En komplett gjennomgang av ventrikulær takykardi: essensen av patologien, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen lærer du: hvordan hjertet virker i ventrikulær takykardi, hvorfor det oppstår, hvilke symptomer manifesterer, hva er faren. Typer, EKG-endringer, diagnostiske metoder og behandlingsregime.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ventrikulær takykardi (forkortet som VT) er en av de mest ugunstige og farlige typer arytmier. Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en manifestasjon eller konsekvens av en alvorlig patologi i hjertemuskelen. Det er preget av en økning i ventrikulære sammentrekninger på mer enn 100 slag per minutt. I dette tilfellet er kilden til elektrisk eksitasjon ikke en sinusknutepunkt, som det er fysiologisk antatt, men et fokus i ventrikelens muskel, som genererer patologiske, ofte oppstå elektriske impulser.

Patologisk impuls i ventrikulær takykardi

En kort oppsummering av fakta om denne patologien:

• Slike takykardi begynner ofte og stopper plutselig.
• Leder til en betydelig forstyrrelse av hjertet og generell blodgennemstrømning.
• Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er forbundet med varigheten og alvorlighetsgraden av ventrikulær takykardi.
• Hennes karakteristiske symptomer blir ofte observert av kardiologer med iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt.
• Denne hjerterytmeforstyrrelsen er ekstremt farlig på grunn av utviklingen av sammenbrudd - en kraftig nedgang i blodtrykket med forverring av blodtilførselen til vitale organer - og plutselig død. Det krever derfor øyeblikkelig legehjelp.

En slik rytmeforstyrrelse er ikke helt helbredet, men det er ekstremt viktig å stoppe angrepene av takykardi så raskt som mulig for å unngå død fra hjertestans.

Diagnose og behandling av patologi involvert en kardiolog. I spesialiserte sentre i større byer kan du kontakte arytmologen.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Takykardi - en økning i antall hjerteslag oftere 80 slag per minutt. Hyppig puls kan være en variant av normen under stress, fysisk overbelastning, feber, løping, etter å ha drukket sterk kaffe, etc. I disse tilfeller oppstår elektriske impulser i sinusnoden, og sprer seg så fra atria til ventrikkene. Denne prosessen er fysiologisk korrekt. Rytmen normaliseres etter kort tid.

Overføring av elektrisk impuls i et sunt hjerte

Ventrikulær takykardi er aldri normen - det er et forferdelig signal om et problem i hjertemuskelen, og krever nødhjelp. Ventrikkene begynner å trekke seg uavhengig, prosessen med eksitering skjer i omvendt rekkefølge - uten impulser fra sinusnoden, som er blokkert. Myokardceller har en særegenhet: I motsetning til vanlige muskelceller, er de i stand til automatisme, dvs. den automatiske generasjonen av opphisselse. På grunn av dette, i kritiske situasjoner, slår hjertet til sist, og redder en persons liv. Med ikke-paroksysmal ventrikulær takykardi når frekvensen av sammentrekninger 130, og med paroksysmal, opptil 220 slag per minutt og mer.

Med for hyppige hjerteslag, har ventriklene ikke tid til å fylle fullt ut med blod. Som følge av dette reduseres volumet av blodutslipp, blodtrykksfall, organer og vev ikke tilstrekkelig tilføres blod, derfor er oksygen og næringsstoffer utilstrekkelige, og utskillelsen av toksiner og nedbrytningsprodukter forstyrres.

Sirkulasjonssystemet av mannen. Klikk på bildet for å forstørre

Det patologiske fokuset på sammentrekninger, kalt ektopisk i medisin, vises ofte i myokardiet i venstre ventrikel.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Den vanligste årsaken til denne typen hjerterytmeforstyrrelser er hjertesykdom. Blant dem er:

1. Akutt hjerteinfarkt. I 90% av tilfellene provoserer utviklingen av ventrikulær takykardi.
2. Iskemisk hjertesykdom med sirkulasjonsfeil i den iskemiske regionen i hjertemuskelen.
3. Revmatisme eller inflammatorisk hjertesykdom. For eksempel er myokarditt - betennelse i myokardiet ofte smittsomt.
4. Ulike typer kardiomyopati - skade på hjertemuskelen med utvikling av dystrofiske og sklerotiske prosesser i den.
5. Aneurysme, spesielt i området til venstre ventrikel, er et fremspring av veggen til en stor arterie eller aorta med mulig brudd.
6. Medfødte mangler i hjerteutvikling, for eksempel mangler - irreversible endringer i hjertets strukturer.
7. Arrytmogen dysplasi i høyre ventrikel er en progressiv gradvis erstatning av muskelvev med bindevekt eller fettvev.

• Kirurgisk inngrep på hjertet.
• Forstyrrelse av endokrin eller nervøs regulering fører til en forandring i hjertevevet til de elektriske prosessene.
• Skiftet i elektrolyttbalansen er en nedgang i innholdet av kalium, magnesium og andre elektrolytter involvert i kroppens metabolske prosesser.
• Overdosering av visse legemidler - hjerteglykosider, betablokkere, antiarytmiske legemidler.
• Intoxikasjon fra overdreven mengder alkohol eller bruk av surrogater, samt fra narkotiske stoffer, spesielt kokain.
• Arvelig patologi. Blant dem, Brugada syndrom, hvor risikoen for ventrikulær fibrillering er høy - hyppig kaotisk sammentrekning av deres forskjellige områder. På elektrokardiogrammet er det spesifikke endringer som indikerer tilstedeværelsen av en slik genetisk sykdom.

Hvis en pasient ikke har noen kjøpt hjertesykdom og medfødte uregelmessigheter i utviklingen, men det er ventrikulær takykardi, hvis årsak ikke er klar, anses den som idiopatisk.

Typer av ventrikulær takykardi

Ikke-paroksysmal - ofte manifesterte gruppe ekstrasystoler. Har ikke paroksysmal karakter. Det krever ikke nødtiltak, men det er umulig å trekke på med behandling.

Polymorf - har flere impulsproduksjonsfokuser i myokardiet. Ofte utvikler seg med genetiske sykdommer eller overdosering av rusmidler.

Paroksysmal VT for ustabile typespesifikke endringer på elektrokardiogrammet registreres i 30 sekunder.

Kronisk - i lang tid, noen ganger flere måneder, hvor pasienten gjentatte ganger har gjentatt relativt korte anfall av ventrikulær takykardi. Med en kontinuerlig relapsing kurs øker sirkulasjonsforstyrrelsene gradvis.

Symptomer på patologi

I begynnelsen er sykdommen asymptomatisk. Det oppdages kun under undersøkelsen av pasienten, spesielt under den daglige overvåking av Holter, når han har klager på hjertet. VT hos pasienter manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av alvorlighetsgraden til den underliggende hjertesykdommen.

Holter Daily Monitoring

Følgende tegn indikerer utbruddet av ventrikulær takykardi:

• Palpitasjoner, følelsene ligner hyppig fluttering av hjertet. Pasienten føler hvordan det virker.
• Utseendet til "koma" i halsen, "kvalme".
• Kortpustethet.
• Knuse eller rez bak brystbenet.
• Svimmelhet, opp til pannen svak eller tap av bevissthet.
• Skarp svakhet.
• Blanchering av huden, kald svette.
• Visuell funksjonsnedsettelse: dobling, uskarphet av objekter, utseendet på "fluer" eller "svarte sirkler" foran øynene dine.
• En følelse av panikk og frykt.

diagnostikk

Diagnosen er etablert av en kardiolog etter en omfattende diagnose, inkludert:

1. Klarering og analyse av pasientklager.
2. Sakshistorie. Undersøkelse om tilstedeværelse eller fravær av arvelig predisponering eller eksisterende genetiske sykdommer, samt mulig overføring av hjerteinfarkt. Legen finner ut hvilke medisiner pasienten tar, etc.
3. Fysisk undersøkelse består av flere manipulasjoner som hjelper legen objektivt å dømme den generelle tilstanden til faget og spesielt hjerteets arbeid. Kardiologen gjennomfører en ekstern undersøkelse av hud og slimhinner, måler blodtrykk, teller antall hjerteslag, lytter til hjertelyder med stetoskop. Men med VT, hvis det ikke er angrep, er en slik undersøkelse ikke veldig effektiv. Derfor er følgende studier kreves.

I tillegg til ovennevnte undersøkelser i diagnosen av VT informative belastningstester. En av dem, sykkel ergometri, er studien av hjertearbeidet mot bakgrunnen av en gradvis økende belastning. Pasienten sitter på et sykkel ergometer (spesiell motorsykkel) og pedaler, simulerer sykling. Samtidig registreres et elektrokardiogram.

Ventrikulær takykardi: EKG endringer

Ventrikulær takykardi på EKG manifesteres ved visse kriterier:

• Hjertefrekvensen overstiger 100-140 slag per minutt og kan nå opptil 300.
• Avvik til venstre for hjerteens elektriske akse (EOS).
• Utvidelse av QRS-komplekset 0,14-0,16 sek.
• Deformasjon av kompleksene, som reflekterer sammentrekningen av ventriklene. Forandringen i form er ikke observert i alle typer VT. På denne bakgrunn kan legen bestemme form av takykardi. Med polymorf type VT på EKG er det betydelige endringer i QRS fra syklus til syklus. Med toveis takykardi, ikke bare dette komplekset, men også EOS, endres i hver syklus.

behandling

Ventrikulær takykardi kan ikke fullstendig herdes. I dette tilfellet er det spørsmål om den tidligste gjenopprettelsen av en normal rytme under et angrep og en reduksjon i hyppigheten av deres forekomst. Drogbehandling må utføres, og med paroksysmal vedvarende takykardi, bør medisinsk behandling gis umiddelbart. For å normalisere pulsen kan det være en elektrisk impuls under elektropulsterapi.

De viktigste målene med terapi

• Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker ventrikulær takykardi.
• Tidlig og kompetent hjelp i angrep av paroksysmal takykardi for å gjenopprette de riktige hjerteslagene.
• Forebygging av gjentatte episoder av VT.

Narkotika terapi

1. Antiarrhythmic drugs. Gjenopprett og vedlikehold riktig hjertefrekvens.
2. Betablokkere - reduser pulsfrekvensen, reduser A / D.
3. Kalsiumantagonister. De svekker kraften av sammentrekninger av hjertet, normaliserer rytmen, utvider blodårene, senker blodtrykket.

Når ventrikulær fibrillering begynner, er den eneste umiddelbare måten å gjenopprette rytmen, å defibrillere med en elektrisk ladning. Men dette må gjøres veldig raskt, fordi pasienten i løpet av få minutter kan dø.

Kirurgisk behandling

• Implantasjon av en cardioverter-defibrillator, gjenoppretting av rytmen av hjertekontraksjoner. Dette er det beste alternativet for hyppige anfall av vedvarende paroksysmal takykardi.
• Radiofrekvens ablation - en operasjon rettet mot ødeleggelse av den patologiske rytmekilden med en radiofrekvenspuls, i tilfeller der lokaliseringen er nøyaktig etablert.
• Implantasjon av en kunstig pacemaker - pacemaker - en liten enhet som er sydd under huden i venstre armhule, med en sondeelektrode fastgjort i høyre ventrikel eller atrium. Enheten pålegger den riktige rytmen på hjertet og hjelper den ikke å gå bort.

Mulige komplikasjoner av VT

• Ventrikulær fibrillasjon - en uordenlig, svært hyppig og uregelmessig sammentrekning av ulike fibre i ventriklene.
• Hjertesvikt er en tilstand som utvikler seg med lang tid i VT og er forårsaket av gradvis svekkelse av kontraktil evne til hjertemuskelen.
• Lungproblemer: kortpustethet, lungeødem.
• Plutselig død på grunn av hjertestans.

outlook

Uten behandling er prognostiske data for VT ekstremt ugunstige. Pasienter dør fra ventrikulær fibrillasjon, akutt svikt eller hjertestans. Tilstrekkelig, rettidig initiert behandling forbedrer prognosen betydelig. Hvis paroksysmer stopper i tide, er myokardets kontraktile funksjon ikke redusert, hjertesvikt er fraværende, og pasienter lever et normalt liv i mange år.

Derfor, ved første tegn på en hyppig uregelmessig puls, spesielt hvis diagnosen "ventrikulær takykardi" allerede er etablert, er det viktig å umiddelbart konsultere en kardiolog og umiddelbart begynne behandlingen foreskrevet av ham.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi er et brudd på ventrikulær funksjon, noe som øker frekvensen. Symptomene på sykdommen er som følger:

• mangel på rask hjertefrekvens;
• kollaps

Mulig utfall av sykdommen er døden. Den viktigste diagnostiske metoden er et elektrokardiogram. Terapi metoder:

• antiarrhythmic drugs;
• kardio søknad

Sakte ventrikulær takykardi er en langsom arytmi. Men i dette tilfellet er det en godartet patologi. I dette tilfellet er ikke medisinene pålagt å søke.

• hjerteabnormaliteter;
• redusert magnesium i blodet;
• redusert kalium i blodet;
• oksygenmangel;
• bivirkninger av legemidler

• monomorfe;
• polymorf;
• stabil;
• ustabil

Ofte er det en hjertestans.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

I denne type sykdom er arytmi ikke uttalt, det er åtti slag per minutt. Årsaken til hjerteslag er impulser. Mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi:

• den raske utbruddet av manifestasjoner;
• Varighet av ulike typer;
• opprettholde en konstant rytme

Minner ekstrasystole. Extrasystole - et angrep av en kort type. Blodsirkulasjonen er svekket.

Årsaken til utilstrekkelig blodsirkulasjon er utviklingen av hjertesykdom.

• ventrikkel;
• atrioventrikulær;
• atrial

For paroksysmal takykardi:

Det tilbakevendende sykdomsløpet er den lengste. Varianter av sykdommens mekanisme:

Årsaken til paroksysmal takykardi:

• hjerteskade;
• inflammasjon;
• nekrotisk lesjon;
• dystrofiske lesjoner;
• sklerotiske lidelser

Risikogruppe for ventrikulær takykardi:

Symptomer på et angrep med denne sykdommen:

• støy i hodet;
• følelse av innsnevring av hjertet;
• svette;
• kvalme;
• gass ​​dannelse;
• forbedret diurese;
• asteni;
• hypotensjon;
• besvimelse;

Denne sykdommen krever akutt sykehusinnleggelse. Avlastningen av et angrep inkluderer bruk av følgende midler:

• prokainamid medisin;
• agenten propranolol;
• middel til aymalin;
• kinidinmiddel

Med utviklingen av hjertesykdom er prognosen dårlig. Hvis det ikke er noen komplikasjoner, øker forventet levealder. Dødsårsak:

• hjertefeil;
• klinisk død i fortiden;
• siste reanimation periode

Etiologi av ventrikulær takykardi

De har betydning i etiologien til hjertesykdom. Risikogruppen er en eldre person. Det er resultatet av et hjerteinfarkt. Årsaken til sykdommen er som følger:

Hypertensjon fører til utvikling av arytmier. Også årsakene til sykdommen er følgende manipulasjoner:

Også årsakene er følgende:

• operativ intervensjon;
• anestesi prosess;
• hypoksi utvikling

Andre årsaker til sykdommen:

• redusert kalium i blodet;
• forgiftning prosess;
• narkotikaeffekt

Mindre vanlig sykdom i fravær av hjertesvikt. Risikogruppen for denne type sykdom:

• barns alder;
• eldre generasjon

Diuretika provoserer sykdommer. provokatører:

• fysisk stress;
• psykiske lidelser;
• avhengighet;

Tegn på ventrikulær takykardi

Alvorlighetsgraden av symptomene varierer. Electrocardiogram lar deg identifisere angrep av sykdommen, som vises kort.

Symptomene kan omfatte følgende:

• asteni;
• respiratoriske lidelser;
• smerteopplevelser;
• cerebral iskemi;
• besvimelse;
• nedsatt syn

Angrep blir ofte ledsaget av følgende brudd:

Kollaps er et mulig utfall av sykdommen.

EKG med ventrikulær takykardi

Atriene i denne sykdommen fungerer forskjellig fra ventriklene. På elektrokardiogrammet oppdaget rytmeforstyrrelser. Typer av ventrikulær takykardi:

• bærekraftig type;
• ustabil type

Hemodynamiske lidelser dannes i en stabil form av sykdommen. Hjertetrykket er ikke forstyrret. Et elektrokardiogram avslører følgende:

• alvorlig myokardiell skade
• forgiftningsprosess

Ventrikulær takykardi terapi

Fokuset på behandlingsmetoder for denne sykdommen:

• senke frekvensen av sammentrekninger;
• forebygging av paroksysmer;
• minimering av alvorlige konsekvenser

Malign sykdom krever bruk av terapi. Indikasjoner for bruk av antiarytmiske legemidler:

• uønsket utfall;
• skadelig hemodynamikk;
• arytmi toleranse

Det er viktig i terapi å bli kvitt følgende provokatører:

• mentale reaksjoner;
• emosjonelle reaksjoner;
• stress,
• giftstoffer;
• medisinsk utstyr

I fravær av en kronisk sykdom av sykdommen, brukes psykotrope legemidler. Typer av medisiner for behandling av sykdommen:

• antikolinergika;
• magnesium kosttilskudd;
• kalium rettsmidler

Lidokain i behandling av sykdom er ikke effektiv. Mulig utvikling av komplikasjoner ved bruk av lidokain. Følgende midler administreres intravenøst:

• betyr novokinamid;
• sotalol midler

Den mest effektive blokkere. Ved å bruke dem reduseres risikoen for død.

Indikasjoner for bruk av bisoprolol:

• hjertesvikt;
• hjerteinfarkt;
• ventrikulær takykardi

Bivirkninger med sotalol:

• utvikling av arytmi;
• doseringsøkning

Indikasjoner for bruk av elektrisk støt:

• cerebral iskemi;
• redusert trykk;
• ischemi

Andre behandlingsmetoder:

Premedikasjon omfatter følgende midler:

• betyr diazepam;
• morfin narkotika

Noen ganger er det mulig å stoppe et angrep ved hjelp av en energiladning. Bredt brukt operasjonell teknikk, som er implantasjonen. Spesielt er denne prosedyren brukt for den ondartede sykdommen.

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep av hurtig hjerteslag i ventrikkene til 180 slag eller mer. Rytmen er vanligvis bevart. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynner anfallet vanligvis akutt. Lettelse av paroksysm forekommer ofte uavhengig.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er den farligste typen rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum at for det første er denne type arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsfeil. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til skjelving eller ventrikulær fibrillasjon. Når slike komplikasjoner opphører koordinert arbeid av myokardiet, og derfor er det en fullstendig arrest av blodsirkulasjonen. Hvis i dette tilfellet ikke er gjenoppliving, så vil asystol (hjertestans) og død følge.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

I følge klinisk klassifisering er det to typer takykardier:

1. Paroksysmal resistent:
   • varighet mer enn 30 sekunder;
   • alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
   • høy risiko for å utvikle hjertestans.
2. Paroksysmale ustabile ventrikulære takykardier:
   • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
   • hemodynamiske forstyrrelser er fraværende;
   • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt høy.

Spesiell oppmerksomhet bør tas til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. I tilfelle av dette øker beredskapen til hjertemuskelen for utvikling av ventrikulær fibrillasjon dramatisk. Blant dem er:

1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
   • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
2. Polymorf takykardi:
   • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske foci av rytmekilden.
3. Toveis ventrikulær takykardi:
   • er karakterisert enten ved forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved den riktige veksling av to kilder til nervimpuls.
4. Takykardietype "Pirouette":
   • rytmen er feil;
   • dens type er toveis
   • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
   • EKG-bølgelignende vekst med en etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
   • tilbøyelighet til å gå tilbake
   • i debut av paroksysm bestemmes av forlengelsen av intervallet Q-T (EKG) og forekomsten av tidlig ekstrasystoler (for tidlig myokardie sammentrekninger).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge internasjonale data forekommer ca 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Hos to av hundre pasienter som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk form. Menn er 2 ganger mer utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmale ventrikulære takykardier:

1. Forringet blodsirkulasjon i koronararteriene:
   • hjerteinfarkt;
   • postinfarkt aneurisme;
   • reperfusjonsarytmier (oppstår når blodstrømmen i kranspulsårene reverseres).
2. Genetiske lidelser i kroppen:
   • dysplasi i venstre ventrikel;
   • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
   • WPW syndrom;
   • katekolamin-indusert trigger-polymorf ventrikulær takykardi.
3. Sykdommer og tilstander som ikke er relatert til kransløpssirkulasjon:
   • myokarditt, kardiosklerose og kardiomyopati;
   • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvenser av kirurgiske inngrep;
   • amyloidose og sarkoidose;
   • hypertyreose;
   • overdosering av medisiner (for eksempel hjerte glykosider);
   • "Idretts hjerte" (modifisert myokardstruktur, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
4. Andre uidentifiserte faktorer:
   • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle de ovennevnte forhold.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Vitenskapen kjenner tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer:

1. Re-entry mekanisme. Dette er den vanligste varianten av forekomsten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er gjeninnføringen av eksitasjonsbølgen av myokardområdet.
2. Patologisk fokus på økt aktivitet (automatisme). I en viss del av hjertemusklen, under virkningen av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av en slik lesjon i ventrikulær myokardium.
3. Utløsermekanisme Når det skjer tidligere, spenningen av myokardceller, som bidrar til fremveksten av en ny impuls "forut for tiden".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

• følelse av hjertebank
• føler "koma i halsen";
• alvorlig svimmelhet og umotivert svakhet;
• følelse av frykt;
• blanchering av huden;
• smerte og brennende i brystet;
• tap av bevissthet blir ofte observert (basert på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
• I strid med koordinert reduksjon av myokardiet oppstår akutt kardiovaskulær insuffisiens (som spenner fra kortpustethet eller lungeødem og slutter med dødelig utgang).

Patologi diagnose

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å fastslå at det er den ventrikulære formen som finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer som tyder på at paroksysmal takykardi er av ventrikulær type. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske tester og deres resultater:

• når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - rask hjerterytme med døve hjertetoner som ikke kan telles;
• svak puls på den radiale arterien (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
• en kraftig reduksjon i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtrykket ikke bestemmes i det hele tatt, for det første på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av disse symptomene, anbefales det å gjennomføre Holter-overvåking. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er å bestemme tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med et utvidet QRS-kompleks).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Av avgjørende betydning for å bestemme ventrikulær takykardi er dens differensiering med den supraventrikulære formen med avvikende impulsspredning (siden begge typer QRS-kompleks er utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i lettelse av et angrep og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er mye farligere.

Tegn på ventrikulær takykardi:

1. Varigheten av QRS-kompleksene er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi, komplekset er bredere).
2. AV-dissosiasjon (asynkront sammentrekning av atria og ventrikler på EKG eller under elektrofysiologisk intrakardial undersøkelse).
3. QRS-kompleksene er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

1. Trefaset (rSR) QRS-kompleks i den første brystkassen (V1) bly.
2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
3. Discordance (plassert på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) T-bølge i forhold til QRS.
4. P-tenner er forbundet med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen på ordren forverres i nærvær av samtidig hjertesmerter. Ved klassisk stabil takykardi kreves akutt nødhjelp av et paroksysmalt angrep.

Før du utfører medisinske prosedyrer for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

1. Hvorvidt arytmier er blitt notert tidligere; Lider pasienten av sykdommer i skjoldbruskkjertelen, kardiovaskulær system.
2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
3. Hvorvidt slektninger lider av lignende sykdommer, om det har vært tilfeller av plutselig hjertedød blant dem.
4. Om pasienten tok medisiner (det er nødvendig å ta hensyn til at visse medisiner (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere en rytmeforstyrrelse). Det er viktig å huske om inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
5. Hvilke legemidler gjenopprettede rytmen tidligere (er en av indikasjonene på valg av dette legemidlet).
6. Har det vært komplikasjoner av arytmier.

Stadier av lettelse av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Med takykardi med avansert QRS-kompleks (inkludert supraventrikulær med avvikende ledning) og alvorlige hemodynamiske funksjonsnedsettelser, vises elektrisk kardioversjon (elektrisk impulsterapi). Til dette formål brukes en utslipp på 100 - 360 J. I fravær av effekt administreres epinefrinoppløsning intravenøst ​​samtidig som et av de antiarytmiske legemidlene (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av nedsatt blodsirkulasjon og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først bruke lidokain. I fravær av effekt er elektropulsterapi (EIT) indikert.

Ved forbedring av pasientens generelle tilstand og økt blodtrykk, men med en fortsatt ødelagt hjerterytme, anbefales det å bruke Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-løsningen intravenøst. I tilfelle vellykket lindring av ventrikulær takykardi-angrep, er det obligatorisk å administrere et av de ovenfor beskrevne antiarytmiske legemidler i løpet av dagen.

Det er viktig å huske:

• med fullstendig atrioventrikulær blokk er innføringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
• for ventrikulær takykardi av typen "Pirouette" bør eliminering av paroksysm startes ved intravenøs administrering av en oppløsning av magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av dysfunksjon i venstre ventrikel (det er ingen reduksjon i blodtrykk og tegn på sirkulasjonsmangel), er prognosen gunstig og risikoen for gjentakelse og plutselig hjertedød er minimal. Ellers det motsatte.

Paroksysm av takykardietype "Pirouette" for enhver variant av kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Forebygging av sykdommen er basert på den konstante bruken av antiarytmiske anti-tilbakefallssykdommer. Individuelt effektivt utvalg av legemidler er bare mulig i halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfelle myokardinfarkt brukes følgende legemidler for å forhindre ventrikulær takykardi:

• statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet midler - hindre dannelsen av blodpropp (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og dermed redusere belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, Lisinopril);
• beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mens du tar de ovennevnte stoffene for å forebygge etterfølgende paroksysmer bruk:

• implantering av en cardioverter-defibrillator, som i tilfelle en rytmeforstyrrelse i en automatisk modus, gir en viss utladning for å gjenopprette normal kardial aktivitet
• radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske veier av nerveimpulser inne i hjertet;
• hjerte transplantasjon (som en siste utvei, hvis ingen annen behandling er mulig).

Dermed er ventrikulær takykardi det verste fallet av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Med en slik hjerterytmeforstyrrelse er sannsynligheten for død høy.

Ventrikulær takykardi: forekomsten, former, manifestasjoner, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse som nesten alltid oppstår som følge av alvorlig skade på hjertemuskelen, karakterisert ved en signifikant svekkelse av intrakardiell og generell hemodynamikk, og kan føre til dødelig utgang.

Generelt kalles en takykardi for rask hjertefrekvens - mer enn 80 slag per minutt. Men hvis sinus takykardi oppstår på grunn av stress, spenning, koffeinforbruk, etc., er mer fysiologisk, så er enkelte typer takykardier patologiske. For eksempel krever supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-krysset (gjensidig, nodulær takykardi) øyeblikkelig legehjelp. I tilfelle når det gjelder økt hjertefrekvens, hvor kilden er hjertekardiet i hjertekammerets hjerter, bør assistanse gis umiddelbart.

Arbeidet med kardial ledningssystemet er normalt

Normalt begynner elektrisk stimulering, som fører til en normal sammentrekning av hjertemuskelen, i sinusknudepunktet, gradvis "synker" nedenfor og omfatter atria først og deretter ventriklene. Mellom atriene og ventriklene ligger atrioventrikulær knutepunkt, en slags "bryter" med en båndbredde for impulser på ca. 40-80 per minutt. Det er derfor hjertet til en sunn person slår rytmisk, med en frekvens på 50-80 slag per minutt.

Med myokardiet nederlag, kan en del impulser ikke gå videre, siden for dem er det et hinder i form av elektrisk intakt vev av ventriklene på dette stedet, og impulser kommer tilbake, som om de sirkulerer i en sirkel i ett mikrofokuspunkt. Disse fociene gjennom det ventrikulære myokardiet fører til hyppigere sammentrekning, og hyppigheten av hjertekontraksjoner kan nå 150-200 slag per minutt eller mer. Denne type takykardi er paroksysmal og kan være stabil og ustabil.

Vedvarende ventrikulær takykardi kjennetegnes ved utseendet av en paroksysm (et plutselig og plutselig forekomst av raskt hjerterytme) i mer enn 30 sekunder i henhold til kardiogrammet med tilstedeværelsen av flere forandrede ventrikulære komplekser. Vedvarende ventrikulær takykardi er sannsynligvis transformert til ventrikulær fibrillasjon og indikerer en svært høy risiko for å utvikle plutselig hjertedødelighet.

Ustabil paroksysmal ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelse av tre eller flere endrede ventrikulære komplekser og øker risikoen for plutselig hjertedød, men ikke så signifikant som stabil. Ustabil ventrikulær takykardi kan vanligvis observeres med hyppige ventrikulære premature beats, og deretter snakke om beats med jogs av ventrikulær takykardi.

Prevalens av ventrikulær takykardi

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjelden - hos nesten 85% av pasientene med iskemisk hjertesykdom. Paroksysmer av takykardi observeres dobbelt så ofte hos menn enn hos kvinner.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i de aller fleste tilfeller indikerer tilstedeværelse av en pasient av enhver patologi i hjertet. I 2% av alle tilfeller av takykardi er det imidlertid ikke mulig å identifisere årsaken til forekomsten, og deretter kalles ventrikulær takykardi idiopatisk.

Av de viktigste årsakene bør følgende noteres:

1. Akutt hjerteinfarkt. Ca. 90% av alle tilfeller av ventrikulær takykardi skyldes infarktendringer i ventrikulær myokardium (vanligvis igjen, på grunn av spesielle blodtilførselsegenskaper til hjertet).
2. Medfødte syndrom karakterisert ved abnormaliteter i arbeidet med gener som er ansvarlige for mikrostrukturene i hjertemuskulaturens celler - for kalium- og natriumkanalens arbeid. Avbrudd av disse kanalene fører til ukontrollerte prosesser for repolarisering og depolarisering, som et resultat av hvilken det er en akselerert reduksjon av ventriklene. For tiden har to slike syndrom blitt beskrevet - Jervella-Lange-Nielsens syndrom, kombinert med medfødt døvhet og Romano-Ward syndrom, som ikke er kombinert med døvhet. Disse syndromene følger ventrikulær takykardi av typen "pirouette", når så mange foci av oppblåsthet er dannet i hjertet at disse polymorfe og polytopiske ventrikulære komplekser ser ut som bølgeformede endringer av repetitive komplekser opp og ned i forhold til isolinet. Ofte er denne typen takykardi kalt "hjerte ballett".
   I tillegg til disse to syndromene, kan Brugada syndrom (også forårsaket av nedsatt syntese av kalium- og natriumkanaler) føre til paroksysmer av ventrikulær takykardi og plutselig hjertedød; ERW-syndrom eller Wolff-Parkinson-White-syndrom, som er preget av en tendens til ventrikkene til for tidlig meget hyppige sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere ledende bunter mellom atria og ventriklene (Kent og Mahheim); og Clerk-Levy-Cristesko syndromet (CLC-syndrom), også med et ekstra bunt av James. De to siste ventrikulære preexposuresyndromene utmerker seg ved at ikke bare fysiologiske impulser i rytmen på 60-80 per minutt går fra atriene til ventrikkene, men også en ekstra "utladning" av impulser gjennom ytterligere ledningsknipper, som et resultat av at ventriklene mottar "dobbel" stimulering og er i stand til gi paroksysm av takykardi.
3. Overdreven bruk av antiarytmiske stoffer - kinidin, sotalol, amiodaron, etc., samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
4. Eventuelle endringer i ventrikulært myokardium forårsaket av betennelse (akutt myokarditt og post-myokarditt kardiosklerose), svekket arkitektonikk (hjertefeil, kardiomyopati) eller post-infarktendringer (post-infarkt cardiosklerose).
5. Intoxikasjon, for eksempel forgiftning av alkohol og dets erstatninger, samt overdosering av narkotika, spesielt kokain.

I tillegg til hovedgrunnene til predisponering for forekomst av ventrikulær takykardi, bør det bemerkes provokerende faktorer som kan fungere som utløsende for utvikling av paroksysm. Disse inkluderer intens, uakseptabel for denne pasientøvelsen, overdreven matinntak, sterkt psyko-emosjonelt stress og stress, plutselige endringer i omgivelsestemperaturen (badstue, dampbad, dampbad).

Kliniske tegn

Symptomer på ventrikulær takykardi kan manifestere seg både hos unge personer (medfødt genetisk syndrom, hjertefeil, myokarditt, forgiftning) og over 50 år (IHD og hjerteinfarkt).

Kliniske manifestasjoner kan variere mye i samme pasient på forskjellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan bare manifestere sig som en ubehagelig følelse av et raskt eller uregelmessig hjerteslag, og kan bare oppdages på et EKG.

Imidlertid manifesteres ofte et angrep av ventrikulær takykardi voldsomt med pasientens generelle tilstand, med tap av bevissthet, brystsmerter, kortpustethet, og kan til og med umiddelbart føre til ventrikulær fibrillasjon og asystol (hjertestans). Med andre ord kan pasienten oppleve klinisk død ved opphør av hjerte- og respiratorisk aktivitet. Det er umulig å forutsi hvordan ventrikulær takykardi vil manifestere og oppføre seg hos en pasient avhengig av den underliggende sykdommen.

Diagnose av ventrikulær takykardi

Diagnosen er laget på grunnlag av EKG, registrert på tidspunktet for paroksysm. Kriterier for ventrikulær takykardi - Tilstedeværelse på EKG av tre eller flere endrede, deformerte ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 per minutt, med den bevarte sinusrytmen som kommer fra sinusnoden.

Eksempel på paroksysm av VT på EKG

Pirouettakykardi manifesteres av en bølgeaktig økning og reduksjon i amplituden til hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minutt.

Polymorfisk ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelsen av forandrede komplekser, men varierer i form og størrelse. Dette antyder at i vevet i ventrikkene er det flere foci av patologisk excitasjon, hvorfra de polymorfe kompleksene fortsetter.

Hvis det imidlertid ikke var mulig å registrere og avklare typen paroksysmal takykardi, er det nødvendig å provosere denne takykardien, det vil si å anvende stresstester (med fysisk aktivitet - tredemølleprøve) eller intrakardial elektrofysiologisk studie (EFI). Oftere, slike metoder er nødvendige for å utløse en takykardi-løp, fikse det, og deretter undersøke i detalj, evaluere den kliniske signifikansen og prognosen avhengig av takykardi-subtypen. Også for å vurdere prognosen utføres en ultralyd av hjertet (Echo-CS) - utkastningsfraksjonen og kontraktiliteten til hjertets ventrikler er estimert.

Kriteriene for å velge pasienter for et EFI med mistanke om ventrikulær takykardi eller med allerede registrert paroksysm av takykardi bestemmes i hvert fall strengt individuelt.

Behandling av ventrikulær takykardi

Terapi av denne typen takykardi består av to komponenter - reduksjon av paroksysm og forebygging av forekomst av paroksysmer i fremtiden. En pasient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, krever alltid akutt sykehusinnleggelse. I forbindelse med muligheten for ventrikulær takykardi i bakgrunnen av hyppig ventrikulær ekstrasystol, krever pasienter med den siste type arytmi også innlagt på sykehus.

Hjelpe av ventrikulær takykardi-paroksysm kan oppnås ved å administrere medisinering og / eller ved bruk av elektrisk kardioversjon-defibrillering.

Vanligvis blir defibrillering utført hos pasienter med vedvarende ventrikulær takykardi, samt ved ustabil takykardi, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser (tap av bevissthet, hypotensjon, kollaps, arytmogent sjokk). I henhold til alle defibrilleringsregler, leveres en elektrisk utladning til pasientens hjerte gjennom den fremre brystveggen ved 100, 200 eller 360 J. Samtidig utføres kunstig ventilasjon av lungene (når pusten stopper), kan kardioversjon veksles med indirekte hjertemassasje. Innføringen av narkotika i subklaver eller perifer venen utføres også. Når hjerteinfarkt brukes intrakardial administrasjon av adrenalin.

Av stoffene er lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvekt) og amiodaron (300-450 mg) de mest effektive.

For å forebygge paroksysmer i fremtiden, er pasienten vist å ta amiodaron tabletter, dosen velges individuelt.

Med hyppige paroksysmer (mer enn to ganger i måneden), kan pasienten bli anbefalt implantasjon av en pacemaker (EX), men det er cardioverter-defibrillatoren. I tillegg til sistnevnte kan ECS utføre funksjonene til en kunstig pacemaker, men denne typen brukes til andre rytmeforstyrrelser, for eksempel i sinusknude svakhetssyndromet og under blokkeringer. Med paroksysmale takykardier, er en cardioverter-defibrillator implantert, som i tilfelle ventrikulær takykardi umiddelbart "laster" hjertet, og det begynner å trekke seg i riktig rytme.

Ved alvorlig hjertesvikt i terminale stadier, når implantasjon av en EKS er kontraindisert, kan en hjerte-transplantasjon tilbys til pasienten.

komplikasjoner

Den mest formidable komplikasjonen er ventrikulær fibrillasjon, som forvandles til asystol og fører til utvikling av en klinisk og uten pasientens biologiske død.

Ventrikulær fibrillering er terminalen etter VT. Fare for død

I tillegg kan en uregelmessig hjerterytme, når hjertet slår opp blod, som i en mikser, føre til dannelse av blodpropper i hjertehulen og til fordelingen til andre store kar. Dermed er pasienten sannsynlig å ha tromboemboliske komplikasjoner i systemet av lungearteriene, hjernearteriene, lemmer og tarmene. Alt dette i seg selv kan allerede føre til et beklagelig utfall, med eller uten behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uten behandling er ekstremt ugunstig. Den intakte kontraktile evnen til ventriklene, fraværet av hjertesvikt og tidspunktet for å starte behandlingen endrer imidlertid prognosen til det bedre. Derfor, som med hjertesykdom, er det viktig for pasienten å kontakte en lege i tide og umiddelbart begynne den anbefalte behandlingen.

EKG med ventrikulær takykardi

• Ventrikulær takykardi er en livstruende hjerterytmeforstyrrelse som krever akutt behandling.

• På EKG, registreres typiske deformerte QRS-komplekser, som raskt ligner blokkens blokkade, blokkaden, raskt. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger varierer fra 100 til 200 per minutt.

• Blant annet EKG-endringer, kan en tydelig depresjon av ST-segmentet og en dyp negativ T-bølge noteres.

Ventrikulær takykardi er en livstruende hjerterytmeforstyrrelse som er sjelden, men krever umiddelbar behandling. Hvis pasientens generelle tilstand forblir relativt tilfredsstillende, og hemodynamikken er stabil, kan behandlingen begynne med innføring av noen antiarytmiske legemidler, spesielt lidokain, propafenon eller aymalin. Ellers er elektrokonvulsiv terapi indikert, som er den valgte metoden.

I patogenesen av ventrikulær takykardi, øker mekanismer som re-entry (re-entry av eksitasjonsbølger), økt automatisme, eller utseendet av et fokus med utløsende aktivitet spiller en rolle.

Ventrikulær takykardi.
Hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 130 per minutt.
QRS-kompleksene er utvidet og ligner blokkaden av bunten av Hans (PG) i konfigurasjon.
Klare tegn på nedsatt repolarisering.

På EKG registreres typiske tegn på ventrikulær (monomorf) takykardi: raskt etter hverandre deformerte QRS-komplekser, som i deres konfigurasjon ligner blokkaden til venstre eller høyre ben av His-bunten (PG). Et markert brudd på repolarisering observeres også alltid, dvs. et klart ST-segment depresjon og en dyp negativ T-bølge i leder V5 og V6. Til tross for utvidelsen av de ventrikulære kompleksene, kan de lett skille seg fra ST-segmentet og T-bølgen.

Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger under ventrikulær takykardi varierer fra 100-200 per minutt. Ved ventrikulær takykardi, er aktiviteten til sinusnoden som regel bevaret, men P-tennene er vanskelige å skille på grunn av takykardi og brede QRS-komplekser. Rytmen av atriell sammentrekning i dette tilfellet er betydelig langsommere og avhenger ikke av ventrikulære sammentrekninger (AV-dissosiasjon). Atrielle impulser til ventrikkene utføres ikke.

I tilfeller hvor diagnosen er vanskelig, tillater følgende symptomer oss å mistenke ventrikulær takykardi (differensial diagnose av takykardi med et bredt QRS-kompleks er presentert i tabellen nedenfor):
• Avløpskomplekser: kombinasjon av tenner på grunn av sinusknudeaktiviteten, med et bredt deformert QRS-kompleks med et forkortet PQ-intervall.
• Fangst av ventrikkene: Gjennomføring av impulser til ventrikkene (smalt QRS-kompleks i kombinasjon med P-bølgen og PQ-intervallet (sjelden observert)).
• AV-dissosiasjon: atriene reduseres uavhengig av ventriklene, slik at impulser til ventrikkene ikke utføres.

Når ventrikulær takykardi, som allerede nevnt, ofte observert monomorf form med en homogen konfigurasjon av QRS-kompleksene; polymorf form av ventrikulær takykardi med en variabel konfigurasjon av QRS-komplekset (pirouette ventrikulær takykardi) er mye mindre vanlig.

Ventrikulær takykardi forekommer nesten utelukkende hos personer med alvorlig hjertesykdom, for eksempel i de akutte og kroniske stadier av myokardinfarkt (MI). I tillegg oppstår ventrikulær takykardi med alvorlig kranspulsårssykdom, dilatert og hypertrofisk kardiomyopati, forlenget QT-intervallssyndrom, samt med en eksisterende hjertesykdom.

Egenskaper ved EKG med ventrikulær takykardi:
• Hjerte rytmeforstyrrelser, livstruende
• Den bredere QRS-komplekskonfigurasjonen minner om blokkering av bunten av hans (PG)
• Takykardi med en frekvens på 100-200 pr. Minutt
• Observeres kun for hjertesykdom (for eksempel for hjerteinfarkt)
Behandling: lidokain, aymalin, elektroshock

Ventrikulær takykardi.
En pasient for 6 år siden led et hjerteinfarkt av den nedre veggen. Hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 130 per minutt.
QRS-tannen er bred og deformert og ligner en blokkade av LNPG med sin konfigurasjon.
Til tross for disse endringene indikerer den store Q-bølgen i leder II, III og aVF et gammelt myokardinfarkt. Et klart brudd på repolarisering. Ventrikulær takykardi etter hjerteinfarkt (MI) av den fremre lokaliseringen.
Den første delen av EKG indikerer ventrikulær takykardi (frekvensen av sammentrekning av ventrikkene er 140 per minutt), som etter en intravenøs aymalin (indikert med nedpilen) plutselig forvandlet til sinusrytme.
På det nedre elektrokardiogrammet i 2., 5., 8. og 11. komplekset dreneres. Ventrikulær takykardi i alvorlig kombinert mitral- og tricuspid-ventilsykdom.
Etter det første komplekset viste ventrikulær takykardi plutselig; hyppigheten av sammentrekninger av ventrikkene er 150 per minutt.
Konfigurasjonen av det deformerte QRS-komplekset minner om blokkaden til høyrebenet i bunten av hans (PNPG). Ventrikulær takykardi.
a, b Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er 190 per minutt. QRS-komplekset er bredt og i konfigurasjon ligner blokkaden av PG.
c Sinusrytme gjenopprettet etter elektroshock terapi. Graden av ventrikulær sammentrekning er 64 per minutt. EKG registrert i bly for overvåking. Ventrikulær takykardi i iskemisk hjertesykdom.
og hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 190 per minutt.
b Etter intravenøs administrering av propafenon i en dose på 50 mg, har sinusrytmen plutselig gjenopprettet, men en tydelig depresjon av ST-segmentet (et tegn på IHD) vedvarer.
med jevn sinusrytme.