Kliniske manifestasjoner av aterosklerose og dets etiologi

Aterosklerose - en kronisk, progressiv, og i de fleste tilfeller, irreversible sykdom som påvirker arteriene og bidrar til avleiring på innsiden av mantelveggen av aterosklerotiske plakk.

Kolesterolplakk som danner over lang tid, ødelegger vaskulære vegger og svekker blodtilførselen til de tilsvarende organer og vev, noe som fører til utseendet av karakteristiske kliniske tegn.

Klinisk bilde

Hva sier leger om hypertensjon

Jeg har behandlet hypertensjon i mange år. Ifølge statistikken, i 89% av tilfellene, slutter hypertensjon med hjerteinfarkt eller hjerneslag og død av en person. Om lag to tredjedeler av pasientene dør nå innen de første 5 årene av sykdommen.

Det neste faktum er at trykket kan bli slått ned og nødvendig, men dette helbreder ikke selve sykdommen. Det eneste medisin som offisielt anbefales av Helsedepartementet til behandling av hypertensjon og brukes av kardiologer i deres arbeid, er NORMIO. Legemidlet påvirker årsaken til sykdommen, noe som gjør det mulig å fullstendig kvitte seg med hypertensjon. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland føle det gratis.

Etiologien, eller årsakene til aterosklerose, kan være svært forskjellig. Predisponerende faktorer inkluderer:

• økt mengde kolesterol i blodet;
• genetisk (arvelig) predisposisjon;
• en historie med diabetes mellitus av første eller andre typer;
• en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskhormoner - hypothyroidisme (skjoldbruskinsuffisiens);
• gikt;
• vektig;
• lav fysisk aktivitet;
• gallesteinsykdom;
• tobakk røyking;
• hyppig bruk av drikkevarer som inneholder alkohol
• høyt blodtrykk eller hypertensjon
• alder over 40 år;
• mannlig kjønn, som er mer utsatt for denne sykdommen;
• drikker mykt drikkevann;

Tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer kan også være en faktor som bidrar til utviklingen av aterosklerose.

Pathogenese av aterosklerose

Ateroskleros etiologi og patogenese er svært nært beslektet. Den ledende etiologiske faktoren i utviklingen av den ovennevnte sykdommen er hyperkolesterolemi og forhøyede nivåer av lipoproteiner med lav og meget lav tetthet (de kalles atherogene).

Akkumuleringen av disse substanser i den arterielle intima fremmer en økning i vaskulær permeabilitet, sin skade, endringer i blod koagulasjon og antikoagulerende systemer. På det indre skallet begynner kolesterolestere å bli avsatt. I utgangspunktet har de form av gulaktige flekker eller striper som ikke forstyrrer normal blodstrøm. Over tid begynner monocytter å strømme inn i arterien med økt permeabilitet, som prøver å "fjerne" de avsatte lipidene, og danner derved de såkalte skumcellene. De er innkapslet kolesterol.

Ifølge de patogenetiske mekanismene dannes mer enn en slik skummende celle. De er tidlige gule plakk som er eksentriske og ofte ikke oppdaget under diagnostiske studier. Da kan de tidligste kolesterolplakkene vokse, vokse i størrelse, dekomponere, dekkes av nydannet bindevev.

Dette danner senke, hvite eller fibrøse plaketter som er konsentriske, tårnhøye i fartøyets lumen og forhindrer blodstrømning. Dette er den farligste scenen, hvor utfallet kan være ganske annerledes. Fiberplakk kan sprekke og alt innholdet kommer inn i arterien.

Kolesterolprodukter, som et minimum, vil føre til forgiftning av kroppen, og kan også forårsake emboli, dvs. fartøy okklusjon. I tillegg kan en del av en revet plakk legges på seg selv de dannede elementene i blodrøde blodceller, blodplater, og også koagulasjonsfaktoren - fibrin. Sammen danner de blodpropp. Trombose er i sin tur fulle av et hjerteinfarkt, hjerneslag og gangre i underekstremiteter.

Ifølge det patofysiologiske bildet er 6 stadier av aterosklerose preget:

1. Dolipid - blir ikke oppdaget i diagnosen, er preget av økt permeabilitet av vaskulærvegg, akkumulering av proteiner og glykosaminoglykaner og manifesterer ikke klinisk.
2. Lipoidose er et stadium av gule flekker som består av lipider, lipoproteiner og skumceller.
3. Liposklerose - sen fibrøs plakk bryter ut i karet lumen, det er omgitt av bindevev.
4. Atheromatose - plakk begynner å bløde, ulcerat, parietal trombi er bestemt.
5. Ulceration - utseendet av dype ulcerative defekter på plakk.

Den siste fasen er atherokinose - lipidavsetninger er dekket med kalsiumsalter.

Aterosklerose av aorta, koronar og cerebral kar

Avhengig av lesjonens plassering, isoleres aterosklerose av aorta, nyre, koronar, cerebral, mesenterisk og lungartarier.

Ifølge tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner er det to perioder - preklinisk og klinisk. Prekliniske periode tilsvarer vasomotoriske forstyrrelser og avvik i målingene mens klinisk omfatter tre trinn - iskemisk, trombonektroticheskuyu og stivnet.

I henhold til strømmen går prosessen i utgangspunktet, stabiliserer seg og begynner gradvis å avta.

Aterosklerose i thoracale aorta manifesteres av smerter som ligner angina pectoris: av brennende eller undertrykkende natur, brystsmerter. Men deres forskjell fra angina i at de varer hele tiden, må ikke svekkes og fjernes ikke ved å ta nitrater. Jeg kan gi smerte til høyre og venstre hånd, tilbake, epigastrisk, cervical region. Hvis det påvirker aortabuen kan være dysfagi (vanskeligheter med å svelge), en hes stemme, pasienter klager over at de følte seg svimmel og svimmelhet. Ved å måle blodtrykket kan det oppdages et økt systolisk, men normalt diastolisk trykk.

Nedfallet av cerebral fartøy er ledsaget av delvis tap av følsomhet, nedsatt tale, hørsel, syn, bevegelse. Pasientene blir veldig lunefull, de vil ikke kunne huske hva som skjedde i går, men de husker de gamle hendelsene perfekt. Tenkende er forverrende. Aterosklerotiske endringer i hjerneskip kan føre til slag.

Aterosklerose i koronarbeinene fører til undertrykkende brystsmerter, som gir til baksiden, armer, venstre skulder. Dette er et typisk angina pectoris-angrep, som er ledsaget av sterk frykt, dødsfrykt, pustevansker, svimmelhet og noen ganger oppkast og smerte i hodet. Fjernet ved å ta nitroglyserin under tungen.

En signifikant innsnevring av lumen i koronararteriene kan føre til dannelse av en sone av nekrose - iskemisk infarkt i hjertemuskelen og kardiosklerose.

Aterosklerose i abdominal aorta, nyrearterier og perifere kar

For aterosklerose i abdominal aorta er preget av smerter av forskjellig natur i magen, gassakkumulering, avføring. Den hyppigst rammede aorta bifurkasjon, som fører til atherosklerose obliterans av nedre ekstremiteter.

Åreforkalkning. Etiologi. Risikofaktorer. Pathogenese av aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

aterosklerose - systemisk sykdom som påvirker de elastiske arteriene (aorta, iliac-kar) og muskulær (koronar, karotid, intracerebral, arterier i øvre og nedre ekstremiteter) type. Et aterosklerotisk plakk dannes, noe som er en trussel mot menneskelivet, siden plakk er i hovedsak et fremmedlegeme som ligger i fartøyets lumen og øker i størrelse over tid, noe som resulterer i at det kan tette okklusjonen, eller komme av og gå bort med nåværende blod i et hvilket som helst organ, hvis i hjernen, så er det et slag, hvis i hjertet er det et hjerteinfarkt, etc.

Eterologi av aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sykdom.

Risikofaktorer kan deles inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare. Ikke-modifiserbare risikofaktorer er noe vi ikke kan påvirke.

modifiserbar:
1) Røyking er den farligste faktoren. Når røyking oppstår, fører den forbedrede syntesen av NO til vasokonstriksjon - GM-spasmer i blodkarene, som alle fører til svekket mikrocirkulasjon - generelt fører dette til endotelskader.

2) hyperlipoproteinemi - det vil si et forhøyet blodkolesterolnivå på mer enn 5 mmol / l, LDL (low density lipoprotein) mer enn 3 mmol / l. Deres konstante innhold i blodet fører til deres avsetning, og de er grunnlaget for AU-plakett.

3) arteriell hypertensjon

6) hypodynami (stillesittende livsstil)

8) feilaktig ernæring

9) hypothyroidisme (der det er en metabolsk forstyrrelse, som er et gunstig miljø for AU)

10) alkoholmisbruk

-kjønn (menn er mer utsatt for AS fordi kvinner har østrogen, som har en anti-aterosklerotisk effekt, og mannlig testosteron har ikke denne egenskapen. Etter 40 år når overgangsalderen oppstår, blir kvinner mer sårbare på grunn av en nedgang i østrogeninnholdet i blodet).

Foreslått mange teorier om utvikling av aterosklerose, blant hvilke de vanligste er følgende:

• Virusteori (herpesvirus)
• arvelighet
• Støy i koagulasjonssystemet
• Immunsystemet lidelser
• Godartet svulst
• Forstyrrelser av lipidmetabolismen og endotelskader - ENDOTHELIALTEORIEN.

Den siste av disse teoriene dominerer for tiden.

patogenesen ENDOTHELIAL TEORIEN.

Bunnlinjen er brudd på integriteten til endotelet, der de viktigste skadelige faktorene er karbonmonoksid som kommer inn i blodet under røyking, hypertensjon og dyslipidemi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarge og er en preklinisk fase.

Periode 2 - Fibralt plakk, er den kliniske fasen (hemodynamisk signifikant).

Periode 3 - plakkens brudd.

Kliniske manifestasjoner av aterosklerose.

• Dyslipidemi syndrom - basert på laboratorieparametere av blodplasma lipidparametere (nivået av kolesterol, LDL og TG er evaluert), bør de økes.

-Den optimale verdien er ikke mer enn 5 mmol / l;

-normal verdi - ikke mer enn 1 mmol / l;

-Den optimale verdien er ikke mer enn 2 mmol / l;

• Fiberplakkssyndrom.

Klinikken for fibralt plakkssyndrom avhenger av graden av utsletting av arterien, lokalisering og stabilitet av plakkene. Karakterisert hovedsakelig ved nederlag av visse arterielle bassenger:

- hvis lesjonen av kranspulsårene - koronar insuffisiens, manifestert kranspulsårssykdom;

- hvis det er en lesjon av cerebrale arterier, så et slag

- skade på lemmer fartøyene - intermitterende kromat;

- skade på mesenteriske kar - tarminfarkt, etc.

Vi diagnostiserer dette syndromet klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyr direkte undersøkelse av pasienten ved palpasjon av de tilgjengelige arteriene: karotid, stråling, skulder osv. Vi klapper symmetrisk, det er nødvendig for sammenligning. Påvisning av asymmetri kan være i form av svekkelse eller til og med forsvunnelse av pulsasjonen. Hvis fartøyet ikke kan klappes (stigende aorta, nyrearterier), og deretter lytte med et stetoskop - auskultasjon, kan det være en systolisk murmur.

Instrumental diagnostikk: ultralyd, kontrast vaskulær undersøkelse. På dette tidspunktet er det mulig å gjennomføre en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, noe som gjør at du nøyaktig kan bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden til fibrene plakk.

• Syndrom av eksterne manifestasjoner av dyslipidemi. Xanthelasma i øyelokkene, lipoidbue av hornhinnen, hud og sene xanthomer på ekstensorflatene på hendene.

Behandling av aterosklerose.

Det er nødvendig å starte behandlingen med å slutte å røyke, alkohol, starte en aktiv livsstil, opprettholde psykologisk komfort, redusere kroppsvekt hvis det er overvekt.

Overholdelse av kostholdet, som innebærer avvisning av produkter som inneholder mettede fettsyrer: faste fettstoffer, egg, animalsk kjøtt, sjokolade, kondensert melk, pølser, stekte poteter, iskrem. Det er nødvendig å inkludere i diettprodukter som inneholder store mengder flerumettede fettsyrer: fisk, sjømat; og produkter som inneholder fiber og komplekse karbohydrater: grønnsaker, frukt, frokostblandinger, frokostblandinger.

Følgende grupper av lipidsenkende legemidler blir brukt:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorbsjonshemmere i tarmene

- Sequestrants av gallsyrer

- W-3 flerumettede fettsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

1. Statiner er mest effektive ved behandling av aterosklerose.

Dette skyldes i stor grad effekten av å stabilisere en aterosklerotisk plakk, som bare er karakteristisk for statiner. I denne forbindelse, i behandling av aterosklerose, brukes andre rusmidler primært når det er umulig å bruke statiner eller i kombinasjon med dem.

Statiner hemmer 3-hydroksy-3-metylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym direkte involvert i syntesen av kolesterol i leveren cellen. I tillegg har statiner pleiotropiske egenskaper som påvirker en rekke prosesser som ikke er relatert til deres lipidsenkende aktivitet.

I høye doser reduserer disse legemidlene nivået av CRP, hemmer blodplateaggregasjon og proliferativ aktivitet av glatte muskelceller i vaskulærveggen. Som et resultat, når statiner blir brukt, registreres en signifikant reduksjon i ny endotelial vaskulær skade, graden av utvikling av stenose, reduseres antall komplikasjoner som skyldes plaque ruptur betydelig.

Narkotika av denne gruppen:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang daglig.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang daglig.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang daglig.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang daglig.

Som regel er statiner foreskrevet en gang, i løpet av kvelden mottak, siden syntesen av kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales for å starte med minimumsdosen av stoffet, og gradvis titrere den til det optimale, slik at man når målnivået for LDL-kolesterol (mindre enn 3 mmol / l i befolkningen og mindre enn 2,5 mmol / l hos IHD-pasienter). Statinbehandling kan redusere LDL-kolesterolet med 20-60%, TG med 8-15% og øke HDL-kolesterolet med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - et stoff som hemmer absorpsjonen av kolesterol i tarmen.

Dette stoffet i det villøse epitelet av tynntarmen forbinder med glukuronsyre, blokkerer absorpsjonen av kolesterol. Monoterapi med ezitimib forårsaker en reduksjon av kolesterol i plasma med ikke mer enn 15-20%. Imidlertid øker kombinasjonen med statiner signifikant kolesterolsænkende effekt som følge av inhibering av to prosesser - kolesterolsyntese i leveren og absorpsjon av kolesterol i tarmen.

1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reduserer syntesen av VLDL i leveren, på grunn av undertrykkelsen av syntesen av apoprotein B-100.

Niaspan brukes i opprinnelig dose på 250 mg 3 ganger daglig, maksimal daglig dose på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 ganger daglig, fenofibrat 200 mg 1 gang daglig.

Aterosklerose: etiologi, patogenese, stadier, utfall

Aterosklerose er en sakte progressiv sykdom som påvirker store og middels muskulære arterier og store elastiske arterier, karakterisert ved overdreven avsetning av protein-lipidmasser i blodkarets intima, proliferasjon av glatte muskelceller og en økning i ekstracellulær matriksvolum.

etiologi

Risikofaktorene for aterosklerose kan deles inn i to grupper: dødelig og unngås.

Uopprettelige risikofaktorer:

• alder (eldre enn 40 år for menn og 55 år for kvinner);

• Arvelig disposisjon: Forverret familiehistorie (tidlig påvirkning av aterosklerose hos nære slektninger).

Eliminere (potensielt kontrollerte) risikofaktorer:

• dyslipidemi - nedsatt blodlipidprofil;

• hypodynami (redusert fysisk aktivitet);

Overvekt og fedme

• endokrine sykdommer, inkludert diabetes;

• postmenopausal østrogenmangel hos kvinner;

• neurogene lidelser (psykomotional stress).

Risikofaktorer som diabetes mellitus eller arteriell hypertensjon kan betinges som kvalifisert for grunnen til at ved riktig behandling av disse sykdommene kompenserer nedsatt funksjon og deres rolle i utviklingen av aterosklerose blir minimal.

Vurder de individuelle risikofaktorene for aterosklerose mer detaljert.

Aldersfaktor aterosklerose

Det er kjent at risikoen for atherosklerose øker med alderen. For menn er dette over 40 år, for kvinner - 50-55 år. I ung alder i veggen av blodårer er til stede i stort antall enkle å resirkulere fosfolipider vel depolymeriseringsprosesser sure mukopolysakkarider (spesifikt, hyaluronsyre), scleroproteiner (kollagen).

Alle disse stoffene er aktivt involvert i stoffskiftet, som gir elasticitet i vaskulærvev og evne til å reagere raskt på ulike endringer. Med alderen reduseres antallet fosfolipider, blant syrens mukopolysakkarider øker andelen av kondroitinsulfater, noe som bidrar til fortykning av vaskulærvegg.

I mellomlaget akkumuleres det kromotrope stoffet av mucoid natur, øker antall scleroproteiner. Kollagen blir dårlig ekstraherbar. Sensibiliteten til endotelet til mekanisk stress øker, det er en utvidelse av subendotelialaget.

I fartøyets intima opptrer spesielle muskelceller som er preget av myofibrils plassering langs cytoplasmaens periferi. I disse cellene akkumuleres proteinforbindelser.

I tillegg begynner endringer i blodlipidprofilen (dyslipidemi), som regnes som en egen risikofaktor, å utvikle oftere i eldre alder.

Aldersfaktoren og de tilhørende endringene i strukturen og funksjonen av arteriell veggen, samt endringer i blodlipidspektret, kan imidlertid ikke betraktes som de viktigste etiologiske faktorene for aterosklerose. De bare predispose til sin utvikling.

Arvelig predisposisjon

Arvelige faktorer kan påvirke utviklingen av aterosklerose som følge av genetisk bestemte endringer i aktiviteten til en rekke enzymsystemer. Spesielt er dette bekreftet av forsøk hvor aterosklerose ble forsøkt å indusere kolesterol i store mengder hos dyr.

Hos rotter utvikler denne patologiske prosessen ikke, siden den enzymatiske aktiviteten til de vaskulære veggene i dem er meget høy. På kaniner, derimot, er det en svært rask opphopning av kolesterol i arteriens vegg. Det må imidlertid understrekes at i dette tilfellet handler det ikke om aterosklerose, men bare et brudd på lipidmetabolismen, som fører til overdreven avsetning av kolesterol.

Arvelig natur av aterosklerose som vist ved eksistensen av slike sykdommer som familiær hyperkolesterolemi essentsialnaya (familie xantomatose), i hvilken det er en medfødt genetisk feil forårsaket av enzymsystemene som er ansvarlige for kolesterol utveksling. I dette tilfellet utvikler en rekke medlemmer av samme familie, fra barndommen, raskt progressiv alvorlig aterosklerose.

røyke

Blant de unødvendige risikofaktorene bør tobakksrøyking (nikotinavhengighet) settes i første omgang. Således, selv med moderat forbruk av nikotin (opptil 15 sigaretter per dag) blir risikoen for atherosklerotisk vaskulær lesjon dobbelt så høy.

fysisk inaktivitet

Utilstrekkelig fysisk aktivitet, som har blitt et av de alvorligste problemene i menneskeheten. I den moderne verden virker den som en egen risikofaktor for aterosklerose. Mangel på mosjon fører til endringer i metabolisme, inkludert lipidmetabolisme, som spiller en viktig rolle i patogenesen av denne sykdommen.

Overvekt og fedme

Tallrike kliniske observasjoner indikerer at aterosklerose "går hånd i hånd med fedme." Forholdet mellom disse to tilstandene er illustrert av følgende erklæring: atherosklerose kan utvikle seg uten fedme, men det er ingen fedme uten aterosklerose. Med fedme øker triacylglyseridnivået i blodet vanligvis.

Andre endringer i blodets lipidspektrum synes å bidra til utviklingen av aterosklerose. Det skal imidlertid bemerkes at overvekt og fedme fører til liknende endringer i lipidmetabolismen bare ved å nå en viss alder.

Endokrine sykdommer

Forringet funksjon av endokrine kjertler har en betydelig innvirkning på patogenesen av den aterosklerotiske prosessen. Så, i diabetes begynner atherosklerose å utvikle seg mer intensivt. Dette skyldes i særdeleshet det faktum at insulinmangel fører til økt syntese av endogent kolesterol.

En viktig rolle i utviklingen av aterosklerose spilles også av hypothyroidisme. Det er kjent at skjoldbruskhormoner øker lipolysens aktivitet. Med en mangel på disse hormonene kan det forekomme inhibering av lipolyse, noe som vil medføre et brudd på lipidmetabolismen som helhet og som et resultat utviklingen av dyslipidemi.

Forstyrrelser av fettmetabolismen kan skyldes dysfunksjon av andre endokrine organer: hypofysen, kjønnskjertlene, etc.

Neurogene lidelser (psykomotional stress)

I utviklingen av aterosklerose spiller denne faktoren en svært viktig rolle. Aterosklerose vurderes for øyeblikket med full begrunnelse i en rekke såkalte sivilisasjonssykdommer, en betinget utpreget gruppe sykdommer som har spredt seg bredt i verden i det 20. århundre. og i begynnelsen av XXI århundre. og forbundet med en økning i livets tempo, forårsaker den hyppige forekomsten av psyko-emosjonell stress.

Ifølge statistikker fra Verdens helseorganisasjon, i land med høy industriproduksjon, blir aterosklerose dødsårsaken flere ganger oftere enn i land med utviklingsøkonomier. Dette forklares av det faktum at belastningen på nervesystemet til mennesker direkte involvert i ulike områder med nyttig aktivitet øker betydelig på bakgrunn av vitenskapelig og teknologisk utvikling.

Tallrike eksperimentelle og kliniske studier bekrefter rollen av kortikal neurose i begynnelsen og påfølgende utvikling av den aterosklerotiske prosessen.

Det er også bemerket at aterosklerose er mer vanlig blant urbane innbyggere enn blant innbyggere i landet, samt blant personer som er engasjert i mentalt arbeid enn fysiske.

En av de mekanismene ved hvilke neurogene forstyrrelser påvirker tilstanden i vaskulærveggen er et brudd på trofismen i vaskemuren, som skyldes en langvarig neurogen spasm i vasa vasorum - små fartøy som leverer arterienes vegger. Denne mekanismen kan også bli forsterket av effekten av et overskudd av katekolaminer, som er typisk for stressende situasjoner. Som et resultat av disse effektene forstyrres metabolske prosesser i vaskemuren, noe som skaper forutsetninger for utviklingen av den aterosklerotiske prosessen.

Når det gjelder slike risikofaktorer som arteriell hypertensjon, dyslipidemi, postmenopausal østrogenmangel og homocyteinemi, spiller de en direkte rolle i patogenesen av aterosklerose, og vil derfor bli diskutert i neste avsnitt.

patogenesen

Predisposing mekanismer

I følge moderne konsepter skyldes utviklingen av aterosklerose en kombinasjon av to hovedprosesser som bidrar til forstyrrelsen av normal lipid og proteinmetabolisme i arterievegget:

• endring (skade) av arterievegget og den etterfølgende eksisterende infeksjonen;

• dyslipidemi - endring i blodlipidprofilen.

alterative

Endring av arterievegg kan skyldes følgende faktorer:

• arteriell hypertensjon, hvor arteriellvegget på steder med bifurkasjon undergår kronisk økt skjærebelastning, som et resultat av hvilken endoteldeququation skjer konstant;

• røyking, som bidrar til vaskulær spasme, blodplateaggregering, samt økt produksjon av cytokiner som støtter betennelse;

• smittsomme stoffer som Chlamydia Pneumoniae og Cytomegalovirus, som tilhører familien Herpesviridae, - disse mikroorganismer kan ha en direkte cytopatisk effekt, samt forbedre blodplateaggregeringen og initiere en immunrespons, noe som resulterer i skade på endotelet;

• homocysteinemi (forhøyet nivå av aminosyre homocystein i blodet) er en faktor som bidrar til overdreven dannelse av frie oksygenradikaler, som også ødelegger vaskulærvegget; i tillegg forbedrer homocystein oksydasjonen av lipoproteiner med lav densitet og proliferasjonen av vaskulære glatte muskelceller. For å opprettholde normale nivåer av homocystein i blodet krever vitaminer Bg, B12 og folsyre, som er involvert i utnyttelsen av denne aminosyren. Skader på endotelet i arteriene vurderes for tiden som en startfaktor i utviklingen av aterosklerose.

dyslipidemi

Dyslipidemi - en endring i blodlipidprofilen, kjennetegnet ved en økning i totalt kolesterol, LDD, svært lavt densitetslipoprotein (VLDL) og en reduksjon i HDD (High density density lipoprotein). Kolesterol og andre lipidmetabolitter, som er hydrofobe stoffer, kan kun transporteres med blod under betingelse av dannelsen av spesielle transportsystemer - lipoproteiner, som inneholder proteiner i deres struktur som gir oppløselighet i vann.

Det finnes flere typer lipoproteiner:

• LDL - transporterer kolesterol fra leveren til vev og vaskulære vegger;

• VLDL - transporttriglyserider, fosfolipider og kolesterol fra leveren til vevet, inneholder mindre kolesterol enn LDL;

• APVP - transporterer kolesterol fra veggene i blodkar og vev til leveren.

Når man vurderer patogenesen av aterosklerose, blir lipoproteiner vanligvis delt inn i to grupper: atherogen, dvs. bidrar til utviklingen av aterosklerose (LDL, og i mindre grad VLDL) og anti-skjoldbrusk, (HDL).

Imidlertid bør man huske på at lipoproteiner utviser aterogene / antiaterogene egenskaper når deres normale blodnivåer endres og, viktigst, bare mot bakgrunnen av endring og betennelse i arterievegg.

I klinisk praksis er den mest tilgjengelige indeksen som gjenspeiler tilstanden til lipidprofilen nivået av totalt kolesterol. Normalt er det 3,9-5,2 mmol / l. Pasienter med en total kolesterolkonsentrasjon på 5,2-6,76 mmol / l utgjør en "moderat risikogruppe" for atherosklerose; hyperkolesterolemi (over 6,76 mmol / l) indikerer en høy risiko.

Østrogener har en normaliserende effekt på østrogenfosfosial-lysin-indeksen, og forhindrer utviklingen av dyslipidemi hos kvinner av fruktbar alder. I postmenopausale kvinner og hos menn er denne forsvarsmekanismen fraværende.

Mekanismer for aterosklerotisk vaskulær skade

Først og fremst bør det bemerkes at transport av kolesterol i kar-veggen og fagocytose av dets overskudd ved makrofager er en normal prosess. Under normale forhold tar makrofager imidlertid en begrenset mengde kolesterol og forlater deretter arterien.

Ved utvikling av aterosklerose gjennomgår LDL peroksidasjon med deltagelse av reaktive oksygenarter, og blir til "modifisert" LDL, som er i stand til å akkumulere i makrofager i store mengder. Som et resultat dannes såkalte skumceller. Ytterligere skumceller ødelegges. Samtidig akkumuleres lipid-proteinmasser som kommer fra dem i det subendoteliale lag av arterien. Lipider blir avsatt både i cellene (makrofager og glatte muskelceller) og i det ekstracellulære rommet.

På den annen side frigjør aktiverte blodplasmakrofager og celler som utgjør karvevegen, utslippsfaktorer som stimulerer migrering av glatte muskelceller inn i intima.

Aktiverte makrofager secreterer også cytokiner som fremmer migrering av T-celler og monocytter i intima, samt stimulerer produksjonen av vekstfaktorer (forårsaker proliferasjon av glatte muskelceller) og syntese av aktive oksygenformer (oksidere LDL). Glatte muskelceller begynner å proliferere og produsere kollagen, som danner grunnlaget for bindevevskapselet til en aterosklerotisk plakk.

Stadier av aterosklerose

1. Dolipid-scenen. Det er preget av endring og betennelse i arterievegg og utvikling av dyslipidemi. Imidlertid er det ingen synlige morfologiske tegn på aterosklerose.

2. Lipoidose. I intima, lipid-protein massene deponeres, begynner den sklerotiske prosessen.

3. Liposklerose. Aterosklerotisk plakk dannes: akkumuleringen av lipidproteinmasse fortsetter med samtidig utvikling av bindevev.

4. Atheromatose. På dette stadiet er plakk en tett bindevevskapsel fylt med detritus, som er et sammenbruddsprodukt av lipider og proteiner.

5. Atheralcinose. Det er en avsetning av kalsiumsalter i plakk.

6. Ateromatøs sår. Skallet på plakk blir veldig tynt, plakkssårene, og dets innhold kommer inn i blodet.

Resultat av aterosklerose

1. Artery stenose.

2. En brudd eller overflate erosjon av et atherosklerotisk plakk som skaper tilstander for utvikling av trombose (den hyppigste mekanismen for utbrudd av akutt myokardinfarkt).

3. Redusere styrken til vaskemuren, noe som fører til utvikling av aneurysmer med risiko for deres etterfølgende brudd.

4. Disintegrasjon av aterosklerotisk plakk, ledsaget av separasjon av små fragmenter, som dermed blir til emboli. Sistnevnte overføres gjennom blodstrømmen til arteriene av en mindre kaliber, og blokkerer dem, forårsaker vevsekemi.

Ateroskleros rolle i patologien til kardiovaskulærsystemet

I aterosklerose påvirkes de følgende arteriene oftest (oppført i avtagende rekkefølge):

• popliteale og femorale arterier;

• indre halspulsårer;

• cerebrale arterier (spesielt sirkelen av Willis).

Aterosklerose er den vanligste årsaken til følgende patologiske forhold:

• akutt myokardinfarkt (i 95% av tilfellene);

• akutt cerebrovaskulær ulykke (hjerneinfarkt);

• okklusjon av arteriene av mesenteri;

• gangrene i nedre ekstremiteter;

De fire første avsnittene angir forholdene hvor aterosklerose er årsaken til lokalisert fortykkelse av vaskemuren, som et resultat av hvilket deres lumen minker og som følge av dette fører patenen til utviklingen av iskemi. En annen mekanisme for iskemi er forbundet med det faktum at aterosklerose ofte initierer dannelsen av blodpropper.

Aterosklerose: etiologi, stadier av utvikling og typer

Generell informasjon

Aterosklerose er en kronisk sykdom som utløses av et brudd på fett- og proteinmetabolisme, karakterisert ved lesjoner av arteriene av både elastiske og muskulære elastiske typer, noe som resulterer i fokalavsetning av lipider og intima i proteiner. I tillegg er aterosklerose en rask vekst av bindevev.

Denne sykdommen er utbredt blant befolkningen i Russland, Europa og Nord-Amerika. Generelt er manifestasjoner og ulike komplikasjoner av aterosklerose med rette betraktet som de hyppigste årsakene til ikke bare funksjonshemming, men også dødelighet i mange land i verden. Aterosklerose er oftest diagnostisert hos personer over 45 - 55 år, som fører en stillesittende livsstil, misbruker alkohol og røyking. Det er umulig å ikke merke til at kunnskapsarbeidere lider av aterosklerose oftere enn manuelle arbeidere, og byboere er mer utsatt for denne sykdommen enn landlige innbyggere.

Aterosklerose kan forekomme latent gjennom årene. Under sykdomsforløpet påvirkes hjernens, hjernens, nyrene og beinets hoved, hovedsakelig, og de smertefulle manifestasjonene avhenger av typen berørte arterier.

Etiologi og patogenese funksjoner

Mekanismene for utvikling av aterosklerose er ekstremt komplekse og har ennå ikke blitt fullstendig studert. Dermed er et stort antall ulike faktorer involvert i utviklingen av sykdommen. Men det er en viss commonality av alle disse faktorene: faktum er at de alle provoserer et brudd på fettmetabolismen, noe som igjen medfører skade på arteriene av arterier.

I løpet av starten og dannelsen av aterosklerose spiller følgende faktorer en viktig rolle:

• nedsatt lipid (eller fett) metabolisme,
• arvelig genetisk faktor
• tilstand av vaskulær veggen.

Kolesterol er et fettlignende stoff som tilhører gruppen steroler av animalsk opprinnelse og utfører mange viktige funksjoner i menneskekroppen. Kolesterol er et byggemateriale for kroppens cellevegger, så det er ikke overraskende at dette stoffet er en del av de grunnleggende hormonene og vitaminene, uten som det bare er umulig for en fullverdig menneskelig eksistens.

Det skal bemerkes at opptil 70% av kolesterolet i menneskekroppen syntetiseres direkte i leveren, mens resten kommer fra maten som forbrukes. Kolesterol er en del av lipoproteiner, som er komplekse forbindelser av proteiner og fettstoffer. Takket være lipoproteiner overføres kolesterol gjennom blodet fra leveren direkte til vevet, mens det med et overskudd av kolesterol overføres fra vevene tilbake til leveren, der overskuddskolesterolet blir utnyttet. Hvis denne prosessen blir brutt, blir aterosklerose dannet og utviklet.

Hovedrollen i utviklingen av denne alvorlige sykdommen tilhører lipoproteiner med lav tetthet (eller LDL), som transporterer kolesterol fra leveren direkte til vevet, og overført cholesterol på denne måten må være en strengt definert mengde, ellers er det risiko for atherosklerose.

Returtransporten av kolesterol fra vevet tilbake til leveren er levert av høytydelses lipoproteiner (eller HDL), som rengjør celleoverflaten av overskytende kolesterol. En økning i nivået av LDL-kolesterol, samt en reduksjon i nivået av HDL-kolesterol, øker risikoen for atherosklerose og dermed utvikling.

Det må sies at de aller første endringene i arterievegget i både stor og middels kaliber fremstår i ung alder, og utvikler seg videre til fibroadenomatøse plakk, som ofte utvikler seg etter 40 år. Hvis vi snakker om aterosklerotisk vaskulær lesjon, forekommer det hos 17% av de som er under 25 år, hos 60% av de 25-45 årene i 85% av de over 45-50 år.

Så, kolesterol, fibrin og andre stoffer går seg inn i midten av arterieveggen, som senere danner en aterosklerotisk plakk, som øker i størrelse under påvirkning av overskytende kolesterol, og forhindrer dermed normal blodgass gjennom karene ved innsnevringspunktene. I tillegg reduseres blodstrømmen, noe som fører til utvikling av en betennelsesprosess og dannelse av blodpropper, som kan bryte av, tette de vitale blodkarene som er ansvarlige for levering av blod til forskjellige organer.

I utviklingen og utviklingen av aterosklerose er rollen som å endre og ikke-modifiserende faktorer viktig. Så, den første kan elimineres eller korrigeres, mens den andre ikke kan elimineres eller endres.

De viktigste modifiserbare faktorene:

1. Livsstil: hypodynami (eller redusert mobilitet), misbruk av fettstoffer og kolesterolrike matvarer, alkohol og røyking, samt stresstype av personens karakter.
2. Hypertensjon, hvor blodtrykk overstiger 140/90 mm. Hg. Art.
3. Diabetes mellitus.
4. Hypercholesterolemi (eller økning i kolesterol direkte i blodet).
5. Abdominal fedme, hvor midjevolumet av representanter for det sterkere kjønn overskrider 102 cm, og i de svake - 88 cm.

De viktigste ikke-modifiserbare faktorene:

1. Alder: hos menn skjer aterosklerose oftest etter 45 år, og hos kvinner - etter 55 år.
2. Kjønn: For eksempel lider menn oftere enn kvinner av denne sykdommen.
3. Familiær hyperkolesterolemi med genetisk grunnlag. Vi snakker om hjerteinfarkt, slag eller plutselig død i nærmeste familie under 55-65 år.

Uønskede risikofaktorer fremkaller brudd på integriteten til endotelet (indre lag av blodkar), som mister sin barrierefunksjon, som, mot bakgrunnen av lidelser forbundet med lipidmetabolisme, fører til utvikling av aterosklerose.

Utviklingsstadier

I aterosklerose er den viktigste patologiske prosessen konsentrert i veggene i arteriene, noe som fører til ødeleggelsen av dem. Aterosklerose (eller rettere sagt utviklingen av denne sykdommen) har flere påfølgende stadier, som vil bli diskutert videre.

Dannelsen av lipidflekker er den første fasen av sykdomsutviklingen, karakterisert ved impregnering av arterielle vegger med fettmolekyler, og prosessen med soaking er lokalisert bare i begrensede soner av arterieveggene. Disse sonene har form av gulaktige striper plassert langs hele lengden av arteriene. Dette stadiet er preget av fraværet av symptomer på sykdommen og eventuelle lidelser som er forbundet med arteriell blodsirkulasjon. Medfølgende dannelse av lipid flekker er slike kombinasjoner som diabetes mellitus, arteriell hypertensjon og fedme.

Dannelsen av fibrøs plakk er den andre fasen av aterosklerose, hvor de dannede lipidpunktene blir betent, noe som resulterer i at immunceller akkumuleres i hulrommet, og prøver å fjerne arterievegget fra disse fettene (og noen ganger mikrober) som har tid til å bli avsatt. En langvarig inflammatorisk reaksjon fører til dekomponering av massen av fett deponert i arterievegget, samt spiring i bindevesken. Som et resultat dannes en fibrøs plakett, hvis overflate stiger over selve beholderens indre overflate, noe som fører til en innsnevring av fartøyets lumen og nedsatt blodsirkulasjon.

Dannelsen av en komplisert plakk er den siste fasen av utviklingen av aterosklerose, som er preget av dannelsen av forskjellige komplikasjoner som er forbundet med utviklingen av den fibrøse plakk som beskrevet ovenfor, så vel som utseendet av symptomer på sykdommen.

Mulige alternativer for dannelse og utvikling av fibralt plakk:

1. Brudd på en komplisert plakk og frigjøring av alle de desintegrerte vevene inn i den såkalte "lumen" av fartøyet, noe som kan provosere blokkering av hjerte-, nyre- eller hjerneskip med partikler av den ødelagte arterievegg som har gått inn i blodbanen. Slike partikler bæres med blodgennemstrømning i hele kroppshulrummet, blokkerende beholdere med diameteren som tilsvarer deres størrelse.
2. Trombusdannelse - opptrer etter plakkbrudd. En blodpropp er dannet fra blodplater, erytrocyter og et spesielt proteinfibrin som avgjør seg i stedet for brudd. En dannet trombus kan helt blokkere fartøyets lumen og derved forstyrre blodsirkulasjonen i arterien, som ligger lenger enn trombuset. Det er en blodpropp som kan forårsake myokardinfarkt, så vel som hjerneslag eller nedre ekstremitet gangrene.
3. Blødningen ved bunnen av fibrene plakett skyldes ødeleggelsen av et lite blodkar som passerer i veggen av en stor arterie som ligger ved bunnen av en aterosklerotisk plakk dannet. I prosessen med blødning stiger hele overflaten av plakk, noe som fører til en skarp forstyrrelse av normal blodsirkulasjon gjennom fartøyet, og dette kan provosere utviklingen av hjerteinfarkt eller slagtilfelle.

Det skal bemerkes at utviklingen av aterosklerose noen ganger tar dusinvis av år, og prosessen kan akselereres av tilstedeværelsen av risikofaktorer, eller tvert imot reduseres det med forebyggelses- og behandlingsmetoder.

aortic

Denne typen aterosklerose, som påvirker veggene til store arterier, er den vanligste blant verdens befolkning.

Aorta er det største arterielle karet i kroppen vår. Den, som kommer fra hjertets venstre hjertekammer, forgir i et stort antall små fartøy som går til alle organer og vev.
I sin tur inneholder aorta to seksjoner som strekker seg til forskjellige anatomiske soner i menneskekroppen (dette er bryst og abdominal aorta).

Den thorakale aorta er den første delen av aorta (arteriene som leverer blod til brystorganene, samt hode, nakke og øvre lemmer, avviker fra det).

Abdominal aorta er endedel av aorta (arteriene som leverer bukorganene med blod) forlater det. Direkte er den siste delen av denne aorta delt inn i to slike grener som høyre og dermed de venstre iliac arteriene (det er gjennom dem at blodet går til bekkenorganene, så vel som til nedre ekstremiteter).

I aterosklerose i thoracale aorta dannes aterosklerotiske plakk i aortas vegger. Denne typen sykdom kan fange aorta helt eller påvirke dets individuelle soner. Symptomatologien til aortisk aterosklerose er først og fremst avhengig av lokaliseringen av sykdommen, og for det andre om alvorlighetsgraden av endringer direkte på aortas vegger.

Hovedtegnene på aterosklerose i thoracale aorta:

• ingen langsiktige symptomer på sykdommen,
• utseendet på de første symptomene i 60-70 år (på denne tiden klarer ødeleggelsen av aortaens vegger å nå en betydelig skala),
• intermitterende brennende smerter i brystet,
• øke systolisk blodtrykk,
• svimmelhet,
• vanskeligheter med å svelge
• tidlig aldring, ledsaget av utseendet av grått hår,
• sterk vekst av hår i ørene.

Aterosklerose i abdominal aorta, registrert i halvparten av alle tilfeller av denne sykdommen, samt den tidligere typen, kan være helt asymptomatisk i lang tid. Hvis aterosklerose i abdominal aorta er årsaken til abdominal iskemisk sykdom, vil sykdommen bli ledsaget av nedsatt blodtilførsel til de indre organene på grunn av aterosklerotiske vaskulære lesjoner som gir mageorganene.

Hovedtegnene på aterosklerose i abdominal aorta:

• fordøyelsesbesvær, manifestert av nedsatt appetitt, vekslende diaré og forstoppelse, oppblåsthet,
• paroksysmal smerte i magen som oppstår etter å ha spist, oftest er smerten mild, smertefull og har ikke en nøyaktig lokalisering (smerten går alene flere timer etter at den ser ut)

• vekttap, som for det første er progressivt, og for det andre er en direkte konsekvens av forstyrrelsen av fordøyelsesprosessen.

Trombose av viskose arterier er en av de dødelige komplikasjonene av aterosklerose i abdominal aorta, og krever øyeblikkelig legehjelp. Denne komplikasjonen fører til at intestinale sløyfer dør, for ikke å nevne utviklingen av en massiv inflammatorisk prosess i bukhulen.

Symptomer på trombose av viscerale kar er alvorlig smerte som ikke kan elimineres ved å ta et bedøvelsesmiddel eller en antispasmodisk. Den raske forverringen av pasientens generelle tilstand går raskt sammen med smertesyndromet. Hvis disse symptomene oppstår hos personer med abdominal iskemisk sykdom, er det nødvendig å konsultere en lege. Dersom trombose av de veneuse arteriene ikke umiddelbart søker kvalifisert medisinsk hjelp, vil pasienten utvikle peritonitt, noe som ofte resulterer i dødelig utfall av pasienten.

Vi kan ikke si om slike tegn på aterosklerose i abdominal aorta, så vel som nyrearterier som hypertensjon og følgelig nyresvikt. Dermed utvikles arteriell hypertensjon som følge av nedsatt blodtilførsel til nyrene, samt aktivering av det såkalte renin-aldosteronsystemet. I sin tur fører en gradvis erstatning av normalt nyrevev med bindevev til nyresvikt.

Hjerneskip

Dette er en av de vanligste former for aterosklerose, hvor det oppstår skade på de intrakranielle og ekstrakranielle karene som mater hjernen. Det bør bemerkes at alvorlighetsgraden av symptomene hovedsakelig avhenger av graden av skade på karene som fôrer hjernen. Med denne typen aterosklerose registreres en gradvis forverring i funksjonen av sentralnervesystemet, og det er også mulig å utvikle et slag eller ulike psykiske lidelser.

Som du vet, i prosessen med blodtilførsel til hjernen, er det involvert et komplekst system med blodkar: for eksempel blir blodstrømmen til hjernen utført gjennom fire store arterier - to karotider og to vertebrale (eller ekstrakranielle). Aterosklerose hos disse arteriene kan redusere blodsirkulasjonen betydelig, og dette kan ikke bare påvirke blodforsyningen, men også hjernens arbeid som helhet. I tillegg til ekstrakranielle kar kan aterosklerose utvikle seg godt i intrakraniale kar. Samtidig er aterosklerose i de intrakranielle arteriene en faktor med økt risiko for utvikling av slag eller intrakraniell (intracerebral) blødning.

De aller første symptomene på denne typen sykdom forekommer vanligvis hos eldre over 60 år, og disse symptomene tolkes som egenskaper i aldringsprosessen, noe som bare er delvis korrekt. Faktum er at aldring er en fysiologisk og irreversibel prosess, mens aterosklerose er en spesifikk sykdom som ikke bare er egnet til forebygging, men også til behandling.

Første symptomer:

• den korte varigheten av symptomer som oppstår under en bestemt behandling,
• brudd på følsomheten i kroppen,
• nedsatt bevegelse (parese eller lammelse),
• tale-, syns- og hørselsforstyrrelser,
• brudd på arbeidet med høyere nervøsitet, manifestert av redusert minne, intellektuelle evner,
• søvnforstyrrelser
• endring i pasientens natur, som blir lunefull,
• utvikling av en depressiv tilstand.

Ved alvorlig aterosklerose i hjernebruskene, er det ofte observert utvikling av hjerneslag, som er døden til en eller annen del av hjernevevet. Stroke er preget av vedvarende symptomer, kun marginalt behandlingsbar.

Hvis ubehandlet aterosklerose ikke behandles, kan det føre til demens hos pasienten, som er preget av en alvorlig og, viktigst, en irreversibel reduksjon i de høyere funksjonene i den menneskelige hjerne.

Likevel er den største faren for denne typen aterosklerose forbundet med mulig utvikling av et slag, som kan føre til pasientens død eller funksjonshemming.

Det er også viktig at det kliniske bildet av aterosklerose i hjernens arterier har manifestasjoner som ligner symptomene på hypertensiv encefalopati (cerebrovaskulær ulykke på grunn av arteriell hypertensjon) eller osteokondrose i livmoderhalsen (nedsatt blodtilførsel fremkalt av spinal degenerative sykdommer). Samtidig kan alle nevnte sykdommer være tilstede hos eldre pasienter, derfor er det nødvendig med omfattende diagnostikk og behandling.

Fartøy av underekstremiteter

I aterosklerose av arteriene i nedre ekstremiteter, forekommer symptomer som indikerer et brudd på blodsirkulasjonen direkte i karene, og ulike trofiske forandringer i vevet i nedre eller øvre ekstremiteter oppstår. Denne typen aterosklerose kan forårsake utvikling av gangrene.

Det bør bemerkes at denne typen sykdom (hvis vi snakker om arteriene i de øvre ekstremiteter) ofte påvirker subklavierarterien, men symptomene utvikles svært sjelden, for ikke å nevne at de ikke er veldig uttalt. I mellomtiden er blant arteriene av nedre ekstremiteter, femoral arterier, popliteal og tibial arterier hovedsakelig påvirket.

Aterosklerose av lemmer kan utrydde. Det er basert på en signifikant fortykkelse av arterielle blodkarvegger på grunn av avsetning av kolesterol, samt lipider, som danner aterosklerotiske plakk, noe som forårsaker gradvis innsnevring av arterielumen (den totale overlappingen er mulig). Samtidig medfører den progressive innsnevringen av lumen et brudd på ernæringen av huden, musklene og andre vev i nedre ekstremiteter. Resultatet: nedsatt funksjon av lemmer, dannelse av trophic ulcers, gangrene, og i noen tilfeller amputasjon.

Symptomene på denne typen aterosklerose (og mange andre) er fraværende i lang tid, og vises bare i nærvær av signifikante forstyrrelser i blodsirkulasjonen.

Det klassiske symptomet er smerte som oppstår i muskler i bena mens du går. Dette symptomet kalles også "intermittent claudication": For eksempel på grunn av smerte i beina som oppstår når man går, begynner pasienten å halte, må han periodisk slutte å redusere smerte. Smerte oppstår på grunn av mangel på oksygen i de fungerende musklene. I sin tur er oksygenmangel provosert av et brudd på blodtilførselen til musklene, noe som skyldes arteriell insuffisiens.

Det må sies at arteriell insuffisiens også er årsak til trofiske lidelser, manifestert av følgende symptomer:

• hårtap
• betydelig huduttynding
• blep av huden,
• brølhet og deformering av negler,
• muskelatrofi
• mulig forekomst av trophic ulcers eller gangrene.

Krenkelsen av blodtilførselen til nedre lemmer utvikler seg i henhold til fire faser:

1. Det første stadiet manifesteres av smerte i beina, som kun skjer under sterk fysisk anstrengelse (for eksempel når man går en avstand større enn 1 km).
2. Den andre fasen er ledsaget av smertsyndrom, manifestert når man går i avstand på ikke mer enn 200 meter.
3. Tredje etappen er preget av smerte som oppstår under gangavstand på opptil 25 meter (i tillegg kan det oppstå smerte når pasienten er i ro).
4. Det fjerde stadiet er ledsaget av dannelse av trophic ulcers, samt gangrene av nedre ekstremiteter.

Symptom på atherosklerose i nedre ekstremiteter er at pulsen forsvinner direkte på benens arterier (kontrollert på låret, i området av popliteal fossa, bak den indre ankelen).

Av spesiell oppmerksomhet er Leriche syndrom som oppstår under trombose av den endelige abdominal aorta, så vel som iliac arteriene. Dermed er det et brudd på blodsirkulasjonen i arteriene til underekstremiteter, og dermed i bekkenorganene.

Hjertes hjerteslag

Denne typen aterosklerose er hovedårsaken til koronar hjertesykdom, som dannes på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen til hjertemuskelen. Angina eller myokardinfarkt er fullt bestemt av graden av utvikling av aterosklerose i hjertets hjertekarter: for eksempel fører partiell blokkering av blodkar til iskemisk sykdom av varierende alvorlighetsgrad, mens fullstendig blokkering av blodkar fremkaller utvikling av hjerteinfarkt.

Blodforsyningen til det menneskelige hjerte er gitt av to like viktige kranspulsårer, som strekker seg fra begynnelsen av aorta, som er kroppens sentrale blodkar. Derfor er ethvert brudd på blodstrømmen gjennom hjertens hjerteslag (eller hjerte) hjertesyndrom ledsaget av en forstyrrelse av hjertemuskulaturens funksjon, noe som kan forårsake hjerteinfarkt.

Den vanligste årsaken til nedsatt blodsirkulasjon direkte gjennom hjertets hjertearterier er atherosklerose hos disse arteriene, karakterisert ved dannelsen av tilstrekkelig tette plakk i arterieveggene som gradvis ikke bare deformerer, men også ødelegger arterievegget, betydelig reduserer dens lumen. Det er graden av innsnevring av lumenet, så vel som forstyrrelser i blodsirkulasjonen bestemmer alvorlighetsgraden av symptomer på aterosklerose i kranspulsårene. Det må sies at tegnene til denne typen aterosklerose ligner symptomene på hjerte-og karsykdommer, og hovedårsaken til dette er atherosklerose i hjertekarene.

Manifestasjoner av aterosklerose i koronararteriene er koronar hjertesykdom, samt angina, mens komplikasjonene er hjerteinfarkt og kardiosklerose.

Så streker karakteriseres av følgende manifestasjoner:

• trykke eller brennende smerte i brystet, mens smerten ofte gir tilbake, til venstre skulder, som oppstår under fysisk anstrengelse eller stress,
• alvorlig dyspné, og følelsen av mangel på luft er hovedsakelig ledsaget av et smertefullt angrep, der pasienten blir tvunget til å ta en sittestilling, fordi han i den utsatte posisjonen begynner å stryke,
• svimmelhet,
• kvalme,
• oppkast,
• alvorlig hodepine.

Slike angrep responderer oftest godt på behandling, som består i å ta nitroglyserin, som anses å være det viktigste legemidlet beregnet for beredskapsutslettelse av slag.

Komplikasjoner av denne typen aterosklerose manifesteres av følgende symptomer:

• Myokardinfarkt: For eksempel, sterk smerte i brystet, som ligner smerte i angina (den såkalte angina pectoris), overføres vanligvis ikke under påvirkning av tradisjonell behandling med nitroglyserinpreparater. Symptomer: alvorlig kortpustethet, og i noen tilfeller bevissthetstap, diagnose av hjertesvikt.
• Kardiosklerose, preget av etablering av hjertesvikt, ledsaget av begrensning av fysisk aktivitet, dannelse av ødem, kortpustethet.

Det skal bemerkes at de spesifikke symptomene på aterosklerose i kranspulsårene kun kan bestemmes ved hjelp av spesielle metoder for å diagnostisere denne sykdommen.

Mesenteriske kar

Denne typen aterosklerose er oftest manifestert av smerter i overlivet, oftest i sent timer, og etter å ha spist. Varigheten av et smertefullt angrep kan være flere minutter, og kan nå en time. Slike smerter blir ofte ledsaget av oppblåsthet, forstoppelse og kløe. I motsetning til smerte syndrom som oppstår fra et magesår, er smerten i aterosklerose av mesenteriske karene mindre forlenget, går ikke bort etter å ha tatt brus, men glycerin kan hjelpe i dette tilfellet.

Symptomer på denne typen sykdommer inkluderer:

• oppblåsthet,
• svekkelse eller fullstendig fravær av motilitet,
• ubetydelig muskelspenning relatert til den fremre bukveggen,
• moderat smerte under palpasjon i overlivet.

Slike symptomer kalles "abdominal pad", det oppstår på grunn av uoverensstemmelsen mellom den nødvendige mengden blod beregnet for å levere fordøyelseskanaler og den faktiske (utilstrekkelige) blodtilførselen.

En av komplikasjonene av aterosklerose av denne typen er utviklingen av trombose i mesenteriske kar, som vanligvis dannes plutselig og er ledsaget av følgende symptomer:

• vedvarende magesmerter, har et skarpt utslipp eller vandrende karakter,
• smerte i navlen,
• kvalme,
• gjentatt oppkast i hvilken galle er utskilt,
• forsinket avføring og gasser.

Det skal bemerkes at blod kan være tilstede både i oppkast og i avføring, mens pasientens generelle tilstand er alvorlig svekket, ofte ledsaget av utvikling av en collaptoid tilstand, med moderat forhøyet temperatur. I prosessen med å studere denne type aterosklerose ble det observert en uoverensstemmelse mellom smerteintensiteten og det milde kliniske bildet av magen (dette gjelder deling av bukområdet i pusten, manglende muskelbeskyttelse og moderat smerte under palpasjon). Hvis vi snakker om trombose av mesenteriske kar, slutter den ofte med intestinal gangren, ledsaget av dannelsen av symptomer på peritonitt.