieflimmer).

• Bruk av nitrater er kun anbefalt i nærvær av bevist myokardisk iskemi (angina pectoris, ST depresjon, etc.).
• Diuretika er nyttige for å redusere bcc og eliminere overbelastning i lungene. Imidlertid bør det huskes at det er hos disse pasientene at en overdreven og rikelig diurese kan forårsake en livstruende fall i hjerteproduksjon gjennom stimulering av atriumreseptorvolumet. Derfor bør bruk av diuretika hos pasienter med DD være forsiktig, ikke ledsaget av en "rask" reduksjon i forbelastning.
• Hjerteglykosider er ikke en patognomonisk behandling av DD, unntatt når diastoliske lidelser kombineres med en signifikant reduksjon i myokardial kontraktilitet, spesielt i nærvær av en takykysolisk form for atrieflimmer.

Men fremdeles er de viktigste metodene for patogenetisk behandling av pasienter med diastolisk CHF for tiden:
- Ca + antagonister;
- ACE-hemmere;
- og b-blokkere.
Den patofysiologiske begrunnelsen for bruk av Ca + antagonister er deres kjente evne til å forbedre myokardiell avslapping og derved øke diastolisk fylling av ventriklene. Derfor gir deres bruk størst suksess i situasjoner hvor forstyrrelser av diastolisk fylling skyldes større grad av nedsatt aktiv avslapning, snarere enn en økning i stivheten av kamrene. Men i sistnevnte tilfelle er bruk av Ca 2+ antagonister svært effektiv på grunn av disse stoffers evne til å redusere myokardets masse og forbedre hjerteveggets passive elastiske egenskaper. I større grad er disse egenskapene iboende verapamil og diltiazem, som har en gunstig effekt på LV-fylling, også på grunn av en reduksjon i hjertefrekvensen. Antagonister av Ca 2+-gruppen verapamil er en førstelinjebehandling for HCM og andre sykdommer ledsaget av myokardial hypertrofi og alvorlige lidelser av LV aktiv avslapping, for eksempel arteriell hypertensjon. Samtidig er det tegn på at ved bruk av CH2 med prevalens av systoliske lidelser (for eksempel hos pasienter med kardioklerosi og lav LVEF), kan bruk av Ca2 + antagonister assosieres, med en økt risiko for kardiovaskulære komplikasjoner. I dette og noen andre situasjoner kan b-adrenoblokgere være valgmulighetene ved behandling av DD.
Effekten av β-adrenerge blokkere i diastoliske lidelser kan virke paradoksalt, siden en reduksjon i sympatisk påvirkning er ledsaget av en forverring i prosessen med aktiv avslapping av myokardiet. Imidlertid oppveier de positive effektene av b-adrenerge blokkere, som er forbundet med en reduksjon i hjertefrekvensen og, viktigst, med en reduksjon i LV-hypertrofi, deres mulige negative effekt på myokardiell avslapning, som i siste instans manifesterer seg i å forbedre den overordnede strukturen av den diastolske hjertefyllingen. Det er tegn på at b-blokkere øker hjertets diastoliske reserve (forspenningsreserven) ved å øke atriell kontraktilitet, noe som tydeligere manifesteres i øvelsestester. På tross av den mulige negative effekten på myokardiell avspenning, kan b-blokkere derfor brukes til behandling av DD, spesielt hos pasienter med arteriell hypertensjon eller hjerte-karsykdom og i situasjoner der det er nødvendig med korreksjon av takyarytmi.
ACE-hemmere (ACE-hemmere), i motsetning til Ca 2+ antagonister og b-blokkere, har ingen egenskaper som på en eller annen måte kan begrense bruken i DD. Deres høye effektivitet er hovedsakelig forbundet med en reduksjon i LVH hypertrofi og en forbedring i myokardets elastiske egenskaper. Når det gjelder graden av denne effekten, er ACE-hemmene praktisk talt uovertruffen, som er forbundet både med deres direkte effekt på myokardiet gjennom blokkaden av det lokale renin-angitensin-aldosteronsystemet (RAAS) og med indirekte effekt? ved å redusere blodtrykket og redusere etterlast på LV. Ikke den siste rollen i den positive "diastoliske" handlingen spiller en karakteristisk reduksjon i ACE-hemmere med reduksjonen i LVEF assosiert med disse stoffers evne til å øke effekten av vasodilaterende prostaglandiner. Likevel er det få overbevisende kliniske eksempler på effektiv bruk av ACE-hemmere i diastolisk CHF. Ifølge en retrospektiv studie av MISCHF reduserer en ACE-hemmer en liten reduksjon av dødeligheten hos pasienter med diastolisk CHF, men reduserer fortsatt utviklingen av dekompensasjon betydelig. Foreløpige resultater av en randomisert studie PIRANHA, holdt ved Kardiologisk forskningsinstitutt. AL Myasnikov, som ble presentert på VII-russisk kongress "Man og medisin" i april 2000, viste også at ACE-hemmeren perindopril hos pasienter med diastolisk CHF reduserer alvorlighetsgraden av CHF, øker toleransen for stress og forbedrer hemodynamiske parametere. Det skal legges til at for tiden den største studien (PEP-CHF) pågår med perindopril, der det er planlagt å inkludere minst 1000 pasienter med kronisk hjertesvikt hos eldre aldersgrupper med mindre diabetes (FV> 40%) eller DD. PEP-CHF-studien er det største diastoliske CHF-prosjektet hos eldre pasienter og verdens første multicenterstudie om evaluering av ACE-hemmere i denne pasientkategorien.
Det er viktig å merke seg at til tross for de åpenbare fordelene i forhold til andre terapimetoder, opptar ACE-hemmere ifølge data fra den tidligere nevnte MISCHF-studien bare 4. plass i forhold til frekvensen av bruk i DD, hvilket gir diuretika, antagonister av Ca2 + og (!). Dette skyldes ikke bare den svake opplæringen av leger, men også av rent subjektive grunner: ønsket om å ha mer effektive og sikre midler til å behandle slike pasienter.
Som allerede nevnt i redaksjonen til dette tidsskriftet, kan angiotensinreseptorblokkere (AII) være et slikt verktøy, som ikke har mindre (og kanskje mer) enn en ACE-hemmere, en antiproliferativ effekt på glatte muskelceller og fibroblaster, men sikrere og bedre er bærbare.
I tillegg kan en ekstremt lovende retning i behandlingen av pasienter med diastolisk CHF være en kombinasjon av ACE-hemmere og AII-blokkere, som lover en mer fullstendig blokkering av lokal RAAS, og som et resultat en mer uttalt effekt på LV-hypertrofi og dets elastiske egenskaper. En komparativ studie av effekten av denne kombinasjonen hos pasienter med CHF utføres innenfor rammen av multicenterstudier CHARM (med candesartan) og VALIANT (med valsartan), hvis resultater ikke forventes før 2001.
Analyse av publiserte data viste at diastolisk dysfunksjon bør tas i betraktning når man undersøker f ol CHF. Brudd på diastolisk fylling spiller ikke mindre, men en større rolle enn diabetes. Imidlertid er det vanskelig å forestille seg at fremveksten og utviklingen av CHF, spesielt hos pasienter med primær myokardskader, skyldes en isolert brudd på bare diastolisk eller systolisk funksjon av myokardiet. Samtidig tillater ikke et betydelig antall motstridende data å fullstendig bestemme det virkelige stedet og signifikansen av diastolisk funksjon blant andre faktorer av CHF-patogenesen, slik som tilstanden til perifer hemodynamikk, aktivitet av neurohumoral-systemer, samt å evaluere den uavhengige effekten av diabetes og DD på kliniske manifestasjoner, sykdom og hans prediksjon.
Det bør også legges større vekt på problemene med strategi og taktikk for behandling av pasienter med DD.

referanser:
1. Tereshchenko S.N. Kliniske, patogenetiske og genetiske aspekter ved kronisk hjertesvikt og mulighet for medisinsk korreksjon. Diss.... Doctor. honning. Sciences. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. Effekten av moderne legemidler på sykdomsforløpet, livskvalitet og prognose hos pasienter med ulike stadier av kronisk hjertesvikt. Diss. Doctor. honning. Sciences. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Funksjoner av diastolisk dysfunksjon i prosessen med remodeling av hjertets venstre hjerte i kronisk hjertesvikt // Kardiologi 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E. L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Tiårs oppfølging av overlevelse og hjerteinfarkt i den randomiserte koronararterieoperasjonstudien // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Veterans Administration Cooperative Study: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinisk vurdering av venstre ventrikulær ytelse // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Langtidsutfall hos pasienter med kongestiv hjertesvikt og intakt systolisk venstre ventrikulær ytelse // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effekten av tidlig livssyklus hos pasienter med hjerteinfarkt // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. CONSENSUS Trial Study Group. Effekt av enalapril på dødelighet ved alvorlig hjertesvikt. Resultater av samarbeidende nordskandinavisk Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. SOLVD-etterforskerne. Effekt av enalapril på overlevelse hos pasienter med redusert ventrikulær utkastning og kongestiv hjertesvikt // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. SOLVD-etterforskerne. Effekt av pasienter med redusert ventrikulær ejektionsfraksjon // New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognose av kongestiv hjertesvikt hos pasienter med normal versus abnorm systolisk funksjon i venstre ventrikulær forbindelse assosiert med kranspulsårene // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Venstre ventrikulær diastolisk dysfunksjon som årsak til kongestiv hjertesvikt // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Ustabil angina: patogenese, diagnose og behandling // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prevency, epidemiologisk perspektiv, kliniske trekk og prognose for diastolisk hjertesvikt // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Hjertesvikt med normal ejektionsfraksjon: V-HEFT-studie // Sirkulasjon 1990; 81, (Suppl. III): 48-53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Beta-blokkeringsterapi hos pasienter med hjertesvikt // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dynamikken i diastolisk fylling og diastolisk reserve av den venstre ventrikkel hos pasienter med kronisk hjertesvikt i anvendelsen av forskjellige typer medisinsk behandling: sammenligning Doppler ekkokardiografi // Cardiology 1996; 9: 38-50.
20. Grossman W. Diastolisk dysfunksjon i kongestiv hjertesvikt // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Verdien av spektral doppler ekkokardiografi ved diagnose og vurdering av alvorlighetsgraden av hjertesviktssyndrom // Cardiology 1996; 1: 47-50.
22. Belenkov Yu.N. Rollen av brudd på systole og diastole i utviklingen av hjertesvikt // Ter. Arch. 1994; 9: 3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Rollen av ulike kliniske, hemodynamiske og neurohumorale faktorer ved å bestemme alvorlighetsgraden av kronisk hjertesvikt // Kardiologi 1995; 11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Unormale diastoliske fyllingsmønstre i livssyklusen // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fysiologi av hjertet. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. En viktig årsak til kardial kontraktil dysfunksjon // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitativ vurdering av kalsiumtransporterende evne til hjertet sarkoplasmisk retikulum. I boken: Myokard metabolisme. M.: Medicine, 1981, s. 35-66.
28. M.S. Kushakovsky. Kronisk kongestiv hjertesvikt. St. Petersburg. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mekanismer som styrer sammentrekning av hele hjertet // I: Mekanismer for sammentrekning av det normale og sviktende hjerte. Boston: Little Brown. 1976 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Det ventrikulære sluttdiastiltrykk // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Doppler ekkokardiografiske og radionuklid angiografiske teknikker // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Venstre ventrikulær diastolisk dysfunksjon: tidlig diastolisk avslapping og sen diastolisk overholdelse // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Nyttig av dopplerechokardiografi ved diagnose av hjertesvikt // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnose og behandling av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Forløp av det første internasjonale vitenskapelige forumet "Cardiology-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Grey CS, Lye M., O. Mahony D., Polonski L., Taylor J, på vegne av PEP-etterforskerne. hjertesvikt: PEP-CHF-studien // Eur of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Behandling av hjertesvikt. Den europeiske union av kardiologi. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Den danske studiegruppen på verapamil i hjerteinfarkt. Virkningen av verapamilinfarkt (Den danske Verapamil Infarction Trial II og DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Dødelighet og reinfekt etter myokardinfarkt. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Betablokkerfunksjon i hjerteinfarkt: en Doppler ekkokardiografi og kateteriseringsstudie. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Bruk av angiotensin-omdannende enzym-hemmere i hjertesvikt med bevart systolisk funksjon i venstre ventrikkel. Er hjerte j 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Betydningen av venstre ventrikulær hypertrofi i human hypertensjon. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Konseptet med systolisk og diastolisk overbelastning av ventriklene ble avansert av Cabrera, Monroy. De forsøkte å finne en sammenheng mellom EKG-endringer og hemodynamiske forstyrrelser. En slik sammenheng eksisterer faktisk ofte.