Hyperkoagulasjon (hyperkoaguleringssyndrom): årsaker, former, symptomer, tester, behandling

Hyperkoagulasjon er en medisinsk betegnelse som betyr en tilstand av økt aktivitet i blodkoaguleringssystemet. Denne patologien kan være en uavhengig sykdom eller en manifestasjon av samtidig lidelser. Hyperkoaguleringssyndrom er i de fleste tilfeller ledsaget av en økt tendens til trombose. Den resulterende blodpropp er løs i struktur og blottet for elastisitet.

Blod er livets miljø i kroppen, utfører en transportfunksjon og sikrer levering av oksygen og næringsstoffer til alle indre organer. Den består av plasma - den flytende delen, der cellelementene er plassert. Antall blodceller og plasma er i forholdet 4: 6. Når denne balansen er forstyrret, og antall cellulære elementer begynner å herske, tykker blodet.

Blodkoagulasjon er et alvorlig problem som må tas opp aktivt. Når blodet begynner å tykne, øker viskositeten, blir oksidasjonsprosessen og vevregenerasjonen forstyrret.

Hyperkoagulasjon er primær. Årsaken er genetisk predisposisjon. Sekundær hyperkoagulasjon utvikles i nærvær av patologier i kroppen.

årsaker

Årsakene til hyperkoagulasjon er svært varierte. Patologi oppstår aldri spontant. Følgende faktorer provoserer denne patologiske prosessen:

• Under svangerskapet er det en ekstra byrde på den skjøre kvinnelige kroppen, som følge av at arbeidet i blodkoaguleringssystemet forstyrres.
• Intoxikasjon med tegn på dyspepsi - oppkast og diaré, samt polyuri som følge av diabetes, nyresykdom, lungeødem, brannskader og skader, er vanlige årsaker til hyperkoagulasjon. Rikelig væsketap gjør blodet svært konsentrert. Dehydrering forstyrrer hjernen og tilstanden i blodårene. Etter utvinning av sykehuset normaliseres blodvolum og viskositet.
• Å ta mange medisiner fører også til dehydrering. Langsiktig behandling av kvinner med hormonelle prevensjonsmidler hemmer blodstrømmen. Konsentrasjonen hennes blir normal etter behandlingens slutt.
• Hypercholesterolemi utvikles som et resultat av overdreven konsum av fettstoffer. I dette tilfellet blir blodet veldig viskøst. For å presse det gjennom blodkarene begynner hjertet å jobbe hardt.
• Viral eller bakteriell infeksjon i kroppen og helminthic invasjoner er ledsaget av giftig skade på målorganer, skade på blodkar og blodpropper.
• Ervervede og medfødte fermentopatier reduserer blodstrømmen og fører til hyperkoagulasjon.
• Leversykdom - hepatitt og cirrhosis forstyrrer mikrocirkulasjon og oksygen ubalanse.
• Onkopatologi - hemangiom, myom, lipom, noen former for leukemi, myelom.
• Arvelig predisposisjon
• Sykdommer i blodet og blodårene - aterosklerose, trombofili, erythemi, åreknuter og venøs trening, DIC.
• Livsstilsfunksjoner - tobakksrøyking, hypodynami og overvekt.
• Kirurgiske inngrep på hjertet, proteser til ventiler.
• Systemiske sykdommer i bindevevet - vaskulitt, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi.
• Adrenal dysfunksjon, amyloidose.

Hyperkoagulasjon er et problem som ingen er immune fra. Oppsummert med henne, ikke panikk og selvmedisinere. Du må trekke deg sammen og konsultere en lege. Tankefritt å ta blodtynnende legemidler kan føre til triste konsekvenser.

diagram - fordelingen av årsakene til medfødte hyperkoagulerbare tilstander

Fra synspunkt av hyperkoagulasjonsmekanismen oppstår som følge av:

1. Den økte konsentrasjonen av prokoagulanter i blodet og deres overdreven aktivering, som oppstår ved alvorlig hyperprothrombinemi, hyperfibrinogenemi eller trombocytose;
2. Undertrykker aktiviteten av antikoagulantia med sjokk, sepsis, brannskader, DIC;
3. Mangel og inhibering av fibrinolytiske koagulasjonsfaktorer i alvorlig trombotisk syndrom, skade på vaskulærvegg, vaskulitt, aterosklerose.

Hyperkoagulasjon i avanserte tilfeller fører til dannelse av flere blodpropper i de store karene og mikrovaskulaturen.

Hyperkoagulasjon og graviditet

Kronometrisk hyperkoagulasjon blir ofte diagnostisert hos kvinner som bærer barn. Dette skyldes økt aktivitet av blodkoagulasjonssystemet til mor og foster. I sin tur beskytter det hyperkoagulerbare syndrom kvinnens kropp mot stort blodtap under fødsel. Hyperkoagulasjon under graviditet oppstår i andre trimester og er en variant av normen.

Patologisk økning i koagulasjon hos gravide skyldes ulike faktorer:

• Indre sykdommer,
• Gene mutasjoner
• Stress, konflikt, depresjon,
• Eldre alder - over 40 år.

Alle gravide kvinner må donere blod for koagulasjon og koagulering en gang i måneden for å kontrollere hemostase. Når tegn på hyperkoagulasjon oppdages, får de en sikker terapi som ikke skader fosteret. Ellers er det en trombose av spiralarteriene i en gravid kvinne, noe som fører til alvorlige komplikasjoner: forsinket fosterutvikling, rask slitasje på moderkagen og antenatal død.

Klinisk bilde og diagnose

Hyperkoagulasjon er ofte et symptom på ulike sykdommer, men det kan også være en uavhengig sykdom som ikke har en utpreget klinikk. Nedbremsing av blodstrømmen, dens fortykkelse, dannelsen av mikrobuller er klinisk manifestert av hodepine, parestesi og generell astheni i kroppen. Pasienter klager over forverringen av generell helse, sløvhet, sløvhet, apati, døsighet, forvirring, hypertensjon, tørr munn, dårlig humør, kjøleekstremiteter.

Kliniske tegn på sykdommen kan være fraværende. I slike tilfeller er det kun mulig å bestemme økt blodkoagulasjon bare ved resultatene av laboratorietester, uten hvilke spesialister ikke kan gi en objektiv vurdering av situasjonen.

I fravær av rettidig og tilstrekkelig terapi fører hyperkoagulasjon til utvikling av trombotiske og hemorragiske komplikasjoner.

For å oppdage hyperkoagulativ syndrom, er det nødvendig å gjennomgå en full laboratorieundersøkelse. For å gjøre dette blir pasienter tatt for analyse av blod fra den cubitale venen.

I laboratoriet bestemme indikatorene for koagulogrammet og undersøk blodet for koagulering. UAC, hematokrit måling og syre-baseline indikatorer utfyller dataene.

Diagnosen er etablert ved hjelp av karakteristiske tegn og laboratorietester av det hemostatiske systemet.

behandling

For å gjenopprette normal blodstrøm og bli kvitt hyperkoagulasjon, må du besøke en spesialist som skal utføre en diagnostisk undersøkelse og gi eksperthjelp. Legene velger individuelt en behandlingsplan som tar hensyn til alle kroppens egenskaper.

Behandling hyperkoagulasjonsreaksjonen sikte på å eliminere de årsaksfaktorer som holder antisjokkterapi, gjenopprettelse av det sirkulerende blodvolum, forbedring av mikrosirkulasjon, hematokritt opprettholdelse av et optimalt nivå, hemodynamiske forstyrrelser korreksjon og koagulasjonssystemet:

1. Blodfortynningsmidler: Aspirinbaserte legemidler som forhindrer trombose: Antiplateletmidler - "Trombot ACC", "Cardiomagnyl", "Acetylsalicylsyre"; antikoagulantia - Warfarin, heparin, Fragmin; fibrinolytika - Tromboflux, Fortelizin, Streptase.
2. Symptomatisk terapi - antispasmodikum "No-shpa", "Papaverin", "Spazmalgon"; antiinflammatoriske legemidler - Ibuklin, Indomethacin, vaskulære legemidler Pentoxifylline, Curantil.
3. I nærvær av en bakteriell infeksjon i kroppen utføres antibakteriell terapi med tilsetning av antiproteaser, for eksempel Cefazolin og Contrical, Azithromycin og Gordox.
4. For å redusere den utviklende sjokktilstanden injiseres intravenøs saltløsning, plasma med heparin, "Reopolyglucin", albuminoppløsning.
5. Med utviklingen av anemi og en reduksjon i hematokrit, utføres røde blodlegemasser eller suspensjon.
6. I autoimmune sykdommer administreres plasmaferese, og steroidhormoner foreskrives - Prednison, Dexamethason.

I alvorlige tilfeller injiseres pasienter intravenøst ​​med kolloidale og krystalloide løsninger, transfusjonsdonorblod. Transfusjoner av blodgiveren redder livene til pasientene etter skader, ledsaget av blodtap.

Parallelt med tradisjonell medisinbehandling brukes oppskrifter av tradisjonell medisin. Urtens tinktur er erstatning for aspirin. Denne planten brukes til å behandle ikke bare blodsykdommer, men også kardiovaskulærsystemet. Decoction laget av hagtornefrukt, engkløver, valerianrot, sitronmelisse, gul kløver forbedrer tilstanden til blodkar og har en gunstig effekt på blodsirkulasjonsprosessen.

Kostholdsterapi krever forbruk av naturlige produkter tilberedt med matlaging, stewing eller dampbehandling. Produkter beriket med vitamin E, gjenopprette blodstrøm. På dagen er det godt å spise en spiseskje germined hvete korn. Meieriprodukter, grønnsaker, frukt, kjøtt- og fiskeretter og sjømat må være til stede i diett av pasienter. Av de bær og fruktene som er mest nyttige er: tranebær, currants, kirsebær, druer, epler, sitrusfrukter, ferskener. Pass på å utelukke hermetisert, røkt, fett, stekt og syltet mat, søtsaker, baking, bokhvete, poteter, alkohol, brus.

• Slutte å røyke
• Spis rett,
• Mange går i frisk luft,
• Gjør sport,
• Optimaliser din daglige rutine,
• Få nok søvn
• Unngå stressende situasjoner og konflikter
• Lead en sunn livsstil
• Passer regelmessig blodprøver.

Prognosen for hyperkoagulativ syndrom er tvetydig og avhenger av alvorlighetsgraden til den underliggende sykdommen, kroppens generelle tilstand og de eksisterende endringene i hemostase.

Forebygging av hyperkoagulasjon er identifisering av pasienter i fare - gravide kvinner, eldre og de med kreft, samt i behandling av bakgrunnssykdom.

Hva trenger du å vite om hyperkoagulasjon?

Blod er den viktigste fysiologiske væsken i menneskekroppen, bestående av plasma og dannede elementer (leukocytter, blodplater, erytrocytter). Endringer i sammensetningen påvirker arbeidet i de fleste organer og systemer, og derfor er syndromene så farlige, ledsaget av en økning eller reduksjon i suspensjonsegenskaper, elektrolyttbalanse og tetthet.

Hyperkoagulasjon er en tilstand av økt blodpropp, observert hos noen sykdommer (spesielt kreft), tar orale prevensiver, genetiske defekter. Det manifesterer seg vanligvis som en abnorm økning i antall blodplater - celler som danner de såkalte primærproppene for å blokkere blodkar i tilfelle skade og gir overflaten for å akselerere plasmakoagulering. Normalt er konsentrasjonen av blodplater i blodplasma innenfor rammen av 180-360 * 10 ^ 9 enheter pr. Liter.

Redusering av blodplasskonsentrasjonen truer livstruende blødninger, og den overdrevne økningen fører til dannelse av blodpropp (blodpropper), som er i stand til å blokkere blodkar og dermed forårsaker hjerteinfarkt, emboli og slag.

Hvis det er mistanke om brudd på koagulasjonsprosessen, vil analysene bidra til å avklare situasjonen:

• KLA og hematokrit (det er viktig å etablere summen av alle dannede elementer i forhold til det totale blodvolumet);
• et koagulogram (en studie av det hemostatiske systemet, gjennom hvilket man kan få informasjon om sin generelle tilstand og blodkarets integritet, samt finne ut hvor effektive de interne og generelle koagulasjonsveiene er).

Hyperkoagulasjon er preget av uspesifikke symptomer som døsighet og tretthet, generell svakhet og forvirring, økt blodtrykk, hodepine, tørr munn, deprimert stemning, føle seg kald i lemmer. Men ofte er det ingen manifestasjoner av sykdommen, og intet indikerer en ekstremt intensiv blodpropp, slik at ingen doktor objektivt kan vurdere situasjonen uten resultatene av analysen.

Kronometrisk og strukturell hyperkoagulasjon

Ved å møte ordene "kronometrisk og strukturell hyperkoagulasjon" i dechifrering av analysene, begynner pasientene å bli nervøse. Faktisk betyr dette resultatet i seg selv ikke noe alvorlig - for eksempel for gravide kvinner, anses en liten økning i blodkarakteristikken som leveransen nærmer seg, startende omtrent fra andre trimester, som normen. Så kroppen prøver naturlig å forhindre betydelig blodtap.

Men hvis vi ikke snakker om graviditet, og undersøkelsen viste hyperkoagulasjon, bør du se etter årsaken til at blodproppingsprosessen er forstyrret.

Årsakene til at blodet blir tykkere enn det skal være, kan være svært variert, blant dem:

• overdreven produksjon av røde blodlegemer, hemoglobin og blodplater;
• eksponering for ioniserende stråling (stråling);
• mangel på visse enzymer;
• blodtap eller dehydrering
• sykdommer i leveren, milten og andre organer.

Det er også et syndrom av primær hyperkoagulasjon (trombofili): Denne patologien er forårsaket av mangel på plasminogen eller C, S proteiner, genmutasjoner, hyperhomocysteinemi og antifosfolipid syndrom.

Hyperkoagulasjonssyndrom i levercirrhose

Prokoagulant ubalanse blir ofte observert hos pasienter med levercirrhose, og hyppigheten og alvorlighetsgraden av trombotiske komplikasjoner er vanligvis korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen. Ikke desto mindre forblir hemostasesystemet funksjonelt i lang tid, selv om det er ustabilt. Kroppen fortsetter å fungere, men visse funksjonsfeil blir stadig observert i sitt arbeid, og det er åpenbare avvik fra normen i blodet.

Organiseringen av effektiv behandling av slike pasienter er ikke en lett oppgave for legen, siden det er risiko for å utvikle både trombotiske og hemorragiske komplikasjoner. Med andre ord kan pasienten lider av både trombose og blodtap.

Hyperkoagulasjon under graviditet

En viktig faktor som tydeligvis påvirker blodsammensetningen er graviditet: både før fødselen og i løpet av få uker etter dem, gjennomgår kroppens fysiologiske balanse visse endringer.

Å bekymre deg bare fordi blodet har blitt litt tykkere er ikke verdt det: det er en naturlig prosess forårsaket av hormonell og funksjonell restrukturering, som er ledsaget av graviditet. Det er nødvendig å bekymre seg om hyperkoagulativ syndrom under graviditeten er patologisk: i dette tilfellet, tykker blodet for tidlig eller sterkere enn nødvendig.

Risikogruppen inkluderer kvinner med kroniske kardiovaskulære sykdommer og gestose av gravide i anamnesen. Det er kjent at graviditet betydelig (omtrent 5-7 ganger) øker risikoen for tromboemboli - en farlig tilstand der et blodår er tilstoppet med en trombose, og vev og organer som er avhengige av det, opplever oksygen sult.

Men dette er ikke den eneste fare som unormalt intens koagulasjon er fulle av. Hvis hemostasesystemet endres for mye, øker risikoen for negative konsekvenser, ikke bare for moren, men også for hennes barn.

Dette syndromet er fulle av:

• fostervekstforsinkelse;
• for rask slitasje av moderkaken;
• fading graviditet i de tidlige stadier og foster død i senere perioder;
• trombose i navlestrengen;
• eksfoliering eller presentasjon av korionen;
• slag og hjerteinfarkt;
• utvikling av åreknuter
• trombose av retinalfartøy.

En indirekte påvirkning på utviklingen av hyperkoagulativ syndrom under graviditeten utøves av eksterne faktorer - stress, dehydrering, overoppheting og hypodynami (alt dette påvirker den gravide kvinnens generelle tilstand og sammensetningen av blodet).

Men interne risikofaktorer anses å være mye mer signifikante: en bærer av polymorfier av trombofili-gener som er ansvarlig for koagulasjon (noen av dem finnes hos 30% av befolkningen), antifosfolipid syndrom, medfødt vaskulær svakhet.

I noen tilfeller, komplikasjoner forårsaket av et skifte i balansen mot hyperkoagulasjon, utvikles ikke i den første graviditeten, men i den andre. Dette forklares av det faktum at selv den første graviditeten som normalt foregår i fysiologi, fremdeles klarer å starte visse patologiske prosesser i kroppen, som aktivator. Og under den andre graviditeten blir skjulte patologier fullt ut manifestert.

For å unngå slike hendelser anbefales det å overvåke blodsammensetningen og ta forebyggende tiltak i første trimester.
Hvilke eksperter må konsulteres hvis det er mistanke om hyperkoagulerbart syndrom?

Først av alt - med en gynekolog og en generalpraktiserende (general practitioner), som om nødvendig vil henvise pasienten til smale spesialister - en hematolog eller en koagolog (leger som behandler blodsykdommer). For å forhindre utvikling av komplikasjoner, kan en lege som observerer en graviditet, ved hjelp av testene foreskrive spesielle legemidler - antikoagulantia som forhindrer koagulering.

Det er umulig å bruke antikoagulantia alene, samt å erstatte medisinene foreskrevet av en lege av selvvalgte - konsekvensene kan være dårlige.

Koagulogramstandarder for trimester graviditet og dekoding av analyseindikatorer

Så snart en kvinne blir gravid, blir hele livet annerledes. Organismen er gjenoppbygget, forbereder seg på veksten av fosteret, fysiologien endrer seg, helt nye utsikter på livet oppstår, den følelsesmessige tilstanden endrer seg.

Men et annet viktig poeng er overvekt i antenatal klinikken og endeløs testing, inkludert koagulogram, som i stor grad forstyrrer livet under svangerskapet. Hva slags analyse er det, hvor ofte det skal gjøres og for hva - se nedenfor.

Hva er et koagulogram?

Et koagulogram (koagulasjonsprøve) er en vanlig blodprøve som bidrar til å undersøke dens evne til å koagulere: om det er noen brudd i form av økt eller redusert koagulasjon.

Det er gjort uten feil, siden det brukes til å studere hemostasesystemet, bestemmer også tilstedeværelsen av den fremtidige morens organisme for blodpropper og blødninger, som påvirker barnets patologiske utvikling, kompleks eller tidlig fødsel, miscarriages, andre lidelser. Å gi resultatene av hemostasesystemet i grafisk form kalles også et hemostasiogram.

Når du analyserer koagulogrammet, kontroller du hoved- og ytterligere indikatorer for koagulabilitet (presentert i tabellen nedenfor).

Krenkelser når du foreskriver et utvidet koagulogram

• Åreknuter;
• Flere graviditet;
• Fostrets abort
• Leverpatologi;
• Intrauterin foster død siste gang;
• Krenkelser av kardiovaskulærsystemet;
• Genetisk patologi av blodet;
• Tilstand etter operasjon
• Den komplekse formen for toksikose;
• Dårlige vaner i en kvinnes stilling;
• Patologi av urin og endokrine systemer;
• Gestose og placenta mangel.

Koagulogramnorm under graviditet

Analyse av koagulerbarhet er en viktig diagnose for normal fødsel. Indikatorer for det normale koagulogrammet for en gravid kvinne er presentert i tabellen under.

I koagulogramtabellen vil de normale verdiene for indikatorene, i henhold til resultatene fra laboratorieanalysen av koagulering, gi resultatet av isokoagulering.

Isokoagulasjon er en definisjon som betyr at koagulasjonssystemet er normalt, og derfor går graviditeten vanligvis, så det er ingenting å bekymre seg for.

Hvis gestose eller annen unormal graviditet viser seg å være sant, da koagulering oppstår med nedsatt funksjon, betyr det at du må starte behandlingen umiddelbart, eller at syndromet av intravaskulær spredt koagulasjon (DIC) kan utvikle seg.

Dette syndromet skjer i stadier.

1. Hyperkoagulasjon er det første trinnet hvor mange blodpropper oppstår som forstyrrer den normale vaskulære banen mellom moren og fosteret.
2. Hypokoagulasjon er den andre fasen, når blodproppene blir ødelagt ved å svekke de faktorene som er ansvarlige for koagulering.
3. Koagulasjon er det siste stadiet hvor blodkoagulasjon oppstår, uterinblødning utvikler seg farlig for mor og barns liv.

Men husk, selv om resultatene av analysen er langt fra normen, men koagulogrammet ble laget til tiden, og behandlingen utføres raskt, så kan mange risikoer elimineres.

Behovet og frekvensen av testing for koagulering under graviditet

For gravide er koagulogram en ekstremt viktig analyse. Med hjelpen overvåker balansen mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemene.

1. Mangelen på en slik balanse har, som nevnt ovenfor, konsekvensene for fremtidens mor og foster, helse.
2. En ubalanse i retning av antikoagulantsystemet kan forårsake metrorrhagia, plasentabbrudd, blodtap under og etter fødsel hos den delurente kvinnen, og i retning av koagulasjon - tykker blod som danner trombi. I dette tilfellet opplever et barn som får oksygen utelukkende fra moderkroppen oksygen sult - hypoksi utvikler seg, hjernens patologier kan utvikle seg, kvinnen lider av smerter i bena og trombose, og det kan også forårsake hjerteinfarkt, hjerneslag eller abort.

Prosedyren for analyse er som følger: Det er bedre å sulte før du tar blod, det vil si å passere en analyse på tom mage. Blod er tatt fra en vene ved albuebukken, din lege dekrypterer resultatet av hemostasiogram.

Med normale indikatorer er diagnosen planlagt tre ganger:

• Under registreringen av den gravide kvinnen (vanligvis er det 1 trimester);
• I andre trimester;
• En uke eller to før fødselen, noe som er spesielt viktig for kvinner som forbereder seg på å føde en keisersnitt.

I tilfelle komplikasjoner eller unormal graviditet, kontrolleres homeostase mye oftere for å kunne reagere tilfredsstillende og foreskrive en effektiv behandling.

Indikatorer for normen for en kvinne i denne perioden i forbindelse med endringer i fysiologi er noe annerledes enn de som er før unnfangelse, siden kvinnekroppen justerer en annen blodsirkulasjon gjennom blodutløpet av uteroplacental-føtal (sikring mot signifikant blodtap). Derfor kan kun din konto lege diagnostisere resultatene av et koagulogram.

Hemostasiogram av indikatorer under graviditet og tolkning av resultater

Hva bestemmer indikatorene for koagulering:

Fibrinogen er et spesielt protein som er hovedkomponent i blodpropp, produsert hos en sunn person ved leveren, og distribueres av blodbevegelsen gjennom alle blodkar. Hvis det er et skadet sted i fartøyet, blir dette proteinet uoppløselig fibrin, som blir hovedkomponenten i trombuset, som tetter opp skaden på fartøyet, og dermed stopper utstrømningen av væske fra den. En slik trombus med et normalt antall elementer vil eksistere på lesjonsstedet til såret er fullstendig helbredet.

Ved mangel på faktor 1 og 2 kan det forårsake metrorrhagia, og hvis de er overflødige, vil det oppstå usunne blodpropper - de som kommer av og vandrer gjennom fartøyene, som forstyrrer den frie vaskulære banen. Fibrinogenhastigheten måles i mg / dL eller g / l, med g / l forlater mg / dL * 0,555 / 100. Ved utgangen av begrepet før fødselen øker verdien litt. Og dens lavere verdi bør ikke falle på et koagulogram for 0,5 g / l, siden det er veldig farlig for helsen.

En økning i protein kan forårsake:

• Inflammatoriske sykdommer;
• Proteinmetabolisme;
• Kirurgisk inngrep før prøvetaking for diagnose;
• Hudskader på grunn av høy temperatur (brenne);
• Økt østrogen;
• Et lite antall hormoner som skjoldbruskkjertelen må produsere.

Kritisk reduksjon av fibrinogen (under 0,5 g / l) er farlig:

• Utviklingen av DIC;
• Mangel på vitamin C og B12;
• Feil i hjertet eller leveren;
• Postpartum komplikasjoner;
• Akutt promyelocytisk leukemi.

Det krever trombolytisk behandling.

Trombintid er perioden hvor plasmaet kombineres med trombinet for å skape blodpropp.

APTTV er en tidsperiode for å opprette en blodpropp, som brukes til å verifisere hvor godt koaguleringssystemet virker og tilstrekkelighet av plasmafaktorer i blodet.

Forlengelsen av tidsintervallet indikerer tilstedeværelsen av en gravid kvinne:

• 2. eller 3. trinns DIC;
• Hemofili A, B, C;
• Fremskyndet produksjon av antistoffer mot fosfolipider.

Et forkortet gap kan forårsake:

• DIC-syndrom 1. trinn;
• trombose;
• Skader på venen under prøvetaking.

Prothrombin (faktor 2) er et komplekst protein, en av de viktigste faktorene for homeostase, som bestemmer kvaliteten på blodproppene, som produseres av leveren ved hjelp av vitamin K.

Ifølge koagulogrammet er økningen farlig:

• Dannelsen av blodpropper;
• Skader på hjertemuskelen;
• Tromboembolisk syndrom.

En reduksjon i protrombin sier om:

• Det lave antallet fibrinogen i blodet og utviklingen av ipofibrinogenemi;
• Lavt innhold av vitamin K - hos barn manifestert som hemorragisk diatese;
• Mangelen på protrombin, forårsaker metrorrhagia.

Prothrombin stiger og senker også på grunn av at kvinnen tar i stilling narkotika som senker eller forsterker virkningen av kumarin.

INR (protrombintid) er tiden da en trombinklump oppstår når Ca og vævsfaktorer kommer inn i blodet.

Lupus antikoagulant er et antiphospholipid antistoff - Ig klasse M, G, som i tilfelle av immunsystemets patologier produseres for å forstyrre tettheten av blodplate membraner. Tilstedeværelsen er farlig med komplikasjoner og abort.

Oppløselig fibrinmonomerkompleks (FDMK) er et forbruk i forbruk, som fremkommer som følge av splittelsen av fibrinklumper, som er svært vanskelig å bestemme på grunn av tidlig eliminering fra plasma. Det er lov å øke normen til Rfmk i 2. trimester og til slutten av termen.

Antitrombin III er et protein som har som hovedoppgave å forhindre hemostase og koagulasjoner.

D-dimer er perioden for blodproppdannelse og fibrinklyvning. Dette tallet øker gradvis under graviditeten.

funn

Et hemostasiogram er av stor betydning både for livet og for helsen til en gravid kvinne med sitt ufødte barn. Og hvis koagulogrammet er normalt, er det ingenting å bekymre seg om, henholdsvis, det er ingen fare for helsen til moren og fosteret. Men hvis tallene er utenfor normale, må du konsultere legen din så snart som mulig for å få råd.

Det viktigste er ikke å få panikk, men å gå gjennom alle undersøkelsene som legen din foreskriver, for å rette behandlingen om nødvendig for å få gode resultater.

Genetikk av hemostase, bidra til å forstå!

Liste over meldinger tema "genetikk av hemostase, hjelper meg å finne ut det!" Forum Jeg ønsker et barn> I Vitro Fertilization

jenter, gikk til en hematolog i dag og fikk en analyse av genetikken til hemostase, snakket med legen i lang tid, sa da at de trøstet spådommer, saken var sammenflettet og komplisert, en annen professor kom opp en time senere, igjen sa egentlig ikke noe, de bestilte flere tester, ingenting gunstig De sa, kom nesten ikke hjem, jeg hadde ikke lenger styrken til å gråte, jeg var sliten, jeg kan ikke lenger, min mann på forretningsreise, jeg vet ikke hva jeg skal si til ham (((.
sa at folk med rødt hår og den første blodgruppen er utsatt for allergiske reaksjoner, og på grunn av dette er det problemer med blod, kanskje på grunn av stimulering, er det mulig at lapar hadde blodtransfusjoner, ringte legen, svær og svær som ikke var mulig problemer på grunn av injeksjoner mot rabies, som jeg gjorde for 5 år siden etter å ha blitt bitt av en bortkommen hund. Jeg har en bestemor redhead - to barn, mange aborter, hvorfor har jeg noen mutasjoner.

Resultater fra 13. september 2007:
plasmakobling: achtv 35 (20-40)
drvvt = 30
med fosf. = 32
tromboelastogram: h + til 21 (19-27)
ma 37 (48-52)
ITP 8 (20)
Funksjon av blodplate ADP: 82
ristomidin 77 (30-50)
d-dimer = 0,5 - 1 (n<0,5)
RMFK +
VA -
konklusjon: kronometrisk isokoagulering. strukturell hypokake-ring. trombocyt hyperfunksjon. Det er en økning i trombofili markører. DFS-?
rez fra 09/15/07
plasma link: achtv 38 (20-40)
drvvt = 30 / 37s (N<27c)
tromboelastogram: h + til 21 (19-27)
ma 30 (48-52)
ITP 9 (20)
Seiltest BUT = 1.32 (N>0,7)
2TEG-Kk = 1,07 (k = 1,0)
Funksjon av blodplate ADP: 43
ristomidin 49 (30-50)
RMFK-
VA -
konklusjon: kronometrisk isokoagulering. strukturell hypokoagulering. trombocytfunksjonen er ikke ødelagt. Symptomer på kronisk DIC syndrom (rtfc metode) ble ikke påvist. Brudd på protein C ble ikke påvist.
hemostase genetikk:
MTHFR C677T +/- mutasjon
FVLeiden mutasjon - / -
Pt-mutasjon G20210A - / -
polyformisme "675 4G / 5G"
i aktivatorhemmergenet
plasminogen 1-type PAI-1 + / +
polyforism "807C / T"
i genet av glykoprotein Gp-Ia blodplater +/-
polyforism "1565С / Т"
i genet av glykoprotein Gp-IIIa blodplater - / -
polymorfisme "434C / T" (HPA-2A / 2B)
i genet gliklprotein - / -
polymorfisme av Gp ADP blodplater - / -
polymorfisme "-455G / A! i fibrinogengenet - / -
polymorfisme "I / D" i genet av vevsplasminogenaktivator - / -
polymorfisme F Hag "46 C / T" +/-
jenter som forstår dette, vær så snill å forklare.
Jeg skrev til skolens lege og ventet på svar.

Blodkoagulasjon. Blodplatehypertensjon.

kommentarer

+1 til en god hematolog som fører IVF-graviditet og forberedelse til IVF. Hvis du kan gi råd til en klinikk og en lege i Moskva. Jeg forberedte på IVF etter to ST, ble observert under graviditet og gjorde PKS.

Se også

Jenter, i dag kom resultatet av en blodprøve. Blodplater 393 ved den øvre hastigheten på 360 (Dette er dårlig for øko-ja? Og hemoglobin er lavt. Samtidig er koagulering normalt. Hvis noen kan kommentere situasjonen når det gjelder konsekvenser for.

Jenter som forstår hemostase, vennligst se. Jeg donerte blod, generelt er blodplater forhøyet, og et hemasteziogram ser ut til å være ingenting? Til støtte for Clexan hver dag 0.4. Graviditet 15 uker. Er det ille at blodplater er sånn? Til legen bare 21/02: (.

Jenter, hvem vet, hjelp. Min guinea fortalte meg at blodnivået mitt i blodet mitt var litt senket. Jeg har 178 av dem på den siste analysen viste. Men. Jeg kom inn på Internett og leste at ikke-gravide kvinner.

jenter, tok testene. Blodplater er litt redusert 173. Hemoglobin 108. Alt annet er normalt og biokjemi og generelt og koagulogram. Jeg drikker Vessel du f. Kanskje fortynnet han et lite blod. Jeg forstår at nedgangen ikke er kritisk. Who.

Små jenter Var i dag en gynekolog. Og hun forundret meg bare. Han sier at blodplättene i den generelle analysen av blod 38. I en manuell konvertering på 74. Passerte analysen 9. desember. Men faktum er at jeg er fra 5 uker.

Jenter, hei! Jeg hadde en lege i dag, lite blodplate ble sendt til terapeuten og de sa ingenting. Jeg vet hva det betyr - dårlig blodpropp og det er vanskelig å stoppe blødningen. Jeg rastroilas..- (også mulig i fødsel.

Jenter, hvilken analyse er bedre å overføre blodplater, en vanlig blodprøve (utvidet) eller er det noe annet?

Under hele min graviditet, blodplater hoppe (blodprøve), ville de bare si det på grunn av det lille antallet hvordan de gjenopprettet. Og nå må jeg føde snart, og de har gått ned igjen. Sannsynligvis satt på sykehuset.

I dag hadde jeg en blodprøve, hemoglobin 128, men blodplater under normen - 136 (minimumet skal være 150). hva betyr det og hvordan truer det

Passet en komplett blodtelling stamme forhøyede blodplater 359 til den angitte frekvensen (200-350) og monocytter 12.30 visuelt barnet er sunt er det verdt å bekymre deg?

Konklusjon på hemostasiogram. Kunnskapelig gå.

Jeg skrev en gang om det faktum at jeg i forskjellige klinikker har en annen konklusjon på hemostasisgrammet. I deres by skriver de at alt er normalt. I Moskva skriver Oparin en konklusjon: det er ingen avvik. Og bare på Taganka i MLC, i konklusjonen er det skrevet: Chronitric hypercoagulation. Strukturell isokoagulering. Blodplatefunksjonen er ikke svekket. Tegn på aktivering av hemostatisk system.
Bare nylig fant jeg ut at isokoagulering er "normen". Spørsmål: Hva betyr alt dette - og hyperkoagulasjon og hastighet samtidig. Hva skal jeg gjøre med det? Og et eget spørsmål til de som er observert på Taganka i MGC: Har du noen konklusjoner: Kronometrisk isocoagulasjon og strukturell isokoagulering, det vil si normen der og der? (kanskje etter påføring av clexan eller andre nmg). Eller følelsen av at de alle skriver en slik konklusjon.

Jeg tror at på to steder ut av tre var det det samme som normen. Så så estt

Bare fordi Jeg hadde allerede 3 ST og 3 B, jeg ledet Oparin og fortsatt ST, jeg vil bygge på laboratoriene som gir meg den verste ytelsen, fra det synspunktet, for å eliminere selv de minste problemene med hemostase. Selvfølgelig forstår jeg at Oparin har et veldig stort føderalt senter med en kraftig laba, men på Taganka er de bare engasjert i bestemte problemer med hemostase i planlegging og under B. Det er mulig (som de sier i Taganka) at de har svært sensitive reagenser?

Jeg forstår det ikke i det hele tatt. Kanskje andre reagenser... Hvis sjelen ligger til Taganka og er klar til å grave videre, så selvfølgelig

Jeg tror at i en strukturell enhet er det en norm, og i en annen er det tegn på hyperkoagulasjon. Ulike deler av hemostatisk system

Jeg har skrevet Kronometrisk hyperkoagulasjon, så jeg forstår at det er forbundet med tiden, blodet tykner etter en viss tidsperiode eller hva? Og strukturell koagulasjon er skrevet iso- normen!

Jeg vil ikke fortelle deg nøyaktig i termer. Men her, for eksempel i mitt koagulogram, er alt nydelig, nærmere hypokoagulering, det skjer noen ganger. Men i eik er koaguleringstiden / varigheten av blødning i Luka og Suharev kort, det vil si at mikrosirkulasjonen er involvert, blodstrømmen forstyrres på kapillærnivå, og alt er fint i venøsengen. I tillegg til blodplatefunksjonen, funksjonen av fibrinolytisk system. Hver er ansvarlig for hans

Tegn på aktivering av hemostatisk system ble nøyaktig skrevet (i zir). Og isokoagulering ble også skrevet (ibid.).
Om aktivering av hemostase ble skrevet, da det var minimal avvik i 1-2 parametere. Og isokoagulasjon ble skrevet da alt var normalt. Men om begge disse alternativene, sa legen at alt er i orden.

Og hvilke tester ble passert og hva resulterte?
Generelt er hyperkoagulering ikke normen... i enkle ord tykt blod, må det fortynnes.

Fibrinogen og APTT er normale! Blodplateaggregering med ADP, med ristomycin og med kollagen er normalt. Tromboelastogram (trombodynamikk) h + k (r + k) 11 - med en hastighet på 19-27, ma 50- med en hastighet på 48-52, ITP 26 (en norm på 20-40). D-dimer Ceveron (den mest nøyaktige d-dimeren, laget kun på Taganka) -22,5 (normal til 250ng / ml). Helt alt er normalt, bortsett fra i tromboelastogrammet h + k (r + k) 11-redusert! Og hva det betyr alt.

h + k - bare en tidsindikator. dvs. Analysen din snakker i vanlig språk - alt er normalt, men koagulerer dannes raskere enn de burde, derfor legger laboratorietekniker "aktivering av hemostase" fordi det ikke passer inn i idealet, noe aktiveres et sted, noe som fører til en reduksjon av tiden trombedannelse.
MEN! Å ha problemer med mutasjoner, dette er i hovedsak hva som vil være med oss ​​mesteparten av tiden. Fordi vi i utgangspunktet aktiverte hemostase

Et lavt tromboelastogramresultat betyr økt koagulering. Dette er hva som viser hyperkoagulasjon. Blodet blir tykt, og de små karene blir ugjennomtrengelige på grunn av blodpropper.
Her, i alle fall, er det nødvendig å øke resultatet og tynne blodet.

Faktum i saken er at hun fortynnet, prikkede fraxiparin 2 injeksjoner per dag. Men det hjalp ikke (((. Derfor graver jeg selv og prøver å forstå alle de vanskelighetene!

Det ser ut til at det er behov for clexan og aspirin (med mindre det er mutasjoner for absorpsjon av aspirin). På mutasjoner passerte hemostase systemer?

Selvfølgelig! Først av alt!

Er det noe? Jeg leser under at APS ikke er klar ennå... Vi må vente på analysene på APS og starte med dette... kanskje med positive AFS-tester og slike resultater.

På ASF ga jeg over, alle nektet, oh! Jeg spurte under om antinuclear a / m kan tilskrives APS? Antinuclear a / t er ikke inkludert i obligatoriske analyser for APS, det er vanligvis sjelden bestått. Jeg ble ikke utnevnt! Jeg selv gikk forbi!

Aaaaa, du trenger ikke å sende dem i det hele tatt, de tilhører ikke APS.
Prøv med din hemostasiolog å hoppe til 0.4-0.6 på clexane og deretter gjenoppta denne analysen, og deretter starte fra dette.

Det er fortsatt alternativet "hypokoagulering", jeg forteller deg mer. Mine alternativer var fulle av hyper + hypo, fra + hypo, fra + fra. Disse er forskjellige parametere for analysen - koaguleringstiden kan være normal, og trombosen er løs eller omvendt. Det er mange alternativer.

Jeg også, en gang i forvaring hadde en syltetøy + hypo! Jeg forstår nå ikke: det er nødvendig å oppnå for å begynne å planlegge B slik at den er fra + fra? Eller er alt ikke så kritisk for meg?

Kronometrisk hyper betyr en koagulasjonsform for fort. Strukturell hypo - det er ikke tett nok.
For B trenger du et komplett bilde, ikke bare en TEG. Jeg ble gravid med hyper + hypo, så vandret rundt om de samme verdiene til indikatorene, alt virket nærmere nærmere i andre trimester. For en TEG, ingen vil helbrede deg, dette er bare en side av koaguleringen.

Anh, hvorfor disse testene, hvis du fortsatt stikker Clexane? Jenter, fortell meg, kanskje jeg også trenger

Fibrinogen og APTT er normale! Blodplateaggregering med ADP, med ristomycin og med kollagen er normalt. Tromboelastogram (trombodynamikk) h + k (r + k) 11 - med en hastighet på 19-27, ma 50- med en hastighet på 48-52, ITP 26 (en norm på 20-40). D-dimer Ceveron (den mest nøyaktige d-dimeren, laget kun på Taganka) -22,5 (normal til 250ng / ml). Helt alt er normalt, bortsett fra i tromboelastogrammet h + k (r + k) 11-redusert! Og hva det betyr alt.

TEG lar deg kontrollere dosen av nmg. For eksempel, hva var i mitt hematom. Doseringen er 0,4, alle hovedindikatorene er normale, men da blødningen på løsningsstedet åpnet, stoppet den ikke. Fordi TEG slippes ut i hypokoagulasjonssonen, dannes klumper lang og ikke tett nok til å stoppe blødningen. Jeg reduserte dosen til 0,2. Alle hovedindikatorene forblir i normsonen, men TEG kom i orden. Klokken 0,2 satt jeg nesten halvparten av svangerskapet.

Jeg kopierte hva andre bedt om å skrive. Faktisk, på jakt etter grunnen før planlegging av 3. B, donerte jeg 4 ganger et utvidet hemostasiogram på Taganka. En gang viste RCMF +, var resten -. Fibrinogen og APTTV har alltid vært normale. En gang trombocytaggregasjon med ristomycin var over normal, de andre gangene var normale. Og på TEG alltid h + til-under normen.
En gang hadde hun avansert hemostase på en dag på en internasjonal hemostaseklinikk på Arbat og Taganka og fikk helt forskjellige resultater. Mens på Arbat er hemostase overvåket av en tidligere ansatt i MLS, en student av Mokatsaria, professor Baimuradova. Da jeg viste henne at resultatene var helt forskjellige, og det ble levert samme dag, ble hun ekstremt overrasket. For før det sa hun at, bortsett fra klinikken, stoler hun fortsatt på noen i henhold til analyser, så dette er bare Taganka. Spørsmålet er nå hvem som skal stole på oss til pasienter, hvilket laboratorium?

Jeg vil fortelle deg det - jeg har ingen rett til å sammenligne to klinikker, hvorav jeg ikke var. Men som kjemisk tekniker kan jeg fortelle deg at mye avhenger av prøvepreparatet. Til tross for analysenes automatisering, da en søster fra laboratoriet tok et reagensrør for analyse, hvordan hun tok blod (hvis det fandtes en adrenalinhastighet i blodet, for eksempel da en blodprøve ble tatt, ble det søkt en blodåring, det ble tykkere), etc. ned til den nøyaktige tiden blodet tar, fordi hormoner påvirker også koagulering. Å få to identiske analyser er urealistiske, så ikke engang bry deg selv

Disse testene er nødvendig for å velge og kontrollere dosen av Clexane. Plutselig vil det være nødvendig å øke ikke 0,4, men 0,6 eller omvendt, redusere til 0,2. Derfor er det svært viktig at det er svært sensitive reagenser i laboratoriet.

Anya, og du ble foreskrevet Clexane i tillegg til antikoagulantia i første trimester, noe annet fra antiplatelet-midler. Hvis ja, hva? Og et annet spørsmål kan du vite om antinucleare antistoffer er forhøyet (reumatoid artritt markør), da kan dette tilskrives APS? Jeg venter fortsatt på analyseresultatet, men jeg er redd for at han kan være. over normalt. Jeg bare hva dette handler om: hvilke funksjoner av avtaler hvis AFS er også lagt til?

Med AFS vil alt avhenge av studiepoengene. Hvis de er høye, vil IG mest sannsynlig være nødvendig for å redusere dem, pluss gjenta allerede i B. Hvis det er bildetekster, men små, så ser de vanligvis bare på hemostase.

Jenter, er det noen grunn til å ta denne testen før graviditet?

Jeg tildelte Bitsadze IG fra mutasjoner av cytokiner, spesielt interleukiner og fra forhøyede morderceller. Men på Oparin, i stedet for IG fikk jeg LIT. Nå tror jeg at bare samme IG var mer nødvendig.

Det er også interessant at Anya vil svare, men jeg tror det er en følelse! Jeg nettopp før det og overlevert og flere ganger i forskjellige perioder! Dette gir informasjon om hvordan og hvordan du endrer deg selv utenfor B, og du kan planlegge taktikken din under B. Bare under B skjer alt veldig raskt og uten å vite noe du ikke har tid til å reagere, med andre ord å spre sår!

Ksyu, fortell meg om disse cytokinene? Jeg vil også beskytte meg fra alle sider

Jeg vet ikke mye om dem. Jeg vil skrive som jeg forstår det. Hvis det er mutasjoner av cytokiner, kan dette provosere en inflammatorisk reaksjon som er for sterk. I vårt tilfelle, under innføringen av trofoblast med embryoet i tykkelsen av endometrium, oppstår en inflammatorisk reaksjon. Som svar leder kroppen killerceller til dette stedet. Vel og følgelig angriper morderceller embryoet. Hvis du vil ha bedre, overlever du interleukiner 1,4 og 6 for gener og en annen for polymorfisme i genet for tumornekrosefaktor (TNF).

Jeg forstår at du passerte og at du ga denne analysen?

Jeg ga den tilbake før 3. B. Og doktoren som utnevnte meg etter å ha mottatt resultatene, visste ikke hva han skulle gjøre med det. Bitsadze sa at det er nødvendig å bruke IG. Og som jeg nå forstår, har Oparin ikke hatt noen oppmerksomhet i det hele tatt, og har ikke skarpgjort den på denne analysen, men ifølge immunogrammet har jeg selv hatt killerceller oppvokst litt, CD19 + CD5 + CD56 +.
Det er bare at den inflammatoriske reaksjonen av svangerskapet også kan gi en inflammatorisk reaksjon på grunn av den dårlige responsen til kroppen til utseendet av paternal antigener (disse antigenene vises alltid når B oppstår). Som svar på deres utseende, bør anti-far-antistoffer (blokkerende antistoffer) som beskytter embryoet vises normalt. For at de skal vises et tilstrekkelig antall, gjør LIT, som jeg gjorde på Oparin. Men det hjalp ikke ((((((

Jeg legger også et leech kurs på B på råd fra Baymuradova. Hun var bare forvirret på at leeches normaliserer immunitet. Jeg er alt for leeches. Effekten av dem er. Men dette var ikke nok for meg (((((.
Det betyr at du hadde økt mordere og likevel er alt greit. Da forstår jeg ikke hva jeg ikke har nok. Det viser seg at du ikke gjorde IG verken før eller under B.

Jeg hadde en metipred, også en glukokortikosteroidgruppe som dex, for sikkerhet. Så, for det meste, var feilen i mitt tilfelle i å sette fraksjonen bare når jeg ser // strips. Baimuradov og Bitsadze fortalte meg at vi skulle starte i planleggingssyklusen. virkelig ikke si hvilken dag i syklusen å starte? Hvilken dag har du sparket syklusen? Jeg pleide å ha B bare en gang hvert tredje år, og jeg ante ikke hvordan jeg ville stikke alle 3 år og vente på B. mannen min har problemer med mobilitet, på grunn av at denne B ikke kommer raskt! (((.

Bagheera forrige dag skrev innlegget at hun hadde ZB igjen, og Khizroev hjalp henne ikke. Selv om hun prikket Clexane på forhånd og IG var. Så nok var det ikke nok! Dessverre. Jeg var allerede så inspirert at Khizroev vil hjelpe meg! Men jeg registrerte meg fortsatt for henne. Anya, et slikt spørsmål: Jeg skrev om 30 spørsmål om Khizroevoy. Tror du hun vil høre på meg eller si at hennes mottakstid er begrenset? Ved sk-ko varer hun vanligvis mottak, først og fremst når det ikke ville gjøre vondt for å dykke inn i historien?

Jeg tror ikke hun vil nekte deg. Kanskje noen spørsmål blir avklart for deg. Trenger å handle på situasjonen. Tiden går annerledes. Jeg husker ikke at noen ble forfulgt i Moskva, selv ledere sier alltid at det er gynekologi, enten du vil eller ikke, men du må sitte i kø.

Vet du at taggen i Moskva bare er gjort på Taganka? Jeg bor ikke i Moskva tid, på Internett i en tsira eller Invitro jeg ser ikke en slik analyse. Eller skal det bli annerledes

Og hvilke indikatorer har du senket / økt?

Fibrinogen og APTT er normale! Blodplateaggregering med ADP, med ristomycin og med kollagen er normalt. Tromboelastogram (trombodynamikk) h + k (r + k) 11 - med en hastighet på 19-27, ma 50- med en hastighet på 48-52, ITP 26 (en norm på 20-40). D-dimer Ceveron (den mest nøyaktige d-dimeren, laget kun på Taganka) -22,5 (normal til 250ng / ml). Helt alt er normalt, bortsett fra i tromboelastogrammet h + k (r + k) 11-redusert! Og hva det betyr alt.

Ærlig talt gikk jeg ikke engang inn i slike detaljer. Og jeg spurte ikke MHH om å sende meg separate analyser til postkontoret. Det er alltid diskutert på legekontoret hva som er normalt og hva som ikke er. Og i B, generelt, er alle analysene bare i kartet. Jeg har minst et par nerveceller igjen)

fordi Jeg er fra en annen by, jeg er ikke et alternativ til å bli testet på en dag, men neste dag vil jeg ha en konsultasjon. Derfor ble jeg noen ganger sendt en analyse til postkontoret, da det ikke var noen legeavtale for etter lunsj på testdagen.
Vel, jeg fikk også en avtale med Meshcheryakova i MZhT, men hun anså det ikke nødvendig å forklare noe. Så en dag klarte jeg å få en avtale med Bitsadze, og hun sa generelt at jeg generelt har et godt bilde på hemostase og mest sannsynlig er dette ikke grunnen til abort, men heller i immunfaktoren. Da var jeg bare motløs, for før det var de andre legene og Meshcheryakova og Baimuradov forsikret at dette var årsaken, og jeg forventer ikke engang å høre noe annet. Jeg dro til Oparin hvor i 3. B ble jeg foreskrevet fraxiparin først 0,3, deretter vanligvis 2 ganger 0,3, til tross for deres konklusjon at det ikke er avvik i hemostase. Bare legen sa at den viktigste perioden er 6-7 uker, og det er nødvendig å starte alle prosessene med vital aktivitet. Imidlertid viste på ultralydsporet at SB-. Så hjalp ikke meglen med antikoagulanter! Jeg tror nå kanskje jeg burde også ha foreskrevet antiplatelet midler. Eller faktisk var Bitsadze riktig at dette er en immunfaktor.

Vel, jeg har også en god hemostase utenfor B og generelt bare en mutasjon. Men det var nok til å avbryte Clexane i 3 uker, da det ble klart at jeg måtte være venner med ham før fødselen. Ja, og det kan være akkurat den fraxen som ikke passer deg, hvem vil si nå... Og med immunfaktoren er det ikke så mange alternativer å håndtere det: alle de samme nmg, dex / metipred og spillet.

Jeg hadde NMG og metipred. Det var ikke bare IG, i stedet var det LIT.
Og hvem har du observert i MLC?

Vel, det samme, IG og LIT er forskjellige ting, uansett hvor mye de vil erstatte en med Oparin.
Jeg er på Khizroevoy

Etter min feil i B innrømmer de selv at LIT og IG er forskjellige ting, og man erstatter ikke den andre! Bare følgelig følte jeg at jeg ikke trenger IG. Selv om jeg tror det tvert imot, trengte jeg ikke LIT, vi har bare en tilfeldighet i klasse 2-klassen. Og du utnevnte IG?

Jeg, som Ani ovenfor, hadde dræbte celler oppvokst og i form av den andre G, satte jeg 3 droppers av IG. Verdiene gikk ned, men for noen var det ikke normen. Khizroeva reagerte generelt kjølig på disse drapsmennene og dette spørsmålet ble ikke lenger hevet. Og så snublet jeg over en artikkel som sa at mordercellene ville bli økt av flertallet som hadde ST. Fordi kroppen startet avvisingsprosessen av den mislykkede B. Og jeg donerte vanligvis et immunogram 1,5-2 måneder etter ST når kroppen er fortsatt ikke avgjort.

Jeg hadde også hennes identitet, bortsett fra å distribuere til en haug med tester og undersøkelser, ikke noe fornuftig, åh ja, fortsatt mye skremmende.

Så dro jeg til Sukhanova, hun lo av alt og roet seg ned,

Jeg dro målrettet til Baymuradova, lenge jeg var på utkikk etter henne, fordi Hun pleide å jobbe på Taganka International Circuit Board, da var hun på barselsorlov. Jeg ble rådet av en bekjent, hun hjalp henne med å føde på det femte forsøket. Hun skremte ikke meg! Svar på alle mine spørsmål! Rushed aldri! Ga meg mange praktiske anbefalinger! Ja, hun utnevnte ytterligere tester for cytokinmutasjoner. Og etter å ha mottatt sine resultater, sa hun, så hva er de, behandlingstaktikken endres ikke. så hvorfor var det å ta dem. Da fikk jeg en avtale med Bitsadze, jeg ventet allerede å høre at ja, mitt problem i trombofili ville hjelpe Clexan, da hun plutselig sa at jeg har lavrisikamutasjon, er faktisk hemostase normal, så dette er neppe problemet. Og hun sa at det var ganske en immunfaktor og utnevnte IG-drippere. Jeg dro rett til Baymur, hun sa at de ikke var forpliktet til å gjøre det. Og så innså jeg at jeg trenger en man-lege som forstår at immunfaktoren gikk til Oparin til hodet til den inkompetente. Men hun hjalp meg ikke til å gjøre (((((.

Ig og metipred sammen gjør det ikke.

Metipred påvirker antistoffer, og Ig-disse er humane antistoffer. Det viser seg at de ikke gjorde noe.

Hvis bare det kan ta seg for å ta dem, så selv ved et veikryss.

Det var også skrevet i mitt tilfelle, bare i den første var funksjonen av blodplater svekket, så er det slik det er skrevet i deg, så jeg var på clexane og nå, pluss jeg klager fortsatt, men alt dette i minimale doser.

Elena, hvor ser du og kontrollerer hemostase? Jeg tror også at i tillegg til antikoagulantia, trenger jeg også antiaggreganter som chimes eller aspirin.

mest sannsynlig er det ingen åpenbar trombose, men noen avvik viser hva som kan oppstå, i henhold til typen, når det er innenfor normene, er det fortsatt egne normer, som TSH-frekvensen på opptil 4,0, men den mest ideelle er 1,5

Blood clotting er en svært kompleks prosess, så det kan være at med en faktor normen, men av andre - ikke. Ulike faktorer ser på forskjellige laboratorier, så i vanskelige tilfeller kan det være at ikke alle ser avvik.
Hvis du oversetter til menneskelig språk, koagulerer blodet ditt normalt, men veldig raskt