Kardiolog - PO

Boken "Sykdommer i kardiovaskulærsystemet (R. B. Minkin)."

Aterosklerotisk hjertesykdom

GF Lang i klassifikasjon og nomenklatur av sykdommer i sirkulasjonssystemet indikerte muligheten for dannelse av aterosklerotiske defekter (stenose og mangel) av aorta ventiler.

I de senere år rapporterte ikke bare om aorta, men også om mitrale defekter av aterosklerotisk natur. Aterosklerotiske misdannelser er forårsaket av kalsifisering av ventilsystemet: ventilene og / eller ringene.

Avsetningen av kalk i form av de minste støvkornene i hjerteventilene, som ikke fører til brudd på deres funksjoner, kan observeres fra ca. 20 år. Hjertesykdom oppstår som regel kun i alderdommen som et resultat av dannelsen av atheromatøs foci i ventiler, stammen av kollagen og elastiske fibre. Kalk er deponert i sentrum av fokalt vevs ødeleggelse.

Ved å øke i størrelse og antall, smelter kalkkornene og klumperne sammen og sprer seg gradvis til hele området av det atheromatiske fokuset. Kalk har form av en solid masse med skarpt definerte konturer, godt diagnostisert in vivo ved bruk av EchoCG. I aorta ventiler er kalsifisering hyppigere notert på sinus, aorta, side.

Flappene blir kraftig fortykkede, deformerte og lite mobile. Dette fører til stenose av aorta munnen. I prosessen med å organisere kalkavsetninger utvikler granulasjonsvev som, som forvandler seg til arrvæv, kan føre til forkortelse av ventiler og dannelse av ventilinsuffisiens. Ved mitralfeil lider fiberventilen ofte.

Aldringsprosessen er akkompagnert av lipofuscin i myokardiet. Dette fører til stivhet i myokardiet, dets diastoliske avslapping avtar, end-diastolisk volum og trykkøkning, økning av oksygen øker og koronar blodstrømmer forverres.

Vi analyserte klinisk og ved hjelp av EchoCG og PCG to grupper av pasienter, identiske i alderen (fra 45 til 80 år), kjønn (Oz menn og 1/3 kvinner) og hovedpatologien (IHD og hypertensjon), men forskjellig i hverandre Tegnet: Tilstedeværelsen (31 pasienter) eller fravær (20 pasienter) av aterosklerotisk hjertesykdom på grunn av ventilkalsifisering.

Sirkulasjonssvikt ved undersøkelsens tidspunkt oversteg ikke I-II A-graden. Aorta defekt ble påvist i 55%, aortisk mitral - i 32% og isolert mitral - i 13%. Isolerte aortafeil er notert 3 ganger oftere hos menn enn hos kvinner; kompleks aorta-mitral - observert med omtrent samme frekvens i de og andre, og rent mitral - dominerende hos kvinner.

Ved aorta-misdannelse observeres kalsifisering av ventiler i alle tilfeller, med 80% av dem uttalt og ringkalsifisering i ouse av den undersøkte. I henhold til Doppler ekkokardiografi (DEHOKG) ble aorta-ventilstensose observert hos Vs-pasienter (omtrent i Vg-uttalt). I Oz-tilfeller var det moderat aortakleffuffisiens. I aortisk mitral sykdom observeres forkalkning av cusps og / eller ventilring av begge ventiler i 100% tilfeller.

Ifølge DEHOKG var tegn på insuffisiens til stede i aorta defekt hos Vs pasienter; i tilfelle av mitral defekt, er regurgitasjon notert på 100%, inkludert 1/3 - alvorlig; Mitral stenose var moderat og ble observert hos V2 pasienter. Den isolerte mitraldefekten korresponderte vanligvis med mitralinsuffisiens og ble ledsaget av uttalt regurgitasjon.

Kalsinose forstyrrer signifikant ventiler: Den systoliske avviken mellom aorta cusps reduseres og den diastoliske åpningen av citerne av mitralventilene reduseres. Systolisk støy rombeformet, typisk av aortastenose ble observert ved tilnærmet den samme frekvensen ved PCG som transvalvular blodstrømmen ved Doppler ekkokardiografi, men diastolisk bilyd i aorta insuffisiens PCG diagnostisert 7 ganger mindre enn tilstedeværelsen av denne defekten ifølge Doppler ekkokardiografi.

I fravær av ventilkalsifisering hos 85% av pasientene på PCG i hjertebunnen ble det registrert en typisk ovalformet funksjonell støy som okkuperte en mindre del av det systoliske intervallet. I aorta mitraldefekter ble tegn på aorta-stenose bestemt med omtrent samme frekvens i PCG og EchoCG, aorta insuffisiens i PCG ble bare påvist i 40%, mitral insuffisiens i 25%, mitral stenose ble ikke påvist.

Med isolert mitral misdannelse ble det kun registrert funksjonell systolisk murmur i PCG. Følgelig er aterosklerotisk hjertefeil på PCG, systolisk mugg av utvisning av aorta-stenose, godt registrert, mye verre - tegn på aorta- og mitralinsuffisiens og praktisk talt ingen mitralstenose diagnostisert.

Strukturelle og funksjonelle indikatorer for kardiovaskulærsystemet hos pasienter med aterosklerotisk hjertefeil var lite forskjellig fra eldre hos de eldre uten blemish. Sannsynligvis kan dette forklares ved at feilen er forsinket på bakgrunn av den allerede eksisterende patologien, som fortsetter å opprettholde sin ledende verdi.

Atherosklerotiske defekter i venstre halvdel av hjertet er således sjelden isolert, oftere kombinert eller kombinert, og de blir som regel ikke ledsaget av en betydelig ekstra belastning på hjertet.

Aterosklerotisk hjertesykdom...

Aterosklerotisk hjertesykdom

Symptomer på cerebral aneurisme og behandlingsmetoder

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Serebral vaskulær aneurisme (ASGM) er den farligste vaskulære patologien, med brudd i de fleste tilfeller dør pasienten før den første medisinske hjelpen. Hva trenger alle å vite om denne lumske patologien, hvem bør være redd for det?

Ta hensyn til årsakene til utviklingen av cerebrale aneurysmer, symptomer på ueksploderte og revet skadede kar i hodet. Vi vil også lære om moderne metoder for diagnostikk og behandling av patologi og om konsekvensene som denne sykdommen kan forårsake.

Generell informasjon om prosessen - omtrent komplisert

Aneurysme av cerebral fartøy, eller cerebral aneurisme, er en avvik som består i utvidelse av fartøyet (eller flere). For å si det enkelt, er disse bulging av vaskulære vegger, som kan danne hvor som helst i hjernen og truer med å bryte, forårsaker blødning i hjernevævet. Denne sykdommen kan "få" fra fødselen, og du kan "få" i løpet av livet.

På grunn av uklare primære symptomer er det ekstremt vanskelig å diagnostisere sykdommen i de tidlige stadier. Noen ganger kan en person leve nesten hele sitt liv og ikke være klar over tilstedeværelsen i "tidbomber". Det er derfor dødeligheten fra denne patologien er veldig høy.

Noen statistiske fakta:

• cerebral aneurysm dødelighet utgjør ca 65% av alle diagnoser av sykdommen;
• Heldigvis er denne deformasjonen sjelden - 10 tilfeller per 100 tusen befolkning;
• aneurysmal sykdom rammer hovedsakelig kvinner som har fylt 30 år og opp til seksti;
• Denne patologien kalles dødsårsaken hos gravide kvinner i 35% tilfeller;
• gigantiske hjerneaneurysmer dannes 3 ganger oftere hos kvinner enn hos menn.

Å vite hva en cerebral vaskulær aneurisme er, er det mulig å si med sikkerhet at dets fare ikke ligger så mye i nærvær som sådan, men i brudd og påfølgende blødning.

En rettidig diagnose gjør det mulig å utføre konservativ behandling og forhindre brudd på veggene i det skadede karet.

Favoritt av mange generasjoner døde skuespilleren Andrei Mironov, som avisene hevdet, rett på scenen under spillet Crazy Day, eller Figaros ekteskap. Men døden kom to dager etter det ulykkelige showet. Årsaken er brudd på aneurisme av cerebral fartøy. Den strålende kunstneren husket de siste minuttene av sitt liv på scenen, siden han døde uten å gjenvinne bevisstheten.

Årsakene til utviklingen av sykdommen

Den triste historien om en stor mann er ikke en isolert hendelse. Spørsmålet oppstår - hvorfor? Tross alt, har de råd til de beste leger i de mest moderne klinikker. Men med aneurisme av cerebral fartøy å kjempe ekstremt vanskelig. Tross alt kan denne vaskulære patologien "leve sitt eget liv" i lang tid uten å informere eieren om sin tilstedeværelse i kroppen.

Men å vite årsakene til aneurysmen, vil en person være på vakt, en vanlig undersøkelse vil gi en mulighet til å unngå en katastrofe.

Svakheten i fartøyet, deformeringen av veggene har alltid en rekke grunner. De viktigste er genetiske faktorer.

• overdreven tortuosity som har hjerneskipene fra fødselen;
• medfødte cellulære patologier som påvirker karveggen. Det mest slående eksempelet er at det ikke er nok produksjon av kollagen og elastin i kroppen.
• patologier som forårsaker forvrengning av bindevev;

• medfødt hjertesykdom, karakterisert ved patologisk deformasjon av aorta lumen. Dette er årsaken til utviklingen av en aorta-aneurisme;
• patologiske interlacings av venøse og arterielle kar, forårsaker dilatasjon av cerebral kar.

I tillegg til de ovennevnte arvelige faktorene, kan cerebrale arterieaneurysmer utvikle seg som følge av oppkjøpte patologier og traumatiske skader:

1. Hypertensiv hjertesykdom. Spesielt farlig er utviklingen av hypertensive kriser, når plutselige hopp i blodtrykk kan forårsake brudd på hjerneaneurysmer og som et resultat hemorragisk slag.
2. Patologiske prosesser av en smittsom natur - meningitt, encefalitt og andre lesjoner, forårsaker dystrofiske forandringer i ett fartøy, så vel som hele nettverket.
3. Aterosklerotiske lesjoner av de vaskulære veggene og dannelsen av kolesterolplakk i lumen i fartøyet, noe som kan føre til blokkering og brudd i aneurysmen.
4. Vesentlige doser av stråling. Videre kan det ikke bare være en engangs eksponering i svært store doser, men også et langsiktig opphold under virkningen av radioaktiv stråling som overskrider normen.
5. Hodet skader, spesielt med dannelsen av hematomer. Selv etter fjerning eller konservativ behandling av en slik patologi forblir risikoen for aneurysmutvikling, siden kvaliteten på de vaskulære veggene allerede er kompromittert.
6. Manglende blodsirkulasjon i hjerneskipene. Årsaken til dette fenomenet blir ofte en trombose.
7. Neoplasmer i hjernen av ulike etiologi og lokalisering. Svulsten fører til kompresjon av fartøyet med forekomsten av aneurysmen.
8. Endokrine patologier, spesielt - diabetes. Denne sykdommen påvirker alle organer og systemer i kroppen, inkludert tilstanden til fartøyene.
9. Penetrerende hodeskader.

Men selv folk som ikke lider av noen av de ovennevnte sykdommene, har en veldig reell risiko for å provosere utviklingen av patologier som påvirker hjernens kar.

Disse faktorene inkluderer:

• skadelig avhengighet i form av røyking og alkoholisme, samt bruk av narkotika;
• patologi av nyrene i kronisk form og ikke behandles tilstrekkelig for disse problemene;
• stor vekt. Fedme utfordrer utviklingen av hypertensjon med diabetes mellitus og andre patologier som har en ødeleggende effekt på karene;
• ukontrollerte og langsiktige orale prevensjonsmidler;
• bor i området med høy stråling bakgrunn;
• psykologisk og følelsesmessig overbelastning, eksponering for hyppig stress og kronisk utmattelsessyndrom.

Symptomer på ASGM

Ofte er tegn på cerebral aneurisme uegnet, derfor blir de ignorert av pasienter. Alt er skrevet av som trivial tretthet, overbelastning eller søvnmangel. Noen aneurysmer manifesterer seg ikke i det hele tatt til brutalens øyeblikk. Under slike omstendigheter er de ekspanderende områdene langt nok unna viktige vitale sentre, eller liten liten aneurisme.

Men symptomene på cerebral aneurisme har fortsatt noen særegenheter som bør være oppmerksom på om slike fenomener ofte forekommer:

1. Redusert synsstyrke. Avhengig av plasseringen av aneurysmen, dens størrelse og graden av utvikling av patologien, utøves press på de visuelle sentrene, på grunn av hvilken syn som lider. Dette kan være en reduksjon i skarphet, og fullstendig tap av syn.
2. Akutt hodepine. Lokalisert hovedsakelig i øyet eller på baksiden av hodet. Slike fenomener er karakteristiske for aneurysmer, lokalisert i meningene, hvor det er et stort antall smertestillende midler.
3. Konvulsivt syndrom. Et slikt fenomen observeres oftest under aneurisme i den midtre cerebrale arterien. Angrepene ligner epileptiske anfall, men avviker fra dem. Disse forskjellene kan bare bestemmes av en kvalifisert spesialist.
4. Forløpende iskemiske angrep som er ledsaget av kvalme med oppkast, samt svimmelhet med tap av orientering i rommet. De foregår i løpet av dagen (og noen ganger flere timer). Slike forstyrrelser i cerebral sirkulasjon indikerer lokaliseringen av den patologiske formasjonen i hjerneens arachnoidmembran.
5. Neurologiske lidelser, som indikerer et brudd på kranialnervene. Aneurysm klemmer sine ender og forårsaker parese eller lammelse av ansiktsmuskler, nedsettelse eller tap av hørsel, nedsatt smakoppfattelse, ptosis (utelatelse av århundret) og noen ganger til og med auditive hallusinasjoner.
6. Sårmuskler i ansiktet. Dette symptomet karakteriserer tilstedeværelsen av en aneurisme som klemmer ansikts- og trigeminale nerver.

Om aneurisme av cerebral fartøy for symptomene av denne art kan man si at den er tilgjengelig.

Men det faktum at "ditt problem" kan bryte og føre til blødning i hjernen, i henhold til følgende manifestasjoner:

• dobbeltsyn, skarp eller pressende smerte bak øyebolene;
• ptosis kan forekomme både i begge øyne (med trusselen om brudd på aneurysmen til den midtre cerebrale arterien), og i ett øye;
• ekstreme lyder, støy og fløy i ørene;
• anfall;
• tap av følsomhet i hele kroppen, og på den ene siden;
• inkoordinering av bevegelser ("full" gang)
• forvirret og tunge bundet tale;
• forvirring, tap av romlig og imputert orientering.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av cerebral aneurisme involverer en rekke tiltak som er nødvendige for en omfattende studie av denne patologien.

Blant de mest vanlige og informative er instrumentale teknikker som gjør det mulig å vurdere graden av utvikling av prosessen, lokaliseringen av det berørte fartøyet, størrelsen på aneurismen, tilstanden til fartøyene i hjernen:

• Angiografi - en studie ved hjelp av røntgenstråler med kontrastmiddel. Det settes inn i en vene ved hjelp av et spesielt kateter, prosedyren utføres vanligvis under generell anestesi. Kontrasten belyser fartøyene fra innsiden og gjør det mulig å vurdere fartøyets tilstand, graden av ekspansjon og plasseringen av aneurismen.

• Beregnet tomografi betyr ikke innføring av noen stoffer i kroppen og er helt trygt og smertefritt. Røntgenstråler i hjernen settes inn i en datamaskin, som drar konklusjoner om forekomsten av arterielle problemer.
• Magnetic resonance imaging er en ganske lang prosedyre, som en spesiell kapsel brukes til. Pasienten skal ligge ubevegelig i den under bestråling med spesielle bølger. De gjør det mulig å få et tredimensjonalt bilde av hjernen med alle detaljer. Disse dataene vises på dataskjermen og analyseres. Denne prosedyren er en uunnværlig diagnostisk metode for mistanke om eventuelle neoplasmer eller patologiske prosesser i kroppen.
• Spinal punktering. Gjennom en punktering i ryggsøylen, tas en ryggsvæskeprøve og undersøkes for tilstedeværelsen av blod i den. Denne metoden brukes til mistanke om en allerede bristet aneurisme når blod kan gå inn i ryggraden.

Når cerebral aneurisme i hjerneskipene i diagnostisk minimum inkluderer blodprøver (klinisk og biokjemi), nødvendigvis et EKG med blodtrykkskontroll. Samlingen av anamnese under en direkte samtale med en pasient er kun mulig hvis pasienten er bevisst. Det vil si når en unexploded aneurysm, når det er mulig å gjennomføre behandling med konservative metoder.

Behandlingsmetoder og effekter av aneurysm

Ikke alle aneurysmer, spesielt de som er diagnostisert i de tidlige stadiene, kommer nødvendigvis til en uunngåelig ruptur og blødning i hjernen. Ved aneurysm av liten størrelse og høy tetthet utføres regelmessig undersøkelse med observasjon av dynamikken i vekst og sammenføyning av symptomer.

I slike tilfeller kan behandlingen av cerebral aneurisme være konservativ. Pasientens individuelle egenskaper og tilstedeværelsen av komorbiditeter, alder og arvelighet og mange flere faktorer er tatt i betraktning.

Følgende tiltak anbefales:

• ved forekomst av ubehagssymptomer
• Overholdelse av dagen: En god søvn, et balansert kosthold, for å unngå stress og fysisk overbelastning;
• tar narkotika som forhindrer utviklingen av aterosklerose (utpekt strengt individuelt);
• vanlig bruk av narkotika for hypertensjon. Det optimale stoffet eller kombinasjonen av legemidler for blodtrykkskorreksjon er valgt;
• bruk av rusmidler - kalsium blokkere.

I tilfelle av cerebral aneurisme, blir operasjonen utført i en situasjon med brudd på AUSG eller i sin enorme størrelse, når kompresjonen av hjernevevet fører til utviklingen av symptomer.

Aneurysm operasjoner eksisterer som følger:

• klipping er en av de vanskeligste typer kirurgisk behandling av aneurysm. Dette er en åpen kirurgi i hjernen når en aneurisme frigjøres fra blodbanen og samtidig er hematom fjernet med drenering av omkringliggende blødningsvev. Fjerning av aneurysmen utføres i tilfeller der det ikke er fare for skade på det omkringliggende vevet og forårsaker enda mer skade for pasienten;
• styrking av arterievegger. Spesielt kirurgisk materiale er en slags "ligering" av det skadede området av arterien for å redusere trykket og gjøre vaskulasjonen mer stabil. En signifikant ulempe ved denne operasjonen er risikoen for blødning i den postoperative perioden;
• Endovaskulær inngrep anses som den sikreste, siden ubehagelige konsekvenser blir minimert etter operasjonen. Gjennom angiografi kontrolleres introduksjonen av spesielle spiraler som blokkerer aneurismen fra den generelle blodstrømmen.

Konsekvensene av cerebral aneurisme kan være svært forskjellige - fra død til delvis restaurering av viktige kroppsfunksjoner assosiert med hjernens arbeid. Full gjenopprettelse skjer dessverre ikke.

En revet aneurisme av cerebral fartøy er helt uforutsigbar av konsekvensene. Betingelser som hemorragisk slag (som ofte fører til pasientens død) og hydrocephalus, koma og hjerneskade som er enten midlertidige eller irreversible, kan utvikle seg.

Tidsfaktoren spiller en viktig rolle både i tilfelle en ueksplodert aneurisme, og i tilfelle av en "katastrofe" i form av blødning i hjernen. Tidlig bruk av kvalifisert hjelp er den eneste veien ut.

Diagnose og behandling av hjertefeil

Hjertet er en kraftig muskelpumpe som fungerer utrettelig. Dens størrelse er ikke mye mer enn en menneskelig knyttneve. Dette organet består av fire kamre: det øvre paret kalles atriumet, det nedre - ventrikkene. Under sirkulasjonen går blodet en bestemt vei: fra atriene kommer inn i ventrikkene, og deretter inn i hovedarteriene. I denne prosessen er fire hjerteventiler aktivt involvert, som, åpning og lukking, tillater blod å strømme i en retning.

Hjertefeil er endringer eller forstyrrelser i strukturen til et organ som forandrer bevegelsen av blod i den eller i den store og små sirkulasjonen. Problemer kan oppstå med skillevegger, vegger, ventiler, avfallskasser.

Det er to grupper: medfødte og anskaffe mangler.

Vices kjøpt

I henhold til International Classification of Diseases (ICD) i 10. revisjon, refererer de overførte feilene til avsnitt 105-108 av klassifikatoren. ICD er et reguleringsdokument som brukes til å ta hensyn til sykelighet, grunnene til at befolkningen blir til medisinske strukturer, samt dødsårsaker.

Ervervede hjertefeil er hjertefeil, som skyldes strukturelle og funksjonelle endringer i hjerteventilens funksjon. Tegn på slike forstyrrelser er stenose eller ventilinsuffisiens. Årsaken til deres utvikling er nederlaget for autoimmune eller smittsomme faktorer, overbelastning og dilatasjon (økning i lumen) i hjertekamrene.

I 90 prosent av tilfellene skyldes kjøpte hjertesvikt fra reumatisme. Mitralventilen er oftest påvirket (opptil 70% av tilfellene), mindre ofte aortaklappen (opptil 27%). Den minste prosentandelen av tricuspidventilformasjoner oppdages (ikke mer enn 1%).

Hvorfor er kjøpte feil?

De vanligste årsakene til slike feil:

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• revmatisme;
• infeksiv endokarditt;
• aterosklerose;
• syfilis;
• sepsis;
• iskemisk hjertesykdom;
• degenerative bindevevssykdommer.

Mekaniske skader på hjertet, svulster eller parasitter forårsaker kjøpt hjertefeil mye sjeldnere.

Klassifisering av ventildefekter

Det finnes ulike klassifiseringssystemer:

• på etiologisk grunnlag: aterosklerotisk, revmatisk, etc.;
• på grunnlag av alvorlighetsgrad: som ikke påvirker hemodynamikk i hjertekamre, alvorlighetsgraden av moderat og alvorlig grad;
• i funksjonell form: enkel, kombinert, kombinert.

Slik gjenkjenner du sykdommen

Symptomer og alvorlighetsgrad avhenger av feilstedet.

Mitralventilinsuffisiens

Ved begynnelsen av utviklingen av dette stadiet har pasienten ingen klager. Når sykdommen utvikler seg, oppstår følgende symptomer:

• Under treningen blir kortpustet observert (senere kan det oppstå i ro).
• hjertesmerter (cardialgia);
• hjertebanken;
• tørr hoste;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• smerte i riktig hypokondrium.

Mitral ventil stenose

Denne patologien har følgende egenskaper:

• utseendet av kortpustethet med fysisk anstrengelse (vises senere i hvile);
• stemmen blir hes;
• en tørr hoste oppstår (en liten mengde slimete sputum kan dannes);
• hjertesmerter (cardialgia);
• hoste opp blod;
• overdreven tretthet.

Aortisk ventil insuffisiens

Under kompensasjonsfasen blir det iblant observert raske hjerteslag og pulsering bak brystbenet. Senere vises følgende symptomer:

• Svimmelhet (besvimelse er mulig);
• cardialgia;
• Under fysisk anstrengning, vises kortpustethet (oppstår senere i ro);
• hevelse i bena;
• smerte og følelse av tyngde i riktig hypokondrium.

Aortisk stenose

Denne typen sykdom er ekstremt lumsk, siden en slik hjertesykdom ikke kan føles i lang tid. Bare etter innsnevring av lumen i aortakanalen til 0,75 kvadratmeter. cm vises:

• smerter som har en forstrengende natur;
• svimmelhet;
• besvimelse.

Dette er tegn på denne patologiske tilstanden.

Tricuspidusventilinsuffisiens

• hjertebanken;
• kortpustethet;
• følelse av tyngde i riktig hypokondrium;
• hevelse og pulsering av jugular vener;
• arytmi kan forekomme.

Tricuspid stenose

1. Forekomsten av pulseringer i nakken.
2. Ubehag og smerte i riktig hypokondrium.
3. Redusert hjerteutgang, noe som gjør at huden blir kald.

Diagnose og behandling

For å kunne diagnostisere hjertesykdom bør du konsultere en kardiolog, som skal samle anamnese, undersøke pasienten og foreskrive en rekke studier, inkludert:

• generell urinanalyse;
• biokjemisk blodprøve;
• ECG;
• ekkokardiografi;
• vanlig bryst radiografi;
• Røntgenkontrastteknikk;
• CT eller MR.

Ervervede hjertefeil behandles med medisinsk og kirurgisk hjelp. Det første alternativet brukes til å korrigere pasientens tilstand under tilstanden til kompensasjon av defekten eller når pasienten er forberedt på operasjon. Medikamentterapi består av et kompleks av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper (antikoagulantia, kardioprotektorer, antibiotika, ACE-hemmere, etc.). Hjertefeil behandles på denne måten også når det av en eller annen grunn er en av dem av medisinske grunner, er det umulig å utføre kirurgi.

Når det gjelder kirurgisk behandling av subkompenserte og dekompenserte defekter, kan hjertefeil bli utsatt for disse typer inngrep:

• plast;
• ventilbeskyttelse;
• ventilutskifting med biologiske eller mekaniske proteser;
• ventil erstatning med koronar bypass kirurgi;
• rekonstruksjon av aorta rot;
• gjennomføring av ventilproteser ved defekter som skyldes infeksiv endokarditt.

Hjertesykdom innebærer løpet av rehabilitering etter operasjon, samt registrering med kardiolog ved utskrivning fra sykehuset. Følgende rettsmidler kan utnevnes:

• terapeutisk trening;
• pusteøvelser;
• narkotika for å støtte immunitet og forebygge tilbakefall;
• kontrollanalyser.

Forebyggende tiltak

For at hjertefeil ikke kan utvikles, er det nødvendig å behandle de patologiene som kan provosere skader på hjerteventilene i tide, og også føre til en sunn livsstil, noe som innebærer:

• rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
• immunitet støtte;
• nektelse av sigaretter og koffein;
• vekttap;
• motoraktivitet.

Medfødte hjertefeil

Ifølge den 10. revisjonen ICD er medfødte misdannelser relatert til seksjon Q20-Q28. I USA brukes en klassifisering av hjertemuskulære sykdommer med SNOP-kodene, International Society of Cardiology bruker koden ISC.

Hva er medfødte defekter, når de oppstår, hvordan man gjenkjenner dem og hvilke metoder bruker moderne medisin til å behandle dem? La oss prøve å finne ut det.

En unormal struktur av store fartøy og hjertemuskel, som oppstår i perioden fra 2. til 8. uke av graviditet, kalles en medfødt defekt. Ifølge statistikken finnes denne patologen i ett spedbarn ut av tusen. Resultatene fra moderne medisin gjør det mulig å identifisere feil i stadiet av perinatal utvikling eller umiddelbart etter fødselen. Imidlertid forblir medfødte hjertefeil i 25% av tilfellene ukjent, noe som er knyttet til de spesielle egenskapene til barnets fysiologi eller diagnostiske vanskeligheter. Derfor er det så viktig å overvåke barnets tilstand, noe som gjør det mulig å identifisere sykdommen i de tidlige stadier og begynne behandling. Denne oppgaven faller på skuldrene til voksne som er nær barnet.

Medfødte hjertefeil inkluderer abnormiteter som er forbundet med stenose, samt aorta-, mitral- eller tricuspidventilinsuffisiens.

Mekanismen for utvikling av anomalier

Hos pasienter har hjertesykdommer flere faser av kurset:

1. Tilpasning: Barnets kropp går gjennom en tilpasningsperiode til hemodynamiske forstyrrelser som skyldes en defekt. Hvis det er alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, er det en signifikant hyperfunksjon i hjertemuskelen.
2. Kompensasjon: er midlertidig, det er forbedringer i motorfunksjonene og barnets generelle tilstand.
3. Terminal: utvikler seg når kompenserende myokardreserver er utmattede og degenerative, sklerotiske og dystrofiske forandringer i hjertets struktur opptrer.

Hjertesykdom i kompensasjonsfasen ledsages av et syndrom av kapillærtrofisk insuffisiens, som senere blir årsaken til metabolske forstyrrelser, samt ulike forandringer i indre organer.

Hvordan gjenkjenne en mangel i et barn

Medfødt misdannelse er ledsaget av følgende symptomer:

• ytre hud har en blåaktig eller blek farge (oftere er det merkbar i nasolabialområdet, på tær og føtter). Mens du ammer, gråter eller strekker et barn, er disse symptomene spesielt uttalt;
• Barnet er sløv eller rastløs når det brukes på brystet;
• babyen går ikke i vekt
• spytter ofte når de spiser
• barnets gråte, til tross for at det ikke er noen eksterne tegn eller faktorer som kan forårsake slik atferd;
• Det er angrep av kortpustethet, rask pusting;
• svette;
• hevelse i øvre og nedre ekstremiteter;
• utbuling er synlig i hjerteområdet.

Slike tegn skal være et signal for omgående behandling til legen for undersøkelse. Under den første undersøkelsen vil en barnelege som har bestemt hjertelyder, anbefale ytterligere saksbehandling av en kardiolog.

Diagnostiske tiltak

Medfødte misdannelser kan diagnostiseres i en serie studier som inkluderer:

Ifølge indikasjoner kan ytterligere diagnostiske metoder foreskrives, for eksempel hjertesynkronisering. Men det må være gode grunner til dette: For eksempel viste foreløpige tester ikke det fulle kliniske bildet.

Behandling av medfødte misdannelser

Barn med medfødte misdannelser må observeres hos distriktets barnelege og kardiolog. Hvor mange ganger må et barn gjennomgå en medisinsk undersøkelse? I det første år av livet gjennomføres ekspertundersøkelsen kvartalsvis. Etter at barnet er ett år gammelt, må du undersøkes hvert halvår. Inspeksjon skal holdes hver måned, hvis hjertesykdommen er i alvorlig form.

Det er en rekke forhold som bør opprettes for barn med lignende problem:

1. Naturlig fôring med morsmelk eller donert melk.
2. Øk antall tilførsler med 3 doser, mens mengden mat skal reduseres med en dose.
3. Går i frisk luft.
4. Liten fysisk aktivitet, mens det ikke bør oppstå tegn på ubehag i barnets oppførsel.
5. Alvorlig frost eller direkte sollys er en kontraindikasjon.
6. Forebygging av smittsomme sykdommer.
7. Ernæring: regulering av mengden av absorbert væske, av vanlig salt, inkludering i dietten matvarer som er rike på kalium (aprikoser, rosiner, bakte poteter, etc.).

Medfødt misdannelse behandles med kirurgiske og terapeutiske teknikker. Ofte brukes narkotika til å forberede barnet til kirurgi eller behandling etter det.

Kirurgisk behandling anbefales hvis alvorlig hjertesykdom oppstår. Samtidig kan operasjonen utføres ved hjelp av en minimal invasiv teknikk eller med barnets forbindelse til et åpent hjerteapparat for kunstig sirkulasjon, avhengig av type. Enkelte symptomer indikerer behovet for kirurgisk behandling i flere stadier: Den første fasen innebærer lindring av den generelle tilstanden, resten er rettet mot den endelige eliminering av problemet.

Hvis operasjonen utføres i tide, er prognosen i de fleste tilfeller gunstig.

Det er viktig å være oppmerksom på de minste tegn på sykdommen og konsultere en spesialist: det er bedre å være trygg enn å håndtere uopprettelige konsekvenser. Dette gjelder både barns observasjon av foreldrene sine og helsetilstanden til de voksne selv. Det er nødvendig å ta en ansvarlig tilnærming til ens helse, i intet tilfelle å friste skjebnen og håpe på lykke til i saker som angår det.

Ingen vil si nøyaktig hvor lenge en person med hjertefeil kan leve. I hvert tilfelle vil svaret på dette spørsmålet være annerledes. Når folk trenger kirurgi, men nektet å nekte det, så er spørsmålet ikke hvor mye tid en person vil leve, men hvordan slike mennesker lever. Og livskvaliteten til en syk person er ganske lav.

Hjertefeil, både medfødt og oppkjøpt, er en alvorlig diagnose, men med riktig tilnærming og et tilstrekkelig valg av behandling, kan det korrigeres.

Aterosklerotisk hjertesykdom er

Hva er aterosklerotisk kardiosklerose?

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

Aterosklerose (ikke forveksles med postinfarkt) kardiosklerose er en mytisk diagnose som vårt polykliniske nettverk har arvet fra tidligere generasjoner. Aterosklerotisk kardiosklerose er etablert for alle pasienter som presenterer vage klager fra hjertet og / eller har noen ubestemte endringer på EKG, samt alle meningsmålinger til alle i 55-60 år.

Med hensyn til den medisinske delen, i Russland, Ukraina og andre naboland i de offisielle klassifikasjonene, er en slik diagnose fraværende.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I noen tilfeller er denne diagnosen et stigma på livet til en relativt sunn person, og noen ganger - et skritt mot å oppnå den sosiale statusen til en funksjonshemmede, til og med en tredje gruppe, ønsket av mange pasienter.

For rettferdighetens skyld må det sies at ICD-10, den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, opererer i vest. Og i en av overskriftene nevnes noe som er virkelig konsonant under kode I 25.1, men absolutt ikke hva våre terapeuter mener.

I 25.1 - aterosklerotisk hjertesykdom - er aterosklerose av kranspulsårene, identifisert ved koronar angiografi, som kan være asymptomatisk og kardiosklerose har ingenting å gjøre med det.

I samme ICD er det en slik overskrift som 125,5 iskemisk kardiomyopati, den er mer egnet for begrepet aterosklerotisk kardiosklerose. Men denne kardiomyopati oppstår på bakgrunn av en langvarig kronisk iskemisk hjertesykdom, vanligvis stenokardi, og kriteriene for å diagnostisere "iskemisk kardiomyopati" er ikke 60 år, ikke "noen" klager, ingenting å skrive av, og ikke "penny" endres til EKG.

Til slutt vil jeg appellere til pasienter om ikke å terrorisere klinikkene i dette spørsmålet. De kom ikke med diagnosen "aterosklerotisk kardiosklerose", dette er en slags tradisjon, som bare Helsedepartementet kan forandre seg. Du må bare forstå selv betydningen av denne diagnosen og dens frivolitet, det er som grå hår.

Hvordan blir foster hjertesykdom diagnostisert under graviditet?

En slik vanskelig periode for en kvinne som å bære et foster, er noen ganger komplisert ved å identifisere noen avvik i utviklingen. Dessverre er nylig en slik diagnose som hjertesykdom hos fosteret under graviditeten blitt vanlig. Hva er årsakene til denne sykdommen i et ufødt barn?

Hvorfor utvikler en styremedlem?

Det er mange provokerende faktorer som påvirker utviklingen av en vice. Hovedårsakene til utviklingshemming er som følger:

• genetisk predisposisjon;

• radioaktiv stråling;

• tidligere infeksjoner av moren under graviditeten;

• effekten av visse stoffer

• alkoholisme, røyking og rusmisbruk blant foreldrene;

• skadelig mødrearbeid relatert til giftige stoffer.

Ofte kan en misdannelse oppdages uten tilsynelatende grunn fra perfekt velstående foreldre. Derfor er det ekstremt viktig å planlegge graviditeten på forhånd, for å bestå alle nødvendige undersøkelser og tester.

Hvordan identifisere en vice

Det er obligatorisk å passere forskning på ulike anomalier i fremtiden. En kvinne, spesielt en som av en eller annen grunn er i faresonen, gjennom 11. eller 13. uke gjennomgår hun en ultralydsskanning og gjennomgår blodprøver. Dette er den første fasen av forskningen.

Den andre fasen er for perioden fra 16 til 18 uker. Den inneholder en trippel biokjemisk studie, resultatene av disse er bekreftet av ultralyd. For dette er det spesielle markører som lar deg snakke om tilstedeværelsen av en bestemt feil.

Når et problem oppdages i form av misdannelse, blir alle dataene som er innhentet, nøye studert av eksperter og analysert ved hjelp av en datamaskin. For den endelige uttaket går kvinnen til ytterligere tester. Disse inkluderer chorionisk biopsi, tar ledningsblod og fostervann.

Hjerteanomali

I perioden fra 2 til 8 uker legges hjertet og karene i strid med denne prosessen, utvikler uregelmessigheter. Dette er så kort tid at den forventende moren ikke engang kan være oppmerksom på graviditeten hennes. Og dette er fulle av videreføring av bruk av alkohol, røyking, bruk av narkotika som påvirker fosteret.

Diagnose av hjertesykdom hos fosteret kan forekomme både under graviditet og etter fødsel.

Tegn på denne avviken kan oppdages ved hjelp av ultralyd og analyser. Men etter fødsel blir manifestasjoner mer definert. Dette er cyanose eller blanchering av babyens hud, utviklingsforsinkelse og andre symptomer.

Indirekte tegn på tilstedeværelse av hjertefeil mens barnet er i livmor kan omfatte:

• utviklingsforsinkelse i samsvar med forskriften;
• tilstedeværelsen av dropsy;
• Fravær av en annen arterie i navlestrengen (normalt er det to av dem).

Hvis det foreligger slike tegn, bør legen foreslå at moren gjennomgår ytterligere undersøkelser. Moderne teknikker er i stand til å indikere med stor tillit om at det er avvik på ganske tidlige vilkår - 14-16 uker.

Hva skal jeg gjøre når patologi oppdages?

1. Når du bekrefter en hjertefeil hos en baby, er det viktig å gjennomgå en ekstra ultralyd i sent perioder. Dette vil bidra til å eliminere graden av sammentrekning av hjertemuskelen, forekomsten av væske i perikardiet og andre abnormiteter, hvorav mange kan korrigeres med legemidler som klokkeslett eller oktav. Dette vil bidra til å forbedre oksygeninntaket, og forhindre komplikasjoner forbundet med hypoksi.
2. I tilfelle rytmeforstyrrelser forbundet med organiske endringer, utføres terapi ved hjelp av kardiologiske midler i en sykehusinnstilling. I uke 34 gjennomgår en kvinne ekkokardiografi. Dette vil tillate å bestemme de anatomiske anomaliene i hjertemuskelen før barnet er født.
3. Hvis hjertesykdom er forbundet med genetiske lidelser, i noen tilfeller griper leger til genetisk karyotyping. Et eksempel er Downs syndrom, som ofte kombineres med svært brutto avvik i atriell og ventrikulær kommunikasjon.
4. Hvis en så alvorlig patologi oppdages, anbefales kvinnen å avslutte graviditeten, da effektiv omsorg etter fødselen til et slikt barn er nesten umulig.

En mye gunstigere prognose for fødsel av et sunt barn er de foreldrene som planlegger å bli gravide på forhånd, og på forhånd nekte å bruke stoffer og dårlige vaner som fører til utviklingsproblemet.

outlook

For tiden er det ca 100 typer hjertefeil som er medfødte. Noen av dem anses som relativt gunstige fordi etter operasjonen er det stor sannsynlighet for overlevelse. Disse inkluderer:

1. Åpen arteriell kanal.
2. Defekter av partisjoner (interatrial og interventricular).
3. Ventilforstyrrelser uten levende uttrykk.

Det er også slike feil som ikke er så signifikante at de absolutt ikke trenger kirurgisk inngrep. Men et slikt barn er fortsatt registrert og overvåkes kontinuerlig. Det er tilfeller når slike uutviklede avvik passerer og nærmer seg slutten av det første livsåret alene.

Operasjoner utføres dersom forstyrrelser i løpet av tiden kan føre til utvikling av hjertesvikt, forstyrre normal vekst og utvikling av kroppen. Det er også svært grove avvik som trenger umiddelbar operasjon i de første timene eller dagene umiddelbart etter barnets fødsel.

Hvis det under graviditeten oppdages en defekt i fosteret som ikke kan korrigeres kirurgisk, og det kan føre til viss død etter fødselen, så etter den ekstra undersøkelsen, bestemmer kvinnen seg for nødvendigheten av å avslutte graviditeten.

Tips og triks

Hvis du finner et slikt brudd som hjertesykdom, er graviditetsstyring ikke mye forskjellig fra det vanlige. For kvinner, går, et balansert kosthold og moderat fysisk aktivitet er relevant.

I fravær av obstetriske kontraindikasjoner, kan barnet fødes naturlig uten bruk av keisersnitt.

Alt arbeid bør gjøres for å sikre at barnet er født på full sikt, med normal vekt. Bare i dette tilfellet vil han være i stand til å motstå den normalt nødvendige hjertekirurgi. Hvis det ikke er behov for nødoperasjon, kan du føde på et vanlig sykehus.

Når det oppdages en alvorlig mangel som trenger nødoperasjon, er det bedre å velge en stor by for fødsel, og et barnehospital med en spesialisert avdeling. Det er tilrådelig å ha en hjerteoperasjonsklinikk i nærheten for umiddelbar hjelp.

Hvordan behandles ventrikulær atrofi?

Hva er hjertets ventrikulære atrofi? Hjertet er et muskuløst hul organ. Består av høyre og venstre side. Hver del har sitt eget atrium og ventrikel. De består av tre lag med muskler, hvor to lag er forbundet, og den tredje er mellom dem.

Blod kommer inn i atria fra venene, de skyver det inn i ventriklene og så går det gjennom arteriene. Arterielt blod flyter i venstre halvdel av hjertet, det kommer inn i aorta. På høyre side flyter venøs blod, som forsyner lungearteriene.

Atrofi av hjertets ventrikler - disse er patologiske og fysiologiske symptomer som rapporterer en økning i veggene i ventrikkelen. Dette fører til en rekke sykdommer. I hypertrofi oppstår en fortykning av ventrikulærveggen, som følge av at partisjonen mellom høyre og venstre ventrikkel kan endre seg.

Venstre ventrikulær hypertrofi

Hypertrofi oppstår ved overbelastning av hjertemuskelen, når hjertet blir tvunget til å jobbe hardere enn vanlig, det vil si at muskelmassen i ventrikkelen øker. Hypertrofi har vanligvis en arvelig disposisjon. Symptomer: smerte i hjertet, atrieflimmer, søvnforstyrrelser, hodepine, tretthet, endringer i blodtrykk.

Årsaker til hypertrofi er delt inn i 2 grupper. I den første gruppen er årsakene fysiologiske, forbundet med store belastninger. Dette kan være et sport, hardt fysisk arbeid. I den andre gruppen er årsakene patologiske, fedme, røyking og alkohol.

Følgende faktorer kan føre til tetting av veggene i venstre ventrikkel:

1. Høyt blodtrykk øker belastningen på hjertet, og tvinger den til å fungere i en forbedret modus.
2. Hypertrofisk kardiomyopati er en arvelig patologi hvor myokardfortykkelse kan utvikle seg i mange år uten å forårsake angst hos en person.
3. Fedme er en av hovedårsakene til hypertrofi. Med fedme øker behovet for oksygen og som regel økt blodtrykk.
4. Mitralventilstenose er en innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning. Som et resultat er atriumet tvunget til å jobbe hardere til tilstrekkelig volum blod for å gå inn i ventrikkelen. Ellers kan ventilen ikke lukke helt, og blodet begynner å bevege seg i motsatt retning. Dette fører til betennelse i atriumet.
5. Aortisk stenose er en innsnevring av aortapassasjen, som forhindrer blodstrømmen fra ventrikkelen til aorta.
6. Langtidsøvelse. Daglig trening av idrettsutøvere kan føre til hypertrofi.

Diagnose og behandling

For å identifisere patologi må du gå gjennom: ekkokardiogram, magnetisk resonansbilder og Doppler ekkokardiogram. Behandlingen er rettet mot å eliminere årsakene til hypertrofi.

Tilordnet en diett med begrensning av salt, søtsaker, animalsk fett. Leger anbefaler mat som er rik på vitaminer, magnesium, kalsium.

Narkotikabehandling er rettet mot å gjenopprette kraften i hjertemuskelen og normaliseringen av blodtrykket. En forutsetning er å gi opp å røyke og gå ned i vekt. En bevegelig livsstil med moderat fysisk anstrengelse anbefales, fordi venstre ventrikel forsyner blod til alle organer og vev av en person, dets patologi fremkaller et stort antall kardiovaskulære sykdommer.

Høyre ventrikulær hypertrofi

Sykdommen påvirker barn, overvektige personer og idrettsutøvere. Denne patologiske tilstanden blir ofte ledsaget av hjertefeil. Ved å arbeide med en liten sirkulasjonssirkel, tåler høyre side av hjertet ikke økningen i belastningen, og som et resultat oppstår hypertrofi i hjerteets høyre hjerte. Siden høyre ventrikel er mye mindre enn den venstre i størrelse, er dens elektriske ledningsevne også mye lavere. Som et resultat kan denne patologien bare oppdages når massen til høyre ventrikel begynner å overstige massen til venstre ventrikel. Fortykning av veggene i høyre ventrikel påvirker lungekarrene og arterien negativt. Kanskje utviklingen av sklerotiske prosesser og økt trykk i blodsirkulasjonen.

Hovedårsakene til patologi:

1. Pulmonal hypertensjon øker trykket i lungearterien og forårsaker utvikling av høyre ventrikulær svikt.
2. Fallot er tetrad er en medfødt hjertesykdom der blodstrømmen i høyre ventrikkel er forstyrret.
3. Lungstenose
4. Defekt av interventricular septum. I dette tilfellet er blodet fra de to delene av hjertet forbundet, det forårsaker mangel på oksygen og kompliserer arbeidet i høyre ventrikel.
5. Bronkial astma, pleurisy og lungebetennelse.
6. Brystsykdommer.

Symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi: Pusteproblemer, hjerterytmeforstyrrelser, svimmelhet, hevelse i bena, anginsmerter på grunn av mangel på oksygen, tyngde i høyre side.

Diagnose og behandling

Hvis en person finner disse symptomene i seg selv, må han gjennomgå en medisinsk undersøkelse. Et elektrokardiogram vil vise en endring i elektrisk ledningsevne. Ekkokardiografi eller ultralyd vil indikere de riktige dimensjonene til høyre ventrikel og bestemme trykket inne i hjemmets kamre. En røntgenstråle vil utfylle informasjonen i pulmonal hjertet.

Behandlingen er foreskrevet i henhold til den etablerte diagnosen, avhengig av årsaken til sykdommen.

Legene anbefaler å ta: diuretika, antikoagulantia, magnesium og kaliumpreparater. For å normalisere blodtrykket, er komplisert terapi foreskrevet. Med medfødt misdannelse anvendes etiotropisk behandlingsmetode. I tillegg til hovedbehandlingen er pasienten foreskrevet diettmat. Diett av pasienten må inneholde mat av vegetabilsk opprinnelse, meieriprodukter, magert kjøtt. Forbudt fett og stekt mat, saltet, røkt. Bør opprettholde en normal kroppsvekt. Eliminer tung fysisk anstrengelse og økt trening.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Ervervet hjertesykdom

Erfarne hjertefeil - en gruppe sykdommer (stenose, ventilinsuffisiens, kombinert og kombinert mangel), ledsaget av et brudd på strukturen og funksjonen til hjertevalvularapparatet og fører til endringer i hjertecirkulasjonen. Kompenserte hjertefeil kan oppstå skjult, dekompensert manifest kortpustethet, hjertebank, tretthet, smerte i hjertet, en tendens til å svette. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utføres kirurgi. Farlig utvikling av hjertesvikt, funksjonshemning og død.

Ervervet hjertesykdom

Erfarne hjertefeil - en gruppe sykdommer (stenose, ventilinsuffisiens, kombinert og kombinert mangel), ledsaget av et brudd på strukturen og funksjonen til hjertevalvularapparatet og fører til endringer i hjertecirkulasjonen. Kompenserte hjertefeil kan oppstå skjult, dekompensert manifest kortpustethet, hjertebank, tretthet, smerte i hjertet, en tendens til å svette. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utføres kirurgi. Farlig utvikling av hjertesvikt, funksjonshemning og død.

Med hjertefeil forårsaker morfologiske forandringer i hjertets og blodkarets strukturer nedsatt hjertefunksjon og hemodynamikk. Det er medfødte og anskaffe hjertefeil.

Medfødte misdannelser er forårsaket av nedsatt utvikling av hjertet og hovedblodene i prenatalperioden eller bevaring av intrauterin sirkulasjonsegenskaper etter fødselen. Ulike former for medfødte hjertefeil forekommer hos 1-1,2% av nyfødte og inkluderer både relativt mild og uforenlig med livsbetingelsene. Den mest utbredt blant vekst utero hjertefeil oppstår defekter i interventrikulære og interatrial septa, stenose og unormal plassering av de største skipene som utvikler seg på grunn av feil dannelsen av hjertet hulrom og å dele den totale primære vaskulær stammen til aorta og lungearterien.

Etter fødselen, mens bevaring av intrauterine sirkulasjonsfunksjoner utvikles, utvikler hjertefeil som den åpne arterielle (botale) kanalen eller ikke-fusjonen til den ovalte åpningen (åpent ovalt vindu). Ved medfødte hjertefeil kan både isolerte lesjoner i hjertet eller karene observeres, så vel som komplekse (for eksempel Fallot-triaden eller tetrad). Blant de medfødte hjertefeilene er det også intrauterinale defekter i utviklingen av valvulærapparatet: semilunarventiler av aorta og lungebordet, venstre og høyre atrioventrikulære.

Blant de overførte hjertesykdommene skyldes mer enn 50% en lesjon av bicuspid (mitral) ventilen, ca 20% - av den aulmonoide måneventilen. Følgende typer defekter av atrioventrikulære åpninger og ventiler oppstår: stenose, insuffisiens, prolaps. Manglende ventiler oppstår på grunn av herding (deformasjon og forkorting) av ventilene, som følge av at de er ufullstendig stengt.

Stenose (sammentrekning) av den atrioventrikulære åpningen utvikles som et resultat av postinflammatoriske cikatricialadhesjoner av ventilbladene, hvilket reduserer åpningsområdet. Ofte oppstår feil og stenose samtidig på samme ventilapparat - en slik hjertefeil kalles en kombinasjon. Hvis endringene påvirker flere ventiler, snakk om kombinert hjertesykdom.

Under ventilens forlengelse stikker den ut, bukker eller vender ventilene inn i hjertehulen. Den ledende rollen i utviklingen av overførte hjertesvikt hører til revmatisme og reumatisk endokarditt (75% tilfeller), en mindre del skyldes aterosklerose, sepsis, skader, systemiske bindevevssykdommer og andre årsaker.

Klassifisering av hjertefeil

Ervervede hjertefeil er klassifisert i henhold til følgende kriterier:

1. Etiologi: revmatisk, på grunn av infektiv endokarditt, aterosklerotisk, syfilittisk, etc.
2. Lokalisering av berørte ventiler og deres nummer: Isolert eller lokalt (med nederlag på 1 ventil), kombinert (med nederlag på 2 eller flere ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungeventil spindelventil.
3. Morfologisk og funksjonell lesjon av ventilapparatet: stenose av atrioventrikulær åpning, ventilinsuffisiens og deres kombinasjon.
4. Mangelenes alvorlighetsgraden og graden av hemodynamisk forstyrrelse av hjertet: ikke signifikant påvirker intrakardial sirkulasjon, moderat eller uttalt.
5. Tilstanden for generell hemodynamikk: kompensert hjertefeil (uten sirkulasjonsfeil), subkompensert (med forbigående dekompensasjon forårsaket av fysisk overbelastning, feber, graviditet etc.) og dekompensert (med avansert sirkulasjonsfeil).

Mangel på venstre atrioventrikulær ventil

I mitralinsuffisiens blokkerer ikke bicuspidventilen under systolen i venstre ventrikel helt den venstre atrioventrikulære åpningen, som følge av hvilken oppblåsing (omvendt kaster) av blod inn i atriumet oppstår. Mitralventilinsuffisiens kan være relativ, organisk og funksjonell.

Årsakene til den relative feil i denne hjertefeil er myokarditt, myokardial dystrofi, som fører til en svekkelse av de sirkulære muskelfibre som tjener muskelen ring rundt atrioventrikulær åpning, eller svikt av de papillære muskler, noe som bidrar til å redusere systolisk lukking av ventilen. Mitralventil med relativ insuffisiens endres ikke, men hullet som den dekker, er forstørret og som et resultat overlapper ikke klaffene helt.

En ledende rolle i utviklingen av organisk mangel spiller en revmatisk endokarditt, forårsaker utvikling av bindevev i Mitralklaff, og i fremtiden - krymping og forkorting av ventilene, og er forbundet til det sene fibrene. Disse forandringene fører til ufullstendig lukking av ventiler under systole og dannelse av et gap, noe som bidrar til blodets omvendte strøm i det venstre atrium.

Ved funksjonell insuffisiens er muskelapparatet som regulerer lukking av mitralventilen, svekket. Funksjonell funksjonsnedsettelse kjennetegnes også ved oppblåsthet av blod fra venstre ventrikel til atrium og oppstår ofte med mitral ventil prolaps.

På kompensasjonsstadiet med mindre eller moderat mitralventilinsuffisiens, gjør pasienter ikke klager og adskiller seg ikke eksternt fra friske mennesker; Blodtrykk og puls endres ikke. En kompensert mitral hjertefeil kan forbli i lang tid, men med en svekkelse av kontraktiliteten til venstre hjerte, øker overbelastningen først i den lille og deretter den store sirkulasjonen. I dekompensert stadium, cyanose, kortpustethet, hjertebanken, senere - hevelse i underlempene, smertefull forstørret lever, akrocyanose, hevelse i nerverne i nakken.

Innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning

I mitralstenose er årsaken til lesjonen av venstre atrioventrikulær (atrioventrikulær) åpning vanligvis en langtflytende reumatisk endokarditt, mindre ofte er stenose medfødt eller utvikler på grunn av infeksiøs endokarditt. Stenose av mitralåpningen skyldes adhesjon av ventilbladene, deres komprimering, fortykkelse og også forkorting av senekordene. Som et resultat av endringer blir mitralventilen traktformet med en spaltliknende åpning i midten. Mindre vanlig er stenose forårsaket av arr-inflammatorisk innsnevring av ventilringen. Ved langvarig mitralstenose kan kalsifiseres vævvev.

Det er ingen klager i kompensasjonsperioden. Ved dekompensering og utvikling av stagnasjon, hoste, hemoptysis, kortpustethet, hjertebank og avbrudd, vises hjertesmerter i lungesirkulasjonen. Ved undersøkelse av pasienten trekker akrocyanose og cyanotisk rødme på kinnene i form av "sommerfugl" oppmerksomhet til seg selv. På barn er det et lag med fysisk utvikling, "hjertebukk", infantilisme. I mitralstenose kan pulsen på venstre og høyre arm avvike. Siden signifikant venstre atriell hypertrofi forårsaker komprimering av subklaven arterien, reduseres fylling av venstre ventrikel, og følgelig reduseres slagvolumet - puls til venstre blir en liten fylling. Ofte utvikler atriell stenose atrieflimmer, blodtrykket er normalt normalt, sjeldnere er det en liten tendens til å redusere systolisk og øke diastolisk trykk.

Aortisk ventil insuffisiens

Aortisk ventilmangel (aortainsuffisiens) utvikler seg ved ufullstendig lukking av semilunarventilene, som vanligvis blokkerer aortaåpningen, noe som resulterer i blod i diastolen som kommer fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Hos 80% av pasientene utvikles aortaklaffinsuffisiens etter reumatisk endokarditt, mye sjeldnere som følge av infektiv endokarditt, aterosklerotisk eller syfilittisk aorta-skade og skader.

Morfologiske endringer i ventilen på grunn av årsaken til feilutviklingen. I tilfelle av revmatiske lesjoner får inflammatoriske og sklerotiske prosesser i ventilbladene dem til å rynke og forkorte seg. I aterosklerose og syfilis kan aorta selv bli påvirket, utvide og forsinke ventiler til den intakte ventilen; Noen ganger er cicatricial deformasjoner av ventilen utsatt. Septisk prosess forårsaker oppløsning av ventildeler, dannelse av defekter i klaffene og deres etterfølgende ardannelse og forkorting.

Subjektive følelser i aortainsuffisiens kan ikke manifestere lenge, siden denne type hjertesykdom kompenseres av økt arbeid i venstre ventrikel. Over tid utvikler relativ koronar insuffisiens, manifestert av stød og smerter (som stenokardisk) i hjertet av hjertet. De er forårsaket av alvorlig myokardisk hypertrofi og forverring av blodfyllingen av kranspulsårene ved lavt aortaltrykk under diastol.

Hyppige manifestasjoner av aorta insuffisiens er hodepine, bankende i hode og nakke, svimmelhet, ortostatisk besvimelse som følge av blodtilførsel til hjernen med lavt diastolisk trykk.

Den ytterligere svekkelse av den kontraktile aktivitet av venstre ventrikkel fører til stagnasjon i lungekretsløpet og utseendet av kortpustethet, svakhet, hjertebank og så videre. N. For utvortes undersøkelse er markert blekhet på huden, akrozianoz forårsaket av dårlig blod fylling av pulsåren i diastole.

Plutselige variasjoner i blodtrykket i diastole og systole forårsake pulsering i perifere arterier :. subclavian, carotis, temporal, skulder, etc. og rytmisk vugging av hodet (Mousseau symptom), misfarging av spiker phalanxer når trykket på spikeren (Quincke symptom eller kapillaren puls), innsnevringen elever i systole og dilatasjon i diastol (et symptom på Landolfi).

Puls med aortaventilinsuffisiens er rask og høy på grunn av økt slagvolum av blod som kommer inn i aorta under systole og et stort pulstrykk. Blodtrykk i denne type hjertesykdom er alltid endret: diastolisk er redusert, systolisk og puls - økt.

Aortisk stenose

Narring eller stenose av aortaåpningen (aorta-stenose, innsnevring av aortaåpningen) med sammentrekninger i venstre ventrikel forhindrer utvisning av blod i aorta. Denne type hjertesykdom utvikler seg etter å ha reumatisk eller septisk endokarditt, med aterosklerose, medfødte anomalier. Stenose av aortaåpningen skyldes fusjon av cusps av semilunar aorta ventilen eller cicatricial deformitet av aorta åpningen.

Tegn på dekompensasjon utvikles med alvorlig aorta-stenose og utilstrekkelig blodgjennomstrømning i arteriesystemet. Forringet blodtilførsel til myokardiet fører til smerte i hjertet stenokadicheskogo type; reduksjon i blodtilførselen til hjernen - hodepine, svimmelhet, besvimelse. Kliniske manifestasjoner er mer uttalt under fysisk og emosjonell aktivitet.

På grunn av den utilfredsstillende blodtilførselen til arteriell sengen er pasientens hud blek, pulsen er liten og sjelden, det systoliske blodtrykket senkes, det diastoliske blodtrykket er normalt eller økt, og puls blodtrykket reduseres.

Manglende høyre atrioventrikulær ventil

Med tricuspid hjertesykdom kan organisk og relativ insuffisiens av høyre (tricuspid) atrioventrikulær ventil utvikles. Årsakene til organisk svikt er revmatisk eller septisk endokarditt, skader ledsaget av ruptur av papillarmuskulaturen i tricuspidventilen. Isolert tricuspidusvikt utvikler seg ekstremt sjelden, vanligvis er det kombinert med andre ventrikulære hjertesykdommer.

Organisk svikt skyldes utvidelse av høyre ventrikel og strekking av høyre atrioventrikulær åpning; ofte kombinert med mitral hjertesykdom, når på grunn av høyt trykk i den lille sirkelen av blodsirkulasjon øker belastningen på høyre ventrikel.

Med tricuspidventilinsuffisiens forårsaker uttalt stagnasjon i venøsystemet i lungesirkulasjonen utseende av ødem og ascites, tyngdefølelser i riktig hypokondrium, smerte assosiert med hepatomegali. Huden er blåaktig, noen ganger med en gulaktig tinge. Livmorhalsveine og blodårer i leveren (et syndrom med positiv venøs puls) svulmer og pulserer. Pulsasjonen av venene er forbundet med tilbakestrømning av blod fra høyre ventrikel tilbake i atriumet gjennom en atrioventrikulær åpning som ikke overlappes av en ventil. På grunn av blodoppblussing stiger trykket i atriumet, og tømmingen av lever- og livmorhalsårene blir vanskelig.

Periferpulsen endres vanligvis ikke, eller blir hyppig og liten, arterielt trykk senkes, det sentrale venetrykket øker til 200-300 mm vannkolonne.

Som følge av langvarig venestrengstelse i systemisk sirkulasjon, tricuspid hjertesykdom er ofte ledsaget av alvorlig hjertesvikt, nedsatt nyrefunksjon, lever og mage-tarmkanalen. Utprøvde morfologiske endringer observeres i leveren: utviklingen av bindevev i det forårsaker den såkalte hjertefibrose i leveren, som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser.

Kombinert og kombinert hjertefeil

Erfarne hjertefeil, spesielt av reumatisk opprinnelse, inkluderer ofte en kombinasjon av defekter (stenose og mangel) av valvulærapparatet, samt samtidig, kombinert skade på 2 eller 3 ventiler i hjertet: aorta, mitral og tricuspid.

Blant de kombinerte hjertefeilene er mitralventilinsuffisiens og mitralstenose med en overvekt av tegn på en av dem oftest oppdaget. Kombinert mitral hjertesykdom tidlig manifestert av kortpustethet og cyanose. Hvis mitral insuffisiens hersker over stenose, endres BP og puls nesten ikke, ellers blir liten puls, lavt systolisk og høyt arterielt trykk bestemt.

Årsaken til kombinert aorta hjertesykdom (aorta stenose og aorta insuffisiens) er vanligvis reumatisk endokarditt. Karakteristisk for aortaklaffinsuffisiens (økt pulstrykk, vaskulær pulsering) og for aorta-stenose (langsom og liten puls, redusert pulstrykk), er tegn på aortisk comorbiditet ikke så uttalt.

Kombinert lesjon av 2 og 3 ventiler manifesterer symptomer som er typiske for hver defekt separat. Med kombinert hjertefeil er det nødvendig å identifisere den gjeldende lesjonen for å bestemme muligheten for kirurgisk korreksjon og videre prognostiske evalueringer.

Diagnose av kjøpt hjertesykdom

Pasienter med mistanke om hjertesykdom befinner seg i ro, deres treningstoleranse, klargjør revmatisk og annen historie, som fører til dannelse av defekter i hjertevalvularapparatet.

Ved hjelp av fysiske metoder (undersøkelse, palpasjon) avslører forekomsten av cyanose, pulsering av perifere årer, kortpustethet, ødem. Hjertets slagverk er bestemt (for å bestemme hypertrofi), hjerte lyder og toner høres (for å bestemme type feil), auskultasjon av lungene og palpasjon av leverens størrelse (for diagnose av hjertesvikt) utføres.

EKG-opptak og daglig EKG-overvåkning utføres for å diagnostisere hjerterytme, arytmittype, blokkering, tegn på iskemi. Prøver med en belastning utføres når aorta insuffisiens er mistenkt i nærvær av en kardiolog resuscitator, siden de er usikre for pasienter med hjertesykdom. Ved hjelp av fonokardiografi blir det registrert støy og hjertelyder, hjertemessige uregelmessigheter, inkludert hjertefeil i hjertefrekvensen.

En hjerte røntgen er utført i fire fremspring med kontrasterende spiserør for å diagnostisere lungerveier (Curley-linjen), bekrefte hjertesykdom, forklare hjertesykdommen. Ved hjelp av ekkokardiografi diagnostiseres defekten selv, området av den atrioventrikulære åpningen, sværhetsgraden av regurgitasjon, tilstanden og størrelsen på ventiler, akkorder, trykket i lungekroppen, hjerteutgangsfraksjonen. Mer nøyaktige data kan fås ved hjelp av MSCT eller MR i hjertet.

Fra laboratorieundersøkelser er den største diagnostiske verdien for hjertefeil rheumatoid test, bestemmelse av sukker, kolesterol, generelt klinisk blod og urintester. En slik diagnose utføres både under den første undersøkelsen av pasienter med mistanke om hjertesykdom og i dispensaregruppene av pasienter med en etablert diagnose.

Behandling av kjøpte hjertesykdommer

Konservativ behandling for hjertesvikt involverer forebygging av komplikasjoner og tilbakefall av primær sykdom (revmatisme, infeksiv endokarditt, etc.), korreksjon av rytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Alle pasienter med identifiserte hjertefeil trenger en konsultasjon med hjertekirurg for å bestemme tidspunktet for rettidig kirurgisk behandling.

I mitral stenose utføres mitral commissurotomi med separasjon av akselventilventiler og utvidelse av atrioventrikulær åpning, som et resultat av hvilken stenose delvis eller helt elimineres og alvorlige hemodynamiske lidelser elimineres. I tilfelle av mangel, utføres mitralventil erstatning.

I tilfelle av aorta-stenose utføres aortisk commissurotomi, og i tilfelle av mangel utføres aortaklaff erstatning. Når kombinert mangel (stenose av hullet og ventilfeilen) erstatter den ødelagte ventilen med en kunstig, er det noen ganger prostetikk kombinert med en kommissurotomi. Med kombinert mangel, gjennomgår de for tiden samtidig prostetisk kirurgi.

Prognose for kjøpte hjertefeil

Mindre endringer i hjertevalvapparatet, som ikke er ledsaget av hjerteinfarkt, kan forbli i kompensasjonsfasen i lang tid og ikke forstyrre pasientens arbeidsevne. Utviklingen av dekompensasjon for hjertefeil og deres videre prognose bestemmes av en rekke faktorer: gjentatt revmatiske angrep, rus, infeksjoner, fysisk overbelastning, nervøs overbelastning, hos kvinner - graviditet og fødsel. Progressiv skade på valvulærapparatet og hjertemuskelen fører til utvikling av hjertesvikt, akut utviklet dekompensasjon - til pasientens død.

Den prognostisk ugunstige løpet av mitralstenose, siden myokardiet i venstre atrium ikke er i stand til å opprettholde kompensert stadium i lang tid. I mitral stenose observeres tidlig utvikling av kongestiv liten sirkel og sirkulasjonsmangel.

Utsikter for arbeid med hjertefeil er individuelle og avgjøres av mengden fysisk aktivitet, pasientens kondisjon og tilstanden hans. I mangel av tegn på dekompensering, kan arbeidskapasiteten ikke forstyrres, med utvikling av sirkulasjonssvikt, lette arbeid eller opphør av arbeidsaktivitet er indikert. Ved hjertesvikt, moderat fysisk aktivitet, opphør av røyking og alkohol, utfører fysioterapi, sanatoriumbehandling ved kardiologiske alpinanlegg (Matsesta, Kislovodsk) er viktig.

Forebygging av kjøpte hjertesykdommer

Tiltakene for å forhindre utvikling av overførte hjertefeil inkluderer forebygging av revmatisme, septisk tilstand og syfilis. Til dette formål utføres rehabilitering av smittsomme foci, herding, og økning av kroppens kondisjon.

Med den utviklede hjertesykdommen for å forebygge hjertesvikt anbefales pasienter å observere en rasjonell motormodus (gå, terapeutiske øvelser), høyverdig proteinernæring, begrensning av saltinntak, forlate abrupte klimaendringer (spesielt alpin) og aktiv sportsopplæring.

For å overvåke aktiviteten til den reumatiske prosessen og kompensasjonen for hjerteaktivitet under hjertefeil, er det nødvendig å ha en oppfølgingskontroll av en kardiolog.