Vanlige og sjeldne former for atrieflimmer

Atriell fibrillasjon (AI) er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen, som preges av en akselerert og uregelmessig sammentrekning av hjertets overkamre (atria). Deres frekvens av sammentrekninger, som regel, overskrider 200 ganger per minutt, noe som påvirker livskvaliteten negativt, forårsaker kronisk tretthet, øker med 5 ganger risikoen for å utvikle et slag.

Vanlige former for atrieflimmer har sine egne karaktertrekk ved kurset, som bestemmer pasientens taktikk.

Les i denne artikkelen.

Hva er atrieflimmering

MA (eller et annet navn for atrieflimmer) er en av de vanligste hjertearytmier, med en forekomst på 2% i befolkningen generelt. I løpet av de neste 50 årene forventes en økning i forekomsten å doble. Hos pasienter med denne patologien er det en femfoldig økning i forekomsten av hjerneslag.

Slik beskriver pasientene denne sykdommen:

• "Mitt hjerte begynner å hoppe over beats (stop), og jeg kan føle det boblende over brystbenet. Dette skjer som regel når jeg klatrer trappene. "
• "Når et angrep oppstår, begynner jeg å bli syk, svimmel, svak svakhet vises. Jeg føler at mitt hjerte er kontraherende raskt. I dette øyeblikket begynner jeg å kvele. "
• "Under rutinemessig inspeksjon ble jeg diagnostisert med en paroksysmal form for atrieflimmer. Selv om jeg ikke klaget over noe. "

Hjertet består av fire kamre: to atria og to ventrikler. For å synkronisere sitt arbeid blir hjertemusklene penetrert av et spesielt ledende system som bidrar til at det elektriske signalet gradvis sprer seg fra ett kamera til et annet. Impulsen i atria forårsaker først at de trekkes sammen, og deretter ventriklene.

En liten del av det høyre atriumet (sinusknutepunktet) genererer elektriske signaler, hvor frekvensen under normal hjerteoperasjon er innenfor 60 til 80 pulser per minutt. Ved atrieflimmer kan den variere i området fra 300 til 600, noe som fører til en kaotisk sammentrekning av atriene, og det er også en strøm av "uorganiserte" impulser til ventrikkene. Alt dette fører til utseende av hjerteslag sensasjon, ineffektivt hjertearbeid.

Avhengig av hvordan ventriklene inngår, sendes:

• normosystolisk form for atrieflimmer (60-90);
• tachysystolisk (mer enn 90);
• bradysystoliske former for atrieflimmer (frekvens mindre enn 60 per minutt).

Denne enheten for atrieflimmer (AF) er nødvendig for leger å velge riktig behandlingsstrategi. For eksempel krever brady og normosystolisk MA ikke bruk av beta-blokkere, som er nødvendige for tachysystolisk form for atrieflimmer.

Risikofaktorer

Årsakene til denne sykdommen forblir uklare. Denne type arytmi er mest vanlig blant eldre mennesker, og forekommer også ofte som en comorbid patologi for noen kroniske lidelser. For eksempel følger atriell fibrillering ofte med:

• hypertensjon,
• aterosklerose,
• ulike kardiomyopatier (dystrofiske forandringer i hjertemuskelen),
• hypertyreose (skjoldbrusk hyperaktivitet),
• lungebetennelse,
• astma
• kronisk obstruktiv lungesykdom,
• diabetes mellitus
• perikarditt (betennelse i perikardiet).

Utløsere av denne arytmen kan være:

• kronisk alkoholisme,
• fedme
• røyking,
• Coffee,
• narkotikamisbruk (spesielt bruk av amfetamin og kokain).

Noen ganger kan leger understreke når de skriver en diagnose på den foreslåtte mekanismen for utvikling av atrieflimmer. For eksempel er det en "svindel MA", hvis navn er "forbundet" med vagusnerven. Det vil si at denne arytmen forekommer hos pasienter med fordøyelsesproblemer. Et karakteristisk trekk ved dette atrieflimmer - anfall forekommer under et måltid eller umiddelbart etter trening.

Et annet alternativ for leger å formulere en diagnose, som tyder på en faktor som provoserer et angrep av atrieflimmer, er "adrenerge MA". Fra navnet kan det forstås at i dette tilfellet stimulerer adrenalin utseendet på arytmier - noe følelsesmessig stress, kan fysisk stress forårsake et angrep.

Endelig er det en "postoperativ MA". Enhver hjerteoperasjon kan provosere en arytmi, som vanligvis forsvinner uavhengig av hverandre. Likevel er det tilfeller der paroksysmer (angrep) av arytmier periodisk forstyrrer en person gjennom hele livet.

Om hvilke symptomer som følger med atrieflimmer og risikofaktorene for denne patologien, se denne videoen:

Kliniske typer atrieflimmer

Det er tre hovedformer av MA, som avviger fra hverandre i:

• varighet;
• kliniske manifestasjoner;
• alvorlighetsgrad av pasientens generelle tilstand
• måte å avlaste et angrep på.

Paroksysmal atrieflimmer - episoder av paroksysmer varer fra noen få sekunder til en uke og forsvinner av seg selv.

Vedvarende form for atrieflimmer - angrepet varer mer enn 7 dager, stoppes kun ved hjelp av kardioversjon (kjemisk eller elektrisk).

Langvarig vedvarende (også kalt kronisk eller vedvarende atrieflimmer) - hjertearytmier varer mer enn et år, og beslutningen er gjort for å gjenopprette sinusrytmen. Dette inkluderer også muligheten når kardioversjon i en lengre periode er ineffektiv.

Leger kan bruke andre termer som beskriver atrieflimmer. Men disse er ikke "typer", men ytterligere egenskaper av pasientens tilstand under angrepene. For eksempel, fra leger kan du høre at pasienten har en "skjult" form for AI. Noen ganger kalles det "asymptomatisk", opplever pasienten ikke noen manifestasjoner av patologi. Som regel oppdages en slik arytmi ved kontakt med en annen sykdom eller under en rutinemessig undersøkelse.

Konsekvenser av atrieflimmer

Som nevnt ovenfor er det asymptomatiske løpet av sykdommen eller dets mindre manifestasjoner som ikke påvirker hverdagen mulig. Imidlertid er hovedfaren for atrieflimmer komplikasjoner som kan oppstå uten riktig behandling av patologien.

Blodpropper og slag

En av de vanligste komplikasjonene er dannelsen av blodpropper. Delvis arbeid i hjertemusklene skaper turbulens i hjertets kamre, turbulent blodstrøm forekommer. Dette fører til dannelsen av blodpropper som kan komme inn i lungene fra ventriklene, som vanligvis slutter med et hjerteinfarkt av dette organet. Et annet alternativ er når en blodpropp kommer inn i systemisk sirkulasjon. I dette tilfellet blokkeres hjernens arterier oftest, det såkalte iskemiske slag utvikler seg.

Hos hjerteinfarkt forekommer hjerneslag 2 ganger oftere. Statistikk viser at hvert år har 5% av pasientene med vedvarende atrieflimmer et slag. Hvis pasienten har en comorbid patologi, som for eksempel hypertensjon eller diabetes mellitus, er risikoen for slagtilfelle maksimal.

Hjertesvikt

Chaotiske atriske sammentrekninger fører til hjertesvikt. Ineffektivt arbeid i hjertet tillater det ikke å takle volumene blod som er nødvendige for organens normale funksjon. I utgangspunktet manifesterer kronisk hjertesvikt seg med svakhet, kortpustethet, senere hevelse i bena.

Alzheimers sykdom

Studier viser at pasienter med atrieflimmer har høyere risiko for å utvikle visse typer demens, inkludert vaskulær (Alzheimers sykdom).

De grunnleggende prinsippene for behandling

Behandling av atrieflimmer er nødvendig, selv om personen ikke opplever noen symptomer. Dette bidrar til å forhindre forekomsten av alvorlige komplikasjoner som truer pasientens liv. Derfor anbefaler legene kontinuerlig terapi for denne sykdommen, uansett om det er symptomer eller ikke.

Ved behandling av atrieflimmer utføres følgende oppgaver:

• symptomer, henholdsvis, og pasientens livskvalitet forbedrer;
• dannelsen av blodpropper forhindres, noe som reduserer sannsynligheten for slag, hjerteinfarkt;
• hjertefrekvens er normalisert, det vil si synkront arbeid i ventriklene og atria holdes, noe som gjør at hjertet effektivt kan utføre sin hovedfunksjon - å pumpe blod.

Avhengig av formen for atrieflimmer kan legen gi pasienten følgende behandlingsmuligheter:

• narkotikakortioversjon (normalisering av hjerterytme ved hjelp av narkotika);

• "Blodfortynningsterapi" (bruk av antikoagulantia som forhindrer dannelsen av blodpropper);
• elektrisk kardioversjon (en elektrisk utladning påføres hjertet, noe som får den til å stoppe, etter som det er en sjanse for normalisering av hjerterytmen. Prosedyren er smertefull, derfor utføres den som regel under generell anestesi);
• installere en pacemaker eller implanterbar defibrillator.

Fordeling av atrieflimmer i kliniske former har stor praktisk betydning, og hjelper legen med å bestemme behandlingsstrategien. Som igjen reduserer risikoen for utseendet av forferdelige komplikasjoner av denne sykdommen. For eksempel, hvis det er en paroksysmal form, kan legen foreslå et legemiddel eller, hvis det ikke hjelper, elektrisk kardioversjon.

Ved en vedvarende form er det vanligvis nødvendig å ta antikoagulantia under kardioversjon, og i kronisk form anbefales bruk av disse legemidlene kontinuerlig. I tillegg, i kronisk tachysystolisk form for atrieflimmer, får pasienter stadig medisiner fra gruppen av beta-blokkere.

For å forhindre alvorlige problemer forbundet med atrieflimmer, er det nødvendig å holde kontakten med legen din kontinuerlig for å passere de anbefalte tester i tide, selv om symptomene på sykdommen er fraværende.

Nyttig video

Se en video om behandling av atrieflimmer:

For ekstrasystoler, atrieflimmer og takykardi, brukes narkotika, både nye og moderne, så vel som de i den gamle generasjonen. Den faktiske klassifiseringen av antiarrhythmic drugs gjør at du raskt kan velge fra grupper, basert på indikasjoner og kontraindikasjoner

Hovedformene for atrieflimmer er som følger: paroksysmal, permanent, tachysystolisk. Deres klassifikasjon og EKG-indikasjoner bidrar til å starte riktig behandling. Forebygging er like viktig.

I tilfelle problemer med hjerterytme, er behandling av atrieflimmer bare nødvendig, stoffene er valgt avhengig av formen (paroksysmal, permanent), så vel som individuelle egenskaper. Hvilken medisinbehandling vil legen foreslå?

Diagnosen av atrieflimmer, folkebehandlingen som blir assistent til tradisjonell medisin, vil ikke fungere alene. Urter, frukt og grønnsakbaserte produkter og selv hagtorn hjelper pasienten.

Atrieflimmer i seg selv utgjør ikke en trussel bare med konstant behandling og kontroll av tilstanden. Fibrillering og fladder ledsages av høy sammentrekning av hjertet. Det er viktig å kjenne formene (permanent eller paroksysmal) og tegn på patologi.

For de som mistenker problemer med hjerterytme, er det nyttig å kjenne årsakene og symptomene på atrieflimmer. Hvorfor forekommer det og utvikles hos menn og kvinner? Hva er forskjellen mellom paroksysmal og idiopatisk atrieflimmer?

Endringer i hjertets rytme kan passere ubemerket, men konsekvensene er triste. Hva er farlig atrieflimmer? Hvilke komplikasjoner kan oppstå?

Atriell og ventrikulær patologi er diagnostisert ved hjelp av et EKG, hvis beskrivelse er kun forståelig for en lege. Hvordan manifesterer paroksysmal atrieflimmer på et EKG? Hvilke tegn i diagnosen vil indikere forekomst av patologi? Hvordan bestemme symptomene på arytmi?

Ofte er arytmi og hjerteinfarkt uløselig ledsaget av hverandre. Årsakene til takykardi, atrieflimmer, bradykardi er forankret i brudd på myokardial kontraktilitet. Ved styrking av arytmi stenting, og også stopp av ventrikulær arytmier utføres.

Tachysystolisk form for atrieflimmer

Tachysystolisk form for atrieflimmeringsbehandling

Ødem kan observeres hos pasienter med en tachysystolisk form for atrieflimmer. Med *** atriell fibrillasjon *** oppstår eksitasjon og sammentrekning av individuelle atrielle fibre i fravær av eksitasjon og sammentrekning generelt. I denne forbindelse når en del impulser ikke opp til det atrioventrikulære krysset og ventrikkene. Bare en liten del av impulser går til ventriklene, noe som forårsaker deres opphisselse og diskriminerende sammentrekning. Avhengig av hjertefrekvensen, er det bradysystolisk (antall hjertesammensetninger mindre enn 60 per minutt), normosystoliske (fra 60 til 90), takykystoliske (mer enn 90) former for atrieflimmer. I moden og alder er årsaken til atrieflimmer oftest forårsaket av kranskärelsessykdom med eller uten hypertensjon. I en ung alder er de vanligste årsakene reumatisme, hjertefeil (mitralstenose, aorta hjertefeil), mindre hyppighyroidisme, medfødte hjertefeil. Atrieflimmer kan utvikle seg med hjerteinfarkt, perikarditt, akutt pulmonal hjerte, myokarditt, kardiomyopati, W-P-W syndrom.

Subjektive følelser med atrieflimmer kan være fraværende (spesielt når brady- eller normosystolisk form for hjerterytmeforstyrrelse) eller hyppig hjerteslag føltes. Objektiv, atriell fibrillasjon, er arytmisk puls med sin mangel bestemt, siden en del av hjertekontraksjonene ikke produserer en pulsbølge. Når tachysystolisk form for atrieflimmer, er det tegn på hjertesvikt, inkludert ødem.

Diagnosen er basert på kliniske og elektrokardiografiske data. På EKG, på grunn av fraværet av atriell excitering, oppdages ikke P-bølgen som en helhet, og bare atrielle bølger F registreres, som er forbundet med eksitering av individuelle muskelfibre. Disse bølgene, karakterisert ved uregelmessighet, forskjellig form og amplitude, gir EKG et merkelig utseende - en bølgete kurve med oscillasjoner av forskjellige amplituder registreres på stedet for den isoelektriske linjen

REST OG BEHANDLING I HELSEFARE - FORBEDRING AV SIKKERHETER

hevelse

Behandling av takykysoliske former for atrieflimmer

Når tachysystolisk form for atrieflimmer og ødemer forbundet med det, er behandlingen rettet mot å redusere hjertefrekvensen eller gjenopprette sinusrytmen. Hjerteglykosider (digoksin, isolanid) foreskrives i individuelt valgte doser (til ambulant behandling - 1/2 tablett 3 ganger daglig) under kontroll av hjertefrekvens, pulsavbrudd og EKG-verdier.

Mottak av de angitte preparater utføres nødvendigvis i kombinasjon med preparater av kalium (panangin, kaliumorotat, etc.). Om nødvendig, brukes en ekstra betablokker (tresicor, propranolol) i en liten dose.

Quinidin kan brukes som et antiarytmisk middel. Etter en testdose (0,2 g) foreskrives legemidlet i henhold til skjemaet i en økende daglig dose (0,2 g hver 2-2,5 timer) under EKG-kontroll. Når du gjenoppretter sinusrytmen, blir støttende terapi foreskrevet (0,2 g hver 6 timer).

Kirurgisk behandling. Når du forbereder deg på kirurgi, er det nødvendig å redusere hjertesvikt så mye som mulig, hovedsakelig ved hjelp av diuretika, da effekten av hjertet er begrenset. Hvis radikal behandling ikke er mulig, blir hjertesviktsterapi avgjørende. Tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen (tuberkulose, nyrefeil, etc.) er viktig.

Patofysiologi og behandling av atrieflimmer

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atriell fibrillasjon (AF) er den vanligste typen av supraventrikulære takyarytmier, karakterisert ved tilstedeværelsen av ukoordinert elektrisk fokus på eksitasjon og sammentrekning av atriell myokardium. ledsaget av alvorlige hemodynamiske lidelser.

AF er en av de vanligste hjerterytmeforstyrrelsene, og forekommer i befolkningen i 1-2% av tilfellene, og forekomsten av denne patologien øker med alderen [10]. Dermed har multicenterstudier avslørt at forekomsten av denne patologien er ca 0,5% ved alder av 60 år, etter 60 år - 5%, etter 75 år - mer enn 10%, med AF som vanlig hos menn [1, 3-5]. Ifølge Framingham-studien er det en sammenheng mellom forekomsten av kardiologisk patologi og utviklingen av AF, så i løpet av 40-års observasjonsperioden for menn med tegn på kongestiv hjertesvikt (CHF) utviklet AF i 20,6% av tilfellene, sammenlignet med 3,2% blant menn ingen tegn på CHF; Likestillingen blant kvinner var henholdsvis 26,0 og 2,9% [3,4].

Paroksymer av AF utgjør mer enn 1/3 av sykehusinnleggelser for hjertearytmier. Hovedårsaken til AF tidligere ble ansett å være tilstedeværelse av mitral stenose av revmatisk etiologi. For tiden er AF oftest forbundet med koronar hjertesykdom (CHD), kronisk hjertesvikt (CHF), arteriell hypertensjon (AH). Hos 60% av pasientene med AF oppdages hypertensjon, som i de fleste tilfeller er en sammenhengende sykdom [4,5]. Likevel bør forekomsten av AF føre til at legen mistenker en tidligere ukjent patologi i hjertet, spesielt en patologi av mitralventilen (stenose), venstre ventrikulær dysfunksjon, perikarditt, etc. AF kan være en manifestasjon av ekstrakardiell patologi: tyrotoksikose, kronisk lungesykdom, tromboembolisme av grenene til lungearterien.

EKG-tegn på AF er fraværet av atrielle tenner P med erstatning med fast, forskjellig amplitude, varighet og morfologi ved fibrillasjonsbølger (f) og med intakt AV-ledning, forekomsten av hyppige tidsujale QRS-komplekser.

Effektiviteten av hjertets pumpeaktivitet er direkte avhengig av den progressive progressive forplantningen gjennom atria og ventrikulær myokardium av impulser generert i sinoatriale knutepunktet (sinusnoden), som befinner seg i anteroposteriorforbindelsen til den overlegne vena cava med atriumet.

Sekvensen med eksitasjon og sammentrekning av ulike deler av hjertet skyldes tilstedeværelsen av to typer celler i hjertemuskelen: ledende og kontraktile (myokardiale) celler. Myokardcellemembranen består av fosfolipider og glykoproteininneslutninger som fungerer som ionkanaler og reseptorer. Det indre miljøet av kardiomyocytter med hensyn til eksterne miljøer har en negativ ladning, som i ro er gitt av aktiviteten til Na + -K + -Ca ++ pumper, samtidig som en høy konsentrasjon av K + inne i cellen holdes på grunn av sin fiksering på negativt ladede proteiner [3,5, 9]. Depolarisering og repolarisering av myokardceller underliggende excitasjon, ledning og sammentrekning avhenger av overføringen av ioner (Na +, K +, Ca2 +) gjennom cellemembranets kanaler (sarcolemma).

Dirigentceller utgjør 10% av myokardceller og har egenskapen til automatisme (evnen til å utvikle spontan depolarisering), og gjennom generering av eksitasjoner kan det settes på rytmen og hjertefrekvensen. I hjerteledningssystemet er det to typer lederceller - celler med en rask og langsom type respons. Fibre med en rask type respons befinner seg i myokardiet av atria og ventrikler og i flertallet av ledersystemet, inkludert CA og AV nodene, stammen til His-bunten og har et negativt transmembran hvilepotensial på 80 eller 90 mV. Fasen av spontan diastolisk depolarisering (fase 4) i begge typer fibre er assosiert med spontan oppføring av Na + -ioner i cellene og oppnåelse av virkningspotensialet -70 mV terskel. Dette følges av en fase med rask depolarisering (fase 0), mens det er en rask, massiv inngang av Na + gjennom kanalene i cellen, som nøytraliserer det negative hvilepotensialet. Hastigheten til forplantning av excitasjon gjennom lederfibre er direkte proporsjonal med stigningsgraden av fase 0; I raske fibre varierer eksitasjonshastigheten fra 0,5 til 5 m / s [9]. Fibre med en langsommere type respons har noen elektrofysiologiske forskjeller fra fibre med rask respons - for eksempel har de et maksimalt negativt hvilepotensial på -70 mV og et terskelpotensial for utvikling av depolarisering på 45 mV, noe som hovedsakelig skyldes Ca2 + transmembranebevegelsen. Eksitasjonshastigheten i disse fibrene er bare 0,01-0,1 m / s. Celler med langsom type respons er også lokalisert i CA-, AV-noder og den innledende delen av His-bunten. Som vist ved eksperimentelle studier, kan forskjellige patologiske prosesser som fører til endringer i egenskapene til cellemembraner, forvandle celler med en rask type respons til celler med svak respons og vice versa.

Elektrofysiologiske mekanismer for atrieflimmer er fortsatt ikke fullt ut forstått. Det antas at her, som med andre ektopiske takykardier, er det to hovedmekanismer som betyr noe: 1 - Lokale endringer i konduktivitet forårsaket av tilstedeværelsen av celler i ledningssystemet med forskjellige ildfaste perioder, noe som gjør det mulig å gjennomføre excitering (mekanisme med mikro- og makro gjentatte innganger) ; 2 - høy automatisme av celler i ledende system, som forårsaker dannelsen av en eller flere ektopiske foci, genererer excitasjonsbølger med høy frekvens. Makro-re-entry-mekanismen forklarer forekomsten av sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen, og den økte automatismen eller mikroinnføringsmekanismen fører til fremveksten av en eller mange høyfrekvente pulserende foci. Disse mekanismene er tilstede i både klassiske teorier om patogenese av atrieflimmer.

Teorien om sirkulær bevegelse av excitasjonsbølgen antyder en mekanisme for atrieflimmer som følge av forekomsten av heterotopiske eksitasjonsbølger (> 5 makro- og mikroreaktivitet) i atriellmuskulaturen, som utfører sirkulære bevegelser rundt munnen på vena cava (figur 1A). Når hastigheten på sirkulær bevegelse> 350 sykluser per minutt, fanger sentrifugal eksitasjonsbølgen mange områder av Atria i ildfastfasen, som blokkerer videreføring av eksitasjonsbølgen. Under atriell fibrillasjon endres således retningen av den sirkulære bevegelsen til eksitasjonsbølgen kontinuerlig og blir uregelmessig. Moderne data fra elektrofysiologiske studier bekrefter at sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen er en av hovedmekanismer for dannelsen av atrielle takyarytmier.

Teori om tilstedeværelse av et høyfrekvent fokus på eksitasjon (en eller flere): Ifølge den enkeltfokale teorien er det ett fokus på excitasjon i atrielle muskler, og genererer 350-600 per minutt. Multifokale teorier tillater forekomst av flere ektopiske foci i atria, og moderne histologiske og elektrofysiologiske studier bekrefter tilstedeværelsen av slike foci i munnen av de overlegne lungeårene (figur 1B); Oftere er kilden til ektopiske impulser lokalisert i andre deler av venstre og høyre atria. For tiden har forskere tillatt andre mekanismer for fremveksten av AF: gjennom WPW-reentry, AV-node reentry og mekanismen - takykardi induserer takykardi, forårsaker atrieflimmer atriell fibrillering.

Atriene i det menneskelige hjerte kan reagere med rytmisk koordinert sammentrekning bare til impulser med en frekvens på ikke mer enn 350-400 impulser per minutt (atriell paroksysmal takykardi, atriell fladder). Hvis ektopiske foci av eksitasjon danner impulser over en gitt grense, er atriene ikke i stand til å reagere på en reduksjon i hver impuls på grunn av tilstedeværelsen av atrielle myokardområder som er i ildfastfasen i forhold til eksitasjonsbølgen. Derfor, i stedet for effektive atrielle systoler, forekommer en kaotisk, rask og ukoordinert sammentrekning av individuelle fibre og seksjoner av atriellmusklene. Kinematografisk metode for atrieflimmer ble registrert to typer atrielle bølger, store, irritmiske, ofte lagdeling på hverandre - L bølger og små M-bølger som forårsaker sammentrekninger av individuelle muskelfibre [9].

Det kliniske bildet av AF bestemmes av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser og varierer fra asymptomatisk kurs til utvikling av lungeødem, synkopale forhold, slag, etc. Fraværet av atrielsystolen reduserer den diastoliske fyllingen av ventriklene, og med et sunt myokardium reduseres hjerte-MO til 25% og i nærvær av venstre ventrikulær patologi, opptil 50% (spesielt i hypertrofisk kardiomyopati).

En viktig faktor ved gjentakelse og vedvarende atrieflimmer er den såkalte elektriske atrielle remodeling, hvorav en av hovedelementene er forkortelsen av den effektive atrielle ildfaste periode. Derfor varer jo lenger atriell fibrillasjon, desto lavere er sannsynligheten for spontan opphør: Atriell fibrillasjon forårsaker atrieflimmer. Mulige årsaker til atrieflimmer er presentert i tabell 1.

Effektiv eliminering av årsaken til atrieflimmer er bare mulig i sjeldne tilfeller, for eksempel når tyrotoksikose, feokromocytom og alkoholhjertebeskadigelse. I en viss grad kan etiotropisk behandling være effektiv hos pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom.

Alkoholforbruket spiller sannsynligvis en svært stor rolle i mange tilfeller av atrieflimmer. Kanskje dette forklarer det faktum at atrieflimmer hos menn oppstår 1,5 ganger oftere enn hos kvinner. I enkelte mennesker fører selv en enkelt bruk av moderate doser alkohol til atrieflimmer. Når atrialfibrillering ble oppdaget, hadde ca. 35% av pasientene en etiologisk faktor i alkoholbruk, inkludert blant personer under 65 år - i 63% [R. Smith, 2002]. Tar alkohol i en dose på mer enn 36 g / dag. (3 "drikke" per dag) øker risikoen for atrieflimmer med 34% og i en dose på mindre enn 36 g / dag. påvirker ikke risikoen for atrieflimmer [L. Djousse et al, 2004]. Utviklingen av AF på bakgrunn av alkoholforbruk kan tilskrives kardiomyocyt tap av magnesium og kalium med utviklingen av deres elektriske ustabilitet.

Hos enkelte pasienter kan autonom dysfunksjon spille en viktig rolle i forekomsten av episoder av atrieflimmer. P. Coumel i 1983 beskrev to varianter av atrieflimmer, som han kalte henholdsvis vagale og adrenerge former for atrieflimmer. Med vagale arytmier forekommer paroksysmer bare i ro, ofte under søvn eller etter å ha spist. Når den adrenerge formen av paroksysm oppstår bare i løpet av dagen, ofte om morgenen, under fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonell stress.

AF forverrer ikke bare den underliggende sykdommen, men fører også til utvikling av tilstander som systemisk tromboembolisme, akutt eller kronisk hjertesvikt, hvile angina og angina angina. Den mest alvorlige manifestasjonen av systemisk tromboembolisme er iskemiske slag. Risikoen for å utvikle iskemiske slag beror på AFs etiologi. Så, i tilfelle AF av ikke-valvulær etiologi, er forekomsten av strekk i gjennomsnitt 7%, og for hjertesvikt i revmatisk etiologi - 17,5%.

Klassifisering av AF European Society of Cardiology (2010)

1. Nyoppdaget AF:

- Den første episoden av AF, uavhengig av varigheten (utelukker ikke tilstedeværelsen av tidligere asymptomatiske episoder av AF).

2. Paroksysmal form av AF:

- OP med mulighet for spontan avslutning (det stoppes uavhengig, uten ekstra inngrep);

- Varighet av arytmi fra flere minutter til 7 dager. (vanligvis de første 24-48 timer).

Taktikk: Narkotikaforebygging av tilbakefall av arytmier

3. Vedvarende (stabil) form av FP:

- OP, som ikke kan stoppe spontant (det stopper ikke selv, kardioversjon er nødvendig);

- Varighet av arytmi mer enn 7 dager.

Taktikk: enten et forsøk på å gjenopprette sinusrytmen og det påfølgende stoffet forebygging av tilbakefall av arytmi; eller overgang til fast form av FP.

4. Langvarig vedvarende AF:

- AF varer mer enn ett år, men det ble bestemt å gjenopprette sinusrytmen.

5. Faste FP-form:

- AF er ikke egnet til medisinsk eller elektropulskardioversjon (vedvarende AF, hvis kardioversjon ikke ble utført, kontraindisert eller mislyktes), nektet ytterligere forsøk på å gjenopprette rytmen.

Taktikk: Kontroll av frekvens og rytme av ventrikulære sammentrekninger i kombinasjon med konstant antikoagulant eller antiplatelet terapi.

Behandling av AF er en vanskelig oppgave, da eliminering av AFs etiologiske faktor ikke alltid fører til et positivt resultat og bestemmes hovedsakelig av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Hovedmålene med behandling av AF er: 1 - restaurering av sinusrytme, 2 - opprettholdelse av hemodynamikk på optimal nivå for kroppen, 3 - forebygging av komplikasjoner (primært tromboembolisme), 4 - opprettholde sinusrytme (forebygging av tilbakefall av paroksysm av AF).

Sinus rytme utvinning

For tiden utføres restaureringen av sinusrytmen i klinisk praksis ved hjelp av medisinsk (MK) og elektropuls (EIC) cardioversion.

Når tachysystolisk form for atrieflimmer (når den gjennomsnittlige hjertefrekvensen overstiger 100 slag / min.), Må du først oppnå en reduksjon i rytmen (oversette til en normal systolisk form) ved hjelp av stoffer som blokkerer impulser i AV-noden. Det mest effektive legemidlet som reduserer hjertefrekvensen er verapamil. Avhengig av situasjonen, administreres verapamil inn / inn - 10 mg eller administreres oralt - 80-120 mg eller mer under kontroll av hjertefrekvens. Målet er å redusere rytmen til 60-80 slag / min. I tillegg til verapamil kan propranolol brukes til å redusere hjertefrekvensen - 5 mg IV, deretter 80-120 mg oralt (eller annen b-blokkering i doser som gir hjertefrekvensen). digoksin - 0,5-1,0 mg i.v. eller oralt; amiodaron - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV eller 160 mg oralt; magnesiumsulfat - 2,5 g IV. I hjertesvikt er reseptorene til verapamil og b-blokkere kontraindisert; amiodaron og digoksin er de valgte stoffene. Det bør bemerkes at digoksin ikke er egnet for hurtig reduksjon av rytmen, siden den effektive reduksjonen i hjertefrekvens oppstår bare etter 9 timer, selv med en / i introduksjonen. Når normosystolisk form bruker umiddelbart medisiner for å gjenopprette sinusrytme [6-8].

For medisinsk kardioversjon av paroksysm av AF er bruk av antiarytmiske legemidler (AAP) i IA, IC og Class III mest effektive; Videre, hvis varigheten av paroksysmen er 48 timer, reduseres effektiviteten av AAP til 20-30%.

Anbefalte ordninger MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravenøst ​​2 mg / kg i 10 minutter. Det brukes hos pasienter med nylig utviklet AF (mindre enn 24 timer) med rytmeutvinningseffektivitet i 67-92% av tilfellene i de første 6 timene, selv om i de fleste pasienter blir sinusrytmen gjenopprettet innen den første timen etter intravenøs administrering.

2. Flekainid oralt kan også være effektiv i den nylig startede AF, og pasienten kan ta det selvstendig. Den anbefalte dosen på 200-400 mg. Det er ineffektivt i atriell fladder og vedvarende form av MA. Det bør unngås hos pasienter med redusert ventrikulær kontraktilitet og myokardisk iskemi.

3. Propafen 2 mg / kg intravenøst ​​(forventet effekt er 30 minutter til 2 timer) eller oralt i en dose på 450-600 mg (forventet effekt etter 2-6 timer). Legemidlet har en høy effektivitet på 41 til 91%. Den har begrenset bruk i vedvarende form av AF og atriell fladder. Ikke bruk hos pasienter med redusert ventrikulær kontraktilitet og myokardisk iskemi. På grunn av tilstedeværelsen av svak β-blokkering er kontraindisert hos pasienter med alvorlig KOL.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenøst ​​i 1 time (forventet effekt innen 24 timer). Utvinningseffektiviteten av sinusrytmen er 80-90%, men kommer noen timer senere, sammenlignet med reseptbelagte flekainid eller propafenon. Kan brukes til pasienter med organisk hjertesykdom.

5. Ibutilid - dobbelt administrasjon av 1 mg intravenøst ​​i løpet av 10 minutter. med 10 minutters pause mellom doser. Effektiv i 50% av tilfellene innen 90 minutter. Den mest alvorlige komplikasjonen er polymorf ventrikulær takykardi "Torsada de poindes" og forlengelse av QT-intervallet med 60 ms. Det kan foreskrives for nylig utviklet AF på bakgrunn av organisk patologi i hjertet, men i fravær av hypotensjon og alvorlig CHF.

På grunn av høy effektivitet, god toleranse og enkel administrasjon blir sinusrytmegenoppretting ved atrieflimmer stadig mer populær ved å innta en enkelt dose amiodaron eller klasse 1C-legemidler (propafenon eller etatsizin). Gjennomsnittlig gjenopprettingstid for sinusrytme etter inntak av amiodaron er 6 timer etter at propafenon er tatt - 2 timer, etatsizin - 2,5 timer.

Med gjentatte paroksysmer av atrieflimmer for å gjenopprette sinusrytmen, kan pasientene selvstendig innta legemidlene valgt på sykehuset ("pille i lomme"): flekainid, propafenon eller en kombinasjon av flere legemidler.

De direkte indikasjonene for EIC er ineffektiviteten til MC og brudd på sentrale hemodynamikk, manifestert av lungeødem og et fall i blodtrykk (lite hjerteutgangssyndrom) [2]. EIC er effektiv i 80-90% av tilfellene og er en prioritet i tilfelle av paroksysm av AF på bakgrunn av hypertrofisk kardiomyopati eller alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi (på grunn av aorta defekt eller hypertensjon), siden fraværet av atriell systole forverrer venstre ventrikulær svikt og kan føre til akutt hjertesvikt. EIC har også fordeler over MC hos pasienter med langtids eksisterende AF (> 0,5 år) [6-8]. I tilfelle av planlagt EIC for langvarig AF, bør det foretas foreløpig forberedelse i løpet av uken ved intravenøs administrering av magnesiumsulfat i 200 ml 5% glukose med en hastighet på 10 g / dag. og 2 ml digoksin (for å opprettholde en ventrikulær frekvens på ikke over 80 slag / min.).

Hvis atriell fibrillasjon varer ikke mer enn 48 timer, er det ikke nødvendig med antikoagulantpreparasjon før gjenoppretting av sinusrytmen, men det anbefales at man har før iv administrering av 5000 enheter. heparin. Hvis varigheten av AF er mer enn 48 timer, er det nødvendig med full antikoagulant terapi før utvinning av sinusrytmen (hvis det ikke foreligger data om transesofageal echoCG som bekrefter fravær av blodpropper i atria): 3 ukers antikoagulant terapi før kardioversjon og 4 ukers behandling etter det.

I våre observasjoner, med planlagt EIC (ifølge den ovenfor beskrevne metoden) hos 123 pasienter med ulike kardiovaskulære patologier etter utløsning av en defibrillator (300 J en gang) synkronisert med R-bølge EKG, oppnådde gjenoppretting av sinusrytme hos 94,3% (hos 116 pasienter). Hos 55 pasienter (44,7%) oppstod paroksysm av AF for første gang, hvor pasienter ble innlagt av SMP-brigaden, hos 68 pasienter med kroniske hjerte-og karsykdommer, var vedvarende AF (gjennomsnittlig varighet 4,5 ± 1,9 måneder). EIC ble utført etter ekkokardiografi for å eliminere tilstedeværelsen av blodpropp i venstre atrium og for å vurdere effektiviteten av restaureringen av hjertepumpens funksjon. Ifølge EchoCG, blant 48 pasienter med AF uten sykdommer fra CVS, var ejektjonsfraksjonen (EF) innenfor normalområdet fra 65 til 72% og var i gjennomsnitt 67,1 ± 1,4%, MOS alene varierte fra 3, 2 til 4,1 l / min og i gjennomsnitt 3,78 ± 1,1 l / min, som er 24,4% mindre enn normalt (5 l / min). I gruppen pasienter med CVD (65 pasienter) på bakgrunn av AF økte utkastningsfraksjonen fra 34 til 41% og i gjennomsnitt 37,2 ± 2,3%, MOS - fra 2,7 til 3,4 l / min, i gjennomsnitt 3 1 ± 1,2 l / min. som er mindre med 38%. I gruppen pasienter med hypertrofisk kardiomyopati (10 pasienter) på bakgrunn av AF, med intakt utkastningsfraksjon 62,1 ± 3,2%, MOS i gjennomsnitt 2,48 ± 0,9 l / min, som er 50,4% mindre enn standardfiguren.

Det bør bemerkes at under EKG-overvåking før og etter EIC, reduserte tidspunktet for eksitering i atriaen (P-bølgen på EKG) ved slutten av den tredje observasjonsperioden med et gjennomsnitt på 35% (figur 2), som indirekte indikerer en nedgang i det venstre atriumhulen på grunn av gjenopprettelsen av systolen (før EIC var diameteren på venstre atrium 51,3 ± 1,3 mm, etter - 41,2 ± 2,3 mm, p

Paroksysmal atrieflimmer - egenskaper, årsaker, diagnose og behandling

Paroksysmal atrieflimmer - de siste årene er den vanligste sykdommen hos mennesker. Hver person har noen ganger hjerteslagssvikt forårsaket av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig opphisselse. Hvis rytmeforstyrrelsen bare skyldes disse grunnene, er dette en normal tilstand, og du bør ikke få panikk. Patologier kan påvirke selv en sunn person, så ikke ignorere den årlige medisinske undersøkelsen. Takket være ham er det mulig å diagnostisere sykdommer i de tidlige stadiene, noe som vil fremskynde helbredelsesprosessen.

Hvis du mistenker at noe er galt med deg, be om hjelp. I denne artikkelen vil vi forklare hva paroksysmal atrieflimmer enn farlige årsakene til sykdommen, de viktigste symptomene og behandlinger.

Paroksysmal atrieflimmer - funksjoner

Paroksysmal atrieflimmer (PFPP) er en av de vanligste hjertesykdommene. Hver første ut av to hundre mennesker på jorden er underlagt det. Sannsynligvis alle medisinske referansebøker beskriver denne sykdommen i innholdet.

Som du vet er hjertet hjertet av hele kroppen. Og når motoren feiler, er det mange uforutsette situasjoner. Atrieflimmer er atrieflimmer det samme - et farlig fenomen som moderne medisin har svært stor betydning.

Enhver type atrieflimmer er en kaotisk og uregelmessig sammentrekning av hjertet. Normalt bør hjertefrekvensen være omtrent 60-80 slag per minutt, mens sykdommen stiger til 400-600 slag. I dette tilfellet påvirker impulser ikke alle muskelfibre, derfor er hjertekamrene i arbeidet forstyrret. Det er to typer sykdommer: konstant og variabel.

Paroksysmal atrieflimmer er den vanligste typen patologi, som er preget av en variabel natur. Angrepene fortsetter ikke konstant, som varer fra noen sekunder opp til en uke, hvis ved utløpet av denne tiden, har sykdommen ikke trukket seg tilbake, og pasienten er allerede arbeider med en konstant eller kronisk form.

ICD-10 (International Klassifiserings av sykdommer) kode for å bestemme den patologi I48.0, i likhet med andre former av sykdommen. Faktum er at paroksysmal atrieflimmer er den første fasen av patologi. Hvis venstre ubehandlet, ignorere de sjeldne angrep som finner sted på egen hånd, er det sannsynlig motstandsdyktig tilbakefall - sykdommen går inn i en kronisk form.

Husk at jo lenger angrepet, jo større er faren det bringer - ikke bare hjertet, men hele kroppen ikke dopoluchaet oksygen og næringsstoffer. Cellene begynner å dø av, snart vil det bli alvorlige komplikasjoner.

Paroksysmal atrieflimmer og terapi er et av de mest komplekse problemene med moderne kardiologi. Forstyrrelse av den normale kontraktile aktiviteten til hjertet fører til en endring i hyppigheten av dens sammentrekninger. Samtidig kan indikatoren nå 500-600 kutt per minutt. Paroksysmal arytmi er ledsaget av nedsatt blodsirkulasjon.

Hvis feilen i det indre organet varer en uke, diagnostiserer legene et angrep av paroksysmal arytmi. Når den normale funksjonen av atria ikke gjenopprettes i lengre tid, betyr dette at patologien har funnet en permanent form.

Årsakene til arytmier er ikke alltid hjertepatologier. Atriell fibrillering er en form for unormalitet i arbeidet til et indre organ, hvis årsak vanligvis er en feil livsstil til en person.

Stress, ukontrollerte inntak av narkotika, alkohol, fysisk stress, nervøs utmattelse - alt dette er årsaken til sykdommen som kan føre til lungeødem, hjertestans, tallrike brudd av den koronare blodstrøm.

årsaker til

Årsakene til PFPP kan variere. For det første påvirker denne patologen mennesker som lider av kardiovaskulære sykdommer. Årsaker kan være:

• iskemisk hjertesykdom;
• hjertesvikt;
• medfødt og kjøpt hjertesykdom (oftest mitral ventil sykdom);
• essensiell hypertensjon med økt myokardmasse (hjertemuskulatur);
• inflammatorisk hjertesykdom (perikarditt, endokarditt, myokarditt);
• hypertrofisk og / eller utvidet kardiomyopati;
• svak sinus node;
• Wolff-Parkinson-White syndrom;
• mangel på magnesium og kalium;
• endokrine forstyrrelser;
• diabetes;
• smittsomme sykdommer;
• tilstand etter operasjon.

I tillegg til sykdom, kan årsakene være følgende faktorer:

• overdreven bruk av alkoholholdige drikker (alkoholisme);
• hyppig stress;
• utarming av nervesystemet;
• hormonforstyrrelser i kroppen;
• Hyppig og intens overbelastning, mangel på søvn, depresjon, stiv diett og utmattelse av kroppen;
• Hyppig bruk av energi, glykosider og andre stoffer som påvirker nivået av adrenalinhastighet og hjertefunksjon.

Svært sjelden, kan arytmi forekomme "fra ingensteds". Å hevde at vi snakker om dette skjemaet, kan bare en lege på grunnlag av en grundig undersøkelse og pasientens fravær av tegn på en annen sykdom.

Et interessant faktum er at angrepet er mulig selv når det er utsatt for den minste faktor. For noen mennesker som er utsatt for denne sykdommen, vil det være nok å ta for mye alkohol, kaffe, mat eller være under stress.

Eldre mennesker, personer med kardiovaskulære problemer, alkoholavhengighet, folk utsatt for konstant stress er i risikosonen av denne sykdommen.

Klassifisering av patologi

Ifølge leger kan paroksysmal atrieflimmer manifestere seg i to former:

• Flimmer - hyppige kutt vil bli synlige i EKG-bilder, men impulser vil være ubetydelige på grunn av at ikke alle fibre er redusert. Frekvensen overstiger 300 slag per minutt;
• Fluttering - sinus node stopper sitt arbeid, atria reduseres med en frekvens på opptil 300 slag per minutt.

Uansett form, bærer sykdommen en fare, siden et utilstrekkelig antall impulser kommer inn i ventrikkene. Følgelig vil dette i det mest pessimistiske tilfellet føre til hjertestans og pasientens død.

Denne klassifiseringen tar ikke hensyn til hyppigheten av angrep, slik at det finnes en annen type patologi, gjentakende. Såkalte paroksysmer av atrieflimmer, som gjentas i tide. I utgangspunktet kan angrepene være sjeldne, nesten ikke forstyrre personen, deres varighet vil bare være noen sekunder eller minutter.

Over tid øker frekvensen, noe som vil påvirke helsen - ventriklene vil oppleve å faste fast oftere. Av hvilke grunner utvikler paroksysm? I de fleste tilfeller fremmes utviklingen av sykdommen av primære lidelser i hjertet. Det vil si at pasienter som har blitt diagnostisert med parofysmer av atrieflimmer, allerede er registrert hos en kardiolog, siden de hadde medfødte eller oppkjøpte sykdommer.

Hva annet er farlig paroksysmal atrieflimmer? Det faktum at i løpet av sinus knutepunktet slutter å fungere, myocytter kontrakt tilfeldig, bare to hjerte ventrikler arbeid. Det finnes ulike former for klassifisering av paroksysmal atrieflimmer.

En av dem er basert på frekvensen av atriell sammentrekning. Når du blinker, er frekvensen av sammentrekninger mye høyere enn når du flatterer. Hvis vi tar hensyn til faktoren av ventrikulær sammentrekning, når vi klassifiserer den paroksysmale formen for atrieflimmer. Det er tre typer patologi:

• tahisistolicheskoy,
• bradisistolicheskuyu,
• normosistolicheskuyu.

Det største antall ventrikulære sammentrekninger er karakteristisk for tachysystolisk form, den minste - normosystoliske formen. Den mest gunstige behandlingsprognosen er som regel at når atriell fibrillering oppdages, ledsaget av normosystolisk sammentrekning av ventriklene.

Den paroksysmale formen for atrieflimmer er karakteristisk for en relapsing art, hovedtrekk ved denne form for patologi er tilbakevendende angrep.

Hva er paroxysm? Oversatt fra latin betyr dette ordet "anfall". Begrepet medisin brukes når det gjelder anfall, paroksysmal forbedring av sykdommen eller dens symptomer. Sværheten til sistnevnte avhenger av en rekke faktorer, blant hvilke tilstanden til hjerteventriklene tar et viktig sted.

Den vanligste formen for paroksysmal atrieflimmer er tachysystolisk. Det er preget av rask hjerterytme og det faktum at personen selv føler seg som et indre orgel, feiler.

• ujevn puls;
• stadig opptrer kortpustethet;
• føles kort pusten;
• smerte i brystet.

I dette tilfellet kan en person oppleve svimmelhet. Mange mennesker som lider av hjertearytmi, forstyrret koordinering av bevegelser. Kaldsvette, en urimelig følelse av frykt, en følelse av mangel på luft - alt dette er symptomer på en patologi, som preges av tegn på forverring av blodtilførselen til hjernen.

Når et angrep forverres, øker risikoen for bevissthet og respirasjonsdepresjon kraftig, puls og trykk kan ikke bestemmes. I slike tilfeller kan kun tidsriktige gjenopplivingstiltak redde en persons liv.

Det er en gruppe pasienter som lider av hjertemessige abnormiteter som har størst risiko for å utvikle og utvikle paroksysmal atrieflimmer. Disse inkluderer de som er diagnostisert med:

• koronar arteriesykdom;
• betennelse i vevet i det indre organet, inkludert myokarditt;
• medfødte og anskaffe mangler;
• hypertensjon;
• hjertesvikt;
• genetisk kardiomyopati.

Det antas at atrieflimmer ikke er arvet. Men hvis det er hjertesykdommer som overføres fra en generasjon til den neste i familien, er sannsynligheten for ulike former for fibrillering hos en person høy. Blant alle ekstrakardiale faktorer som påvirker forekomsten, tar stress og dårlige vaner det ledende stedet.

For å oppdage en paroksysmal form for atrieflimmer, er det nok å passere et EKG. I visse tilfeller, hvis det er mistanke om patologiske abnormiteter i atriumet eller ventilapparatet til et indre organ, foreskriver legene hjerte-ultralydspasienter.

Når man velger en behandlingsstrategi, er spørsmålet om varigheten av angrepstiden også viktig: i ett tilfelle vil legernes innsats være rettet mot å gjenopprette sinusrytmen i hjertekontraksjoner, i den andre - for å regulere hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger. En viktig del av behandlingen er oral administrasjon eller injeksjon av koagulanter.

Dette er nødvendig for å forhindre tromboseprosessen assosiert med ulike former for atrieflimmer. En av de mest effektive metodene for behandling av patologi over hele verden er anerkjent som elektropulsterapi. Hvis stoffene ikke hjelper, er det ofte den eneste sjansen til å redde en persons liv. Med hensyn til kirurgiske metoder forsøker de å søke bare i tilfeller av tilbakefall.

Ifølge medisinske spesialister er ingen forsikret mot ulike typer hjertearytmi. Forebygging av hjerteavvik består av riktig ernæring, en sunn livsstil, riktig distribuert fysisk anstrengelse, og tar medisiner som forhindrer blodpropper.

Menneskelivet er fullt av stress, det er umulig å utelukke dem ved en sterk vilje beslutning. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden til hjertet ditt hele tiden og se en lege uten forsinkelse hvis det forekommer mindre symptomer på arytmi.

Første symptomer

Tegn som du kan gjenkjenne denne formen for atrieflimmer:

• plutselig innfall av hjertebanken;
• generell svakhet;
• choking;
• kaldt i lemmer;
• tremor;
• økt svette;
• noen ganger cyanose (blå lepper).

I tilfelle av alvorlig angrep forekommer symptomer som svimmelhet, svimmelhet, panikkanfall, blant en kraftig forverring av tilstanden. Atriell fibrillering paroksysm kan manifestere seg på forskjellige måter. Noen kan ikke engang merke seg et anfall i seg selv, men identifiserer det ved undersøkelsen på legekontoret.

På slutten av angrepet, så snart sinusrytmen vender tilbake til normal, forsvinner alle tegn på arytmi. Når angrepet er fullført, observeres pasienten økt intestinal motilitet og rikelig vannlating.

Risikogruppen for utvikling av atrieflimmer inkluderer:

• eldre over 60 år;
• lider av hypertensjon
• å ha hjertesykdommer;
• gjennomgår hjerteoperasjon
• å ha medfødte hjertefeil
• misbruker alkohol.

Under utviklingen av atriell fibrillasjonens patologi, allerede i begynnelsen, når bare pasienter har paroksysmer:

• flere lesjoner av ektopisk rytme kan forekomme i atria, når impulser ikke dannes i sinus-delen;
• forstyrrelse av sinusnoden;
• ytterligere ledningsveier av pulser vises;
• venstre atrium opplever en overbelastning og øker;
• den funksjonelle tilstanden til det autonome og sentrale nervesystemet endres;
• mitral ventil prolapse vises når en eller to av dens cusps bulge inn i ventrikkelen.

Nødhjelp for atrieflimmer

I tilfeller av atrieflimmer, ledsaget av alvorlig takykardi, moderate hemodynamiske lidelser og dårlig tolerert av pasienten i henhold til subjektive opplevelser, bør du forsøke å arrestere angrepet ved hjelp av intravenøs medisinering:

• Aymalin (giluritmala), som administreres intravenøst ​​sakte i en dose på opptil 100 mg,
• prokainamid brukt tilsvarende i en dose på opptil 1 g.

Angrepet er noen ganger mulig å stoppe ved hjelp av en intravenøs rytmylenstråle i en dose på 100-150 mg. I nærvær av uttalt hemodynamiske lidelser, spesielt i lungeødem, en kraftig reduksjon av blodtrykket, er bruk av disse midlene risikabelt på grunn av risikoen for forverring av disse fenomenene.

I slike tilfeller kan akutt bruk av elektropulsterapi være begrunnet, men behandling som er rettet mot å redusere frekvensen av ventrikulær rytme, spesielt intravenøs administrasjon av digoksin i en dose på 0,5 mg jet, er også mulig. For å redusere ventrikulær rytme kan verapamil (isoptin, finoptin) også brukes i en dose på 5-10 mg intravenøst ​​(i kontraindikasjoner for arteriell hypotensjon).

Reduksjon av takykardi, som regel, er ledsaget av en forbedring i pasientens tilstand. Det er upassende å forsøke å stoppe på prehospitalstadiet langvarige paroksysmer av atrieflimmer, som varer flere dager. I slike tilfeller skal pasienten bli innlagt på sykehus.

Angrep av atrieflimmer med lav frekvens av ventrikulær rytme krever ofte ikke aktiv taktikk og kan stoppes ved å ta medisinen via munnen, spesielt propranolol i en dose på 20-40 mg eller / og kinidin i en dose på 0,2-0,4 g

Paroksysmer av atrieflimmer hos pasienter med syndromer av for tidlig eksitering av ventriklene har egenskaper i kurset og akutt behandling. Med en signifikant økning i ventrikulær rytme (mer enn 200 per 1 min), er en akutt elektropulsterapi indisert, siden denne arytmen kan transformeres til ventrikulær fibrillasjon.

Bruken av aymalin, cordaron, prokainamid, rytmylen, lidokain intravenøst ​​med en streng i dosene angitt ovenfor er indisert fra legemidler. Bruk av hjerteglykosider og verapamil anses å være kontraindisert på grunn av risikoen for økt ventrikulær frekvens.

Nødsituasjon

Når man bestemmer seg for omsorgstakt, bør man huske på at atriell fladder forårsaker vanligvis mindre hemodynamiske forstyrrelser sammenlignet med atrieflimmer med samme frekvens av ventrikulær rytme. Atriell fladder, selv med en betydelig frekvens av ventrikulære sammentrekninger (120-150 i 1 min), blir det ofte ikke følt av pasienten. I slike tilfeller er nødhjelp ikke nødvendig, og terapi bør planlegges.

Med et angrep av atriell fladder, som ledsages av hemodynamiske forstyrrelser og forårsaker følelser for pasienten, brukes midler til å redusere frekvensen av rytmen av ventrikulære sammentrekninger, spesielt verapamil i en dose på opptil 10 mg eller propranolol i en dose på 5-10 mg intravenøst ​​i en stråle sakte.

Disse legemidlene brukes ikke hvis det er tegn på akutt hjertesvikt eller hypotensjon. I slike tilfeller er det bedre å bruke digoksin i en dose på 0,5 mg intravenøst. Propranolol eller verapamil kan brukes i kombinasjon med digoksin.

Noen ganger etter bruk av disse legemidlene, stoppes et angrep av arytmi, men ofte blir paroksysmisk atrieflimmer forsinket i flere dager. Aymalin, novokinamid og rytmylen med paroksysmal atriell flutter er mye mindre effektiv enn med flimmer.

I tillegg er det risiko for en paradoksal økning i ventrikulær rytme på grunn av nedgangen i atrieltrytmen og utviklingen av flutter 1: 1 under handlingen av disse midlene, så de bør ikke brukes til denne arytmen. Noen ganger er det mulig å stoppe atriell flutten bare ved hjelp av elektrokulsterapi.

diagnostikk

Behandle pasientene etter en omfattende undersøkelse. Det er nødvendig å fastslå de mulige årsakene til hjertearytmi. Følgende studier utføres:

• auskultasjon av hjerte og lunger;
• palpasjon av brystet;
• perifer puls vurdering;
• EKG;
• Ultralyd av hjertet;
• daglig overvåking;
• tredemølle test;
• sykkel ergometri;
• multispiral computertomografi;
• MRI;
• elektrofysiologisk studie.

Pasientens medisinske historie er av stor verdi. Det kan være indikasjoner på kronisk hjertesykdom (angina pectoris, myokarditt, hypertensjon).

Når paroksysmal atrieflimmer opptrer følgende endringer:

• arytmiske hjerte toner;
• svingninger i deres sonoritet;
• tap av P-tenner på elektrokardiogrammet;
• kaotisk plassering av QRS-komplekser.

Ultralyd, CT og MR kan vurdere tilstanden til hjertet selv. Sørg for å bestemme kontraktilfunksjonen til ventriklene. Det påvirker arbeidet til hele organismen. En medisinsk historie og en riktig organisert undersøkelse gjør at kardiologen kan gjøre en nøyaktig diagnose og foreskrive behandling.

Behandling av paroksysmal atrieflimmer

Til å begynne med er årsaken som forårsaket starten av paroksysmer, avklart og eliminert. I tilfelle av bare dukket opp angrep, som passerer på egenhånd, kan du ty til noen forebyggende tiltak:

• fylle kroppen med mangel på elektrolytiske stoffer (magnesium, kalium);
• eliminere gastrointestinale problemer;
• overvektige mennesker mister vekt
• ta homøopatiske eller legemidler som lindrer følelsesmessig stress;
• hvile mer
• engasjere seg i terapeutiske øvelser;
• gi opp røyking, alkohol og tonic drinker.

Etter en elektrofysiologisk undersøkelse kan legen foreskrive et ikke-kirurgisk og lavt traumatisk alternativ til legemidler - radiofrekvens (kateter) ablation. Med RFA kan du eliminere årsaken til atrieflimmer.

Kateterteknologi tillater å nøytralisere i visse områder av hjertecellene som forårsaker arytmisk atriell sammentrekning. Dette gjøres ved å sette inn et kateter gjennom hvilket høyfrekvent elektrisk strøm strømmer. Etter en liten invasiv prosedyre vil personen ikke føle angrepene av atrieflimmer.

Stoppe paroksysm av OP

Når en paroksysm av AF først oppstår, bør det forsøkes å stoppe det.

Valget av et antiarytmisk medikament for narkotikabutingen av paroksysmale form av AF sterkt avhenger av hovedlesjonens art, varigheten av eksistensen av AF, tilstedeværelsen eller fraværet av indikatorer for akutt venstre ventrikulær og koronarinsuffisiens.

For legemiddelinducert kardioversjon av paroksysmal form av FP, har enten antiarytmiske legemidler med påvist effekt relatert til klasse I (flekainid, propafenon) eller III (dofetilid ibutylid, nibentan, amiodaron) eller såkalt mindre effektive eller ikke nok studerte antiarytmiske legemidler av klassen ( prokainamin, kinidin). Det er forbudt å bruke hjerteglykosider og sotalol for å stoppe paroksysmal AF.

Hvis paroksysmen av OP varer mindre enn 48 timer, kan den stoppes uten komplett antikoagulantpreparat, men administrering av enten 4000-5000 U ufraksjonert heparin intravenøst ​​eller lavmolekylært heparin (nadroparin kalsium 0,6 eller enoksaparin natrium 0,4 p / c er berettiget) ).

Hvis paroksysmen av AF varer mer enn 48 timer, øker risikoen for tromboemboliske komplikasjoner dramatisk; I dette tilfellet, må du begynne i full antikoagulasjonsbehandling (warfarin) til sinusrytme vosstanavleniju. Sammen med dette er det nødvendig å ta hensyn til at FP kan avsluttes spontant (paroksysmal form) mye tidligere enn ved hjelp av warfarin, det vil være mulig å nå den terapeutiske verdien av INR, lik 2,0-3,0.

I slike tilfeller, før du gjenoppretter sinusrytmen, er det mest tilrådelig å starte samtidig behandling med warfarin og LMWH (nadroparin, enoksaparin i en dose på 0,1 mg / kg hver 12. time); LMWH avbrytes kun når det terapeutiske nivået av INR er nådd.

Alvorlige hemodynamiske forstyrrelser (sjokk, kollapse, angina pectoris, lungeødem) under paroksysmen av AF krever umiddelbar elektropulsbehandling. I tilfelle av intoleranse eller gjentatt ineffektivitet (i historien) av aptiarrytmiske legemidler, blir reduksjonen av paroksysm også utført ved hjelp av elektropulsterapi.

Den første i pasientens liv er intravenøs administrering av et antiarytmisk legemiddel utført under kontroll av EKG-overvåking. Hvis det i historien er informasjon om effektiviteten til ethvert antiarytmisk middel, er det foretrukket.

Prokainamid (prokainamid) administreres intravenøst, i en langsom, langsom dose på 1000 mg i 8-10 minutter (10 ml 10% oppløsning fortynnet til 20 ml med isotonisk natriumkloridløsning) eller intravenøst ​​(hvis det er en tendens til arteriell hypotensjon når den først innføres) under kontinuerlig overvåking av helvete, hjertefrekvens og EKG.

Ved gjenopprettelse av sinusrytmen stoppes administrasjonen av legemidlet. I forbindelse med muligheten for å senke helvete, må det innføres i pasientens horisontale stilling, med en sprøyte ved siden av den med 0,3-0,5 ml av en 1% løsning av fenylefrin (mezaton).

Effektiviteten av prokainamid i forhold til å stoppe paroksysmal form av AF i de første 30-60 minutter etter endt administrering er relativt lav og danner 40-50%. Gjentatt administrering av legemidlet i en dose på 500-1000 mg er bare mulig på et sykehus.

En av de sjeldne, men livstruende bivirkningene ved bruk av prokainamid for å stoppe AF, kan være forandringen i AF i atrieflimmer med en høy grad av ventrikulær ledning og utvikling av arytmogen kollaps.

Hvis dette fakta er kjent fra pasientens historie, anbefales det å injisere 2,5-5,0 mg intravenøst ​​av verapamil (isoptin) før du starter prokainamid, og ikke glemme at det også kan føre til arteriell hypotensjon.

Bivirkninger av prokainamid inkluderer:

• arytmogene effekter, ventrikulære arytmier på grunn av forlengelse av gapet Q-T;
• retardasjon av antivoventrikulær ledning, intraventrikulær ledning (vises oftere i det ødelagte myokardiet, manifesterer seg på EKG ved å utvide de ventrikulære kompleksene og blokkaden av bunten i His-bunten);
• arteriell hypotensjon (på grunn av en reduksjon i styrken av hjertesammentrekning og vasodilaterende virkning);
• svimmelhet, svakhet, nedsatt bevissthet, depresjon, absurditet, hallusinasjoner;
• allergiske reaksjoner.

Kontraindikasjoner til bruk av prokainamid: hypotensjon, kardiogent sjokk, CHF; sinoatriale og AV-blokker av II og III grad, intraventrikulære ledningsforstyrrelser; forlengelse av gapet Q-T og indikasjoner på episoder av pirouettakykardi i historien; alvorlig nyresvikt systemisk lupus erythematosus; overfølsomhet overfor stoffet.

Nibentan, et antiarrhythmisk legemiddel i klasse III, finnes bare i form av en løsning.

For lindring av paroksysmal AF nibentan administrert intravenøst ​​eller langsom bolus ved en dose på 0125 mg / kg (10-15 mg) under kontinuerlig EKG-monitor kontroll som utføres ikke er mindre enn 4-6 timer etter slutten av injeksjonen, og lukkeanordningen er forlenget opp til 8 timer ved origo ventrikulære arytmier.

Med ineffektiviteten til den første injeksjonen av nibentan er det sannsynlig at gjentatt administrering av legemidlet etter 20 minutter i samme posisjon. Effektiviteten av nibentan i forhold til å stoppe paroksysmal form av AF i de første 30-60 minutter etter avslutning av injeksjonen utgjør ca. 80%.

Fordi utviklingen av slike viktige proarrytmiske effekter som pirouette VT er mulig, er bruk av nibentan kun mulig på sykehus, under forhold med intensiv observasjonsenheter og kardioreanimeringsenheter. Nibentan bør ikke brukes på prehospitalstadiet av leger i ambulanseteam og i polyklinikker.

Amiodaron, når det gjelder å ta hensyn til egenskapene i farmakodynamikken, har ikke muligheten for hverdagen anbefalt som et middel til å raskt gjenopprette sinusrytmen hos pasienter med paroksysmal form av AF. Den store effekten begynner på 2-6 timer.

For å lindre paroksysmal form av FP, administreres amiodaron først som en bolus intravenøst ​​i en hastighet på 5 mg / kg, og deretter fortsetter å bli administrert med en dråpe på 50 mg / h. Med en slik ordning for introduksjon av amiodaron hos 70-80% av pasientene med paroksysmal form av AF, blir sinusrytmen restaurert i løpet av de første 8-12 timer. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen påvirker ikke en enkelt injeksjon av legemidlet.

Propafenon (på / i innføring av 2 mg / kg i 5 minutter, om nødvendig, innføring av halvparten av startdosen på 6-8 timer). I en rekke pasienter uten viktige organiske lesjoner i hjertet, kan samtidig inntak av 300-450 mg propafenon innsiden vellykket brukes til uavhengig lindring av paroksysmer av OP på poliklinisk basis (prinsippet om en pille i en pillerlomme).

Men før du informerer pasienten om en slik metode for eliminering av AF, bør effektiviteten og sikkerheten (fravær av ventrikulær proarrytmier, pauser og bradykardi ved slutten av inntaket av propafenon) testes mange ganger under stasjonære forhold.