Kronisk total (begge ventrikler i hjertet) svikt

Kronisk total (begge ventrikler i hjertet) svikt er preget av stagnasjon i større og mindre sirkulasjon. I det siste stadiet oppstår ødem, anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, cirrhosis og degenerasjon av vev og organer.

Kardiologisk skole, spesielt klinikken til ND Strazhesko, utviklet en studie om stadiene av kronisk hjertesvikt (sirkulasjonssvikt), som ikke bare reflekterer det kvantitative aspektet (grad), men også de kvalitativt karakteristiske tilstandene til en pasient med sirkulasjonsfeil i hvert stadium (se klassifisering sirkulasjonsfeil).

I denne første fasen oppstår dyspné, hjertebank og andre ubehagelige opplevelser i hjerteområdet, bare med økt fysisk anstrengelse, som tidligere (før utviklingen av kronisk sirkulasjonsfeil) ikke forårsaket disse fenomenene. For eksempel vises kortpustethet og hjerterytme når du klatrer trapp opp til fjerde til femte etasje, kort avstand oppover bakken, mens du kjører eller går fort i en kort avstand, etc. Invaliditet reduseres. Selv om det ikke er nedsatt i hemodynamikken og funksjonene til organer og systemer, blir reaksjonen fra sirkulasjons- og respiratoriske organer til muskelarbeid forlenget. Dette manifesteres av subjektive symptomer (kortpustethet, hjertebank, tretthet), en stor økning i pulsfrekvensen, en betydelig økning i pusten og langsommere enn normalt, og returnerer dem til deres opprinnelige tilstand. En enkelt administrering av et vanndrivende middel (for eksempel furosemid) øker ofte diurese innen 12 timer etter 500 ml eller mer. Størrelsen og tonen i hjertet i henhold til den underliggende sykdommen.

Venøs trykk er innenfor normale grenser. Eksterne respirasjonsindekser endres ikke (med unntak av mitralstenose, hvor hypertensjon av lungesirkulasjonen og sklerose i lungearterien og dens grener utvikles, noe som fører til en viss forstyrrelse av disse funksjonene). Det er en tendens til viss nedgang i blodstrømmen, og i noen tilfeller - en tendens til økt blodtilførsel til leveren og lungene. Oksygenforbruk i ro er normalt, med muskelspenning økt i større grad enn normalt, og varer lenger; oksygengjeld etter arbeid er større enn for friske mennesker, og elimineres senere. Når sykkel ergometrisk test avslørte en reduksjon i trenings toleranse. Indikatorer for syrebasestatus og ionisk likevekt endres ikke, metabolismen av karbohydrater, proteiner og fett blir ikke forstyrret, men med økte utvekslingsbehov avsløres ustabiliteten av den kjemiske sammensetningen av blod og noe ufullstendig regulering av homeostase.

Den andre fasen (eller grad). I periode A (kronisk sirkulasjonsfeil i fase IIA), kortpustethet, hjertebank og andre ubehagelige opplevelser i hjerteområdet, økt tretthet vises under normal lett fysisk anstrengelse (oppstigning til trappens 2. etasje, svak oppstigning til fjellet, moderat gange etc. ).. Bestemte milde fenomener av stagnasjon i leveren (med noe av sin økning) og lunger, noen ganger pastoznost nedre ekstremiteter, forsvinner om morgenen. Evnen til å jobbe er betydelig redusert.

I periode B forekommer kortpustethet, hjertebank og andre ubehagelige opplevelser i hjerteområdet med den minste anstrengelse trunk, anasarca, kan være ascites, hydrothorax, hydropericardium. Pasienter i dette stadiet er deaktivert.

Venus trykk i fase II hos alle pasienter øker: Ved kronisk sirkulasjonsfeil (HNK) IIA, er den i gjennomsnitt lik 1,61 kPa (165 mm vann. Art.) I stedet for normen til 1 kPa (100 mm vann Art.), Med HNK IIB -2,03 kPa (208 mm vekt Art.). Blodsirkulasjonshastigheten (hånd-tunge) er betydelig redusert: med HNK IIA - fra 20 til 40 s (med en norm på 16-17 s), et gjennomsnitt på 28,7, med HNK IIB - fra 27 til 53 s, et gjennomsnitt på 36,8. Vanskeligheten til lungene reduseres med HNK IIA i gjennomsnitt med 30%, med HNK IIB-stadium - med 40%. Det lille volumet av lungeventilasjon er økt, andelen oksygen absorbert fra innåndet luft er redusert, hypoksemi og økt oksygenforbruk etter at arbeidet er registrert. Hele luftveiene er i en tilstand av forbedret funksjon. Disse endringene registreres i stor grad under HNC IIB-scenen. I tilfelle av HNA IIA-stadier, selv om de er mindre uttalt, er de allerede oppdaget i hvile.

Hvis indikatorene for syrebasestaten fortsatt er normale, så endres de som regel etter arbeid.

Oppbevaring av vann og salter i vevet oppdages av økningen i pasientens masse og ødem. Den daglige mengden klorider som utskilles i urinen, reduseres og utskillelsen av kalium øker.

Alle koblinger i metabolsk metabolisme (forhøyet blodprotein, hovedsakelig globuliner, nedsatt albumin-globulinkoeffisient, moderat azotemi) brytes, og innholdet av melkesyre i blodet øker. Alle hemodynamiske konstanter endres: massen av sirkulerende blod øker, blodstrømmen reduseres, venetrykket økes, minuttvolumet blod blir senket, etc.

Den tredje fasen (kronisk sirkulasjonsfeil i fase III) oppstår som et resultat av en langvarig sirkulasjonsforstyrrelse og relaterte lidelser. Blodstasisen i blodbanenes lille og store blodsirkulasjon er merket (anasarca, ascites, hydrothorax, etc.), men det er mindre viktig sammenlignet med utmattelse og vekttap hos pasienten (ofte forkledd av ødem) og dype dystrofiske prosesser. Funksjonshemming helt tapt.

Blodtrykket avtar, venøs gjenstander forhøyet. Hastigheten av blodstrømmen reduseres drastisk, den viktige kapasiteten til lungene, mengden av lungeventilasjon og bruk av oksygen fra innåndingsluften reduseres. Slike indikatorer som respiratorisk koeffisient, oksygenmetning av arterielt og venøst ​​blod, oksygenforbruk i ro, blir også redusert. Økningen i oksygenforbruket etter arbeid er svak eller fraværende. Gassutveksling faller jevnt. Utmattelsen av kompenserende tilpasninger av luftveiene slutter med undertrykking av aktiviteten til luftveiene, og periodisk puste oppstår ofte.

Det er dype metabolske forstyrrelser: protein med en reduksjon i totalt serumprotein, fibrinogen, økning i gjenværende nitrogen, karbohydrat (reduksjon i glykogenformende leverfunksjon, økt dannelse av melkesyre, forsvunnelse av karbohydrater i muskler og lever); spaltningsprosesser dominerer over oksidasjon. Det er et skifte av syre-base tilstanden mot acidose. Natrium og klorid holdes i kroppen, hypokalemi utvikler seg i vevet.

Dype metabolske forstyrrelser forsterkes ikke bare på grunn av utviklingen av sirkulasjonsforstyrrelser, men også som følge av dekompensering av luftveiene, funksjonell leversvikt og noen ganger nyrene og andre systemer.

Sammen med utryddelsen av kompensasjonsegenskapene til organismen, er det en slags passiv tilpasning av det til betingelsene for redusert blodsirkulasjon. Langsiktige sirkulasjonsforstyrrelser og hypoksi fører til signifikant atrofi av vevselementer; kroppsvekten minker kraftig og krever ikke mye blodsirkulasjon.

Hjertesvikt

Hovedfaktoren i patogenesen av hjertesvikt er en reduksjon i myokardial kontraktilitet. To typer myokardial kontraktilitet reduserer energidynamisk mangel, som observeres under kortitt, hypoksi, metabolske sykdommer og hemodynamisk insuffisiens, som oppstår i medfødte og anskaffe hjertefeil.

Det er to typer hjertesvikt: lavt hjertesymptomsyndrom (akutt hjertesvikt) og kongestiv hjertesvikt (hjertesvikt). I kroppen er det kompensasjonsmekanismer i form av aktivering av det sympatiske adrenalsystemet, en økning i kraften av sammentrekning av hjertet og myokardisk hypertrofi. Med dekompensasjon utvikler vevshypoksi, kortpustethet, akkumulering av oksyderte produkter av stoffskifte i vev, nedsatt mikrocirkulasjon og økning i vaskulær permeabilitet, opprettholdelse av natrium og vann. Alt dette fører til økning i blodvolum og blodtrykk i blodet. Observerte hevelser og irreversible dystrofeendringer i vev og organer.

Kliniske manifestasjoner av hjertesvikt

Akutt hjertesvikt (syndrom med liten hjerteproduksjon) observeres oftest hos små barn med alvorlig rus, smittsomme sykdommer, forgiftning, alvorlige arytmier, i terminale stadier av kronisk hjertesvikt. Det er akutt venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og total hjertesvikt.

I tilfelle av venstre ventrikulær insuffisiens, utvikler et kvelningsangrep med en vanskelig ineffektiv innånding (hjerteastma). Det er kortpustethet, hoste med skummende sputum, oppkast, angst. Blek hud, akrocyanose, kald klissete svette, rask puls, liten fylling. Hjerte høres svekket, accent II tone i lungearterien. I lungene lytt til våt hvesning. Med lungeødem, er tilstanden enda verre. Cyanose er forbedret, bevisstheten er overskyet, deretter forekommer hypoksisk koma og anfall. Åndedrettsvernet blir intermittent, kan slutte å puste og kardial aktivitet. Det er tre stadier av venstre ventrikulær svikt. Første etappe er preget av en økning i hjertefrekvensen med 15-30%, respirasjonsfrekvens - med 30-50%. I andre trinn øker hjertefrekvensen med 30-50%, respirasjonshastigheten med 50-70%, uttalt akrocyanose, fuktige raler i lungene. Den tredje fasen kjennetegnes av en ekstremt alvorlig tilstand, hjertefrekvensen øker med 50-60% eller mer og respirasjonshastigheten med 70-100% eller mer. Der oliguria, anuria, redusert systolisk og diastolisk trykk.

Akutt høyre ventrikulær svikt utvikler seg med en reduksjon i kontraktiliteten til myokardiet i høyre ventrikel. Som et resultat er det stagnasjon i stor sirkulasjon. Følg hudens hud med akrocyanose, kortpustethet, takykardi, svekket hjertelyder, filamentøs puls. Oppdag hevelse i venene, pastoznost, puffy ansikt, forstørret lever, hevelse i bena, nedre rygg, noen ganger ascites, hydrothorax. Ved akutt høyre ventrikulær svikt er det også tre stadier. I første fase øker hjertefrekvensen og pusten, en økning i leveren med 2-3 cm observeres, og det er ingen ødem. Den andre fasen kjennetegnes av en økning i hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, leverforstørrelse med 3-5 cm, pastaaktig vev, hevelse i nakkene, utseende av ødem og oliguri. Den tredje fasen inneholder en signifikant økning i hjertefrekvensen (50-60%), respirasjonsfrekvens (70-100%), hepatosplenomegali, signifikant ødem, anasarfa manifestasjoner, anuria og lavere blodtrykk.

• På stadium I er tegn på ufrivillig svikt fraværende og forekommer etter trening. Hos eldre barn hjelper test 5 for Shalkovim å identifisere sirkulasjonsfeil (økt hjertefrekvens på mer enn 25% av startnivået, pulstrykket øker ikke, hjertefrekvens og trykk normaliseres ikke etter 3-5 minutter etter trening).
• Med II Og graden av insuffisiens, observeres kliniske tegn i hvile: liten kortpustethet (ikke mer enn 50%), moderat takykardi (ikke mer enn 10-15%), aksent II-tone over lungearterien, en liten økning i leveren, moderat ekspansjon av hjertets skygge. Den andre graden av insuffisiens er preget av betydelig kortpustethet (respirasjonsfrekvens er 50-70% høyere enn normalt), takykardi (pulsfrekvens 15-25% høyere enn normalt), kongestiv lungebetennelse, hepatomegali, tilstedeværelse av ødem, ascites, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
• Med III grad av sirkulasjonssvikt, er det betydelig kortpustethet (pustehastigheten er 70-100% høyere enn normalt), takykardi (økt hjertefrekvens med 30-40% eller mer enn normalt), fuktighet i lungene, en stor, tett lever, noen ganger milt forstørret, ødem, ascites, anasarca, cachexia.

Parakliniske forskningsmetoder: EKG, brystradiografi, ekkokardiografi.

Prinsipper for behandling av hjertesvikt:

1. Begrensning av fysisk aktivitet (sengen hviler, ernæring av uttrykt brystmelk, beroligende midler).
2. Oksygenbehandling.
3. Økt myokardial kontraktilitet. Hjerteglykosider brukes til dette formålet.

Det valgte stoffet er digoksin. Digitalisering ved kronisk insuffisiens utføres i to trinn. Først foreskrives halvparten av metningen, etter 12-24 timer - - metningsmengde. På stadium II foreskrives en vedlikeholdsdose som tilsvarer 1/8 av metningsdosen hver 12. time (den daglige dosen er ¼ av metningsdosen). Dosen av metning med intern bruk av digoksin er: opptil 2 år - 0,025-0,035 mg / kg hos barn etter 2 år - 0,01-0,025 mg / kg hos voksne - opp til 1 mg per dag. Ved intravenøs administrering reduseres dosen med 25%. Med en enkelt avtale med digoksin og verapamil eller amiodaron, reduseres dosen av den første med 50%. Ved akutt hjertesvikt, i tillegg til hjerteglykosider, brukes andre inotrope midler. Dopamin er foreskrevet i en dose på 5-10 μg / kg min intravenøst ​​i form av infusjoner, starter med små doser (2 μg / kg per minutt). Dobutamin er foreskrevet på samme måte som dopamin. Amrinon øker hjerteutgangen, etter at en dose metning er gitt (1-3 mg / kg), blir legemidlet infundert med en hastighet på 5-10 μg per kg per minutt. Epinefrin foreskrives sist i en dose på 0,2-1,0 mg / kg per minutt.

Øker kardiotrofisk terapi med myokardial kontraktilitet: en polariserende blanding (20% glukoseoppløsning 5 ml per kg masse, 7,5% oppløsning av kaliumklorid 0,3 ml per kg masse, insulin 1OD per kg masse), panangin 0,25 ml per kg i, fosfatokreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravenøst, 2 ganger daglig, cytokrom C (cytoMac) opptil 15 mg, solkoseryl 5-10 ml intravenøst, trimetazidin (preduktal), 0,02-0,04 g daglig intraoksidt, kokos-boksilaza 5-10 mg / kg masse i glukose intravenøst, tiotriazolin 2,5% (eller 1%) ved 20-50-100 mg intramuskulært eller intravenøst, mildroner 10% oppløsning på 8-10 mg til g per dag intramuskulært eller intravenøst. Thiotriazolin (tablett 0,1 g) og mildronat (kapsler 0,25 g) kan tas enteralt. Kaliumorotat, kalsiumpantotenat, multivitaminer, riboksin, kratal, kardonat, fosfader, etc. er vist.

Ved akutt hjertesvikt inkluderer terapeutiske tiltak: regulering av forbelastning, forbedring av myokardial inotrop aktivitet (hjerteglykosider er ikke valgfrie stoffer), reduksjon av afterload, reseptbelagte kardiotrofe stoffer. I alvorlig hjertesvikt er hjerteglykosider kontraindisert.

Ved kronisk hjertesvikt, er fasebehandling foreskrevet. I tilfelle mangel på I-graden, redusere fysisk aktivitet, behovet for salt og væske, foreskrive kardiotrofiske stoffer. Ved mangel på II, A grader, foreskrevet en halvseng, er behovet for salt og væsker redusert, blir kardiotrofiske stoffer og hjerteglykosider vist. I tilfelle AI B er utilstrekkelig, er det en stor reduksjon i behovet for salt og væske (opptil 2/3 av den daglige normen), kardiotrofe stoffer, oksygenbehandling, inotropiske stoffer, diuretika. Ved mangel på III-graden utføres kompleks terapi ved hjelp av alle midler og symptomatisk behandling av dystrofiske forandringer i kroppen. Ved høyre ventrikulær insuffisiens er bruk av hjerteglykosider eller deres nøye bruk kontraindisert.

Hjertesvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hjertesvikt er en tilstand der kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon. Forstyrrelser utvikles på grunn av at hjertet ikke sammentrykker sterkt nok og skyver mindre blod inn i arteriene enn det er nødvendig for å møte kroppens behov.

Tegn på hjertesvikt: økt tretthet, intoleranse mot fysisk anstrengelse, kortpustethet, hevelse. Med denne sykdommen bor folk i flere tiår, men uten riktig behandling kan hjertesvikt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent sjokk.

Årsakene til hjertesvikt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-og karsykdommer: hjerte-og karsykdommer, hypertensjon og hjertefeil.

Utbredelsen. Hjertefeil er en av de vanligste patologiene. I denne forbindelse konkurrerer den med de vanligste smittsomme sykdommene. Av hele befolkningen lider 2-3% av kronisk hjertesvikt, og blant personer over 65 år, når denne tallet 6-10%. Kostnaden for å behandle hjertesvikt er dobbelt så mye som midler til behandling av alle former for kreft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firekammerorg som består av 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre deler av hjertet) skilles fra ventrikkene med septa med ventiler (tobladet og trebladet), noe som gjør at blodet kan strømme inn i ventrikkene og lukke for å hindre returstrømmen.

Høyre halvdel er tett fraskilt fra venstre, så ikke vev og arterielt blod blandes.

Hjertefunksjon:

• Kontraktilitet. Hjertemusklene kontraherer, hulrom reduseres i volum, skyver blod inn i arteriene. Hjertet pumper blod gjennom kroppen, fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet kan selvstendig produsere elektriske impulser som forårsaker sammentrekning. Denne funksjonen gir sinus node.
• Ledningsevne. På spesielle måter blir impulser fra sinusnoden ført til det kontraktile myokardiet.
• Spenningen er hjertemuskelenes evne til å bli begeistret av impulser.

Sirkler av blodsirkulasjon.

Hjertet pumper blod gjennom to sirkler av blodsirkulasjon: stor og liten.

• Stor sirkulasjon - blod fra venstre ventrikel kommer inn i aorta og fra det gjennom arteriene til alle vev og organer. Her gir det oksygen og næringsstoffer, hvoretter det vender tilbake gjennom venene til høyre halvdel av hjertet - til høyre atrium.
• Lungesirkulasjonen - blod fra høyre ventrikel kommer inn i lungene. Her i de små kapillærene som forstyrrer lungealveoliene, mister blodet karbondioksid og er igjen mettet med oksygen. Etter det kommer hun tilbake gjennom lungene til hjertet, til venstre atrium.

Strukturen i hjertet.

Hjertet består av tre hylstre og en hjertepose.

• Perikardium perikardium. Det ytre fibrøse laget av hjertet av hjertet, omgir hjertet fritt. Det er festet til membranen og brystet og fikserer hjertet i brystet.
• Ytre skallet er et epikardium. Dette er en tynn gjennomsiktig film av bindevev, som er tett festet til det muskulære laget. Sammen med perikardialposen gjør det hjertet mulig å glide uhindret under ekspansjon.
• Det muskulære laget er myokardiet. En kraftig hjerte muskel opptar det meste av hjertevegget. I atria er det 2 lag dyp og overfladisk. I muskelmembranen er 3 lag: dyp, middels og ytre. Tynning eller vekst og fortykning av myokardiet forårsaker hjertesvikt.
• Det indre skallet er endokardiet. Den består av kollagen og elastiske fibre som gir glattheten i hulrommene i hjertet. Dette er nødvendig for at blodet skal glide inn i kamrene, ellers kan parietal trombi dannes.

Mekanismen for utvikling av hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler sakte over flere uker eller måneder. I utviklingen av kronisk hjertesvikt er det flere faser:

1. Myokardskader utvikles som følge av hjertesykdom eller langvarig overbelastning.
   
2. Brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. Den kontrakterer svakt og sender utilstrekkelig blod til arteriene.
   
3. Stig av kompensasjon. Kompensasjonsmekanismer aktiveres for å sikre hjertets normale funksjon under de rådende forholdene. Muskellaget i venstre ventrikkel er hypertrofiert, på grunn av en økning i størrelsen på levedyktige kardiomyocytter. Økt adrenalinsekresjon, noe som får hjertet til å trekke seg sammen oftere. Hypofysen avtar antidiuretisk hormon, under påvirkning som blodinnholdet stiger i blodet. Dermed øker volumet av det pumpede blodet.
   
4. Utmattelse av reserver. Hjertet utmasser sin evne til å forsyne kardiomyocytter med oksygen og næringsstoffer. De er mangelfull i oksygen og energi.
   
5. Fase av dekompensasjon - sirkulasjonsforstyrrelser kan ikke lenger kompenseres. Det muskulære laget av hjertet er ikke i stand til å fungere normalt. Sammentrekninger og avslappninger blir svake og sakte.
   
6. Hjertefeil utvikler seg. Hjertet samler seg svakere og langsommere. Alle organer og vev mottar utilstrekkelig oksygen og næringsstoffer.

Akutt hjertesvikt utvikler seg innen få minutter og går ikke gjennom stadiene som er karakteristiske for CHF. Et hjerteinfarkt, akutt myokarditt eller alvorlige arytmier forårsaker hjertesammensetninger til å bli sløv. Samtidig faller volumet av blod inn i arteriesystemet kraftig.

Typer hjertefeil

Kronisk hjertesvikt - en konsekvens av kardiovaskulære sykdommer. Den utvikler seg gradvis og sakte utvikler seg. Hjertets vegg tykkes på grunn av veksten i muskellaget. Dannelsen av kapillærene som gir næring av hjertet, ligger bak økningen i muskelmasse. Ernæringen av hjertemuskelen er forstyrret og den blir stiv og mindre elastisk. Hjertet klarte ikke å pumpe blod.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Mekanisme for CHF utvikling:

• Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
• Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
• Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
• Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Typer av kronisk hjertesvikt

Avhengig av fasen av hjerteslag hvor sykdommen oppstår:

• Systolisk hjertesvikt (systole - sammentrekning av hjertet). Hjertets kamre kontrakt litt.
• Diastolisk hjertesvikt (diastol - hjertelaksfasen), hjertemuskelen er ikke elastisk, det slapper ikke av og strekker seg godt. Derfor, under diastolen, er ventriklene ikke tilstrekkelig fylt med blod.

Avhengig av årsaken til sykdommen:

• Hjertesykdom hjertesykdom - hjertesykdom svekker det muskulære laget av hjertet: myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom.
• Overbelastet hjertesvikt - myokardium svekket som følge av overbelastning: økt blodviskositet, mekaniske hindringer for utstrømning av blod fra hjertet, hypertensjon.

Akutt hjertesvikt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med rask og progressiv forringelse av hjertepumpens funksjon.

Mekanisme for utvikling av DOS

• Myokardium er ikke kontraherende sterkt nok.
• Mengden blod som kastes ut i arteriene, reduseres kraftig.
• Langsom passering av blod gjennom kroppsvev.
• Økt blodtrykk i lungens kapillærer.
• Stagnasjon av blod og utvikling av ødem i vevet.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Enhver manifestasjon av akutt hjertesvikt er livstruende og kan raskt være dødelig.

Det er to typer SNS:

Høyre ventrikulær feil.

Den utvikler seg med skade på høyre ventrikel som følge av blokkering av terminale grener av pulmonal arterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt av høyre halvdel av hjertet. Dette reduserer volumet av blod pumpet av høyre ventrikel fra de hule venene som bærer blod fra organene til lungene.
Venstre ventrikulær svikt er forårsaket av nedsatt blodgass i koronarbeinene i venstre ventrikel.

Utviklingsmekanismen: høyre ventrikel fortsetter å pumpe blod inn i lungens fartøy, hvor utløpet er ødelagt. Lungekarrene er fulle. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til å akseptere det økte blodvolumet og utvikler stagnasjon i lungesirkulasjonen.
Alternativer for akutt hjertesvikt:

• Kardiogent sjokk - en signifikant reduksjon i hjerteutgang, systolisk trykk mindre enn 90 mm. Hg. st, kald hud, sløvhet, sløvhet.
• Lungeødem - fylling av alveolene med væske som har suget gjennom kapillærveggene, ledsages av alvorlig respiratorisk svikt.
• Hypertensiv krise - høyre ventrikelfunksjon er bevart mot bakgrunnen av høyt trykk.
• Hjertesvikt med høy hjerteutgang - huden er varm, takykardi, stagnasjon av blod i lungene, noen ganger høyt trykk (med sepsis).
• Akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt - symptomer på OSN er moderat uttrykt.

Årsaker til hjertesvikt

Årsaker til kronisk hjertesvikt

• Sykdommer i hjerteventilene - fører til strømning av overskytende blod i ventriklene og deres hemodynamiske overbelastning.
• Arteriell hypertensjon (hypertensiv sykdom) - utstrømningen av blod fra hjertet er forstyrret, volumet av blod i det øker. Arbeid i forbedret modus fører til overarbeid av hjertet og strekk av sine kamre.
• Stenose av aortaens munn - en innsnevring av aortas lumen fører til at blodet akkumuleres i venstre ventrikkel. Trykket i det stiger, ventrikkelen utvides, dets myokard svekkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesykdom som er preget av strekking av hjertevegen uten å fortykke den. Samtidig blir utløsningen av blod fra hjertet til arteriene halvert.
• Myokarditt - betennelse i hjertemuskelen. De er ledsaget av et brudd på konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt strekker sine vegger.
• Koronar hjertesykdom, myokardinfarkt - disse sykdommene fører til forstyrrelse av blodtilførselen til myokardiet.
• Takyarytmier - fylling av hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykning av veggene i ventriklene oppstår, deres indre volum minker.
• Perikarditt - Betennelse i perikardiet skaper mekaniske hindringer for fylling av atria og ventrikler.
• Bazedovoy sykdom - i blodet inneholder et stort antall skjoldbruskhormoner, som har en giftig effekt på hjertet.

Disse sykdommene svekker hjertet og fører til at kompensasjonsmekanismer aktiveres, som er rettet mot å gjenopprette normal blodsirkulasjon. På den tiden øker blodsirkulasjonen, men snart går reservekapasiteten ut og symptomene på hjertesvikt manifesterer seg med en ny kraft.

Årsaker til akutt hjertesvikt

Hjertesykdommer

• Komplikasjon av kronisk hjertesvikt med sterk psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grener). Økt trykk i lungene fører til overdreven stress på høyre ventrikel.
• Hypertensiv krise. En kraftig økning i trykket fører til en spasme av små arterier som gir hjertet - iskemi utvikler seg. Samtidig øker antallet hjerteslag dramatisk, og overbelastning av hjertet oppstår.
• Akutt hjertearytmi - et akselerert hjerteslag forårsaker overbelastning av hjertet.
• Akutt forstyrrelse av blodbevegelsen inne i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrudd, beholderventilblad, perforering av ventilbladene, ventrikulær septalinfarkt, separasjon av papillarmuskulaturen som er ansvarlig for ventilen.
• Akutt alvorlig myokarditt - myokardiell betennelse fører til at pumpefunksjonen reduseres kraftig, hjerterytmen og ledningen forstyrres.
• Hjerte tamponade - opphopning av væske mellom hjertet og perikardialposen. I dette tilfellet er hjertets hulrom komprimert, og det kan ikke fullstendig reduseres.
• Akutt arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krenker myokardial kontraktilitet.
• Myokardinfarkt er et akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjertet, noe som fører til hjertesykdommens død.
• Aorta disseksjon - krenker utstrømningen av blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhet.

Ikke-hjerteårsaker til akutt hjertesvikt:

• Sterkt slag. Hjernen utfører neurohumoral regulering av hjertet, med et slag, er disse mekanismene forvirret.
• Alkoholmisbruk krenker konduktiviteten i myokardiet og fører til alvorlige rytmeforstyrrelser - flutter flutter.
• Et angrep av astma, nervøs spenning og akutt syrebrist fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning av bakterielle toksiner, som har en toksisk effekt på hjerteceller og hemmer sin aktivitet. De vanligste årsakene er lungebetennelse, sepsis, sepsis.
• Feil valgt behandling av hjertesykdommer eller selvmisbruk av narkotika.

Risikofaktorer for hjertesvikt:

• fedme
• røyking, alkoholmisbruk
• diabetes mellitus
• hyperton sykdom
• sykdommer i hypofysen og skjoldbruskkjertelen, ledsaget av en økning i trykk
• noen hjertesykdom
• medisinering: antitumor, trisykliske antidepressiva, glukokortikoidhormoner, kalsiumantagonister.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Symptomer på kronisk hjertesvikt

• Dyspnø er en manifestasjon av oksygen sult i hjernen. Det ser ut under fysisk anstrengelse, og i langt avanserte tilfeller og i ro.
  
• Intoleranse mot fysisk aktivitet. Under treningen trenger kroppen aktiv blodsirkulasjon, og hjertet er ikke i stand til å gi dette. Derfor, når lasten raskt oppstår svakhet, kortpustethet, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er blek med en blåaktig tone på grunn av mangel på oksygen i blodet. Cyanose er mest uttalt ved tips av fingre, nese og øreflor.
  
• Hevelse. For det første er det hevelse i beina. De er forårsaket av overløp av blodårer og frigjøring av væske inn i det ekstracellulære rommet. Senere samler væsken i hulrommene: buk og pleural.
  
• Blodstasis i karene i indre organer forårsaker en svikt i deres arbeid:
  • Fordøyelseskanaler. Pulsering i epigastrisk region, magesmerter, kvalme, oppkast og forstoppelse.
  • Leveren. Den raske økningen og ømheten i leveren er forbundet med stagnasjon av blod i kroppen. Leveren forstørrer og strekker kapselen. En person opplever smerte i riktig hypokondrium under bevegelse og palpasjon. Gradvis utvikler bindevev i leveren.
  • Nyrer. Redusere mengden urin, øker dens tetthet. Sylindere, proteiner og blodceller finnes i urinen.
  • Sentralnervesystemet. Svimmelhet, følelsesmessig spenning, søvnforstyrrelse, irritabilitet, tretthet.

Diagnose av hjertesvikt

Inspeksjon. Ved undersøkelse avsløres cyanose (blanchering av leppene, nesespissen og områdene fjernt fra hjertet). Pulse hyppig svak fylling. Blodtrykk ved akutt insuffisiens reduseres med 20-30 mm Hg. sammenlignet med arbeideren. Imidlertid kan hjertesvikt forekomme på bakgrunn av høyt blodtrykk.

Lytte til hjertet. Ved akutt hjertesvikt er det vanskelig å lytte til hjertet på grunn av hvesende og pustende lyder. Du kan imidlertid identifisere:

• svekkelse av I-tonen (lyden av ventrikulær sammentrekning) på grunn av svekkelse av veggene og skade på hjerteventilene
• splitting (splittet) II-tone på lungearterien indikerer en senere lukning av lungeartreventilen
• Den fjerde hjertetonen oppdages når den hypertrophied høyre ventrikkelen er redusert.
• diastolisk støy - lyden av å fylle blod i avslapningsfasen - blod siver gjennom ventilen i lungearterien på grunn av utvidelsen
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller akselerere)

Elektrokardiografi (EKG) er nødvendig for alle hjertesvikt. Imidlertid er disse symptomene ikke spesifikke for hjertesvikt. De kan forekomme i andre sykdommer:

• tegn på arr i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metoden for diagnose av hjertesvikt:

• en reduksjon i mengden blod som utkastes fra ventriklene, reduseres med 50%
• fortykning av veggene i ventriklene (tykkelsen av den fremre veggen overstiger 5 mm)
• en økning i volumet av hjertekamrene (den tverrgående størrelsen på ventrikkene overstiger 30 mm)
• redusert ventrikulær kontraktilitet
• utvidet pulmonal aorta
• funksjonsfeil i hjerteventilene
• utilstrekkelig sammenbrudd av den dårligere vena cava ved innånding (mindre enn 50%) indikerer en stagnasjon av blod i blodårene i lungesirkulasjonen
• økt trykk i lungearterien

En røntgenstudie bekrefter en økning i høyre hjerte og en økning i blodtrykk i lungene:

• utbuling av stammen og utvidelse av grenene til lungearterien
• fuzzy konturer av store lungeskip
• økning i hjerte størrelse
• høy tetthet områder forbundet med puffiness
• den første hevelsen dukker opp rundt bronkiene. Formet karakteristisk "flaggermus"

Undersøkelse av nivået av natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse av nivået av hormoner utsatt for myokardceller.

Normale nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større avviket fra normen er, desto vanskeligere er sykdomsstadiet og jo verre prognosen. Det normale innholdet i disse hormonene indikerer fraværet av hjertesvikt.
Behandling av akutt hjertesvikt

Trenger du sykehusinnleggelse?

Stages of care for en pasient med akutt hjertesvikt

Hovedmålene for behandling av akutt hjertesvikt:

• rask gjenoppretting av blodsirkulasjon i vitale organer
• lette symptomene på sykdommen
• normal hjerterytme
• gjenoppretting av blodstrøm i hjertefôringsbeholderne

Avhengig av type akutt hjertesvikt og dets manifestasjoner, injiseres legemidler som forbedrer hjertearbeidet og normaliserer blodsirkulasjonen. Etter at det var mulig å stoppe angrepet, begynne behandlingen av den underliggende sykdommen.

Alvorlig hjertesvikt

Alvorlig hjertesvikt: symptomer og behandling

Denne sykdommen er ofte karakteristisk for eldre mennesker, så vel som personer med hjertesykdom (på grunn av overdreven stress på kroppen, er denne sykdommen den viktigste faktoren som forårsaker utvikling av hjertesvikt).

Hjertefeilklassifisering

Sykdommen har flere uttalt former, forskjellig i kliniske manifestasjoner og årsaker. Av sykdommens art skiller kronisk og akutt hjertesvikt. I henhold til distribusjonsstedet er venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og total hjertesvikt delt. Hver av disse skjemaene har forskjellige manifestasjoner og krever en individuell tilnærming ved valg av behandling.

Symptomer på sykdommen

Symptomene er delt i henhold til de grunnleggende typer patologier. Den akutte form for hjertesvikt er preget av smerte i brystet (i hjerteområdet), mens smerten er stenokardisk i naturen og har en varighet på mer enn tjue minutter. I tillegg kan brystsmerter, nedsatt puls, kortpustethet, cyanose i ansiktet, lemmer eller lepper oppstå. En provoserende faktor i dette tilfellet er hjerteinfarkt, noe som krever en umiddelbar appell til en kvalifisert spesialist.

Kronisk hjertesvikt har litt forskjellige symptomer: hypotensjon, svakhet, døsighet, astmaanfall, kortpustethet, svimmelhet, kvalme, utseende av ødem og i noen tilfeller selv bevissthetstap.

Venstre ventrikulær svikt manifesteres ofte av kortpustethet under en stressende situasjon eller overdreven fysisk anstrengelse. Høyre ventrikulær svikt karakteriseres av ødem (spesielt hevelse i bena eller armer, i noen tilfeller bukhulen). Det kan også være smerte i riktig hypokondrium, som signalerer et brudd på blodsirkulasjonen i leveren. De samme symptomene som er karakteristiske for venstre ventrikulær og høyre ventrikulær insuffisiens, kjennetegnes også av total hjertesvikt.

Hjelpe med utseendet av hjertesvikt

Sykdommen har en tendens til å gå forbigående til en kronisk form. For å forhindre dette (eller for å lindre sykdomsforløpet, hvis det ikke unngås), er det nødvendig å følge følgende anbefalinger:

- i alle fall ikke å fullføre mottak av medisinering foreskrevet av legen på egen vilje;

- følg nøye med kroppsvekten, med en rask økning i det, kontakt legen din umiddelbart,

- Saltinntaket bør reduseres til et minimum (fem gram per dag), da overflødingen betydelig hindrer uttak av væske, og øker symptomene på hjertesvikt.

- Alkohol anbefales å begrense og slutte å røyke.

En svært effektiv folkemedisin i behandlingen av hjertesvikt er digitalis (digitalis). Egenheten ligger i det faktum at det bare påvirker et sykt hjerte, uten å ha noen effekt på en sunn person. Forberedelser på grunnlag av digitalis øker myokardets kontraktile funksjon, som følge av at mengden av utkastet blod blir større.

Kirurgiske metoder brukes også til å forhindre ytterligere skade på hjertet og forbedre funksjonen. Disse inkluderer: shunting, installasjon av en spesiell enhet for mekanisk støtte av venstre ventrikel og kirurgi på hjerteventilene.

Hvis symptomene på sykdommen begynte å virke mye oftere og lysere, bør du også konsultere en spesialist. Gunstig effekt har regelmessig moderat trening, programmet som er utarbeidet med legen din.

Alvorlig hjertesvikt: symptomer og behandling

Praktisk medisin har et uttrykk for organisk hjerteskade - hjertesvikt. Symptomer og behandling av denne sykdommen vil bli diskutert i artikkelen. Krenkelser av kardiovaskulærsystemet fører til avvik i arbeidet til alle andre kroppssystemer. Som regel påvirker denne sykdommen de eldre og personer som lider av hjertesvikt, da de fører til overdreven belastning på orgel. Sammen med hemodynamiske lidelser er det den viktigste faktoren i utviklingen av sykdommen.

Hjertefeil: Klassifisering

Denne sykdommen har flere uttalt former, forskjellig i kliniske manifestasjoner og årsaker. Kronisk og akutt hjertesvikt er forskjellig (vi vil analysere symptomene og behandlingen litt senere) - i henhold til kursets art. Det er delt med lokalisering i venstre ventrikulær og høyre ventrikulær, samt total. Alle disse skjemaene har forskjellige manifestasjoner og krever en annen tilnærming under behandlingen.

Hjertefeil: Symptomer og behandling

Symptomer det er fornuftig å dele seg med hovedtyper av patologier. I den akutte form for hjertesvikt er pasienten bekymret for smerter i brystet (hjerteområdet), de er stenokardiske i naturen og kan vare mer enn tjue minutter. Årsaken er i dette tilfellet hjerteinfarkt, som krever øyeblikkelig tilgang til lege. I tillegg til smerte, kan det være brystsvær, kortpustethet, nedsatt puls, cyanose i huden på ekstremiteter, ansikt, lepper. Kroniske hjertesvikt symptomer - henholdsvis behandling - har andre: hypotensjon, døsighet, svakhet, kortpustethet, astmaanfall, svimmelhet, hevelse, kvalme, bevissthetstap. Venstre ventrikulær svikt manifesteres hovedsakelig i kortpustethet med alvorlig stress eller fysisk anstrengelse. For høyre ventrikulær insuffisiens er preget av hevelse i en stor sirkel av blodsirkulasjon, hevelse i bein og armer, noen ganger - bukhulen. Det kan være smerte i riktig hypokondrium, noe som indikerer et brudd på blodsirkulasjonen i leveren. Ved total hjertesvikt manifesteres symptomer som er karakteristiske for venstre og høyre ventrikulær.

Utseendet av hjertesvikt forverrer dramatisk prognosen. Dødelighet av gravide kvinner med dekompensert hjertesykdom er 10 ganger høyere enn for gravide kvinner med kompensert hjertesykdom. Forverring av reumatisk carditt, forekomsten av septisk endokarditt (som kan føre til utseende av ventiler) eller viral myokarditt, lungeemboli, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, respiratorisk eller systemisk smittsom sykdom kan være årsakene til dekompensasjon. Alvorlig arteriell hypertensjon, fremveksten av toksemi hos gravide, anemi, forverring av tyrotoksikose, fysisk og nervøs overbelastning, skarp forandring i klimatiske forhold, brudd på kostholdet, modus og rekkefølge av behandling, kan også bidra til utvikling av dekompensasjon.

Kliniske tegn på venstre ventrikulær og høyre ventrikulær insuffisiens under graviditet undergår ikke endringer, men noen ganger kan hemodynamiske endringer på grunn av graviditet forveksles med tegn på sirkulasjonsfeil (inkludert i nærvær av kardiovaskulær sykdom). Det bør tas hensyn til at i nærvær av gravid hjertesvikt øker hjerteproduksjonen i mye mindre grad, og volumet av sirkulerende blod øker betydelig mer enn hos friske gravide kvinner; venetrykk øker, blodstrømmen senker seg. Når sirkulasjonsfeil hos gravide øker volumet av ekstracellulær væske, hovedsakelig på grunn av volumet av interstitialvæske og i mindre grad på grunn av økning i volumet av sirkulerende plasma; faseanalyse sistaly avslører hjertehypodynamisyndrom; det intracellulære innholdet av natrium øker og innholdet av kalsium i blodplasmaet reduseres.

I tilfelle av alvorlig hjertesvikt, samt forverring av hjertefunksjonen, i de første ukene av svangerskapet, kan det ekstra stresset på hjertet forårsaket av graviditet føre til pasientens død før levering. Graviditet i slike tilfeller er kontraindisert, og hvis det har skjedd, bør det avbrytes tidlig etter intensiv medisinsk behandling. I de fleste tilfeller bør kombinasjonen av hjertesykdom med graviditet, spørsmål om acceptabilitet av bevaring av graviditet og taktikk for behandling og behandling av en gravid pasient behandles individuelt. Det bør huskes på samme tid at kvinner som har hatt hjertesvikt under en tidligere graviditet, er utsatt for raskere utvikling under nåværende graviditet. Den farligste (i forhold til forekomsten av hjertesvikt under graviditet og fødsel) er nosologiske former for hjerte- og vaskulære defekter, uttalt mitral-, aorta- og lungestensose, alvorlig mitral og aorta-insuffisiens, Eisenmenger syndrom, Fallot tetrad, uttalt aorta-koarktasjon.

Hyppigheten av hjertesvikt med hjertesykdom øker etter den 20. uken av graviditeten, når maksimal ved 26.-32. uke, og senkes noe. I sjeldne tilfeller oppstår hjertesvikt så tidlig som 8.-9. Uke i svangerskapet. Noen forfattere tror at hjertesvikt i varierende grad oppstår hos 50% av gravide kvinner med hjertefeil. Under leveransen utvikles akutt hjertesvikt sjelden under moderne forhold. Risikoen for forekomsten øker igjen i postpartumperioden. Hos pasienter som lider av mitral sykdom, oppstår lungeødem oftest i perioder med maksimale homodynamiske endringer: 28-36 uker av svangerskapet og 24-48 timer etter fødselen. Risikoen for langsiktig dødelighet hos disse pasientene forblir forhøyet i ett år etter fødselen.

Diagnostisering av gradvis utvikling av hjertesvikt under graviditet er en betydelig utfordring. Den første tegn på det kan være utilstrekkelig vektøkning, dyspnø og takykardi under graviditet. For å identifisere tegn på stagnasjon i lungene, kan du overvåke distensibility av lungene i dynamikk ved å måle deres vitale kapasitet. Tegn på begynnende dekompensasjon kan være tachypnea, alvorlig kortpustethet, kongestiv hoste (noen ganger med hemoptysis), fuktig, fin boblende rals i de nedre lungene som ikke forsvinner etter dyp pust og hoste, alvorlig takykardi, nattlige angrep av kortpustethet eller hjerteslag. Et truende symptom er en økning i ekstrasystolen hos gravide kvinner som lider av hjertesvikt, etterpå kan atrieflimmer forekomme med den etterfølgende utviklingen av sirkulasjonsfeil eller tromboemboliske komplikasjoner.

Akutt venstre ventrikulær svikt Hos gravide kan det oppstå ubehagelige kvinner og puerpera hvis de har aorta hjertesykdom, arteriell hypertensjon (spesielt under krise), uttalte koarctasjon av aorta, langvarig eksisterende atrieflimmer. Det kan utløses av fysisk anstrengelse, en økning i blodtrykk, en signifikant økning i kroppstemperaturen på grunn av forekomsten av en sammenhengende sykdom, intravenøs administrering av betydelige mengder blod eller blodsubstitutter i blodtap, langvarig takykardi og nervespenning. Akutt venstre ventrikulær svikt fører til blodoverløp i lungesirkulasjonen og manifesterer hos gravide kvinner med hjerteastma og lungeødem (kardiogent sjokk som skyldes omfattende myokardinfarkt, har ikke blitt observert hos gravide kvinner, selv om tilfeller av utvikling i hjerteinfarkt har blitt gjentatt beskrevet).

Hjerte astma utvikler seg ofte sent på kvelden eller om natten (i tilfelle en akutt overbelastning av hjertet, det kan dukke opp når som helst på dagen) og manifesterer seg som et alvorlig angrep av inspirasjonsdyspné, kvælning. Pasienten føler en akutt mangel på luft, angst og frykt, ofte er det hoste med en liten serøs slem. Ved undersøkelsen er det merket av blek av huden, og ofte svette og cyanose. Pasienter har en tendens til å ta en sittestilling, unngå bevegelser. Puste er hyppig overfladisk. I de nedre delene av lungene (hovedsakelig i ryggen), blir det hørt fuktig, noen ganger tørr, hvesende øye; de kan endre lokalisering. Takykardi er vanligvis observert, pulsveksling oppstår hos enkelte pasienter (veksling av normale og svake fyllingspulsbølger), blodtrykk kan øke (noen ganger redusere).

Et ukooperativt hjerteastmaanfall kan føre til lungeødem. I dette tilfellet er det en skarp forverring, ledsaget av en smertefull hoste, med rikelig skummet serøs sputum (ofte rosa fra blanding av blod). Huden blir grå-cyanotisk, dekket med kald svette. Pusten er boblende. Under auskultasjon over alle deler av lungene, høres rikelige fuktige små- og storbobler. Det er en skarp takykardi. Hos enkelte pasienter med hjerteastma uttrykkes bronkospastisk komponent (spesielt hos røykere av kvinner som lider av kronisk bronkitt).

I sjeldne tilfeller er en kombinasjon av hjerte og bronkial astma mulig. Den feilvise differensialdiagnosen av disse to forholdene fører til utilstrekkelig (og noen ganger livstruende for pasienten) terapeutisk taktikk. Det er nødvendig å ta hensyn til at i tilfelle av hjertestimme er det kardiovaskulære sykdommer i historien, pasienten befinner seg i orthopneposisjonen, er det kjent pallor og akrocyanose, puste er hyppig, grunne, puste er vanskelig (sjeldnere og utånding); hvis det er sputum, så er det serøst, stort; Pustende fuktighet, hovedsakelig i nedre del av lungene. I tilfelle av bronkial astma, er en historie om sykdommen i bronkiene og lungene notert; pasienten står eller sitter, hviler på kanten av sengen, bordet eller stolen; spildt cyanose er notert; puste er vanligvis sjelden med hjelpemuskler, utånding er vanskelig; Sputum utskilles på slutten av angrepet, viskøs, sparsom; hvesende whistling, summende, hørt over hele overflaten av lungene.

Akutt retrikulær svikt hos gravide oppstår vanligvis med tromboembolisme i stammen eller hovedgrenen i lungearterien, mindre ofte med brudd på inngrepsseptumet. Det er forårsaket av raskt økende venøs stagnasjon og manifesteres av abrupt cyanose, hevelse i nakkene, en abrupt og smertefull utvidelse av leveren, noen ganger ledsaget av refleksoppkast.

Kronisk venstre ventrikulær svikt hos gravide kan forekomme i de samme sykdommene som akutt mangel, og dessuten i kroniske sykdommer i myokardiet og perikardiet. Den resulterende overbelastning i lungens fartøy manifesteres ved kortpustethet - første gang med moderat fysisk anstrengelse, deretter med vanlige husholdningsbelastninger (dressing, spising) og til slutt i ro. takykardi, hoste, fuktig finpustethet i lungens bakside. Ved alvorlig mangel føler pasientene seg lettet når de er i en halv sittestilling, med beinene flatt ut. En vekslende puls er ofte funnet, og noen ganger høres en treparts rytme (presystolisk galopp) over hjertepunktet. Røntgenundersøkelse avslører en tyngde i lungemønsteret, styrking av lungens skygge

Kronisk høyre ventrikulær svikt utvikler seg hovedsakelig i kroniske lungesykdommer, noen medfødte hjertefeil som oppstår med overbelastning av høyre ventrikel, tricuspideventil insuffisiens, myokardisk skade, lim perikarditt. Sekundær høyre ventrikulær svikt kan slutte seg til venstre ventrikulær svikt etter alvorlige lungesirkulasjonsforstyrrelser øke trykket i lungene i hjertesystemet og overbelastning av høyre ventrikel oppstår. Høyre ventrikulær svikt manifesteres ved tegn på stagnasjon i venene til den store bratte sirkulasjonen og vedvarende takykardi. Årene på nakken (og ofte på armene) er hovne, pulserende. Merket: akrocyanose; lavere hudtemperatur; økt og moderat lever ømhet; ødem, først mer uttalt om kvelden, senere vedvarende, i begynnelsen bare på beina, senere på hofter, nedre rygg, bukvegg. Ved alvorlig høyre ventrikulær insuffisiens, oppstår væske i serøse hulrom og ascites, hydrothorax og hydropericardium (vanligvis mildt uttrykt). Oliguri og forekomsten av nattlig diurese over dagen er karakteristiske, med liten albuminuri og hematuri. Kanskje utviklingen av kongestiv arteriell hypertensjon, kongestiv gastritt; psykiske lidelser forårsaket av stagnasjon i hjerneårene.

Insuffisient av begge ventrikler i hjertet forekommer primært i diffuse lesjoner i myokardiet, og sekundært når høyre ventrikulær insuffisiens er festet til venstre ventrikulær svikt. Av og til er symptomer på stagnasjon funnet klinisk i lungene og i venene i lungesirkulasjonen, men oftere dominerer symptomene på høyre ventrikulær svikt.