Hva er dyslipidemi

Dyslipidemi - en tilstand der lipid metabolisme er forstyrret, noe som fører til utseende av aterosklerose.

I denne sykdommen blir de vaskulære veggene komprimert, lumen mellom dem smalker, noe som fører til brudd på blodets bevegelse i alle organer i kroppen. Dette er fulle av utviklingen av koronar hjertesykdom eller hjernesykdom, hjerneslag, hjerteinfarkt, hypertensjon.

Generell informasjon om sykdommen

Hvis nivået av lipider er for høyt, kalles patologien hyperlipidemi. Utviklingen av sykdommen er påvirket av livsstil, kosthold, tar visse stoffer, mangel på aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidemi indikerer et brudd på balansen av fettstoffer. Disse lavmolekylære forbindelser syntetiseres i leveren og transporteres deretter til alle cellulære og vevstrukturer av lipoproteiner - komplekse lipid-proteinkomplekser. Tre typer av dem kan klassifiseres, hvor lav, høy eller svært lav tetthet.

LDL og VLDL er store strukturer som har en utpreget evne til å deponere i kolesterol sedimentet. De forårsaker sykdommer i karet og hjertet, og dette kolesterolet er "dårlig". LDL provoserer dannelsen av plakk på endotelet, noe som reduserer fartøyets lumen.

HDL refererer til molekyler som oppløses i vann og bidrar til eliminering av kolesterol, og forhindrer dets avsetning i karene. I leveren kan de omdannes til gallsyrer som forlater kroppen gjennom tarmen.

Atherogen verdi (koeffisient) er forholdet mellom summen av LDL og VLDL til komponenter med høy tetthet. Hypercholesterolemi er overskytelsen av antall slike elementer i en persons blod.

På bakgrunn av disse problemene, så vel som dyslipidemi, kan aterosklerose fremkomme, noe som forårsaker vevshypoksi. For å identifisere en slik tilstand er det nok å analysere blodprøver og evaluere lipidmetabolisme.

De sier om ubalanse når:

• Kolesterolnivået (totalt) overstiger 6,3 mmol / l.
• KA overstiger 3.
• TG mer enn 2,5 mmol / l.
• LDL overstiger 3 mmol / l.
• HDL mindre enn 1 mmol / l for menn og under 1,2 mmol / l for kvinner.

Patologifaktorer

Årsakene til dannelsen av sykdommen kan deles inn i flere grupper:

• Arvelig predisposisjon Primær dyslipidemi overføres hovedsakelig fra foreldre som har et unormalt element i deres DNA som er ansvarlig for kolesterol syntese.
• Faktorer som forårsaker sekundær dyslipidemi, forekommer:
  1. Ved hypothyroidisme, når funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen er redusert.
  2. Hos diabetespasienter når glukosebehandling er svekket.
  3. Hvis det er leversykdom i en tilstand av obstruksjon, når strømmen av galle er forstyrret.
  4. Med bruk av visse medisiner.

• Feil i ernæring. Her er det to former: forbigående og permanent. Den første er preget av utseende av hypercholesterolemi umiddelbart eller annenhver dag etter et betydelig inntak av fettstoffer. Vedvarende ernæringspatologi observeres hos personer som regelmessig forbruker mat med store mengder animalsk fett.

Risikogruppe

Det bør tas i betraktning at faktorer som forårsaker progression av aterosklerose er involvert i dannelsen av dyslipidemi. De kan deles inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare. Det er en risikogruppe av mennesker som er mest utsatt for utviklingen av sykdommen.

• Underernæring, dominert av fettkolesterol mat.
• Sedentary livsstil.
• Tilstedeværelsen av stress.
• Dårlige vaner: alkohol, røyking.
• Fedme.
• Høyt blodtrykk.
• Dekompensasjon av diabetes.

Disse faktorene er underlagt korreksjon hvis ønskelig av pasienten.

Uendrede grunner kan ikke endres. De er typiske for menn som er over 45 år gamle. Personer med familiehistorie, som hadde tilfeller av tidlig utbrudd av atherosklerose, dyslipidemi, hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, er også utsatt for sykdom.

Tegn på sykdom

Eksterne symptomer kan oppstå som:

• Xanthoma. Disse er knuter, tette til berøring, som inneholder partikler av kolesterol. De befinner seg over sene lagene. Ofte kan de bli funnet på hendene, mindre ofte vises de på palmer og såler, rygg eller andre hudområder.
• Xanthelasma. Manifisert i akkumulering av kolesterol under øyelokkene. I utseende ligner de noduler med en gulaktig nyanse eller normal hudfarge.
• Lipoidbue av hornhinnen. I utseende er det en bezel som legges på kanten av hornhinnen i øyet. Det er hvitt eller grått. Hvis det oppstår problemer hos pasienter som ikke er 50 år gammel, antyder dette at årsaken til sykdommen er i arvelig dyslipidemi.

Sykdommen har en særegenhet som ikke manifesterer seg i lang tid, når kroppen allerede er alvorlig skadet. I det tidlige stadiet av patologien er det mulig å identifisere problemet ved testing for lipidanalyse.

Grunnlaget for sykdommene er metabolsk syndrom, generelt er det et kompleks av feil mellom stoffskiftet og normaliseringen av blodtrykket. Karakteristiske manifestasjoner kan være en endring i mengden lipider i blodprøven, hypertensjon, hyperglykemi, hemostasefeil.

Sykdomsklassifisering

Basert på mengden lipider, er disse typer patologier skilt ut:

• Isolert hyperkolesterolemi, når forhøyet kolesterol, som er en del av lipoproteiner.
• Blandet hyperlipidemi når høyt kolesterol og triglyserider oppdages i analysen.

Dyslipidemi på forekomstmekanismen kan være primær (dette inkluderer arvelige sykdommer) eller sekundær, som dukket opp under påvirkning av uønskede faktorer.

I tillegg er det en klassifisering i henhold til Fredrickson, hvor sykdommens art er avhengig av hvilken type lipid som er forhøyet. I de fleste tilfeller kan sykdommen føre til aterosklerose. Følgende former utmerker seg:

• Arvelig hyperchilomycronemi. Det adskiller seg ved at i blodprøven bare er chylomikronene forhøyet. Dette er den eneste underarten der risikoen for å utvikle aterosklerose er minimal.
• Type 2a er arvelig hypercholesterolemi eller forårsaket av negative eksterne faktorer. Samtidig økte LDL-indikatorer.
• 2b-type, dette inkluderer kombinert hyperlipidemi, når lipoproteiner med svært lav og lav tetthet, samt triglyserider øker.
• Arvelig-lipoproteinemier er rangert som den tredje arten når LDL er forhøyet.
• Type 4 kalles endogen hyperlipidemi, med forhøyede nivåer av lipoproteiner med svært lav tetthet.
• De siste 5 typene inkluderer arvelig hypertriglyseridemi, der chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet forstørres.

diagnostikk

I de fleste tilfeller kan dyslipidemi identifiseres ved å gjennomføre en rekke spesielle undersøkelser. Den endelige diagnosen er satt etter:

• Undergår en primær inspeksjon med innsamling av klager og anamnese. Legen prøver å identifisere karakteristiske tegn på sykdom hos en pasient, og studerer også informasjon om arvelig og overført patologi.
• Identifiser tilstedeværelsen av xanthelasm, xanthom, lipoidbue av hornhinnen.
• Doner blod og urin til analyse.
• Er lipidogram. Det bidrar til å bestemme koeffisienten av atherogenicitet.
• Klasse M og G immunoglobuliner bestemmes i blodet.

Sykdomsbehandling

For normalisering av fettmetabolismen, kan legene foreskrive spesielle legemidler, diett, aktiv livsstil, metoder for tradisjonell medisin.

Narkotikabehandlingsmetode er å motta:

• Statiner - narkotika som bidrar til å redusere biosyntese av kolesterol i leveren celler. Disse midlene har antiinflammatorisk effekt. De vanligste er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrer administrert ved forhøyede triglyserider. Behandling bidrar til å øke HDL, som forhindrer utseende av aterosklerose. Den mest effektive er kombinasjonen av statiner og fibrater, men alvorlige ubehagelige konsekvenser, som for eksempel myopati, kan forekomme. Fra denne gruppen gjelder Clofibrate, Fenofibrat.
• Nikotinsyre i sammensetningen av Niacin, Enduracin. Disse stoffene har hypolipidemiske egenskaper.
• Flerumettede fettsyrer, omega-3. De finnes i fiskeolje. Denne behandlingen bidrar til å redusere kolesterol, lipider, LDL og VLDL i blodet. Slike rusmidler er anti-atherogene, kan forbedre blodets reologiske funksjoner og hemme dannelsen av blodpropper.
• Kolesterolabsorberingshemmere som bidrar til å stoppe absorpsjon i tynntarmen. Det mest kjente stoffet er Ezetimibe.
• Harpikser for gallsyreforbindelser: Colestipol, Cholestyramin. Disse midlene trengs som monoterapi for hyperlipidemi eller som en del av en kompleks behandling med andre hypokolesterolemiske stoffer.

Hjemmet metoder

Folk rettsmidler bidrar til å redusere kolesterol og forbedre tilstanden til blodkar. De kan brukes som ekstra hjelp.

De vanligste metodene er:

• Mottak av potet juice. Den må være full daglig på en tom mage. For å gjøre dette renses rå poteter, vaskes og gnides, klemmer innholdet. Den resulterende drikken er full, frisk.
• En blanding av sitron, honning, vegetabilsk olje. Drikk denne medisinen er nødvendig i lang tid, minst 2-3 måneder.
• Melissa te. Det lindrer og toner godt, forbedrer blodkarene i hjernen og hjertet.
• Nettle bad. For dette plasseres et friskt kuttanlegg i et varmt bad. Infiserer i en halv time, ta til ønsket temperatur og senk føttene i dette vannet. Det bidrar til å stoppe aterosklerose i nedre ekstremiteter.

Prinsipper for ernæring i tilfelle sykdom

Kosthold for denne patologien er nødvendig for å senke kolesterolet. Et balansert kosthold bidrar til å redusere overflødig vekt og normalisere blodsukkernivået.

Når dyslipidemisk syndrom observeres, bør pasienten avstå fra en stor mengde animalsk fett konsumert.

Fra kostholdet bør utelukkes lard, rømme, eggeplommer, smør, fett meats, pølser, pølser, biprodukter, reker, calamari, kaviar, ost mer enn 40% fett.

For å sikre at næringen er fullført, kan animalsk fett erstattes med vegetabilsk fett. Det vil være nyttig for pasienter å ta mais, solsikke, bomullsfrø, linfrø, soyabønneolje.

I tillegg er det nødvendig å introdusere andre matvarer av vegetabilsk opprinnelse, nemlig:

• Frukt, bær, grønnsaker, belgfrukter. Alle disse stoffene inneholder kostfiber, som krever minst 30 g per dag.
• Rapeseed olje og soyaolje, hvor stanoler er inneholdt. Deres daglige beløp skal være 3 g.
• Friske plommer, aprikoser, fersken, solbær, rødbeter, gulrøtter. Disse produktene er rike på pektiner. I løpet av dagen må du spise omtrent 15 gram av slik mat.

De viktigste anbefalingene til diett for dyslipidemi er å følge en rekke regler:

• Vanlig inntak av frukt, grønnsaker, bær.
• Bruk av flerumettede fettstoffer, mono- og mettet bør forekomme i forholdet 1: 1: 1.
• Begrensning av høye fett meieriprodukter.
• Redusere forbruket av egg til 3 stk på 7 dager.

Alkoholmisbruk er kontraindisert, men tørr rødvin er bra for de syke, tatt i små mengder før måltider.

Komplikasjoner av patologi

Alle de negative effektene av sykdommen kan deles inn i akutt og kronisk. Den første er et slag, hjerteinfarkt. Patologi utvikler seg raskt og endes ofte i døden.

Kroniske komplikasjoner inkluderer trombus, arytmi, hypertensjon, aortastensose, nyresvikt, angina pectoris, trofasår og intermitterende claudikasjon.

Med tanke på hvor vaskulær skade er observert på grunn av akkumulering av aterosklerotiske plakk, er aterosklerose isolert:

• Aorta. Det forårsaker hypertensjon, i noen tilfeller kan det provosere hjertefeil, aortaklempe, stenose.
• Hjerteskjermer. Kan føre til hjerteinfarkt, hjerterytmefeil, hjertesykdom eller svikt.
• Serebral fartøy. Dette forringer kroppens aktivitet. Vaskulær overlapping kan forekomme, forårsaker iskemi og slag.
• Nyrene arterier. Det manifesterer seg i hypertensjon.
• Intestinale arterier. Ofte fører til tarminfarkt.
• Fartøy av underekstremiteter. Kan forårsake intermitterende claudicering eller sårdannelse.

Slik forebygger du sykdom

Forebygging av dyslipidemi er:

• Normalisering av vekt.
• Oppretthold en aktiv livsstil.
• Unntak stressende situasjoner.
• Undergår forebyggende undersøkelser.
• Riktig ernæring.
• Oppnåelse av kompensasjon for kroniske patologier som diabetes. De må behandles raskt, og unngå komplikasjoner.

Forstyrrelser av lipidmetabolisme kan oppstå i alle aldre, hvis du ikke overvåker kroppen din. Ikke å vite hva det er - dyslipidemi, det er veldig viktig å spise riktig og gi opp dårlige vaner.

Den farligste komplikasjonen som en pasient kan støte på er utvikling av aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt.

Behandlingen består hovedsakelig i korreksjon av fettmetabolismen, forskrivende statiner, fibrater, nikotinsyre, kolesterolabsorbsjonshemmere, harpikser for bindende gallsyrer, flerumettede fettsyrer.

Hva er diagnosen av dyslipidemi og hvordan å behandle denne sykdommen

Hvordan dyslipidemi manifesterer seg, hva hver pasient som lider av diabetes bør vite. Under dette begrepet forstår laboratorieindikatoren, som detekteres med lipidogram (kode for ICD-10 - E78). Dyslipidemi er et unormalt blodlipidforhold.

Eksperter identifiserer 3 typer årsaker til brudd på forholdet mellom organiske stoffer:

1. 1. Den primære typen er arvet.
2. 2. Sekundær type - provosert av hypothyroidisme, diabetes mellitus, obstruktiv leversykdom.
3. 3. Alimentary type - utvikler seg som følge av overdreven forbruk av animalsk fett.

Faktorer som bidrar til brudd på forholdet mellom lipider i blodet:

1. 1. Modifiserbar: stress, røyking, alkoholisme, usunt kosthold.
2. 2. Ikke-modifiserbar: alder, tidlig aterosklerose i nære slektninger.

Følgende symptomer er karakteristiske for dyslipidemi:

1. 1. Tette knuter med kolesterol - som xanthomer vises på håndflatene, tilbake, såler av føttene.
2. 2. Flate knuter - lignende forekomster observeres under øyelokkene. Slike xanthelasma kan være gul eller kjøttfarget.
3. 3. Felger - vises ved kanten av hornhinnen. Hvis det oppdages et lignende symptom hos en pasient yngre enn 50 år, betyr dette at dyslipidemi er arvelig.
4. 4. Tegn på skade på ulike organer. Manifest mot bakgrunnen av aterosklerose, utviklet som et resultat av brudd på lipidforholdet.

Før du behandler dyslipidemi, bestemmer legen sin form:

• ren eller isolert;
• blandet eller kombinert.

Klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Fredrikson (tar hensyn til typen økt organisk forbindelse i blodet) er som følger:

1. 1. 1 type er arvelig. Legen avslører et høyt innhold av chylomikroner i blodet.
2. 2. Dyslipidemia type 2a utvikler seg mot bakgrunnen for arvelighet og påvirkning av det ytre miljø. Det er en høy LDL.
3. 3. 2b type - den kombinerte formen hvor legen oppdager en økning i LDL, VLDL og triglyserider.
4. 4. 3 type forhøyede lipoproteiner med lav densitet (LDL) ble detektert i blodet.
5. 5. 4 type - økt konsentrasjon av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL).
6. 6. 5 type - i blodet avslørte et forhøyet innhold av chylomikroner og VLDL.

Ofte diagnostiserer legen atherogen dyslipidemi. Denne termen forstås som en triad av følgende metabolske sykdommer:

Denne form for dyslipidemi er karakteristisk for type 2 diabetes, fedme og metabolsk syndrom. Det bidrar til utviklingen av hjerteinfarkt.

Hvis dyslipidemi symptomer vises, er det nødvendig å konsultere en terapeut. Han vil fortelle deg hvilken lege som behandler et unormalt blodlipidforhold. Pasienten må konsultere en kardiolog, en endokrinolog og en genetiker. Bestemmelse av lipidmetabolisme utføres ved hjelp av forskjellige diagnostiske metoder.

Legen analyserer først historien om pasientens klager og sykdommer. Så viser det seg sykdommer som pasienten og hans nære slektninger hadde hatt. Den neste fasen i diagnosen dyslipidemi er en fysisk undersøkelse av pasienten, ved hjelp av hvilke eksternt tegn på nedsatt lipidmetabolisme (ulike fettoppsamlinger) oppdages. I dette tilfellet kan legen diagnostisere økt blodtrykk.

For å identifisere den inflammatoriske prosessen og andre relaterte sykdommer, foreskrives pasienten en urin og blodprøve. Nivået på sukker, totalt blodprotein og urinsyre bestemmes ved hjelp av LHC Lipidogram er den viktigste metoden for å diagnostisere lipid metabolisme lidelser.

Hovedindikatorene for lipidprofil spesialister inkluderer følgende:

1. 1. Kjemiske forbindelser presentert i form av triglyserider. De provoserer utviklingen av aterosklerose. Deres forhøyede nivå indikerer diabetes.
2. 2. VLDL - sammensatt av kolesterol og triglyserider.
3. 3. LDL - sammensatt av fosfolipider, triglyserider og kolesterol.
4. 4. HDL - sammensatt av kolesterol, protein, fosfolipider.

VLDL og LDL bidrar til dannelsen av aterosklerotisk plakk. HDL bidrar til å fjerne kolesterol fra celler og transportere det til leveren. Basert på dataene som er oppnådd, bestemmer spesialisten den atherogene koeffisienten: (VLDL + LDL) / HDL. Hvis verdien av dette forholdet er større enn 3, så er det høy risiko for aterosklerose.

Dessuten foreskrives pasienten en immunologisk blodprøve (for å bestemme konsentrasjonen av forskjellige antistoffer). Genetisk forskning utføres i tilfelle mistanke om arvelig lipid ubalanse.

Behandling av sekundære lipidmetabolismeforstyrrelser er rettet mot å eliminere symptomene på den viktigste sykdommen. I dette tilfellet må pasienten følge følgende anbefalinger fra behandlende lege:

1. 1. Normaliser kroppsvekten.
2. 2. For å utføre fysiske aktiviteter, sikre en tilstrekkelig strøm av oksygen.
3. 3. Spis rett ved å begrense inntaket av animalsk fett. Mat bør være beriket med vitaminer og fiber. Kjøttet er erstattet av fisk.
4. 4. Begrens alkoholforbruket, da det bidrar til økningen i nivået av kjemiske forbindelser.
5. 5. Slutte å røyke, da tobakk bidrar til utviklingen av hjerte- og vaskulære patologier.

Dyslipidemi medisinbehandling inkluderer å ta statiner, lipidabsorpsjonshemmere og fibrater. Ved hjelp av statiner blir lipidsyntese redusert, ødeleggelsen av organiske forbindelser økes. Statiner skader ikke blodårene. Dette reduserer frekvensen av aterosklerose. Siden statiner bidrar til muskel- og leverskade, må legen derfor overvåke blodtellingen når de tas. Opptak er kontraindisert i aktiv leversykdom, hos barn, under amming og graviditet.

Ved behandling av dyslipidemi inkluderer å ta inhibitorer av lipidabsorpsjon i tarmen. Legemidler i denne gruppen har en begrenset effekt. De kan ikke tas av barn. Gruppen av ionbytterharpikser inkluderer stoffer som binder gallsyrer med kolesterol, fjerner dem fra kroppen. Slike medisiner kan føre til oppblåsthet eller forstoppelse, så de er kontraindisert hos barn, forventningsfulle mødre og ammende kvinner.

Fibrater reduserer triglyserider, øker HDL nivåer. Ofte blir de tatt med statiner. Anbefales ikke for barn, gravide og ammende kvinner. For å redusere risikoen for hjertearytmier, er det antatt å ta medisiner laget av fiskemuskler (omega-3).

Ytterligere metoder for behandling av dyslipidemi-eksperter inkluderer følgende:

1. 1. Ekstrakorporeal behandling - endrer sammensetningen og egenskapene til pasientens blod ved hjelp av en spesiell enhet. Denne teknikken er vist i alvorlige former for nedsatt lipidmetabolisme. Du kan tildele barn (vekt over 20 kg) og gravid.
2. 2. Geneteknikk - forandrer stamceller fra celler for å få ønsket kvalitet. Denne behandlingen brukes til arvelig dyslipidemi.

Den viktigste konsekvensen av dyslipidemi er kronisk fortykning av arterieveggene, innsnevring av lumen, nedsatt blodtilførsel til ulike indre organer. Med tanke på plasseringen av fartøy med aterosklerotiske plakk, identifiserer eksperter følgende typer aterosklerose:

• aorta - provoserer høyt blodtrykk og hjertesykdom;
• Hjerteskader - fører til hjerteinfarkt;
• cerebral fartøy - forstyrrer mental aktivitet, fører til iskemisk berøring;
• nyrearterier - ledsaget av arteriell hypertensjon
• intestinale arterier - fører til død av et bestemt område av kroppen;
• fartøy av nedre ekstremitet - provoserer lameness og sår.

Aterosklerose er preget av 2 komplikasjoner:

1. 1. Kronisk - på grunn av innsnevring av lumen utvikler kronisk iskemi i blodtilførselen til karet.
2. 2. Akutte blodpropper dannes, karene komprimeres. Akutt iskemi kan føre til hjerteinfarkt av ulike organer. Fartøyet kan briste.

Prognosen for nedsatt lipidmetabolisme er avhengig av følgende faktorer:

• nivået av stoffer som forårsaker og forhindrer utvikling av aterosklerose;
• graden av utvikling av symptomer på aterosklerose;
• lokalisering av kolesterolklynger.

Hvis vi i tide eliminerer modifiserbare faktorer, starter en fullverdig behandling, så pasientens liv kan bli betydelig forlenget.

Spesialister skiller mellom primær og sekundær forebygging av dyslipidemi. I det første tilfellet vil følgende tiltak være påkrevd:

• se på vekten din;
• følg en diett
• slutte å røyke og alkohol
• begrense emosjonell overbelastning;
• overvåke blodtrykket
• rettidig behandle skjoldbrusk sykdom.

Pasienter med eksisterende dyslipidemi anbefales å minimere risikofaktorer, for å behandle medikament.

dyslipidemi

Dyslipidemi - et brudd på forholdet mellom lipider (fettlignende stoffer) av blod. Dyslipidemi er ikke en sykdom, men en faktor i utviklingen av aterosklerose av en kronisk sykdom, kjennetegnet ved herding av veggene i arteriene (kar som bringer blod til organene) og en innsnevring av deres lumen, med senere forstyrrelse av blodtilførselen til organene. Innholdet av lipider i blodet under dyslipidemi øker på grunn av økt syntese (forening) i kroppen, svekket utskillelse, økt inntak av fett fra mat (en liten del, ikke mer enn 1/5 av blodkolesterolet). Sykdommen oppstår bare med en betydelig langvarig økning i nivået av kolesterol i kroppen. Dyslipidemi er svært vanlig. I forskjellige land blir det oppdaget fra hver femtende til hver annen bosatt.

Symptomer på dyslipidemi

• Dyslipidemi er en utelukkende laboratorieindikator, som oppdages med et spesielt blodprøve - lipidogram.
• Spesielle manifestasjoner av dyslipidemi:
  • Xanthomas er stramme knuter som inneholder kolesterol over pasientens sener (tette strukturer som fester muskler til beinene), for eksempel på håndleddet. Sjeldent kan xanthomer vises på sålene av føttene, håndflatene, huden på enhver del av kroppen, spesielt ryggen;
  • Xanthelasma - avsetning av kolesterol under øyelokkets hud i form av flate gule knuter eller knuter som ikke avviger i farge fra andre hudområder;
  • hornhinnen lipoid arch - hvit eller gråhvite kant av avsatt kolesterol langs kanter av hornhinnen. Utseendet til lipoidbue av hornhinnen i en alder av 50 år indikerer tilstedeværelsen av arvelig dyslipidemi.

• Symptomer på organskader forekommer i utviklingen av aterosklerose på grunn av dyslipidemi.

form

årsaker

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager - når (hvor lenge) xanthomer (tette knuter som inneholder kolesterol over overflaten av sener), xanthelasmas (kolesterolinnsatser under huden i form av knuter) dukket opp, lipoidbue av hornhinnen (hvit eller gråhvite kant av avsatt kolesterol ved hjørner av øyet), som pasienten forbinder sin forekomst med.
• Analyse av livets historie. Det viser seg at pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem pasienten er i yrke (om han hadde kontakt med smittsomme agenter), om det var smittsomme sykdommer. En historie med atherosklerose av forskjellige blodårer, hjertesvikt (død av en del av hjertemusklen på grunn av blodsirkulasjon til det) eller hjerneslag (død av et hjerneområde på grunn av opphør av blodstrømmen til det) hos en pasient eller hans nære slektninger. Informasjon om familiær dyslipidemi kan fås.
• Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse kan xanthomer, xanthelasmas og en lipoidbue av hornhinnen forekomme. Dyslipidemi er ikke ledsaget av endringer i perkusjon (tapping) og auskultasjon (lytting) av hjertet. Blodtrykk kan økes.
• Blod og urintest. Utført for å identifisere den inflammatoriske prosessen og tilhørende sykdommer.
• Biokjemisk analyse av blod. Nivået på sukker og totalt blodprotein, kreatinin (et nedbrytingsprodukt av proteinet), urinsyre (et nedbrytingsprodukt av puriner - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å identifisere samtidig skade på organet.
• Lipidogram. En blodprøve for lipider - fettlignende stoffer - er den viktigste metoden for å diagnostisere dyslipidemi. Lipidogram parametere:
  • triglyserider (kjemiske forbindelser - estere av triglyserol med fettsyrer). Dette er pro-aterogene stoffer (stoffer som bidrar til utviklingen av aterosklerose). Et spesielt høyt nivå av triglyserider er observert hos pasienter med diabetes mellitus;
  • VLDL (low density lipoproteins) er mer enn halvparten sammensatt av triglyserider og inneholder små mengder kolesterol;
  • lavdensitetslipoproteiner (LDL) består av halvparten av kolesterol, en tiende triglyserider og en femtedel av fosfolipider (komplekse lipider som inneholder en fosforsyrerest). Lav og svært lav tetthet lipoproteiner leverer kolesterol fra leveren til cellene. Disse er de viktigste pro-atherogene stoffene, som ellers kalles "dårlig kolesterol", fordi kolesterol fra dem lett trenger inn i vaskemuren og danner en aterosklerotisk plakk;
  • High density lipoproteins (HDL) inneholder kolesterol sammen med en stor mengde protein og fosfolipider (omtrent halvparten). High-density lipoproteiner fjerner kolesterol fra celler og transporterer det til leveren, hvorfra det kan fjernes fra kroppen med galle. Derfor kalles HDL "godt kolesterol" - det er anti-atherogene stoffer (stoffer som forhindrer utvikling av aterosklerose);
  • atherogen indeks - forholdet mellom summen av lipoproteiner med svært lav og lav tetthet til høy tetthet lipoproteiner (det vil si "dårlig kolesterol" til "godt"). Hvis koeffisienten av atherogenicitet er større enn 3, er risikoen for atherosklerose høy.

• Immunologisk blodprøve. Innholdet av antistoffer (spesifikke proteiner produsert av kroppen som kan ødelegge fremmede stoffer eller celler i kroppen) til cytomegalovirus og klamydia (mikroorganismer som antas å være årsak til atherosklerose), samt nivået av C-reaktivt protein (et protein hvis nivå stiger i blodet for noen inflammasjon).
• Gjennomføring av genetisk analyse for å identifisere generene (bærere av arvelig informasjon) som er ansvarlig for utviklingen av arvelig dyslipidemi hos nære slektninger til pasienter med arvelig dyslipidemi.
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av dyslipidemi

• Behandlingen av sekundær dyslipidemi (utviklet som følge av sykdom, alkoholinntak eller visse legemidler) er av største betydning for å identifisere og behandle den underliggende sykdommen og avbryte dyslipidemi av alkohol og narkotika.
• Ikke-medisinsk behandling av dyslipidemi.
  • Normalisering av kroppsvekt.
  • Dosert trening under forhold med tilstrekkelig oksygenstrøm. Modusen av belastninger velges individuelt, med tanke på lokalisering og alvorlighetsgrad av aterosklerose, samt tilhørende sykdommer.
  • En diett med begrenset inntak av animalsk fett, beriket med vitaminer og kostfiber, hvorav kaloriinnholdet tilsvarer pasientens belastninger. Det anbefales ikke å akseptere fett og stekt mat. Det er ønskelig å erstatte kjøttet i kostholdet med fisk (helst sjø) 2-3 ganger i uken. Grønnsaker og frukt rik på fiber og vitaminer bør utgjøre størstedelen av dietten.
  • Begrens alkoholbruk. Alkohol øker triglyserider (kjemiske forbindelser - triglyserolestere med fettsyrer som bidrar til utviklingen av aterosklerose - en kronisk sykdom kjennetegnet ved herding av veggene i arteriene (blodkar som bringer blod til organene) og en innsnevring av deres lumen med etterfølgende forstyrrelse av blodtilførselen til organene) vekting av giktstrømmen (urinsyremetabolisme) fremkaller muskelskade hos pasienter som tar statiner (en gruppe medikamenter som påvirker syntesen ipidov leveren).
  • Røykeslutt. Røyking øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer, spesielt hjerteinfarkt og underarmsarterier. Avslutning av røyking ledsages derimot av en økning i blodet av anti-atherogene stoffer (stoffer som forhindrer aterosklerotisk vaskulær sykdom).
    

• Narkotikabehandling av dyslipidemi:
  • Statiner - redusere kolesterol syntese ved lever og intracellulært kolesterol, øke ødeleggelsen av lipider (fettlignende stoffer), har anti-inflammatorisk effekt, forhindrer skade på nye områder av blodkar. Statiner øker levetiden til pasienter, reduserer frekvensen av ateroskleros komplikasjoner og alvorlighetsgraden av vaskulære lesjoner. Kan forårsake skade på lever og muskler, så når det tas statiner, er det nødvendig å regelmessig overvåke blodprøver for utseende av leverdestineringsprodukter (alaninaminotransferase - ALT) og muskler (kreatinfosfokinase - CPK). Du kan ikke bruke statiner med aktiv leversykdom (hvis ALT-nivået er mer enn 3 ganger høyere enn normalt). Statiner er forbudt til bruk hos barn, gravide og ammende kvinner;
  • hemmere av kolesterolabsorpsjon i tarmene (en gruppe medikamenter som forhindrer absorpsjon av kolesterol i tarmene). Effekten av denne gruppen medikamenter er begrenset, siden kolesterol fra mat er ca. 1/5 av det totale kolesterolet i kroppen, og 4/5 av kolesterol er produsert i leveren. Forbudt til barn;
  • gallsyresekvestranter (ionbytterharpikser) - en gruppe medikamenter som binder kolesterolholdige gallsyrer i tarmlumen og fjerner dem fra kroppen. Kan forårsake forstoppelse, oppblåsthet, smaksforstyrrelser. Tillatts til bruk av barn, gravide og ammende kvinner;
  • fibrater - en gruppe medikamenter som reduserer nivået av triglyserider (små molekyler av fettlignende stoffer) og øker nivået av høyt tetthetslipoproteiner (beskyttende stoffer som forhindrer aterosklerose). Kan brukes sammen med statiner. Det anbefales ikke å bruke fibrater til barn, gravide og ammende kvinner;
  • Omega-3 flerumettede fettsyrer - en gruppe medikamenter avledet fra fiskens muskler. Reduser nivået av triglyserider, reduser risikoen for hjertearytmier, forleng livet av pasienter etter hjerteinfarkt (hjertemuskelenes død på grunn av fullstendig blodsirkulasjon).
    

• Ekstrakorporeale behandlingsmetoder (immunoproteinimmunopsi, kaskadplasmafiltrering, plasmasorpsjon, hemosorpsjon, etc.) er endringer i sammensetningen og egenskapene til pasientens blod utenfor kroppen ved hjelp av spesielle instrumenter. Brukes til å behandle alvorlige former for dyslipidemi. Tillatt barn (veier minst 20 kg) og gravid.
• Metoder for genteknologi (forandring av arvelig materiale av celler for å oppnå de ønskede egenskapene) kan brukes i perspektiv hos pasienter med arvelig dyslipidemi.

Komplikasjoner og konsekvenser

• Den viktigste regelmessige konsekvensen og komplikasjonen av dyslipidemi er aterosklerose (en kronisk sykdom kjennetegnet ved herding av veggene i arteriene (kar som bringer blod til organene) og en innsnevring av deres lumen med påfølgende forstyrrelse av blodtilførselen til organene.
• Avhengig av plasseringen av fartøyene som inneholder aterosklerotiske plakker (tett fortykning av den indre foringen av karet som inneholder kolesterol), avgir:
  • aterosklerose av aorta (det største karet i menneskekroppen), som fører til hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykket) og kan bidra til dannelsen av aterosklerotiske hjertefeil: stenose (innsnevring) og insuffisiens (manglende evne til å forhindre reversering av blod) av aortaklappen;
  • Aterosklerose i hjertesykdommene kalles koronar hjertesykdom og kan føre til utvikling av:
    • hjerteinfarkt (død av hjertemusklen på grunn av blodsirkulasjon til det);
    • hjerterytmeforstyrrelser;
    • hjertefeil (strukturelle forstyrrelser i hjertet);
    • hjertesvikt (en sykdom som er forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel til organer i ro og under anstrengelse, ofte ledsaget av blodstasis);
  • cerebral vaskulær atherosklerose fører til ulike forstyrrelser av mental aktivitet, og med fullstendig lukking av fartøyet - til iskemisk slag (død av hjerneområdet på grunn av opphør av blodstrømmen til det);
  • aterosklerose hos nyrene er vanligvis manifestert av arteriell hypertensjon;
  • aterosklerose av intestinale arterier kan føre til intestinal infarkt (død av en del av tarmen på grunn av fullstendig opphør av blodstrømmen til det);
  • aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter fører til utvikling av intermitterende claudikering (plutselig utseende av smerter i beina når du går, går forbi etter stopp), utvikling av sår (dype mangler i huden og underliggende vev) etc.
    

For aterosklerose, uavhengig av plasseringen, er det to komplikasjoner: kronisk og akutt.

• Kroniske komplikasjoner. Aterosklerotisk plakk fører til stenose (innsnevring) av fartøyets lumen (stenoserende aterosklerose). Siden dannelsen av plakk i karene er en sakte prosess, oppstår kronisk iskemi (utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen på grunn av redusert blodgennemstrømning) i blodforsyningsområdet til fartøyet.
• Akutte komplikasjoner. De er forårsaket av forekomst av blodpropper (blodpropper), emboli (blodpropper, løsrevet fra formasjonsstedet, overført av blodstrømmen og lukket karetets lumen), spasmer (sammentrekning) av blodårene. Det er en akutt lukning av blodkarets lumen, akkompagnert av akutt vaskulær insuffisiens (akutt iskemi), noe som fører til utvikling av hjerteinfarkt (død av et organsted på grunn av blodstrømmenes død) i forskjellige organer (for eksempel myokardinfarkt, nyre, tarm, iskemisk berøring etc.). Noen ganger kan det være et brudd på fartøyet.
  

Prognosen for dyslipidemi er avhengig av:

• nivået av proaterogen (forårsaket aterosklerose) og antiaterogen (forebyggende utvikling av aterosklerose) blodlipider (fettlignende stoffer);
• utviklingshastigheten for aterosklerotiske endringer;
• lokalisering av aterosklerose. Aortisk aterosklerose går mest gunstig, atherosklerose av hjertets egne arterier er minst gunstig.
  

Eliminering av modifiserbare (det vil si de som kan påvirkes) risikofaktorer og tidsriktig fullverdig behandling kan betydelig forlenge pasientens levetid og forbedre kvaliteten.

Dyslipidemi forebygging

• Primær forebygging av dyslipidemi (det vil si før det vises).
  • Ikke-legemiddelpåvirkning på modifiserbare (som kan endres) risikofaktorer:
    • normalisering av kroppsvekt;
    • etter et fettfattig kosthold og bordsalt (opptil 5 g per dag) beriket med vitaminer og fiber;
    • unngå alkohol og røyking;
    • individuelt valgt nivå av fysisk aktivitet;
    • begrense emosjonell overbelastning;
    • normal blodsukker (enkel karbohydrat);
    • blodtrykk under 140/90 mm Hg
  • Tidlig full behandling av sykdommer som kan føre til dyslipidemi, som skjoldbrusk sykdom og leversykdom.
    

• Sekundær profylakse (det vil si hos personer med eksisterende dyslipidemi) er rettet mot å forhindre utbrudd og progressjon av aterosklerotiske vaskulære forandringer og utvikling av komplikasjoner.
  • Ikke-medisinsk effekt på modifiserbare (som kan endres) risikofaktorer.
  • Narkotikabehandling av dyslipidemi.

i tillegg

• kilder

• Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
• Retningslinjer for ambulant kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
• Guide til kardiologi. Lærebok i 3 volumer. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.

Hva skal jeg gjøre med dyslipidemi?

• Velg en egnet kardiolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene

Hva er faren for dyslipidemi og hvordan man skal takle det

Dyslipidemi er ikke en diagnose eller en sykdom, men denne tilstanden krever økt oppmerksomhet. Dessverre skjer det ganske ofte. Dyslipidemi forstås som et brudd på fettmetabolismen, hvor farlige fraksjoner akkumuleres i blodet, som fører til aterosklerose (atherogen).

Lipidfraksjoner og dyslipidemi

En person lærer om dyslipidemi ved å få et blodprøveresultat. I de fleste tilfeller mistenker pasienten ikke engang hva det er, siden den patologiske tilstanden ikke manifesterer seg.

Menneskekroppen trenger fett og fettlignende stoffer for normal funksjon. En av dem er kolesterol. Hoveddelen av denne forbindelsen er dannet i leveren, og bare en femtedel kommer fra mat. Kolesterol er nødvendig for alle celler. Han er involvert i konstruksjon av membraner, men med blodstrømmen for å komme inn i vevet, kan det ikke, fordi det er uoppløselig i plasma. For å levere kolesterol til celler, er det nødvendig med carrierproteiner. Kombinert med lipid danner de lipoproteinkomplekser av disse typer:

• VLDL (veldig lav tetthet);
• LDL (lav tetthet);
• LPPP (mellomliggende tetthet);
• HDL (høy tetthet).

Jo lavere tetthet lipoproteinet, jo lettere det bryter ned, frigjør kolesterol. VLDL og LDL leverer lipiden fra leveren til cellene, og jo større konsentrasjonen av disse fraksjonene er, jo høyere er sannsynligheten for å miste kolesterolet "på vei". Han avgjør seg på vegger av blodkar, begrenser blodstrømmen og danner aterosklerotisk plakk.

Mer stabil HDL. De gir reversert transport av kolesterol til leveren, der galle dannes av den. Alt overskudd av denne lipiden bør normalt fjernes, men dette er ikke alltid tilfelle. Når lipoproteiner med lav tetthet stiger i blodet og konsentrasjonen av HDL reduseres, er dette et tegn på dyslipidemi.

Leger opererer med en slik indikator som atherogen koeffisient. Dette er forholdet mellom totalt kolesterol og HDL innhold, redusert med en. Hvis verdien av den atherogene indeksen er større enn 3, snakker de om dyslipidemi.

I tillegg er denne patologiske tilstanden ledsaget av en overskytende plasmakonsentrasjon av triglyserider og chylomikroner. Den førstnevnte er estere av glyserol og fettsyrer. Splitting, de gir celler energi - dette er en av deres viktigste funksjoner. Økt plasm triglyserid (TG) konsentrasjoner er et annet tegn på dyslipidemi. Som kolesterol, "disse" forbindelsene "rundt" rundt kroppen i kombinasjon med proteiner. Men et overskudd av gratis TG har stor risiko for atherosklerose.

Imidlertid observeres forhøyede konsentrasjoner av en annen transportform - chylomikroner - i noen former for dyslipidemi.

symptomer

Økningen i konsentrasjonen av "skadelig" kolesterol (LDL og VLDL) er truet med aterosklerose. Imidlertid manifesterer denne sykdommen seg ikke eller gir slettede symptomer til fullstendig blokkering av et hvilket som helst stort fartøy og det tilknyttede iskemiske vevsskade (nekrose, hjerteinfarkt, hjerneslag) oppstår.

Imidlertid kan dyslipidemi i noen tilfeller ses. Dens lyse tegn er karakteristiske kolesterolavsetninger: xanthomer og xanthellazma, lipoidbue av hornhinnen.

Xanthomas danner vanligvis over senene. Disse er tette knuter, og deres favorittområder av vekst: områdene av føttene, håndflatene, hendene, mindre ofte ryggen.

Xanthellazma er lett å se på ansiktet. Disse er gulaktige formasjoner fylt med kolesterol. De er plassert på øyelokkene og er kosmetiske feil. Det er ikke fornuftig å behandle dem til balansen mellom lipider i blodet er normalisert.

Hos pasienter hvis alder er over 50 år, er det noen ganger mulig å observere en lipoidbue rundt hornhinnen. Den har en gråaktig eller hvit farge. En lipoidbue er ikke noe mer enn overskytende kolesterol.

Årsaker og former

Årsakene til brudd på lipidprofilen er mange, og ifølge dem er det slik en klassifisering av dyslipidemi:

Den primære formen er en uavhengig patologi. Det er ikke forbundet med noen sykdommer eller andre faktorer. Primær dyslipidemi bestemmes av mutasjoner i ett eller flere gener som er ansvarlige for dannelsen av kolesterol:

• heterozygot form (kun 1 foreldre passerte det defekte genet);
• homozygot form (begge foreldre ga et gen med en mutasjon til avkom).

Homozygot familiær dyslipidemi forekommer 2 ganger mindre hyppig enn heterozygot: i gjennomsnitt 1 til en million mennesker. Men denne tilstanden er vanskeligere.

Imidlertid er defekter av genetisk materiale ofte overlappende på miljøfaktorer som fremkaller metabolske forstyrrelser. I dette tilfellet snakker om polygen dyslipidemi. Dette er den vanligste formen for den patologiske tilstanden. Hvis lipidmetabolismeforstyrrelser bare forårsaket genmutasjoner, anses dyslipidemi som monogent.

I motsetning til primæret utvikler sekundærformen seg mot bakgrunnen av en sykdom:

• diabetes;
• hypotyreose;
• leversykdom;
• østrogenmangel (kvinner);
• gikt;
• fedme;
• gallestein.

Noen medisiner kan også provosere sekundær dyslipidemi:

• hormonelle (antikonceptive) midler;
• narkotika for trykk.

Fysiologisk sekundær form for dyslipidemi er tillatt under graviditet. Etter fødselen går fettmetabolismen tilbake til normal.

Det er umulig å fullstendig slå ned den primære formen for patologi, siden defekt genetisk materiale ikke kan endres av moderne medisin. Det vil være mulig å kvitte seg med sekundær dyslipidemi bare ved å ta kontroll over den underliggende sykdommen. Men ernæringsformen er den enkleste å behandle. Slike brudd er forårsaket av overskytende kolesterol i kroppen med mat. Hvis du justerer dietten, blir lipidprofilen normalisert, og medisinbehandling er ikke nødvendig.

Fredrickson klassifisering

I medisinsk praksis utmerker dyslipidemi-typer avhengig av hvilke lipidfraksjoner som råder i blodet. I følge dette prinsippet er klassifiseringen ifølge Fredrikson laget. I samsvar med det er det 5 hovedgrupper.

Type 1 dyslipidemi har en arvelig natur. De er assosiert med overdreven akkumulering av chylomikroner i blodet, men anses ikke å være atherogene.

Dyslipidemia 2a, i motsetning til den første, er farligere og polygenisk. Samtidig inneholder LDL rikelig blodplasma. Hvis også innholdet av VLDL og / eller triglyserider er forhøyet, sier de type 2b.

Risikoen for atherosklerose er enda større med dyslipidemi 3. I dette tilfellet øker konsentrasjonen av VLDL. Disse samme brøkene akkumuleres i type 4 dyslipidemi, men i motsetning til den tredje er det ikke arvelig, men er provosert av interne årsaker. Den femte typen forstyrrelser er bestemt genetisk og manifesteres av en overdreven akkumulering av VLDL, triglyserider og chylomikroner.

Dyslipidemi type 2a og alle etterfølgende fører til aterosklerose. Disse statene kan ikke ignoreres!

Utvikling av atherogen dyslipidemi

Atherogen dyslipidemi er registrert dersom balansen mellom LDL og HDL er forstyrret, det vil si at konsentrasjonen av "dårlig" kolesterol øker og det "gode" reduseres. Kvantitativt uttrykkes dette av en økning i den atherogene indeksen på opptil 3 enheter eller mer.

Ytterligere risikofaktorer er egenskapene til livsstil:

• mangel på mosjon,
• vanlig alkoholinntak;
• røyking,
• stress,
• kjærlighet til fastfood.

Alle disse punktene kan utløse patologiske endringer kodet genetisk, eller forverre løpet av en allerede utviklet tilstand. På bakgrunn av disse faktorene dannes asthenisk vegetativt syndrom. Det manifesterer seg i forstyrrelser i det autonome nervesystemet som kan påvirke noe organ uheldig.

Ofte utvikler asthenovegetative sykdommer med hypertensjon, diabetes mellitus og aterosklerose. Og i slike tilfeller er det ekstremt vanskelig å finne ut hva som var utløseren.

Dyslipidemi hos barn

Forstyrrelser av lipidmetabolisme registreres ikke bare hos voksne. De er gjenstand for barn og ungdom. De oftest dyslipidemi er primære, det er arvelige. I 42% av tilfellene er skjema 2b diagnostisert. I dette tilfellet opptrer et barn som allerede er fem år xanthomer, tegn på hjerteskader og autonome astheniske lidelser.

Sekundær dyslipidemi hos barn er oftest observert i patologiene i mage-tarmkanalen. Sykdommer i tolvfingre og mage, sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen kan forstyrre lipidbalansen i barnas kropp. Nedgangen i dannelsen av gallsyrer er naturlig ledsaget av en økning i konsentrasjonen av LDL.

I tillegg er dyslipidemi alltid markert med fedme, diabetes. Det er karbohydrat-assosierte former. Feil diett med overveielse i barns kosthold med fastfood, søtsaker, bakervarer, fete og stekte matvarer, spesielt hvis barnet ikke er involvert i sport, liker å sitte foran TV-apparatet eller bruker mye tid på datamaskinen, er en direkte vei til overvekt.

behandling

Hvis dyslipidemi er diagnostisert hos en voksen eller et barn, vil behandlingen ikke nødvendigvis være medisinsk. Terapiens taktikk bestemmes av forsømmelse av prosessen, tilstedeværelsen og graden av aterosklerotiske forandringer og samtidige patologier. Tilnærminger til å redusere "skadelig" kolesterol i blodet kan være som følger:

• livsstilsendring;
• diett;
• medisinsk behandling;
• ekstrakorporal terapi.

Narkotikamessig tilnærming

Mindre endringer i lipidprofilen, som regel, krever ikke medisinbehandling. Diet og livsstilsjustering bidrar til å takle dem. Med forhøyet kolesterol må du forlate disse produktene:

• hurtigmat;
• pølser, pates, halvfabrikata;
• fett kjøtt;
• smør og meieriprodukter med høyt fettinnhold;
• raske karbohydrater (lagre bakverk);
• alkohol.

All mat som inneholder animalsk fett er forbudt, men vegetabilsk olje og sjømat er tillatt, med unntak av reker. Sjømat er rik på umettede omega-fettsyrer som kan redusere nivået av "skadelig" kolesterol. Den samme eiendommen har vegetabilsk fett inneholdt i nøtter, linfrø. Disse matvarene kan forbrukes uten frykt - de øker ikke kolesterolet.

I tillegg, når dyslipidemi er viktig å inkludere i kosten av friske eller stuvede, bakt, kokte grønnsaker. Effektivt binder kolesterolfibre, som finnes i kli. En god kilde til protein vil være fisk og magert kjøtt:

Imidlertid bør bare diett ikke være begrenset. Det er viktig å revurdere livsstilen, gi opp nikotin (røyking), alkohol, snacking. Hvis du er overvektig, må du bekjempe den. Med arvelig og sekundær dyslipidemi er moderat belastning nødvendig, det er viktig å trene regelmessig, men ikke å utmasse kroppen. Manglende arbeids- og hviletid, økt nervespenning, vanlige spenninger kan utløse et destruktivt genetisk program. Det er viktig å være spesielt oppmerksom på dette.

Metoder for tradisjonell medisin

Når en ikke-narkotisk tilnærming ikke er nok, har pasienten betydelig økt "skadelig" kolesterol, atherosklerose utvikler seg, og det er synlige tegn på hypercholesterolemi - det er ikke behov for medisiner. For dette formål, er vanligvis medisiner foreskrevet for slike grupper:

• statiner;
• fibrater;
• gallsyre-sekvestranter;
• kolesterol absorpsjonsinhibitorer;
• omega-3 PUFA (flerumettede fettsyrer);
• nikotinsyre.

De vanligste foreskrevne er gallsyre statiner og sekvestranter. Den tidligere intensiverer ødeleggelsen av lipider, hemmer syntesen i leveren, og i tillegg forbedrer tilstanden til indre fôr (intima) av blodårene og gir en anti-inflammatorisk effekt. De mest effektive er Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Hvis stoffene i den første gruppen ikke forårsaker reduksjon i "skadelig" kolesterol, blir gallsyresekvestranter tilsatt dem. Denne terapien er veldig effektiv, men den har alvorlige bivirkninger. Gallsyresekvestranter har ingen direkte effekt på fettmetabolismen og kolesteroldannelsen. De binder gallsyrer i tarmlumen og fjerner dem kraftig. Leveren som svar på dette begynner å mer aktivt syntetisere ny galle, som bruker kolesterol. Så nivået av denne lipiden går ned. Påfør slike sekvestranter av gallsyrer:

Hvis blodnivået er høyt triglyserider, foreskrives fibrater. Disse stoffene øker nivået av HDL, som har anti-atherogene effekter. Gruppen inkluderer Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Effektivt redusere "dårlig" kolesterol og omega-3 PUFA, så vel som nikotinsyre (niacin) og andre vitaminer i gruppe B. Fiskolje er rik på umettede omega-syrer. Du kan få dem i store mengder ved å spise sjøfisk.

Andre legemidler av valg for dyslipidemi er kolesterolabsorbsjonshemmere. De har begrenset effektivitet, fordi de ikke påvirker syntesen av kolesterol i kroppen, men bare binder og fjerner fett fra mat. Den eneste autoriserte representanten for gruppen er Ezithimbib.

Imidlertid hjelper ikke alle stoffene oppført, og noen pasienter (barn, gravide), er de helt kontraindisert. Ekstrakorporeal terapi er da nødvendig for å bekjempe dyslipidemi. Det utføres ved hjelp av følgende metoder:

• UVB blod;
• hemosorbtion;
• kryopresipitering;
• plasma utveksling;
• Ultrafiltrering.

Alle disse metodene er maskinvare. De innebærer "bearbeiding" av blod utenfor pasientens kropp, med sikte på å filtrere, ødelegge eller binde og fjerne kolesterol og andre lipidfraksjoner.

Uansett hva slags dyslipidemi er, er det alltid viktig å huske om forebygging. Det vil bidra til å forhindre eller forsinke og lindre løpet av denne patologiske tilstanden. Det er viktig å lage et riktig kosthold, unngå dårlige vaner og stress, ikke glem fysisk utdanning.