Atriell flutter gjennomgang: utviklingsmekanisme, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er atriell fladder, hva er mekanismen for utseendet sitt. Hvilke faktorer bidrar til utvikling av patologi, diagnose, behandling og forebygging.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Atrieflimmer er en arytmi karakterisert ved raske, men rytmiske atrielle sammentrekninger. Det er mindre vanlig enn fibrillasjon (hyppige kaotiske sammentrekninger). Bare 0,09% av mennesker over hele verden er rammet av slike arytmier, mens fibrillasjon oppstår hos 3% av befolkningen.

Sykdommen fortsetter i form av angrep. Det er en behandling som tar sikte på å lindre et angrep som allerede har skjedd (paroksysm), samt redusere hyppigheten og hindre gjentakende anfall. Det er radikale metoder som bidrar til å kvitte seg med sykdommen permanent.

For å foreskrive behandling, kontakt din kardiolog eller arytmolog.

Hva skjer i flutter flutter

Denne arytmen oppstår på grunn av et brudd på impulsen i hjertet.

Vanligvis sprer impulsen gjennom hjertet på følgende måte:

1. Formet i sinusnoden, som ligger øverst på høyre atrium.
2. Derfra gjennomføres det samtidig: kardiomyocytter (muskelceller - når impulsen når dem, sammentrømmer de) til høyre atrium, gjennom Bachmann-bunndelen til venstre atriale kardiomyocytter og langs leddene til de to nerveveiene til den atrioventrikulære knutepunktet, som befinner seg i bunnen av høyre atrium. Det er på dette stadiet redusert høyre atrium og venstre atrium, og impulsen når den atrioventrikulære knutepunktet.
3. Gjennom atrioventrikulærknutepunktet overføres impulsen til ventrikels ledningssystem: til bunten av hans, hans ben, deretter til Purkinje-fibrene og deretter til kardiomyocytene i ventriklene. Atrioventrikulærknutepunktet er ikke i stand til å utføre impuls ved høy hastighet. Dette er nødvendig for å forsinke impulsen, slik at systole (sammentrekning) av ventriklene opptrer først etter atriumsystolenes slutt.

Når atriell fladder er forstyrret, beveger pulsen seg gjennom atrielledningssystemet. Han begynner å sirkulere i høyre atrium i en sirkel. På grunn av dette oppstår gjentatt atriell myokardial excitasjon, og de trekkes sammen med en frekvens på 250 til 350 slag per minutt.

Rytmen til ventriklene kan forbli normal eller bli fartet, men ikke så mye som atriytrykket. Dette forklares av at atrioventrikulærknutepunktet ikke er i stand til å utføre en puls så ofte, og bare hver andre puls fra atria begynner (noen ganger hver tredje, fjerde eller femte). Derfor, hvis atriärkontrakten med en frekvens på 300 slag / min, kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger være 150, 100, 75 eller 60 slag / min.

Unntaket er pasienter med WPW syndrom. Hjertet deres inneholder en ekstra, anomaløs bunt (Kent's bunt) som kan utføre impulsen fra atriumet til ventrikkelen raskere enn den atrioventrikulære knutepunktet. Derfor medfører atriell fladder i disse pasientene ofte og ventrikulær fladder.

Årsaker til atriell flutter

En arytmi oppstår på bakgrunn av hjertesykdom eller som en postoperativ komplikasjon (vanligvis i den første uken etter hjertekirurgi).

Atrial fibrillering og flutter: Hva er forskjellen mellom dem og hvordan å behandle disse sykdommene?

Atrieflimmer og atriell flutter betraktes som svært farlige former for supraventrikulær takyarytmi, noe som ofte fører til funksjonshemming. I noen øyeblikk ligner de hverandre, både i årsakene til utseendet og i symptomene. De samme diagnostiske metodene brukes. Likevel, svært forskjellige forhold som krever en differensiert tilnærming til behandling.

Hva er forskjellen mellom fibrillering og fladder?

Tremor er en type supraventrikulær takykardi, hvor frekvensen av atrielle sammentrekninger er mer enn 200 slag per minutt, mens funksjonen til ventriklene ikke endres.

Fibrillering (også kjent som atrieflimmer) er en form for supraventrikulær takyarytmi, hvor atriene er tilfeldig redusert fra 300 til 700 ganger per minutt, noe som forårsaker signifikante hemodynamiske forstyrrelser. Ofte er tilstanden en komplikasjon med fladdring. I et slikt tilfelle er produktiv arbeid helt fraværende - kamrene pumper ikke blod inn i ventrikkene.

Begge former for arytmi skyldes forstyrrelsen av myokardets struktur, spesielt dets ledende system, som genererer impulser. Organisk hjertesykdom fører til cardiosklerose. Det bryter i sin tur de elektrofysiologiske parametrene til muskelceller, noe som skaper forhold for dannelsen av lukkede sykluser, noe som forårsaker raske sammentrekninger.

• revmatisme;
• Hypertensiv hjertesykdom;
• Dysfunksjon av sinoauricular noden;
• kardiomyopati;
• Intoksikasjon med hjerteglykosider (spesielt digoksin);
• hypertyreose;
• Ventrikulært overekseksjonssyndrom;
• Akutt / kronisk lungehjerte

• hypertensjon;
• Medfødte eller anskaffe mangler i hjertekonstruksjonene;
• kardiomyopati;
• hypertyreose;
• KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom);
• Myo, perikarditt;
• Iskemisk hjertesykdom

• Bedre tolerert på grunn av mer ordnet ventrikulær funksjon;
• Paroxysmer av fladdring kan oppstå under overgangen fra horisontal til vertikal stilling;
• Pulsen er vanligvis rytmisk og rask;
• Pulsering av nakkevenene tilsvarer atriytrykket.

• Et angrep av AF er noen ganger ledsaget av pollakiuri (hyppig vannlating) på grunn av økt sekresjon av det natriuretiske hormonet;
• Pulsen er arytmisk, har mangel (dvs. inkonsekvens av hjertefrekvens ved hjerteets topp og pulsfrekvens);
• Den første manifestasjonen av atrieflimmer kan være tromboembolisme.

• Tilstedeværelsen av spesifikke f-bølger sawtooth form i stedet for P tenner;
• Stabilt forhold mellom antall f-bølger til ventrikulære komplekser;
• De samme R-R intervaller;
• Uendret QRS-komplekser,

• P tenner helt fraværende;
• Mellom QRS-kompleksene er uregelmessige atrielle bølger, av forskjellige former, frekvenser og mengder;
• R-R hull av forskjellige lengder.

De kliniske manifestasjonene av begge varianter er ganske like (med unntak av forskjellene beskrevet ovenfor) og er preget av følgende symptomer:

• følelse av hjertebank
• symptomer på hjernehypoksi (svimmelhet, bevissthetstab, svakhet, kvalme);
• kortpustethet;
• ubehag eller smerte i brystet;
• angina angrep

Angrep er forårsaket av fysisk eller følelsesmessig stress, varme, ernæringsmessige feil, alkohol og sterk kaffe.

Ofte er disse sykdommene asymptomatiske, avhengig av egenskapene til etiologien og hjertefrekvensen, antall eksacerbasjoner og individuelle kompenserende mekanismer.

Behandling fladre

Behandling av atriell flutter består i å faktisk arrestere en unormal rytme og forhindre tromboemboliske komplikasjoner.

For narkotika-antiarytmisk terapi brukes følgende grupper av legemidler:

• kaliumkanalblokkere (cordaron, sotalol, ibutilid);
• beta-blokkere (talinolol, bisoprolol);
• kalsiumkanalinhibitorer (verapamil)
• kardiotonika (digoksin);

For å bekjempe mulige trombotiske komplikasjoner, bruk følgende medisiner:

• antikoagulantia (heparin, warfarin);
• antiplatelet midler (aspirin, klopidogrel).

I nødmedisin, med henblikk på rask rytme normalisering, brukes elektrisk kardioversjon. På grunn av utladningen av lavspenningsstrøm, gjenopprettes den effektive funksjonen av sinusnoden.

Hvis konservativ terapi var ineffektiv, bruk kirurgiske metoder:

• radiofrekvens ablation (brennende ektopisk foci av automatisme ved hjelp av høyfrekvent strøm);
• installasjon av en pacemaker (kunstig pacemaker).

Fibrillasjonsbehandling

Som i det forrige tilfellet, er det nødvendig å behandle både selve arytmen og forebygging av tromboembolisme. Den spesifikke ordningen avhenger av typen rytmefeil og avgjøres av pasientkardiologen.

Normosystolisk form

Normosystolisk regnes som en variant av atrieflimmer, som opprettholder den normale frekvensen av ventrikulære sammentrekninger på grunn av blokkaden i AV-noden. Gir ikke synlige brudd på hemodynamikk og pasientens generelle tilstand.

Ingen radikal behandling er nødvendig for pasienten, alt som trengs er en dynamisk observasjon av en kardiolog med sikte på tidlig påvisning av komplikasjoner.

Tachysystolisk variant

I tillegg er det i tillegg til dysfunksjonen av atriene ventrikulær takykardi, noe som fører til sirkulasjonsforstyrrelser, som krever antiarytmisk behandling. For lindring av denne tilstanden, er følgende legemidler brukt:

• beta-blokkere (bisoprolol, nebivalol);
• antiarytmiske stoffer (lidokain, kinidin, propafenon);
• hjerte glykosider.

Om nødvendig blir kirurgisk inngrep påført, nemlig kateter eller radiofrekvensablation. Noen ganger kan det være nødvendig å installere en cardioverter.

Permanent type

Den konstante formen for atrieflimmer har den største varigheten av kurset, fordi dets tegn er fraværende eller ikke avviker i betydning. Også denne diagnosen er laget når det er umulig å gjenopprette en normal rytme.

Behandling av en permanent form for atrieflimmer ligger i den såkalte hjertefrekvensstyringsstrategien. Bare de legemidlene som støtter en akseptabel systolisk frekvens, brukes: Betablokkere eller kalsiumkanalhemmere. Atrial fibrillering forblir selv.

Vedvarende form

Diagnosen er etablert når flimmerangrepet varer i mer enn 7 dager, og det er en mulighet til å normalisere rytmen. For å gjøre dette, bruk en av typene cardioversion:

• farmakologisk - utføres ved bruk av antiarytmiske legemidler. Overveiende er Amiodarone eller Novocainamide brukt til dette formålet;
• kirurgisk - gjengitt av radiofrekvensstråling eller cryoablation.

Samtidig brukes antikoagulant terapi (det samme som i skjelving).

Paroksysmal for

Det er en slags patologi der rytmen kan reparere seg selv. Angrepet varer vanligvis fra 30 sekunder til 7 dager. For å stoppe paroksysm brukes følgende algoritme:

1. Hvis lengden på hjerteslagssvikt er mindre enn 48 timer:
   • Amiodarone er et førstelinje stoff for AF av noen etiologi;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Hvis angrepet varer mer enn 2 dager, legg til antikoagulant terapi:
   • warfarin;
   • heparin;
   • antiplatelet midler (klopidogrel, acetylsalisylsyre)

Egenskaper ved behandling av den permanente formen for atrieflimmer hos eldre

Behandlingen av kronisk atrieflimmer blir ofte hemmet av tilstedeværelsen av mange comorbiditeter, spesielt hjertesvikt hos eldre. Siden kardioversjon hos slike pasienter forverrer prognosen for overlevelse, er denne pasientkategori kontraindisert. I disse tilfellene bruker du strategien for å overvåke hjertefrekvensen.

Legene søker bare å redusere hjertefrekvensen til 110 eller mindre, mens fibrillasjonen forblir.

Protokollen tillater gjenoppretting av sinusrytme bare i følgende tilfeller:

• kan ikke normalisere hjertefrekvensen;
• manifestasjoner av AF forblir når målfrekvensen er nådd;
• Det er en sjanse til å fortsette å opprettholde den riktige rytmen.

funn

Både atrieflimmer og atriell flutter er supraventrikulære takykardier. De har mange likheter i opprinnelse, patogenese og behandling.

Men deres forskjeller spiller en viktig rolle for adekvat terapi. Dette krever en differensial diagnose mellom disse patologiene og utnevnelsen av spesifikke behandlinger.

Hva er atriell fladder og hva er farlig

Atrieflimmer er en type takykardi. Staten er preget av intensiv reduksjon: mer enn 200 innen ett minutt, mens normen er 60-90. Hjertrytmer i denne situasjonen blir ikke krenket.

Hva slags tilstand vil det bli diskutert nedenfor.

Informasjon om patologi

Det er ikke mulig å estimere utbredelsen av dette bruddet på grunn av den korte varigheten og ustabiliteten av manifestasjonen. I denne forbindelse finner EKG ekstremt sjelden en slik patologi.

Varigheten av fluttering er oftest noen få sekunder. Men i paroksysmal form kan de fortsette i flere dager.

Kortvarig manifestasjon av atriytrytmeforstyrrelser er ikke ledsaget av konkret ubehag på grunn av det faktum at det forsvinner uten spor.

I noen tilfeller blir det til atrieflimmer. Disse to tilstandene kan forekomme vekselvis eller som manifestasjoner helt uavhengige av hverandre.

Episodiciteten av utseendet av atrielle sammentrekninger fører til at tegn på alvorlig patologi blir ignorert. Dette blir en forutsetning for utvikling av alvorlige patologiske forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet.

Utviklingsmekanisme

Essensen av det patologiske fenomenet er overdreven hyppig stimulering av hjertemuskelen, ledsaget av mange atrielle sammentrekninger.

AV-noden regulerer strømmen av impulser til ventrikkene, som forhindrer deres raske sammentrekning, noe som representerer en alvorlig fare for hjertets aktivitet.

årsaker

Menn som er eldre enn 55 år, er mer utsatt for manifestasjon av atriell flutter (TL), samt personer med organiske hjertesykdommer, uavhengig av alder.

Blant de viktigste årsakene:

• hjerteinfarkt;
• sklerotiske endringer i hjertets kar;
• myokarditt;
• hjertesvikt;
• perikarditt;
• medfødte anomalier i hjertet og blodkarene;
• myokardial;
• hypertensjon;
• genetisk predisposisjon.

I tillegg til sykdommer forbundet med nedsatt hjerteaktivitet, blir andre patologiske forhold også en predisponerende faktor:

• pulmonal arterie tromboembolisme;
• emfysem;
• diabetes;
• skjoldbrusk dysfunksjon.

Alkohol eller rusmiddelforgiftning kan også utløse TP.

Varianter av patologi

Klassifiseringen inneholder to hovedtyper:

1. Typisk form. Utløpet, aktiverende muskel spenning, roterer i en klassisk (typisk) sirkel. I 89% av rotasjonen går rundt ventilen (mot urviseren). Og bare i 11% observeres i sløyfesonen mens du roterer i motsatt retning. Bevegelse øker til 255-355 i 1 minutt. Denne type arytmi elimineres ved radiofrekvensablation.
2. Atypisk fladder er ledsaget av de hyppigste fladderne og når opp til 350-450 kutt / min. Rotasjon i atria forekommer i en atypisk sirkel. Denne typen patologi kan ikke behandles med pacemakere. Det er en forutsetning for utviklingen av atrieflimmer.

Kliniske varianter

Den patologiske prosessen utvikler seg på forskjellige måter, slik at følgende typer TP skiller seg ut:

1. Primær manifestasjon av patologi.
2. Paroksysmal form. Det er ikke mer enn 5-6 dager, går uten spesiell behandling.
3. Vedvarende form. Varigheten av flagrende er mer enn en uke. Uten bruk av narkotika for å gjenopprette sinusrytmen er ikke mulig.
4. Permanent (kronisk) form. Positiv dynamikk med bruk av narkotikabehandling observeres ikke.

Videre utvikler den tachysystoliske formen av sykdommen, noe som påvirker tilstanden til myokardiet, som følge av dets aktivitet er forstyrret.

Klinisk bilde

Alle typer patologi er ledsaget av manifestasjon av de samme symptomene. Paroxysmen av atriell flutter har imidlertid de mest uttrykksfulle tegn. Blant dem er:

• plutselig innfall av hjertebanken;
• generell svakhet;
• skarp stikkende smerte i hjertet;
• pusteproblemer, kortpustethet
• svimmelhet;
• rask puls;
• blek hud;
• senke blodtrykket;
• paroksysmal hoste.

Ekspressivitet av tegn er avhengig av hyppigheten av ventrikulær sammentrekning. Imidlertid kan denne type arytmi forekomme uten uttrykksfulle symptomer.

lokalisert faktorer

Manifestasjonen av de beskrevne symptomene forekommer i de fleste tilfeller i følgende situasjoner:

• overdreven fysisk aktivitet;
• i varmt vær;
• i et tett rom
• med økt følelsesmessig oppmuntring.

Fordøyelsesproblemer eller overdreven drikking av alkohol kan provosere et angrep.

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Utbruddet av symptomer bør ikke bli ignorert, siden mangelen på rettidig lindring av arytmieangrep er fulle av utviklingen av følgende alvorlige patologier:

• ventrikulær eller atrieflimmer;
• tromboembolisme;
• slag;
• brudd på hjerneblodforsyning.

En plutselig trussel om manifestasjon av et angrep som fører til hjertedysfunksjon og til og med død er en alvorlig trussel.

Diagnostiske metoder

Patologisk gjenkjenning er svært vanskelig på grunn av episodicitet og kort varighet av manifestasjon.

En samtale med pasienten, visuell inspeksjon gjør at du kan bestemme tilstanden til pulsen. Indikatorene kan variere fra 120 til 250 innen ett minutt, noe som indikerer betydelige avvik fra normen.

I tillegg er det en pulsering av venene i nakken. Det tilsvarer hyppigheten av fladning og overgår normal rytme med 2-3 ganger. Auskultasjon avslører tegn på takykardi og økt hjerte tone.

De viktigste diagnostiske metodene for patologiske abnormiteter er:

• gjennomfører et elektrokardiogram;
• ekkokardiografi - ultralyd av hjertet;
• intra-atrial undersøkelse.

Ved å utføre et elektrokardiogram kan man bestemme hyppigheten av rytmiske sammentrekninger av Atria. Utseendet på skjermen på den isoelektriske linjen som avbryter fladbølgene er grunnlaget for diagnosen.

Den fuzzy manifestasjonen av fladbølgen forårsaket av påføring av QRS på dem blir en indikasjon på en spesifiserende metode for diagnostisering av patologi.

Dette er et atrial (transesophageal) elektrokardiogram, som resulterer i følgende tegn på fladring:

1. Karakteristiske bølger som ligner såg tenner. De er tydelig reflektert i 1, 2 og brystet fører til høyre.
2. Kanskje fraværet av tenner R.
3. Den ventrikulære rytmen er ikke ødelagt.

Gjennomføring av en test ved bruk av karoten sinusmassasje resulterer i et større uttrykk for atriumbølgen.

Overvåkning av EKG utføres for å bestemme frekvensen av fladder, manifestert innen 24 timer. Samtidig spores paroksysmer av TP.

Ekkokardiogram reflekterer et brudd på myokardets struktur, volumet av hjertekamrene.

Intra atrielt elektrokardiogram gjør det mulig å oppdage tilstedeværelse av blodpropper i atria.

Biokjemisk analyse av blod og studiet av skjoldbruskhormoner er også viktige elementer i diagnosen.

behandling

Hovedmålet med terapeutisk kurs er å eliminere angrep, å gjennomføre forebyggende tiltak som forhindrer sannsynligheten for utvikling av farlige komplikasjoner og tilbakefall av TA.

Narkotika tiltak

En konservativ terapeutisk kurs innebærer bruken av en rekke stoffer.

Atriell fladder

Atriell flutter - takyarytmi med riktig hyppig (opptil 200-400 i 1 min.) Atrittrytme. Atrieflimmer manifesteres ved paroksysmale hjertebanker som varer fra flere sekunder til flere dager, arteriell hypotensjon, svimmelhet, bevissthetstap. For å detektere atriell fladder, utføres en klinisk undersøkelse, 12-ledig EKG, Holter-overvåkning, transesofageal elektrokardiografi, rytmografi, hjerte-ultralyd, EFI. For behandling av atriell flutter, medisinsk terapi, brukes radiofrekvens ablasjon og atriell EX.

Atriell fladder

Atriell flutter - supraventrikulær takykardi, preget av en overdreven hyppig, men vanlig atriellytme. Sammen med atrieflimmer (fibrillasjon) (hyppig, men uregelmessig, forstyrret atriell aktivitet) refererer flutter til varianter av atrieflimmer. Atrial flimmer og flutter er tett sammenflettet og kan alternere, erstatter hverandre hverandre. I kardiologi er atriell flutter mye mindre vanlig enn flimmer (0,09% mot 2-4% i befolkningen) og forekommer vanligvis i form av paroksysmer. Atriell fladder utvikler ofte hos menn over 60 år.

Årsaker til atriell flutter

I de fleste tilfeller forekommer atriell fladder mot bakgrunnen av organisk hjertesykdom. Årsakene til denne type arytmi kan være reumatiske hjertefeil, IHD (aterosklerotisk kardiosklerose, akutt myokardinfarkt), kardiomyopati, myokarddystrofi, myokarditt, perikarditt, hypertensjon, SSS, WPW-syndrom. Atriell flutter kan komplisere løpet av den tidlige postoperative perioden etter hjertekirurgi for medfødt hjertesykdom, koronar arterie bypass kirurgi.

Atriell fladder er også funnet hos pasienter med KOL, lungemfysem, og lungembromisme. I lungehjerte er atriell fladder noen ganger ledsaget av hjertesvikt i sluttrinnet. Risikofaktorer for atrieflimmer, ikke forbundet med hjertesykdom, kan være diabetes, tyrotoksikose, søvnapné syndrom, alkohol, narkotika og andre rusmidler, hypokalemi.

Hvis atriell takyarytmi utvikler seg i en praktisk sunn person uten tilsynelatende grunn, snakker de om idiopatisk atrieflimmer. Rollen av en genetisk predisponering til forekomsten av atrieflimmer og flutter er ikke utelukket.

Pathogenese av atrieflimmer

Grunnlaget for patogenesen av atriell flutter er makro-re-entry mekanismen - multiple re-stimulering av myokardiet. En typisk paroksysm av atriell fladder er forårsaket av sirkulasjonen av en stor høyre atriell sirkel med re-entry, som er foran begrenset av tricuspid-ventilringen, og bak av Eustachian-kammen og hule vener. Triggerfaktorer som er nødvendige for induksjon av arytmier, kan være korte episoder av atrieflimmer eller atriale ekstrasystoler. Samtidig er en høyfrekvens av atriell depolarisering notert (ca. 300 slag per minutt).

Siden AV-noden ikke er i stand til å overføre pulser med en slik frekvens, blir bare halvparten av atrielle impulser (blokk 2: 1) vanligvis utført i ventrikkelen, slik at ventriklene trekker sammen med en frekvens på ca. 150 slag. om et minutt. Mye færre blokker oppstår i forholdet 3: 1, 4: 1 eller 5: 1. Hvis ledningskoeffisienten endres, blir ventrikulærrytmen uregelmessig, som følge av en plutselig økning eller reduksjon i hjertefrekvensen. Ekstremt farlig forhold for atrioventrikulær ledning er et forhold på 1: 1, manifestert av en kraftig økning i hjertefrekvensen til 250-300 slag. per minutt, redusert hjerteutgang og bevissthetstap.

Atrielle Flutter Klassifisering

Allokere typiske (klassiske) og atypiske alternativer for atriell flutter. I den klassiske varianten av atriell flutter sirkulerer eksitasjonsbølgen i høyre atrium i en typisk sirkel; Samtidig utvikler en fladfrekvens på 240-340 per minutt. Typisk atriell fladder er ermusavhengig, dvs. mottakelig for å stoppe og gjenopprette sinusrytmen ved bruk av kryoablation, radiofrekvensablasjon, transesofageal pacing i området av kavaltricuspidus isthmus (isthmus) som den mest sårbare delen av sløyfen.

Avhengig av eksitasjonsbølgenes sirkulasjonsretning, er det to typer klassisk atriell fladder: mot urviseren - eksitasjonsbølgen sirkulerer rundt tricuspidventilen mot urviseren (90% tilfeller) og med urviseren - eksitasjonsbølgen sirkulerer i en med urviseren makro-gjeninnføringsløyfe (10% tilfeller ).

Atypisk (isthmus-uavhengig) atriell flutter karakteriseres av sirkulasjonen av en eksitasjonsbølge i venstre eller høyre atrium, men ikke i en typisk sirkel, som følger med utseendet av bølger med en fladfrekvens på 340-440 per minutt. Med hensyn til formasjonsstedet for makro-re-entry-sirkelen, skilles høyre atrial (multiple-syklus og øvre løkke) og venstre atriell og atriell uavhengig atriell flutter. Atypisk atriell flutter kan ikke stoppes av CPEX på grunn av fravær av en sone med langsom ledning.

Fra det kliniske kursets synspunkt er det en første atriell flutter, paroksysmal, vedvarende og permanent form. Paroksysmalformen varer mindre enn 7 dager og stoppes uavhengig. Den vedvarende formen for atriell fladder har en varighet på mer enn 7 dager, mens den uavhengige restaureringen av sinusrytmen er umulig. En konstant form for atriell fladder er indikert dersom medisinsk eller elektrisk terapi ikke førte til ønsket effekt eller ikke ble utført.

Den patogenetiske signifikansen av atriell flutter bestemmes av hjertefrekvens, hvor alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger. Takysystol fører til diastolisk, og deretter systolisk kontraktil myokarddysfunksjon i venstre ventrikel og utvikling av kronisk hjertesvikt. I atriell fladder er det en nedgang i koronar blodstrøm, som kan nå 60%.

Symptomer på atrieflimmer

Klinikken ble først utviklet, eller paroksysmal atrieflimmer er preget av plutselige hjerteslag, som er ledsaget av generell svakhet, nedsatt fysisk utholdenhet, ubehag og trykk i brystet, angina, kortpustethet, arteriell hypotensjon, svimmelhet. Frekvensen av paroksysmal atriell flutter varierer fra ett år til flere per dag. Angrep kan forekomme under påvirkning av fysisk anstrengelse, varmt vær, følelsesmessig stress, tung drikking, drikking av alkohol og intestinal opprør. Med høy pulsrate forekommer ofte pre-synkope eller synkopale tilstander.

Selv asymptomatisk atrieflimmer er ledsaget av en høy risiko for å utvikle komplikasjoner: ventrikulær takyarytmier, ventrikulær fibrillasjon, systemisk tromboembolisme (slag, nyreinfarkt, lungeemboli, akutt okklusjon av mesenteriske kar, okklusjon av ekstremitetskart), hjertesvikt, hjertesvikt.

Diagnose av atriell fladder

Klinisk undersøkelse av en pasient med atriell fladder avslører en rask, men rytmisk puls. Men når koeffisienten på 4: 1 puls kan være 75-85 slår. i løpet av minutter, og med en konstant endring av koeffisienten, blir hjerterytmen feil. Pathognomonic tegn på atriell fladder er en rytmisk og hyppig pulsering av livmorhalsene, som tilsvarer rytmen til atriene og overskrider arteriell puls med 2 eller flere ganger.

12-leders EKG-opptak registrerer hyppig (opptil 200-450 min.) Regelmessige atrielle F-bølger som har en såg-tannform; mangel på P-tenner; riktig ventrikulær rytme; uendrede ventrikulære komplekser, foran et bestemt antall atrielle bølger (4: 1, 3: 1, 2: 1, etc.). En prøve med karoten sinusmassasje forbedrer AV-blokk, noe som resulterer i atrielle bølger blir mer uttalt.

Ved bruk av daglig EKG-overvåking vurderes pulsfrekvensen på forskjellige tider av dagen, og paroksysmal atrieflimmer registreres. Under ultralyd av hjertet (transthorak ekkokardiografi) undersøkes dimensjonene til hjertehulene, myokardets kontraktile funksjon og tilstanden til hjerteventilene. Utførelse av transesofageal ekkokardiografi avslører blodpropper i atria.

Biokjemiske blodprøver brukes til å oppdage årsakene til atriell fladder og kan omfatte bestemmelse av elektrolytter, skjoldbruskhormoner, reumatologiske tester, etc. For å klargjøre diagnosen atriell fladder og differensialdiagnose med andre typer takyarytmier, kan det være nødvendig med en elektrofysiologisk studie av hjertet.

Behandling av atriell flutter

Terapeutiske tiltak for atriell flutter er rettet mot å stoppe paroksysmer, gjenopprette normal sinusrytme, hindre fremtidige episoder av uorden. Betablokkere (for eksempel metoprolol, etc.), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem), kaliumpreparater, hjerte glykosider, antiarytmiske stoffer (amiodaron, ibutilid, sotalolhydroklorid) brukes til medisinsk terapi av atriell flutter. For å redusere tromboembolisk risiko indikeres antikoagulant terapi (heparin intravenøst, subkutant, warfarin).

For å avlaste typiske paroksysmer av atriell flutter, er valget av transesophageal pacing. Ved akutt vaskulær kollaps, angina pectoris, cerebral iskemi og en økning i hjertesvikt, vises elektrisk kardioversjon med lavt strømutslipp (fra 20-25 J). Effekten av elektropulsterapi øker ved å holde antiarytmisk medisinbehandling.

Tilbakevendende og vedvarende atriell flutter er indikasjoner på radiofrekvens ablation eller cryoablation av et makro-re-entry fokus. Effektiviteten av kateterablation under atriell flutter overstiger 95%, risikoen for å utvikle komplikasjoner er mindre enn 1,5%. Pasienter med SSS og paroksysmal atriell flutter er vist å ha RFA av AV node og EX implantasjon.

Atrial flutter prediksjon og forebygging

Atrieflimmer er preget av resistens mot anti-aritmisk medikamentbehandling, persistens av paroksysmer, en tendens til tilbakefall. Tilbakevendelser av fladder kan forvandle seg til atrieflimmer. Den lange gangen av atriell flutter predisposes til utviklingen av tromboemboliske komplikasjoner og hjertesvikt.

Pasienter med atrieflimmer må overvåkes av en kardiolog-arytmolog, konsultere en hjertekirurg for å bestemme om muligheten for kirurgisk ødeleggelse av det arytmogene fokuset. Forebygging av atriell flutter krever behandling av primære sykdommer, reduksjon av stress og angst, opphør av koffein, nikotin, alkohol og noen stoffer.

Atriell fladder. Atrieflimmer (atrieflimmer)

Atrial flutter (TP) er en av de vanligste hjerterytmeforstyrrelsene, og står for ca 10% av alle paroksysmale supraventrikulære takyarytmier. Det er en hyppig komplikasjon av akutt hjerteinfarkt og åpen hjerteoperasjon. Andre årsaker til atrieflimmer inkluderer kroniske lungesykdommer, perikarditt, tyrotoksikose, revmatisme (spesielt hos pasienter med mitralstenose), sinus dysfunksjon (tachi-brady syndrom), samt andre sykdommer som bidrar til atriell dilatasjon. Atrieflimmer kan observeres hos pasienter i nesten alle alder. Men for de som har hjertesykdom, er det mye mer vanlig.

Atriell fibrillasjon (AF) er en supraventrikulær takyarytmi, karakterisert ved ukoordinert elektrisk aktivering av atriaen med en frekvens på 350-700 per minutt, noe som medfører en forverring av atriell kontraktilitet og det faktiske tap av ventrikulær fyllingsfase.

Atrieflimmer er en av de vanligste og hyppigst forekommende arytmier i klinisk praksis.

Kliniske manifestasjoner

Vanligvis klager pasienter med atrieflimmer om plutselig hjerterytme, kortpustethet, generell svakhet, treningsintoleranse eller brystsmerter. Men mer alvorlige kliniske manifestasjoner er mulige - synkope, svimmelhet på grunn av hypotensjon, og til og med hjerteinfarkt på grunn av en høyere frekvens av ventrikulær sammentrekning. Det patofysiologiske grunnlaget for dette symptomet er en reduksjon i systemisk frigjøring, systemisk arteriell trykk og en reduksjon i blodflod i blodet. Ifølge noen data kan en reduksjon i blodkroppens blodflate nå 60% med et økende behov for myokard for oksygen. På grunn av alvorlige hemodynamiske sykdommer utvikler systolisk dysfunksjon i hjertet, etterfulgt av utvidelse av hulrommene, noe som fører til hjertesvikt.

Atrielle Flutter Klassifisering

Atrial flutter er en rask, vanlig atriell takyarytmi med en frekvens av opphisselse og atriell sammentrekning på mer enn 200 per minutt. For tiden er det generelt akseptert at grunnlaget for denne arytmen er mekanismen for re-entry av excitasjon.

Typisk TA grunn pravopredserdnym sirkel Macrory-Sentralisert begrenset frontring av Trikuspidalklaff, og de bakre anatomiske hindringer (øvre hull og inferior vena cava, Eustachian møne) og en funksjonell barriere i form av terminalen crista. I dette tilfellet passerer eksitasjonsbølgen gjennom den nedre ismusen (sonen med forsinket ledning) som befinner seg mellom den nedre vena cava og omkretsen av tricuspidventilen. Dette er den såkalte isthmus-avhengige TA: den kan overvåkes av RF-eksponering i denne sonen.

Avhengig av retningen av depolarisasjonsbølgen i atriene, er det to typer typisk TP:

- TA aktivering interatrial septum (WFP) kaudokranialnom retning og det høyre atrium (PP) av sideseksjonene - i den kraniokaudale, det vil si en sløyfe bølgeeksitering rundt Trikuspidalklaff mot urviseren (mot klokken - CCW).. Sett fra toppen hjerte. På et EKG er det preget av negative bølger F i leder II, III, aVF, som gjenspeiler samtidig aktivering av MPP fra bunn til topp, og positive fladderbølger i bly V1. Nedbøyningen av F-bølgene i nedre standard og forsterkede ledninger er lengre (mer flat) enn stigende (brattere). Det viktige punktet er den merkbart mindre amplitude av kompleksene av atriell elektrisk aktivitet i ledning V1, som projiserer på den stigende fase av TP-bølger i bly aVF;

- TP med motsatt aktivering av høyre atriumstrukturer, dvs. med sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen med urviseren (med urviseren - CW), elektrokardiografisk preget av den positive retningen av fladbølgene i den nedre standard og forsterkede ledere og sammenlignbare i amplitude til F-bølgene i V1-ledningen.

Imidlertid kan de karakteristiske EKG-tegnene hos pasienter ikke alltid derfor bare under endoEFI, det kan bevises interesse for cavatricuspidus-musen.

Istymus-avhengige takykardier, i tillegg til typisk TP, er tobølgelengde og nedre loop atrielle fladder. For tobølge-TP er dannelsen av to depolarisasjonsbølger i PP, som sirkulerer den ene etter den andre rundt ringen av tricuspideventilen i en retning, typisk, som et resultat av hvilket TP akselererer. Samtidig gjennomgår geometrien for atriell aktivering på overflate EKG ikke signifikante endringer. Denne type arytmi har sannsynligvis en ubetydelig klinisk betydning, siden den varer kort tid (opptil 11 komplekser), og overgår deretter til en typisk TP, mindre ofte ved atrieflimmer.

Nedre loop TA er preget av et gjennombrudd av eksitasjonsbølgen gjennom terminal crista (TK) i forskjellige deler av den med dannelse av en reaksjonssirkel rundt munnen av den dårligere vena cava med urviseren av pulsen (CWW). Samtidig vil den elektrokardiografiske egenskapen til TP avhenge av ledningsnivået gjennom grensefaren. Den vil variere fra ECG mønster som er identisk med en typisk TA / CWW, med en svak minskning i amplituden av det positive bølgefasen flagre i de nedre ledninger og P-bølge i ledningen V1, en reflekterende kollisjon kolliderende fronter depolarisering i settet PP (i løpet av gjennombruddet bølge TP i halepartiet TC) til et EKG-mønster som er typisk for en typisk TP / CW, som vil være en refleksjon av aktiveringen av MPP i kraniocaudalretningen (med et gjennombrudd i kranområdet i TC). Disse typer TP, samt typiske former for TP, er mottagelige for radiofrekvensablation i regionen av den nedre isthmusen.

Den ismus-uavhengige TP inkluderer øvre loop, multiple-syklus og venstre-atrial flutter. Når depolariseringen verhnepetlevom TA, TC bryte gjennom, danner en sirkel D i Sentralisert PP ligger på omkretsen av superior vena cava sløyfe puls i en retning med urviseren, blir de nedre deler PP ikke er involvert i TS sløyfe. Geometri for atriell aktivering på en overflate EKG er lik en typisk TP / CW.

Multiple-syklus-TP karakteriseres av tilstedeværelsen av flere atrielle aktiveringssykluser på samme tid på grunn av muligheten for flere gjennombrudd av eksitasjonsbølger gjennom TC.

I sjeldnere tilfeller kan makroeventriske sirkler dannes i venstre atrium og forekommer oftere hos pasienter som har gjennomgått operasjon på venstre atrium. Electrocardiographic mønster med disse alternativene TP vil være svært variabel.

Behandling av atriell flutter

Nødbehandling

Nødhjelp for TP avhenger av de kliniske manifestasjonene. Pasienter med akutt vaskulær kollaps, cerebral iskemi, angina, eller med økning i manifestasjoner av hjertesvikt, vises i nødsynkronisert kardioversjon. Vellykket restaurering av sinusrytmen kan oppnås ved utslipp på mindre enn 50 J ved bruk av enfasestrømmer og med bifasiske strømmer med enda mindre energi. Bruken av medisiner Ia, Ic og III øker sjansene for bruk av elektropulsterapi.

Hyppig atriell stimulering, både transesofagal og intraatrial, er den valgte metoden når du gjenoppretter sinusrytmen. Ifølge medisinsk litteratur, er dens effektivitet gjennomsnittlig 82% (fra 55 til 100%). Ultrafrekvensstimulering er spesielt begrunnet i TP etter hjerteoperasjon, siden epikardiale atrialelektroder ofte blir igjen hos disse pasientene i postoperativ perioden. Elektrokardiostimulering (ECS) av atria bør startes med en frekvens som er 10 pulser høyere enn den spontane elektriske aktiviteten til atriene med TP. Det anbefales å øke frekvensen av ECS for å verifisere effektiv inngang i takykardi syklusen med en økning på 10 ekstrastimuli. En dramatisk endring i TP-bølgenees morfologi på overflate-EKG i standard lavere og forsterkede ledninger indikerer at TP er tilbakestilt. Oppsigelsen av pacemakeren på dette punktet kan ledsages av restaurering av sinusrytmen. Den kritiske frekvensen som kreves for avslutning av den første typen TP, overskrider vanligvis flutterfrekvensen med 15-25%. Bruken av kinidin, disopyramid, prokainamid, propafenon, ibutilid øker sjansene for effektiviteten av overfrekvensstimulering for å gjenopprette sinusrytmen. Forsøk på å stoppe TP ved metoden for overfrekvensstimulering kan ofte føre til induksjon av atrieflimmer, som ofte går foran spontan restaurering av sinusrytmen. Induksjon av atrieflimmer er mer sannsynlig ved bruk av en mer "høyhastighets" modus for overfrekvensstimulering (sykluslengden under stimulering overstiger TA-syklusen med 50% eller mer).

En rekke stoffer (ibutilid, flekainid) gjenoppretter sinusrytmen effektivt i TP, men øker risikoen for å utvikle spindelformet ventrikulær takykardi betydelig. Verken narkotika som reduserer AV-ledning, eller cordaron, har vist seg å være effektive for å gjenopprette sinusrytmen, selv om de effektivt kan kontrollere hjertefrekvensen.

I de fleste tilfeller, når AV-ledende 2: 1 og over pasienter ikke har hemodynamiske forstyrrelser. I en slik situasjon kan klinikeren velge stoffer som reduserer AV-ledningen. Kalsiumantagonister (ikke-dihydroperidinserier) og blokkere bør vurderes som legemidler av valg. Tilstrekkelig, selv om det er vanskelig å nå, er rytmfrekvenskontroll spesielt viktig hvis utvinning av sinusrytmen er forsinket (for eksempel hvis antikoagulant terapi er nødvendig). Dessuten, hvis stoffet er planlagt kardioversjon, er det nødvendig å overvåke tachysystole som antiarytmiske medikamenter, så som medikamenter klasse Ic, kan redusere hyppigheten av atriekontraksjonen og forårsake paradoksal økning i hjertefrekvensen på grunn av retardasjonen som latent AV ledning, som forverrer den kliniske tilstand av pasienten.

Dersom TP varer mer enn 48 timer, anbefales det at pasienten gjennomgår antikoagulasjonsbehandling før elektrisk eller medikamentkardioversjon.

Permanent medisinbehandling

Kronisk farmakologisk profylaktisk terapi for TP er vanligvis imperial, dens effektivitet bestemmes av prøving og feiling. Tradisjonelt anbefales dobbelt terapi ved bruk av både et medikament som effektivt blokkerer ledning i det atrioventrikulære krysset og et membranaktivt middel. Unntakene er klasse III-legemidler (sotalol, cordarone), som kombinerer funksjonene i alle klasser av antiarytmisk terapi.

Kateterablasjon av kavitricuspidus isthmus med istmisk avhengig atrieflimmer

Det er nå erkjent at etableringen av en toveis fullstendig blokkade i eidet mellom den nedre vena cava, og Trikuspidalklaff omkretsen av radiofrekvens kateter ablasjon (RFA), er en meget effektiv og sikker fremgangsmåte for å fjerne TP og etter hvert tar en ledende rolle i strukturen til disse forskjellige metoder for behandling av arytmier. Radiofrekvens ablation kan utføres enten under TP, eller under sinusrytmen. Tidligere ble det antatt at kriteriet for effektiviteten av operasjonen er lindringen av TP. Deretter ble det utviklet strenge kriterier for å oppnå en toveisbæreenhet i det nedre isthmusområdet, noe som betydelig økte RFAs langsiktige effektivitet.

I røntgenoperasjonssenteret HVKG dem. Acad. N. N. Burdenko i perioden siden 1999. til 2004 mer enn hundre intervensjoner for typisk atriell fladder ble utført. Verifikasjon av ledningsenheten i området av den nedre isthmus ble utført på grunnlag av lokale kriterier for å oppnå ledningsblocket i området av interesse og på grunnlag av den tradisjonelle verifikasjonsteknikken til ledningsenheten (indirekte). Effektiviteten av prosedyren uten å støtte AAT i henhold til resultatene av en prospektiv observasjon var 88%. Kombinert behandling av pasienter inkluderte: implantasjon av systemet for permanent eks, gjentatte inngrep i lungene, fornyelse av AAT. Under disse forholdene var effektiv kontroll av sinusrytmen i kalenderåret oppnåelig i 96% av alle kliniske observasjoner. Vi har bevist en vesentlig forbedring i pulsfunksjonen til atria, som i siste instans kan forklare den signifikante positive kliniske dynamikken. Livskvalitet var betydelig høyere hos pasienter etter RFA.

En annen prospektiv, randomisert studie sammenlignet effekten av kontinuerlig oral AAT (61 pasienter med TA) og radiofrekvensablation. Med dynamisk observasjon, som var 21 ± 11 måneder, ble sinusrytmen opprettholdt bare hos 36% av pasientene som fikk AAT, mens etter RFA - hos 80% av pasientene. I tillegg krevde 63% av pasientene som fikk kontinuerlig medisinbehandling en eller flere innleggelser, sammenlignet med 22% av pasientene etter RFA.

Absolutte indikasjoner på RFA TP er tilfeller når resistens mot flere AAT eller dens intoleranse utvikles, eller når pasienten ikke vil motta langvarig AAT. Utviklingen av resistens er imidlertid resultatet i mange tilfeller av langvarig bruk av AAT, som er upraktisk av økonomiske årsaker og på grunn av risikoen for utvikling av AAT-proarrytmisk virkning. Derfor tror vi at RFA allerede er vist når pasienten er enig med implementeringen, og den første langvarige paroksysmen av TP er en absolutt indikasjon for RFA.

Årsaker til atrieflimmer, hva er symptomene og behandlingen. Livsprognose

Atriell flutter (TP) er en patologisk akselerasjon av atrielle sammentrekninger opp til 200-400 slag / min. Varigheten av slike paroksysmer kan variere fra et par sekunder til flere timer.

Under anfall opplever pasienten de karakteristiske tegnene: en trykkfall, en forverring av velvære opp til bevissthetstap.

Atriell flutter er et meget alvorlig brudd, som i fremtiden kan føre til en betydelig forverring av pasientens livskvalitet og til og med funksjonshemning.

Hvis du har lignende symptomer i deg selv, ta kontakt med kardiologen for rettidig diagnose og behandling.

Heart flutter klassifisering

Skjelving er av to typer: typisk og atypisk. For den første er preget av eksitering av et bestemt område i høyre atrium.

En bølge av spenningsløkker som danner en ond sirkel med en frekvens av sammentrekninger på opptil 350 per minutt.

Avhengig av typen sirkulasjon av elektriske stimuli i atriumet, sirkulere mot og med klokken.

Slike ærefrykt kan stoppes ved hjelp av ulike typer stimulering.

I medisinsk praksis brukes transesofageal kardiostimulering oftest, og andre metoder for å stoppe paroksysmer er kryo- og radiofrekvensablation.

Med dem stimuleres hjertet ved å introdusere et spesielt kateter i karetsystemet.

Atypisk fladring kan forekomme både i høyre og venstre atrium.

Det adskiller seg på en uvanlig måte for forplantning av en bølge av excitasjon, noe som får en del av hjertet til å trekke seg til en hastighet på opptil 450 slag per minutt.

Hvis atriumet flutteres på denne måten, er det ikke mulig å berolige det ved hjelp av de ovennevnte metodene som stopper typisk fladdring.

Det er også en klinisk klassifisering av denne patologien. Ifølge henne er alle dråpene delt inn i:

• først utviklet;
• paroksysmal;
• vedvarende;
• konstant.

Paroksysmalformen har en varighet på ca. 7 dager. Det er preget av umuligheten av selvfornyelse av den vanlige hjerterytmen.

Konstant kalles flutter, som ikke reagerer på medisin og instrumental terapi.

Atrial flutter ICD-10 kode

Denne patologien i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har en kode 148 - atrieflimmer og atriell flutter. I undergrupper presenteres ulike typer. Atypisk atriell flutter er 148,3.

Patologi mekanisme

Atriumet skjelver som et resultat av et brudd på ledningen av hjerteimpulser av myokardiale nervceller.

Normal hjerteimpuls skal fordeles som følger:

1. Dannelsen av elektriske stimuli forekommer i den øvre delen av det høyre atriumet i aggregering av nerveceller - sinuskoden.
2. Etter starten blir impulsen delvis overført til muskelveggen til høyre og venstre atria, og følger delvis langs de ledende bunter til atrio-gastrisk knutepunkt.
3. Etter en liten forsinkelse i denne knutepunktet, går impulsen gjennom bunken av Hans til veggene i ventriklene og provoserer deres reduksjon.

Hjerte skjelver i tilfelle brudd på denne sekvensen. For en eller annen grunn sprer impulsen ikke langs den vanlige banen, den løkker og sirkulerer i en sirkel.

Den når ikke ventrikkene helt, men det fører til atriene trekker seg i en akselerert hastighet.

Selv om atriell fladder forekommer med en hastighet på 300 per minutt, vil ventriklene samtykke med en hastighet på maksimalt 150.

Den ventrikulære rytmen kan også forandre seg, men den blir aldri akselerert på samme måte som atriell sammentrekning.

Faktum er at atrio-gastrisk node utfører impulser til en viss frekvens.

Unntaket er mennesker med Wolff-Parkinson-White syndrom.

Hjertene deres har et ekstra bunt av ledende fibre, langs hvilke impulser utføres mye raskere enn den atrioventrikulære knutepunktet. Dette kan forårsake atriell fladder til ventrikulær fladder.

Hjertefladder: årsaker

Denne patologien er i de fleste tilfeller en følge av organisk skade på hjertets vev.

Lignende lidelser oppstår i følgende sykdommer:

Dette er ikke en fullstendig liste over årsakene til atriell flutter. Medfødte hjertefeil, hjerteoperasjoner, alkoholisme, rusmisbruk, stressfaktor bør også inkluderes her.

Noen ganger er atriell fladder funnet i helt friske mennesker. Hvis årsaken til patologien ikke er identifisert, kalles slik fladder idiopatisk.

Karakteristiske symptomer

Når pasienten først dukket opp, er pasienten utsatt for en kraftig økning i hjerteslag, der han opplever generell svakhet, ubehag i brystet, svimmelhet.

Blant annet viktige symptomer:

1. Angina pectoris
2. Redusert blodtrykk.
3. Kortpustethet.
4. Følelsen av et sterkt hjerteslag.
5. Bevisstap
6. Kvalme.

Klinisk signifikant er hjertefrekvensen under angrep. Jo raskere hjertet flirter, jo mer alvorlige hemodynamiske lidelser forekommer hos pasienten.

Hyppige sammentrekninger med tiden fører til fremveksten av venstre ventrikulær dysfunksjon, hjertesvikt og generelle blodforsyningsforstyrrelser.

På grunn av en kraftig nedgang i trykk, svimmelhet, forverring av generell trivsel, mørkere øyne, svimmelhet og kvalme er forbundet med symptomene.

Jo raskere hjertet trekker sammen, jo mer blod myokardiet taper. Dette fører til økte symptomer på angina pectoris.

Et av de første symptomene oppstår ubehagelige følelser i hjertet, hvoretter hypotensjon utvikles.

Asymptomatisk sykdomssykdom er ganske vanlig.

Et slikt kurs er typisk for tilfeller der sammentringene i ventriklene forblir normale.

Men selv fraværet av symptomer betyr ikke at slike atriale flater ikke trenger behandling.

Atrielle flutter komplikasjoner

Blant de vanligste komplikasjonene ved atriell flutter er:

1. Atrieflimmer (blink).
2. Overgang til ventrikulær fladder.
3. Fibrillering av ventriklene.

Alle komplikasjoner er en alvorlig trussel mot pasientens helse og liv. De fører til mikroinfarkt, plutselig hjertestans, tromboembolisme og iskemiske slag.

diagnostikk

Skjelvende atrium diagnostiseres i etapper. I utgangspunktet spør doktoren og undersøker pasienten, fremhever de viktigste symptomene på sykdommen.

Hvis det er mulig å undersøke pasienten under et angrep, sammenligner legen pulsen på begge hender, kontrollerer pulsasjonen av nakkene, måler blodtrykket.

Når atriell fladder er rask, men rytmisk. Pulseringen av nakkene er forbedret. Blodtrykket er redusert.

Etter den første undersøkelsen utføres et elektrokardiogram. Det er på EKG at man kan se feil i ledelsen av impulser i hjertet. Elektrokardiografi er avgjørende for diagnosen denne patologien.

Ved atriske fladder på EKG, er P-tennene ikke synlige (reflekterer atriell excitasjon), F-bølger blir registrert i stedet. Disse bølgene er en oversikt over akselerert atriell sammentrekning, i hver hjertesyklus er det fra 2 til 5.

Å se slike tegn er kun mulig under angrep. Registrering av langvarige paroksysmer er ikke vanskelig, men i tilfeller av kortvarig akselerasjon av sammentrekninger blir pasienten tildelt Holter-overvåking - daglig registrering av hjerteens elektriske aktivitet ved hjelp av en spesiell bærbar enhet.

Etter å ha etablert diagnosen, bør legen begynne å søke etter årsakene til endringer i hjerterytmen. I fremtiden utfører ekkokardiografi for å fastslå tilstedeværelsen av defekter og hjertets funksjonelle tilstand.

I tillegg får pasienten en blodprøve som vil bidra til å bestemme:

• mengden skjoldbruskkjertelhormoner;
• kaliumnivå (nødvendig for normal overføring av hjerteimpulser);
• reumatoid faktor (kan føre til mitral stenose).

Tilstedeværelsen av trombotiske forekomster kan bestemmes ved transesofageal ekkokardiografi.

Alle de ovennevnte diagnostiske tiltakene er rettet mot tidlig identifisering av årsaken til sykdommene og starten av behandlingen.

Behandling av atriell fladder

Narkotikabehandling av atriell flutter er å utnevne:

1. Betablokkere.
2. Antiarrhythmic drugs.
3. Kalsiumkanalblokkere.
4. Kaliumholdige produkter.
5. Antikoagulantia.
6. Hjerteglykosider.

Formålet med samtidig utnevnelse av disse legemidlene er å støtte atrio-gastrisk knutepunkt og eliminering av overgangen til patologi til flutter eller ventrikulær fibrillering.

Alle grupper av foreskrevne medisiner arbeider for å normalisere hjertesammensetninger, gjenopprette normal ledningsevne og forhindre utvikling av komplikasjoner.

En effektiv elektrisk kardioversjon er en effektiv metode for å stoppe paroksysm.

Ved hjelp av en elektrisk utladning av lav kraft blir depolarisert hjertet. Excitasjonens onde sirkel er ødelagt, angrepet stopper.

Kirurgiske metoder brukes også til å behandle atrieflimmer. Pasienter kan gis hjertepacemaker. Ved de operative behandlingsmetodene (om enn minimalt invasiv) inkluderer også nevnte radiofrekvensablation.

Kirurgiske metoder brukes i tilfelle manglende konservativ behandling.

forebygging

For å forhindre utvikling av atrieflimmer eller utvikling av komplikasjoner, følg disse tipsene:

1. Gi opp drikking, røyking. Reduser mengden forbrukte te, kaffe.
2. Rådfør deg med en fysioterapeut som vil hjelpe deg med å velge en effektiv fysioterapi ordning, og gjør det for å forbedre arbeidet med kardiovaskulærsystemet.
3. Inkluder i dietten mer matvarer som inneholder kalium: bananer, bønner, druer, rosiner, rødbeter, tomater, nøtter, tørkede aprikoser og andre.

Hvis du tar diuretika av en eller annen grunn, bør du konsultere legen din og avklare om han foreskrev kaliumsparende legemidler.

Bare de vil bidra til å unngå kaliummangel, da de fleste andre diuretika raskt fjerner dette elementet fra kroppen.

Forventet levetid og prognose

Forventet levetid hos pasienter med atrieflimmer avhenger av effektiviteten av behandlingen. Uten overgang av patologi til farligere former, kan pasienter leve et langt liv.

Prognosen for denne sykdommen avhenger også av frekvensen av anfall og deres varighet. Hvis du overholder forebyggende tiltak og regelmessig gjennomgår konsultasjoner med en kardiolog, er prognosen positiv.