Tegn på akutt hjertesvikt, hvordan å hjelpe med et angrep, og hva er symptomene før de dør

Akutt hjertesvikt (AHF) er en nødsituasjon som utvikler seg når det er et sterkt brudd på hjertepumpens funksjon.

Akutt myokarddysfunksjon medfører sirkulasjonsforstyrrelser i store og små sirkler, ettersom den patologiske tilstanden utvikler seg, utvikler flere organsvikt, det vil si en gradvis svikt i alle organer og systemer.

Akutt hjertesvikt kan utvikle seg som en komplikasjon av hjertesykdommer, noen ganger oppstår plutselig, uten noen åpenbare forutsetninger for en katastrofe. Deretter lærer du hva som er tegn på akutt hjertesvikt og symptomer før døden.

årsaker

Faktorer av utviklingen av DOS er konvensjonelt delt inn i flere grupper:

• Organiske lesjoner av myokardiet;
• Andre kardiovaskulære patologier;
• Ekstrakardiale sykdommer som ikke direkte påvirker hjertet eller blodårene.

Listen over årsaker til akutt hjertesvikt fører til skade på hjertemuskelen, spesielt myokardinfarkt, hvor muskelcelle død oppstår. Jo større området fokuserer på nekrose, desto større er risikoen for å utvikle AHF, og jo tyngre er kurset. Myokardinfarkt, belastet med AHF, er et av de farligste forholdene med høy sannsynlighet for pasientens død.

Inflammasjon av myokardiet, myokarditt, kan også føre til CHF. En høy risiko for å utvikle konsensuell hjertesvikt er også tilstede under kardiale operasjoner og ved bruk av kunstige livsstøttesystemer.

Akutt hjertesvikt er en av de mest truende komplikasjonene i mange vaskulære og hjertesykdommer. Blant dem er:

• Kronisk hjertesvikt (vi fortalte om årsakene til utviklingen her);
• Hjertefeil, medfødt og oppkjøpt;
• Arrhythmias som fører til en kritisk akselerasjon eller bremsing av hjerterytmen;
• hypertensjon;
• kardiomyopati;
• Hjerte tamponade;
• Forstyrrelser i blodsirkulasjonen i lungesirkelen av blodsirkulasjonen.

Følgelig inneholder risikogruppen for utvikling av DOS personer med en historie om:

• Sykdommer i hjertet og blodkarene;
• Blodpropper
• Nyresykdom;
• Diabetes mellitus;
• Misbruk av alkohol, tobakk, narkotika, skadelige arbeidsforhold;
• Eldre.

Forløpere osn

Akutt hjertesvikt kan utvikle seg plutselig. I noen tilfeller er OSH og plutselig koronar død de første manifestasjonene av asymptomatisk koronar hjertesykdom.

I ca 75% av tilfellene med DOS, oppstår alarmerende symptomer ofte 10-14 dager før katastrofen, som ofte oppfattes som en midlertidig ubetydelig forverring. Disse kan være:

• Økt tretthet;
• Hjerte rytmeforstyrrelser, overveiende takykardi;
• Generell svakhet;
• Nedskrivning av ytelse;
• Kortpustethet.

manifestasjoner

I følge lokaliseringen av lesjonen kan DOS være høyre ventrikulær, venstre ventrikulær eller totalt. Ved forstyrrelse av funksjonene i en høyre ventrikel hersker symptomene som indikerer stagnasjon i en stor sirkelsirkulasjon:

• Utslipp av klebrig kald svette;
• Akrocyanose, mindre ofte - en gulaktig hudtone;
• Hevelse av jugular vener;
• Dyspnø, ikke forbundet med fysisk aktivitet, som staten utvikler seg, blir til forkjøling;
• Sinus takykardi, senke blodtrykk, filamentøs puls;
• Forstørret lever, ømhet i riktig hypokondrium;
• Ødem i nedre ekstremiteter;
• Ascites (effusjonsvæske i bukhulen).

Ved akutt hjertesvikt i venstre ventrikkel utvikles progressiv overbelastning i en liten sirkulasjonssirkulasjon og manifesterer seg med følgende symptomer:

• Kortpustethet, forvandler seg til kvelning;
• blekhet;
• Alvorlig svakhet;
• takykardi;
• Hoste med skummetrosa sputum;
• Gurgling rales i lungene.

I utviklingen av DOS er det vanlig å skille flere stadier. Utseendet av forløperne i tid sammenfaller med det opprinnelige eller latente stadium. Det er en reduksjon i ytelse, etter fysisk eller følelsesmessig stress, oppstår kortpustethet og / eller takykardi. I ro vil hjerte fungere normalt og symptomene forsvinner.

For andre etappe er preget av manifestasjon av alvorlig sirkulasjonsfeil i begge sirkler. På substrat A er blekhet av hud og blåhet i kroppens deler mest fjernt fra hjertet merkbar. Cyanose utvikler seg vanligvis på tårspetsene, deretter i hendene.

Det er tegn på stagnasjon, særlig vått raler i lungene, pasienten lider av tørr hoste, muligens hemoptyse.

Ødem vises på beina, leveren øker litt i størrelse. Symptomer som indikerer stagnasjon av blod, øker om kvelden og om morgenen dør de helt eller delvis ut.

Hjerte rytmeforstyrrelser og kortpustethet oppstår under trening.

På substrat B er pasienten bekymret for å smerte bak brystbenet, takykardi og kortpustethet ikke forbundet med fysisk eller emosjonell stress. Pasienten er blek, cyanose fanger ikke bare fingertoppene, men også ørene, nesen, strekker seg til den nasolabiale trekant. Puffiness av bein passerer ikke etter natts søvn, strekker seg til underkroppen.

Den tredje fasen, den er dystrofisk eller endelig. Sirkulasjonsfeil fører til flere organsvikt, som følge av økende irreversible forandringer i de berørte organene.

Diffus pneumosklerose, levercirrhose og kongestiv njursyndrom utvikles. Vital organsvikt oppstår. Behandling i det dystrofiske stadium er ineffektiv, døden blir uunngåelig.

Førstehjelp

Når de første symptomene på hjertesvikt vises, er det nødvendig å:

• Sett offeret i en behagelig stilling, med en hevet rygg;
• Gi tilgang til frisk luft, avkryss eller ta av garderobe-vaner;
• Hvis det er mulig - legg hendene og føttene i varmt vann;
• Ring en ambulanse som beskriver symptomene i detalj;
• Mål trykket, hvis det senkes - gi en nitroglyserin tablett;
• Etter 15-20 minutter fra begynnelsen av angrepet, påfør en turnering på låret, blir plasseringen av turneringen endret med et intervall på 20-40 minutter;
• Ved hjertestans skal man starte kunstig åndedrett, en indirekte hjertemassasje (hvis du har prestasjonsevner).
• Mens offeret er bevisst, må du snakke og berolige ham.

Ambulansedoktene som kom til scenen, skulle stabilisere pasientens tilstand. For å gjøre dette, kjør:

• Oksygenbehandling;
• Eliminering av bronkospasmer;
• Smertelindring;
• Trykkstabilisering;
• Forbedret pusteffektivitet;
• Forebygging av trombotiske komplikasjoner;
• Eliminering av ødem.

Hva skjer når du ignorerer signaler

Hvis du ikke tar hensyn til de truende symptomene, går den patologiske tilstanden raskt. Den dødelige scenen av OSN kan komme om noen timer eller til og med minutter.

Jo mer tid går siden begynnelsen av de første symptomene, desto mindre sannsynlig er pasienten å overleve.

Døende tilstand

Fra plutselig død på grunn av hjertestans, er ingen immune. I ca 25% av tilfellene skjer dette uten synlige forutsetninger, pasienten føler ingenting. I alle andre tilfeller vises såkalte prodromale symptomer eller forløpere, og forekomsten av disse faller sammen med latent stadium av OCH-utvikling.

Hva er symptomene før døden ved akutt kardiovaskulær svikt? I halvparten av tilfellene før døden er det et angrep av akutt smerte i hjerteområdet, takykardi.

Fibrillering av ventriklene, før ubevisst tilstand, utvikler alvorlig svakhet. Deretter kommer bevissthetstapet.

Umiddelbart før døden begynner tonisk sammentrekning av musklene, pusten blir hyppig og tung, gradvis bremser ned, blir krampaktig og stopper 3 minutter etter at ventrikulær fibrillasjon har oppstått.

forebygging

Forebygging av AHF er spesielt viktig for personer i fare. Personer som lider av kardiovaskulære sykdommer må gjennomgå rutinekontroll hos en kardiolog to ganger i året og følge legenes instruksjoner.

Mange pasienter er foreskrevet livslang vedlikeholdsbehandling.

Det er veldig viktig å holde en aktiv livsstil, gjennomførbar, treningen skal gi en følelse av behagelig trøtthet.

Når det er mulig - å ekskludere en følelsesmessig overbelastning.

Det er nødvendig å fullstendig revidere dietten, forlate stekt, for skarp, fett og salt, alkohol og tobakk i noen form. Nærmere anbefalinger om kostholdet kan kun gis av den behandlende legen, basert på egenskapene til de overførte sykdommene og pasientens generelle tilstand.

Nyttig video

Mye tilleggsinformasjon du vil lære av videoen:

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

Ved kronisk hjertesvikt kompenseres forandringene som utvikles i hjertet lenge av sine intensive arbeidsmetoder og adaptive mekanismer i vaskulærsystemet: økning i styrken av hjertekontraksjoner, en økning i rytmen, redusert trykk i diastolen på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler, forenkling av hjerte tømming under systole og økning i perfusjon. vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelse av hulromene i ventriklene og atriene i hjertesvikt kan føre til relativ mangel på atrioventrikulære ventiler, noe som manifesteres ved hevelse av nakkens vener, takykardi, utvidelse av hjerteets grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

Trinn III (dystrophic, final) - vedvarende sirkulasjons- og metabolsk mangel, morfologisk irreversible forstyrrelser i organets struktur (lever, lunger, nyrer), utmattelse.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelsen av funksjonene til venstre ventrikel øker trykket i lungene, arteriolene og kapillærene, deres permeabilitet øker, noe som fører til svetting av væskedelen av blodet og utviklingen av første interstitial og deretter alveolært ødem.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Congestion i blodsystemet i blodkarets blodsystem utvikler seg, noe som manifesteres av hevelse i bena, smerte i riktig hypokondrium, en følelse av ruptur, hevelse og pulsering av nakkeårene, kortpustethet, cyanose, smerte eller trykk i hjertet av hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, og i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

Et angrep av hjertesvikt, symptomer, hvordan å avlaste

Faktisk har nesten hver andre person i mellom og eldre alder noen problemer i arbeidet i hjertet og blodårene. En slik utbredelse av slike sykdommer skyldes hovedsakelig livsstil. Vi jobber mye, har liten hvile, ikke får nok søvn, og fører en generelt ikke veldig sunn livsstil. Som et resultat kan mange mennesker møte problemet med hjertesvikt. Med en slik patologi opphører hjertet ikke å tilfredsstille behovene til celler, organer og systemer i oksygen, så vel som i næringsstoffer. La oss snakke om hva som utgjør et angrep av hjertesvikt, hvilke symptomer han har og hvordan å fjerne et angrep av hjertesvikt.

Hjertefeil kan utløses av mange faktorer. Et slikt angrep kan utvikle seg i en person helt plutselig med en viss tendens. Dens utvikling er noen ganger provosert av vanlig stress eller fysisk overbelastning. Og da for å redde liv og lindre den generelle tilstanden til en person, spiller tidlig førstehjelp en avgjørende rolle.

Symptomer på et angrep av hjertesvikt

Ved akutt hjertesvikt blir offeret konfrontert med en følelse av stor svakhet. Han er bekymret for alvorlig kortpustethet. Det er også svimmelhet og smerte i hjertet.

Manifestasjoner av et angrep av hjertesvikt er i stor grad avhengig av typen av lidelsen. Kardiovaskulær svikt kan være både høyre ventrikulær og venstre ventrikulær.

Så med venstre ventrikulær insuffisiens, skjer en kraftig nedgang i blodtrykksindeksene. Pasienten er bekymret for takykardi (rask hjerterytme), noe som kan føre til utvikling av et angrep av hjerteastma, og hun er i sin tur full av lungeødem. Samtidig kan de omkringliggende menneskene høre rasping i menneske lungene, og blodig sputum begynner å skille seg ut fra munnen.

Med utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens observeres merket dyspnø og cyanose (cyanose). Blodstasis i systemisk sirkulasjon er fulle av utseende av lever smerte.

Hvordan fjerne et angrep av hjertesvikt?

Med utviklet akutt mangel kan ikke uten medisinsk behandling. Derfor, når symptomene ovenfor vises, bør du umiddelbart ringe en ambulanse. Deretter er det nødvendig å gi tilstrekkelig frisk luft til pasienten. Du kan knyte opp kragen og løsne slipsen, løsne beltet og åpne vinduene sine bred.

Deretter bør du sitte personen. Mange leger anbefaler å senke lemmer i varmt vann, men ikke skarpt, men sakte. Dette vil bidra til å redusere blodstrømmen til hjertet ved en størrelsesorden og vil bidra til korreksjon av farlige symptomer.

Deretter skal du gi offeret en pille av stoffet fra nitratgruppen. Nitroglyserin blir vanligvis det valgte stoffet, det utvider koronarbeinene.

I tilfelle at pasientens tilstand, til tross for alle tiltakene, forverres, og han mister bevissthet, bør puls og pustens tilstedeværelse overvåkes. Om nødvendig er det nødvendig å fortsette til gjenopplivning: å utføre en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrettsvern.

Ytterligere korreksjon av et angrep av hjertesvikt utføres av leger. Leger gir pasienten oksygen i betydelige konsentrasjoner ved hjelp av en oksygenmaske. Intravenøs diuretika administreres også, noe som gir en rask positiv effekt. Nitroglyserin administreres også intravenøst ​​eller gitt under tungen, noe som gjør det mulig å redusere blodstrømmen til lungene. I noen tilfeller kan hjertesvikt kreve kunstig lungeventilasjon. Ytterligere terapi utføres i pasienten eller intensivavdelingen.

Hvordan forebygge et angrep av kardiovaskulær insuffisiens?

Faktisk er det mye lettere å forhindre akutt hjertesvikt enn å korrigere det. Hvis endringer i trivsel som indikerer forstyrrelser i hjertets aktivitet og blodårer, er det verdifullt å søke legehjelp for å utføre en fullverdig diagnose og å velge adekvat terapi. Ikke se bort fra puffiness, kortpustethet eller svakhet og overdreven tretthet.

For å forhindre utvikling av akutt hjertesvikt, foreskriver legene vanligvis diettmat. Pasienten må opprettholde en svært sunn livsstil og trene hver dag. Den riktige behandlingen av de oppdagede lidelsene spiller en ekstremt viktig rolle. Noen pasienter har vist seg å gjennomgå kirurgi, for eksempel å korrigere en begrenset eller transmissiv hjerteventil, for å eliminere en patologisk melding mellom hjertekamrene eller for å korrigere en blokkering av koronarbeinene. Når smittsomme lesjoner oppdages, utføres antibakteriell terapi. Det kan også tas tiltak for å behandle skjoldbruskkjertelen og for å eliminere hjertearytmier.

For å hindre utviklingen av et akutt angrep av hjertesvikt, må du lytte til legen i alt og nøye overvåke helsen din.

Hjertesvikt: tegn, former, behandling, hjelp med forverring

I dag opplever nesten alle kronisk tretthetssyndrom, uttrykt i tretthet. Mange er kjent med hjertebanken eller svimmelhet, som forekommer uten tilsynelatende grunn. kortpustethet som oppstår når du går fort eller når du går opp til fots til ønsket etasje; hevelse av beina på slutten av dagen. Men få mennesker innser at alle disse er symptomer på hjertesvikt. I tillegg, i en eller annen form, følger de nesten alle patologiske forhold i hjertet og sykdommer i det vaskulære systemet. Derfor er det nødvendig å avgjøre hva hjertesvikt er og hvordan det adskiller seg fra andre hjertesykdommer.

Hva er hjertesvikt?

Med mange hjertesykdommer forårsaket av patologier av dens utvikling og andre årsaker, er det et brudd på blodsirkulasjonen. I de fleste tilfeller er det en nedgang i blodstrømmen til aorta. Dette fører til det faktum at i ulike organer stagnasjon av venøst ​​blod oppstår, som bryter deres funksjonalitet. Hjertesvikt fører til økning i blodsirkulasjon, men samtidig øker hastigheten på blodbevegelsen. Denne prosessen kan oppstå plutselig (akutt) eller være kronisk.

Video: hjertesvikt - medisinsk animasjon

Akutt hjertesvikt

All hjerteaktivitet utføres av hjertemuskelen (myokard). Hennes arbeid er påvirket av atriene og ventriklene. Når en av dem slutter å jobbe i normal modus, oppstår myokard overbelastning. Dette kan skyldes hjerteskade ved ulike sykdommer eller abnormiteter som oppstår utenfor hjertet. Det kan skje plutselig. Denne prosessen kalles akutt hjertesvikt.

Etiologi av akutt form

Til forekomsten kan føre:

1. perikarditt;
2. Koronar insuffisiens;
3. Malformasjoner av ventiler (prolapse, calcification);
4. myokarditt;
5. muskeldystrofi;
6. Kroniske og akutte prosesser i lungene;
7. Økt blodtrykk i systemene med liten og stor blodsirkulasjon.

symptomer

Vanlige symptomer på hjertesvikt

Klinisk oppstår akutt hjertesvikt på forskjellige måter. Det avhenger av hvilken ventrikel (høyre (RV) eller venstre (LV)) forårsaket muskel overbelastning.

• Ved akutt LV-svikt (det kalles også "hjerteastma"), angrepene er for det meste overtaket om natten. En person våkner fordi han ikke har noe å puste. Han er tvunget til å ta en sittestilling (orthopnea). Noen ganger hjelper det ikke, og de syke må stå opp og gå rundt i rommet. Han har rask puste (tachypnea), som et jaktdyr. Ansiktet hans tar en grå farge med blueness, merket akrocyanose er notert. Huden blir fuktig og kald. Gradvis øker pasientens pust fra rask til en boblende, som kan høres selv i stor avstand. Det er en hoste med en skummel sputumrosa farge. HELL - lav. Kardial astma krever øyeblikkelig legehjelp.
• Med akutt høyre ventrikulær insuffisiens i vena cava (nedre og øvre), så vel som i blodårets blodårer, er det blodstagnasjon. Det er hevelse i nakken i nakken, blodstagnasjon i leveren (det blir smertefullt). Det er kortpustethet og cyanose. Angrepet blir noen ganger ledsaget av Cheyne-Stokes boblende pust.

Akutt hjertesvikt kan føre til lungeødem (alveolar eller interstitial), forårsaker kardiogent sjokk. Plutselig svakhet i hjertemuskelen fører til umiddelbar død.

patogenesen

Kardial astma (såkalt interstitial ødem) oppstår ved infiltrering av serøst innhold i perivaskulære og peribronchiale kamre. Som et resultat er de metabolske prosessene i lungene forstyrret. Med videre utvikling av prosessen kommer væske inn i lumen av alveolene fra blodkarets seng. Interstitial ødem i lungen passerer inn i alveolaren. Dette er en alvorlig form for hjertesvikt.

Alveolært ødem kan utvikle seg uavhengig av hjerteastma. Det kan skyldes prolaps av AK (aorta ventil), LV aneurisme, hjerteinfarkt og diffus cardiosklerose. Gjennomføring av kliniske studier gjør det mulig å beskrive bildet av hva som skjer.

1. I øyeblikket av akutt insuffisiens, i et lite sirkulasjonssystem, oppstår en rask økning i det statiske trykket til signifikante verdier (over 30 mm Hg), noe som fører til at blodplasmaet strømmer inn i lungens alveoler fra kapillærene. Samtidig øker permeabiliteten til kapillærveggene, og det onkotiske trykket av plasma minker. I tillegg øker dannelsen av lymf i lungens vev og bevegelsen i dem forstyrres. Dette bidrar oftest til økt konsentrasjon av prostaglandin og mediatorer, forårsaket av økt aktivitet av systemet med sympathoadrenolokatorer.
2. En skarp nedgang i den antivoventrikulære åpningen bidrar til opprettholdelsen av blodstrømmen i den lille sirkel og akkumulering i det venstre atrielle kammer. Det er ikke i stand til å savne blodstrømmen til LV i sin helhet. Som et resultat øker pankreasens pumpefunksjon, noe som skaper en ekstra porsjon av blod i den lille sirkelen og øker venetrykket i den. Dette er det som forårsaker lungeødem.

tegn på hjerteastma

diagnostikk

Diagnostisere en avtale med en lege viser følgende:

• Når du utfører perkusjon (slår for å bestemme hjertekonfigurasjonen, posisjon og størrelse) i lungene (dens nedre deler), høres en kjedelig, bokset lyd som indikerer blodstagnasjon. Ødem av bruskens slimhinner registreres ved auskultasjon. Dette indikeres av tørrregn og støyende pust i lungene.
• På grunn av den utviklende pulmonale emfysem er det ganske vanskelig å definere hjerteets grenser, selv om de er forstørrede. Hjerte rytme forstyrret. Takyarytmi utvikler (pulsvariation kan forekomme, rytme). Hjertelyd, karakteristisk for patologier av valvulære mekanismer, høres over lungens hovedarterie, splittelse og forsterkning av den andre tonen.
• Blodtrykket varierer mye. Økt og sentralt trykk i venene.

Symptomene på hjerte og bronkial astma er like. For nøyaktig diagnose av hjertesvikt krever en omfattende undersøkelse, inkludert metoder for funksjonell diagnostikk.

• Røntgenbilder viser horisontale skygger i de nedre delene av lungene (Curley-linjer), noe som indikerer ødem av partisjonene mellom dens lober. Kompresjonen mellom gapet mellom lobene er differensiert, tegningen av lungen er styrket, strukturen av dets røtter er uskarpt. Store bronkier uten synlig lumen.
• Ved utføring av EKG avslørte LV overbelastning.

Narkotika terapi

1. Hovedmålet med medisinering er å redusere trykket i de venøse karene i den lille sirkelen. Til dette formål foreskrives vasodilatatorer - legemidler som bidrar til å redusere mengden blod som strømmer til hjertet på grunn av dets avsetning i det perifere venesystemet. Dette reduserer den systoliske belastningen på myokardiet. Nitroglyserin eller nitroprussid anbefales som vasodilator. Doseringen av legemidler er individuell. En vandig løsning av nitroglyserin (1%) kan administreres intravenøst, dryppmetode, gjennomføring av kontinuerlig overvåkning av blodtrykk.
2. Hanlioblokere bidrar også til deponering av opptil 30% av blodsirkulasjonen: Benzogeksony (dosering opptil 40 mg) og pentamin (dosering fra 50 til 100 mg). For administrasjon oppløses de i 20 ml glukose (5% eller 40%). Injiserbare legemidler - intravenøs, veldig langsom. Behandling med ganglioblokatora kalles også blodløs blodletting. De blokkerer ganglia (akkumulering av nerveceller), uten refleks vasokonstriksjon (innsnevring av lumen av arteriene). Disse stoffene er kontraindisert med en signifikant reduksjon av blodtrykket.
3. For å eliminere sputum med skum, foreskrives legemidler som inneholder stoffer med aktiv overflateaktivitet, i form av aerosoler (Antifomsilan, silikoneoppløsning, etc.).
4. Progressiv dyspnø i hjertesvikt, forårsaket av irritasjon av respiratorisk senter på grunn av lungeødem, øker den hemodynamiske prosessen og reduserer hjerteaktiviteten. For å undertrykke respiratorisk senter og eliminere kortpustethet, er Promedol, Omnopon eller Morphine foreskrevet. I kroniske former er behandling med morfin kontraindisert.
5. I nødstilfeller (kardiogent sjokk) injiseres Strophanthin-løsningen intravenøst ​​for å oppnå ønsket effekt. I tilfelle av alveolær ødem i lungene, foreskrives glukokortikoider, kunstig ventilasjon av lungene (ALV) utføres for å gi økt motstand ved utånding.

Video: Hvordan behandle hjertesvikt?

Akutt koronarinsuffisiens

Ved fullstendig opphør av blodstrøm i koronarbeholdere mangler myokardiet næringsstoffer og det mangler oksygen. Koronar insuffisiens utvikles. Det kan ha en akutt (med en plutselig oppstart) og et kronisk kurs. Akutt koronar insuffisiens kan skyldes intens angst (glede, stress eller negative følelser). Ofte forårsaker det økt fysisk aktivitet.

Årsaken til denne patologien er oftest vaskulær spasme forårsaket av at myokardiet på grunn av nedsatt hemodynamikk og metabolske prosesser begynner å samle seg produkter med delvis oksidasjon, noe som fører til stimulering av hjertemusklereseptorene. Mekanismen for utvikling av koronarinsuffisiens er som følger:

• Hjertet er omgitt på alle sider av blodkar. De ligner en krone (krone). Derav deres navn - koronar (koronar). De oppfyller fullt ut behovet for hjertemuskel for næringsstoffer og oksygen, og skaper gunstige forhold for sitt arbeid.
• Når en person er engasjert i fysisk arbeid eller bare beveger seg, er det en økning i hjerteaktiviteten. Samtidig øker kravene til hjerte- oksygen og næringsstoffer.
• Normalt utvides koronararteriene samtidig, øker blodstrømmen og gir hjertet alt som er nødvendig i sin helhet.
• Under spasmer forblir koronarfartøyets forløb i samme størrelse. Mengden blod som kommer inn i hjertet, forblir også på samme nivå, og det begynner å oppleve oksygen sult (hypoksi). Dette er akutt koronar insuffisiens.

Tegn på hjertesvikt forårsaket av koronar spasmer manifesteres ved utseende av angina pectoris symptomer (angina pectoris). En skarp smerte klemmer hjertet, som ikke tillater å bevege seg. Det kan gis til nakken, scapulaen eller armen på venstre side. Angrepet oppstår oftest plutselig under motoraktiviteten. Men noen ganger kan det komme i hvilemodus. En person prøver samtidig å oppnå den mest komfortable stillingen for smertelindring. Angrepet varer vanligvis ikke mer enn 20 minutter (noen ganger varer det bare ett eller to minutter). Hvis anginaangrep varer lengre, er det en sannsynlighet for at koronar insuffisiens har gått inn i en av myokardieinfarktens former: forbigående (fokal dystrofi), myokardinfarkt eller myokardisk nekrose.

I noen tilfeller anses akutt koronar insuffisiens som en type klinisk manifestasjon av koronararteriesykdom (koronar hjertesykdom), som kan oppstå uten åpenbare symptomer. De kan gjentas flere ganger, og personen skjønner ikke engang at han har en alvorlig patologi. Følgelig er den nødvendige behandlingen ikke utført. Og dette fører til at tilstanden til koronarbeinene gradvis forverres, og på et tidspunkt tar neste angrep alvorlig form for akutt koronarinsuffisiens. Hvis pasienten ikke er forsynt med medisinsk behandling samtidig, kan et myokardinfarkt i løpet av få timer utvikle seg og en plutselig død oppstår.

aterosklerose er en av hovedårsakene til koronarinsuffisiens

Behandling av akutt koronar insuffisiens er lindring av angina angrep. For å gjøre dette, bruk:

1. Nitroglyserin. Du kan ta det ofte, da det er et stoff med rask, men kort handling. (I hjerteinfarkt har ikke nitroglyserin den ønskede effekten).
2. Intravenøs administrering av Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) bidrar til rask tilbaketrekking av angrepet.
3. No-shpa og saltsyre papaverin (subkutan eller intravenøs injeksjon) har en lignende effekt.
4. Det er mulig å stoppe angrep og en intramuskulær injeksjon av heparin.

Kronisk hjertesvikt

Med en svekkelse av myokardiet forårsaket av hjertets hypertrofi, utvikler kronisk hjertesvikt (CHF) gradvis. Dette er en patologisk tilstand der kardiovaskulærsystemet ikke kan gi organene det volum blod som er nødvendig for deres naturlige funksjonalitet. Utviklingen av CHF fortjener skjult. Det kan bare oppdages ved testing:

• 2-trinns sammenbrudd av MASTER, hvor pasienten må klatre og gå ned trappene med to trinn, høyden på hver er 22,6 cm, med obligatorisk EKG-fjerning før testing, umiddelbart etter det og etter 6 minutters hviler;
• På tredemølle (det anbefales å bli holdt årlig for personer over 45 år for å identifisere hjerteavvik);
• Veloergometri (belastning dosert);
• Holter overvåking.

patogenesen

Den første fasen av CHF er preget av et brudd på korrespondansen mellom hjerteutgang per minutt og det sirkulerende blodvolumet i en stor sirkel. Men de er fortsatt i normal rekkevidde. Hemodynamiske lidelser observeres ikke. Med videre utvikling av sykdommen er alle indikatorer som karakteriserer prosesser av sentral hemodynamikk allerede blitt endret. Det er en nedgang. Forstyrret blodfordeling i nyrene. En overflødig mengde vann begynner å sulte i kroppen.

nyrekomplikasjoner - en karakteristisk manifestasjon av kongestiv CHF

Både venstre ventrikulær og høyre ventrikulær kardiovaskulær insuffisiens kan være tilstede. Men noen ganger er det ganske vanskelig å skille mellom typer. I den store og lille sirkelen er det stagnasjon av blod. I noen tilfeller er det bare stagnasjon av venøs blod som overvelger alle organer. Dette endrer signifikant mikrosirkulasjonen. Blodstrømningen reduseres, partieltrykket faller kraftig, og diffusjonen av oksygen i cellevevet minker. Redusert lungevolum forårsaker kortpustethet. I blodet akkumuleres aldosteron på grunn av forstyrrelse av ekskretjonskanalen i leveren og nyrene.

Med videre progresjon av kardiovaskulær insuffisiens, reduseres syntesen av hormonholdige proteiner. Som en del av blodet akkumuleres kortikosteroider, noe som bidrar til atrofi av binyrene. Sykdommen fører til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, redusert funksjonalitet i lungene, lever og nyrer i leveren og deres gradvise dystrofi. Metabolisme i vann-salt er forstyrret.

etiologi

Utviklingen av CHF fremmes av ulike faktorer som påvirker myokardiell stress:

• Hjerte trykk overbelastning. Dette forenkles av aortainsuffisiens (AH), som kan være av organisk opprinnelse på grunn av brysttrauma, aneurysm og aorta-aterosklerose og septisk endokarditt. I sjeldne tilfeller utvikler den seg på grunn av utvidelsen av aorta munnen. Med en AH beveger blodbanen i motsatt retning (i LV). Dette bidrar til å øke størrelsen på hulrommet. Den egenartede denne patologien i et langt asymptomatisk kurs. Som et resultat utvikler LV-svakheten gradvis, noe som forårsaker hjertesvikt i venstre ventrikeltype. Det er ledsaget av følgende symptomer:
  1. Kortpustethet under fysisk aktivitet i løpet av dagen og om natten;
  2. Svimmelhet assosiert med skarp stigning eller sving av kroppen;
  3. Palpitasjoner og smerter i hjerteområdet med økt fysisk aktivitet;
  4. Store arterier rundt nakken pulserer hele tiden (dette kalles "dansende karotid");
  5. Elevene smalere og utvide seg;
  6. Kapillærpuls er tydelig synlig når du trykker på neglen;
  7. Det er et symptom på Musset (svakt skakning av hodet, forårsaket av pulsering av aortabuen).
• Økt volum av gjenværende blod i atria. Denne faktoren fører til mangelventilinsuffisiens. Patologi MK kan være forårsaket av funksjonsforstyrrelser i valvulærapparatet assosiert med lukking av den atrioventrikulære åpningen, så vel som patologier av organisk opprinnelse, slik som å strekke akkordene eller prolapse av ventiler, reumatisk skade eller aterosklerose. Ofte fører til utilstrekkelig ekspansjon av de sirkulære musklene og den fibrøse ring av den atrioventrikulære åpningen, LV-ekspansjon forårsaket av myokardinfarkt, kardiosklerose, kardiopatier, etc., til mangel på MK. i atriumet). Dette skyldes det faktum at ventilflappene faller inn i atrikkammeret og ikke lukkes tett. Når mer enn 25 ml blod går inn i atrikkammeret under tilbakeløp, øker volumet, noe som forårsaker sin tonogene ekspansjon. I fremtiden forekommer hypertrofi av venstre atrial hjerte muskel. En mengde blod som overstiger det som kreves vil begynne å strømme inn i LV, som et resultat av hvilke dens hypertrofivegger. Gradvis utvikling av CHF.
• Sirkulasjonsfeil kan utvikle seg på grunn av hjertemuskulærens primære patologi i tilfelle storfokalinfarkt, diffus cardiosklerose, kardiopati og myokarditt.

Det skal bemerkes at oftest årsaken til utviklingen av sirkulasjonsfeil er en kombinasjon av flere faktorer. En vesentlig rolle i dette spilles av den biokjemiske faktoren, noe som uttrykkes ved nedsatt iontransport (kalium-natrium og kalsium) og adrenerg regulering av funksjonen av myokardial sammentrekning.

Kongestiv CHF

Når sirkulasjonsforstyrrelser i høyre atrium og ventrikel utvikler kongestiv hjertesvikt av høyre ventrikeltype. Dens viktigste symptomer er tyngde i hypokondrium på høyre side, nedsatt diurese og konstant tørst, hevelse i beina, forstørret lever. Videre utvikling av hjertesvikt bidrar til involvering i prosessen med praktisk talt alle indre organer. Dette forårsaker et skarpt vekttap av pasienten, forekomsten av ascites og brudd på ekstern åndedrett.

CHF-terapi

Behandling av kronisk hjertesvikt er en lang. Den inkluderer:

1. Narkotikaproblemer rettet mot bekjempelse av symptomene på den underliggende sykdommen og eliminering av årsakene som bidrar til utviklingen.
2. Rasjonal modus, som inkluderer begrensende sysselsetting i henhold til sykdomsformene. Dette betyr ikke at pasienten skal være konstant i sengen. Han kan bevege seg rundt i rommet, anbefalte fysioterapi øvelser.
3. Kostholdsterapi. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i maten. Det må overholde pasientens foreskrevne modus. Fett folk kaloriinnhold av mat er redusert med 30%. En pasient med utmattelse, derimot, er tildelt en forbedret diett. Hold om nødvendig faste dager.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, med sikte på å gjenopprette vann-salt og syre-base balanse.

Ved første fase forbedrer behandling med vazolatatorer og alfa-blokkere hemodynamiske parametere. Men de viktigste stoffene for behandling av kronisk hjertesvikt er hjerteglykosider. De øker myokardets evne til å redusere, redusere pulsen og spenningen i hjertemuskelen. Normaliser permeabiliteten til pulser. Glykosider øker hjerteutgangen, og derved reduseres diastolisk trykk i ventrikkene. Samtidig øker behovet for hjertemuskel for oksygen ikke. Det er kjent økonomisk, men kraftig arbeid i hjertet. Gruppen av glykosider inkluderer følgende legemidler: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Deres behandling utføres i henhold til en spesiell ordning:

• De første tre dagene, i belastningsdosen for å redusere takykardi og lindre hevelse.
• Ytterligere behandling utføres med en gradvis reduksjon i dosering. Dette er nødvendig for ikke å forårsake forgiftning av kroppen (glykosider pleier å akkumulere i det) og ikke føre til økt diurese (de har en vanndrivende effekt). Ved å redusere doseringen overvåkes hjertefrekvensen kontinuerlig, og graden av diurese og kortpustethet vurderes.
• Etter at den optimale doseringen er etablert, der alle indikatorene skal være stabile, utføres støttende terapi, som kan vare lenge nok.

Diuretika fjerner væske som akkumulerer i overflødige mengder fra kroppen og eliminerer hevelse i bein i hjertesvikt. De er delt inn i fire grupper:

1. Etakrynsyre og Furasemid - tvunget handling;
2. Syklometazid, hydroklortiazid, klopamid - moderat virkning;
3. Dajtek (Triamteren), Spiranolacton, Amiloride, Veroshpiron - Kaliumsparende vanndrivende legemidler beregnet til langvarig bruk.

De er utnevnt avhengig av graden av ubalanse av vann-saltmetabolismen. I den første fasen trengte anbefalte narkotika til den periodiske opptaket. Ved langvarig, vanlig inntak, er det nødvendig å bytte moderate virkende medikamenter med kaliumsparing. Maksimal effekt oppnås med en riktig valgt kombinasjon og dosering av vanndrivende legemidler.

For behandling av kongestiv hjertesvikt, som forårsaker alle typer metabolske sykdommer, brukes legemidler som korrigerer metabolske prosesser. Disse inkluderer:

• Isoptin, Phytoptin, Riboxin og andre - Kalsiumantagonister;
• Metandrostenolol, Retabolil - steroider er anabole, fremmer dannelsen av proteiner og akkumulerer energi i myokardceller.

Ved behandling av alvorlige former for plasmaferese gir en god effekt. Med kongestiv hjertesvikt, er alle typer massasje kontraindisert.

For alle typer hjertesvikt, anbefales det å ta disaggreganter: Caviton, Stugeron, Agapurina eller Trental. Behandlingen må ledsages av obligatorisk resept av multivitaminkomplekser: Panheksavit, Heksavit, etc.

Behandling er tillatt av folkemetoder. Det bør utfylle den grunnleggende medisinterapien, men ikke erstatte den. Nyttige beroligende kostnader, normalisering av søvn, eliminere hjerteopphisselse.

Styrke hjertemusklene bidrar til infusjon av blomster og bær av hagtorn blodrød, rosehips. Fennikel, spidskommen, selleri, persille har vanndrivende egenskaper. Å bruke dem friske vil bidra til å redusere vanndrivende inntak. Fjern godt overflødig væske fra kroppsinfusjonen av birkeknopper, bjørnebær (øre) og lingonbærblader.

Legemidler i kombinasjon med bromhexin og ambroxol eliminerer effektivt hosten ved hjertesvikt. Berler hosteinfusjon hyssop. Og innåndinger med eukalyptus ekstrakter bidrar til å rengjøre bronkier og lunger med kongestiv hjertesvikt.

I løpet av behandlingsperioden og etterfølgende rehabilitering anbefales det å kontinuerlig engasjere seg i fysioterapi. Legen velger lasten individuelt. Det er nyttig å ta en kald dusj etter hver økt eller helle kaldt vann over det, etterfulgt av å gni kroppen til en liten rødhet. Dette hjelper herde kroppen og styrke hjertemuskelen.

CHF klassifisering

Klassifisering av hjertesvikt utføres i henhold til graden av treningstoleranse. Det er to muligheter for klassifisering. En av dem ble foreslått av gruppen av kardiologer N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko og G.F. Lang, som delte utviklingen av CHF i tre hovedfaser. Hver av dem inkluderer karakteristiske manifestasjoner når de utfører fysisk aktivitet (gruppe A) og i hvile (gruppe B).

1. Den første fasen (CHF I) - fortløper skjult, uten uttrykte symptomer, både i ro og under normal fysisk aktivitet. Svak dyspnø og hjertebanken oppstår bare ved utførelse av uvanlig, vanskeligere arbeid eller økt belastning under treningsprosessen hos idrettsutøvere før ansvarlige konkurranser.
2. Svært stadium (CHF II):
   • CHF gruppe II (A) - manifestert av forekomsten av dyspnø når du utfører selv det vanlige arbeidet med en moderat belastning. Ledsaget av hjertebank, hoste med utslipp av blodig sputum, hevelse i bena og føttene. Blodsirkulasjonen er forstyrret i en liten sirkel. Delvis reduksjon i arbeidskapasitet.
   • CHF gruppe II (B) - karakterisert ved hvile i dyspné til hovedtegnene på CHF II (A) er permanent bøyning av bena tilsatt (noen deler av kroppen svulmer iblant), levercirrhose, hjerte, ascites. Komplett funksjonshemming.
3. Sluttfase (CHF III). Det er ledsaget av alvorlige hemodynamiske lidelser, utvikling av kongestiv nyre, levercirrhose, diffus pneumosklerose. Helt forstyrret metabolske prosesser. Kroppen er utmattet. Huden tar på seg en lys brunfargen. Drogterapi er ineffektiv. For å redde pasienten kan bare kirurgi.

Det andre alternativet innebærer klassifisering av CHF på Killip-skalaen (grad av fysisk intoleranse mot fysisk aktivitet) i 4 funksjonelle klasser.

• Jeg fk Asymptomatisk CHF, mild. Begrensninger til sport og arbeid der.
• II f.k. Under fysisk aktivitet blir hjerteslaget raskere og kortpustet oppstår. Merket tretthet. Fysisk aktivitet er begrenset.
• III f.k. Kortpustethet og hjertebanken oppstår ikke bare under påvirkning av fysisk anstrengelse, men også når du beveger deg rundt i rommet. Vesentlig begrensning av fysisk aktivitet.
• IV f.k. Symptomer på CHF forekommer selv i ro, forverres av den minste fysiske aktiviteten. Absolutt intoleranse mot fysisk anstrengelse.

Video: et foredrag om diagnose og behandling av HF for leger

Sirkulasjonsfeil i barndommen

Hos barn kan sirkulasjonsfeil manifestere seg, både i akutt og kronisk form. Hos nyfødte er hjertesvikt forbundet med komplekse og kombinert hjertefeil. Hos spedbarn fører tidlig og sen myokarditt til hjertesvikt. Noen ganger er årsaken til dens utvikling ervervet hjertefeil knyttet til patologi av ventilmekanismer.

Hjertefeil (medfødt og oppkjøpt) kan føre til utvikling av CHF hos barn i alle aldre. Hos barn i grunnskolealderen (og eldre) er CHF ofte forårsaket av dannelse av revmatisk hjertesykdom eller revmatisk pankarditt. Det er også ekstrakardiale årsaker til hjertesvikt: for eksempel alvorlig nyresykdom, hyalinemembransykdom hos nyfødte og flere andre.

Behandlingen er lik medisinering for voksne med kronisk og akutt hjertesvikt. Men i motsetning til voksne små pasienter, er strenge sengestunder foreskrevet, når han utfører alle nødvendige bevegelser ved hjelp av foreldre. Regimtak (tillatt å lese i seng, tegne og lage lekser) med CHF II (B). Det er mulig å fortsette til uavhengig implementering av hygieniske prosedyrer, gå rundt i rommet (lysmodus) ved overgangen av CHF til trinn II (A). Anbefalt obligatorisk medisinering magnesium (Magnerot).

Førstehjelp for hjertesvikt

Mange spiser ikke for å gi seg den nødvendige medisinsk hjelp i tilfelle hjertesvikt. Noen vet bare ikke hva de skal gjøre i slike tilfeller, andre forsømmer bare behandlingen. Andre er fortsatt redd for at hyppig bruk av potente stoffer kan være vanedannende. I mellomtiden, hvis symptomer på akutt koronar insuffisiens forekommer, dersom behandling ikke startes i tide, kan døden forekomme veldig raskt.

Førstehjelp til akutte angrep av hjertesvikt er å ta en komfortabel stilling og ta et rasktvirkende legemiddel (Nitroglycerin med Validol under tungen).

1. Nitroglyserin og Validol tabletter er plassert under tungen. De begynner å handle etter 30 sekunder. Du kan bruke alkoholoppløsning av Nitroglycerin (ikke mer enn to dråper per sukkerbit). Sukker og piller er bedre plassert under tungen. Slimhinnen på dette stedet har mange blodårer, og gir øyeblikkelig absorpsjon av det aktive stoffet inn i blodet.
2. Validol har en mildere effekt, den kan brukes uten nitroglyserin ved lavt blodtrykk hos en pasient. Smertsyndromet forsvinner vanligvis innen tre minutter etter å ha plassert pillen under tungen.

Du kan ta disse stoffene mer enn en gang. De samler seg ikke i kroppen og er ikke vanedannende, men du bør alltid huske at Nitroglycerin er i stand til å (og raskt) redusere blodtrykket, og i tillegg kan enkelte pasienter ikke tåle det.

Personer som har blitt diagnostisert med mild hjertesvikt (fase I eller stadium I CHF) er vist sanatorium-resort behandling. Det har en forebyggende verdi og er rettet mot å forbedre funksjonaliteten til kardiovaskulærsystemet. Takket være en systematisk, velvalgt veksling av perioder med fysisk aktivitet og hvile, styrkes hjertemuskelen, noe som forhindrer videre utvikling av hjertesvikt. Men når man velger et sanatorium, er det nødvendig å ta hensyn til at pasienter med hjerte-og karsykdommer er kontraindisert:

• Plutselig endring av klimatiske forhold
• Flytter over lange avstander
• For høye og lave temperaturer
• Høy solstråling.

Spabehandling er strengt forbudt for pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.