Overdrevenheten av potensialene til venstre ventrikel. En slik plate på baksiden av et elektrokardiogram kan ikke bare forvirre pasienten, men også skremme. Tross alt, for en dag siden, følte en mann helt frisk og klaget ikke over noe.

1 Fra enkel til kompleks

Før vi fortsetter å forklare hvorfor det er et slikt fenomen som dominans av potensialene til venstre ventrikel (LV) eller høyre ventrikel (RV), la oss stoppe på en enkel måte. Og hva betyr denne uforståelige og skremmende konklusjonen av en funksjonalistisk lege? Denne konklusjonen er en rent elektrokardiografisk rekord. Lignende konklusjoner kan gjøres under tolkning av kardiogrammet. Hele muskelmassen til både venstre og høyre ventrikler er individuelt representert av små celler - kardiomyocytter.

Egenheten ved disse kardiomyocytter er at de er i stand til å ta en negativ og positiv ladning. Elektrisk ladning som kjedereaksjon sprer seg fra en fiber til en annen, noe som forårsaker spenning av hele massen av det ventrikulære myokardium. Jo større massen av ventrikkelen er, desto større er det totale potensialet det vil ha. På en voksen, på grunn av at LV må jobbe med større kraft, er myokardiet mye tykkere enn RV. Og som EKG registrerer det totale potensialet, bør potensialet i venstre ventrikel normalt seire.

2 Tegn på overvekt av ventrikulære potensialer

Overlegenhet av venstre ventrikulære potensialer

Overdriften av potensialene til ventrikkelen eller overhodet av sin elektriske aktivitet detekteres ved hjelp av den elektrokardiografiske metoden. EKG-tegn på overvekt av LV-aktivitet er endringer i fører som er ansvarlige for venstre hjerte. Så, som R-bølgen på kardiogrammet er ansvarlig for eksitering av ventriklene, vil dominansen av aktiviteten til bukspyttkjertelen eller LV påvirke endringene av denne tannen i de tilsvarende lederne. Med overvekt av LV aktivitet i venstre brystledninger (I, II, AVL, V5-V6), vil R-bølgen være mer enn normalt - mer enn 25 mm.

I de riktige lederne vil det bli endringer i negativpungen til S. Det vil være mer enn 15 mm dypt i III, AVF, V1-V2. Med utbredelsen av bukspyttkjertelen vil det være motsatt bilde. I de riktige lederne vil høyden på R-bølgen være større enn 7 mm. I den venstre brystkanten vil den negative spissen S være dypere enn 7 mm. Det er imidlertid ikke nødvendig å trekke konklusjoner bare på grunnlag av tennene R og S. Det er nødvendig å evaluere andre elementer i elektrokardiogrammet, kombinere alle med kliniske data.

3 Når utbredelsen av potensialene er normal

På EKG av en fullfødt baby opp til ett år, er det tegn på overvekt av bukspyttkjertelen, siden i begynnelsen av fødselen begynner den lille sirkulasjonen å fungere. Men anatomisk har LV-myokardiet ennå ikke tid til å "bygge opp" sin masse, derfor er tykkelsen av bukspyttkjertelen og LV omtrent den samme ved fødselen. Etter ett år og opp til 6-8 år, skjer regelmessig restrukturering av kardiovaskulærsystemet. På grunn av det faktum at belastningen på ventrikkene endres, endres ikke bare den anatomiske plasseringen av hjertet i brystet, men også dets elektriske akse.

Etter seks år begynner overvektet i bukspyttkjertelen å svekkes, og EKG-mønsteret begynner å reflektere en økning i LV-aktivitet. Derfor, hvis det seksårige barnet på EKG avslørte dominansen av potensialene i bukspyttkjertelen, er dette ikke en grunn til panikk. Et annet spørsmål er om barnet har noen klager og avvik i fysisk utvikling. Hos en voksen bør et vanlig EKG gjenspeile overhodet av venstre ventrikulære potensialer. Kroppenes fysikk kan også ha en effekt. Hos personer med en astenisk (tynn) bygning er hjertet oppreist i brystet, da blenderåpningens stående er lavt.

Denne situasjonen fører til en endring i hjerteets elektriske akse. Den største tannen til R vil være i I-oppdraget, og den minste i III. Hos personer med hypersthenisk kropp, tar hjertet en horisontal posisjon på grunn av den høye stående av membrankuppelen. Derfor vil den maksimale R-bølgen være i III, og den minste i I. I slike situasjoner er det ikke nødvendig å lete etter patologi. En annen situasjon der dominansen av venstre ventrikulær aktivitet er fysiologisk hypertrofi. Fysiologisk hypertrofi kan være hos idrettsutøvere, så vel som de som jobber med å utføre en stor fysisk belastning.

4 Når overvekt av ventrikulære potensialer ikke er normen

Mitral ventil stenose

Overordnet potensial i venstre ventrikel eller høyre sammen med andre elektrokardiografiske tegn kan indikere en patologi av kardiovaskulærsystemet. Dommens dominans av LV potensialer forekommer i mitral insuffisiens, aorta ventil sykdom, idiopatisk asymmetrisk hypertrofi av LV, arteriell hypertensjon og medfødte hjertefeil. På elektrokardiogrammet er det tegn på overbelastning eller økning i venstre hjertekamre.

Dommens dominans av bukspyttkjertelens elektriske aktivitet kan indikere at pasienten har kronisk lungesykdom komplisert av pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungesirkulasjonen), mitralventilstenose, Fallot's tetrad, ventrikulær septaldefekt, mangel på lungearterieventilen, Aygerza-Arriillago syndrom etc. Mer I tillegg, hvis en pasient har en hypersthenisk type kroppsbygning, kan dominansen av LV- eller RV-aktivitet ikke alltid ses på et EKG.

Høyre ventrikulær hypertrofi

Det vanskeligste øyeblikket i diagnosen er hypertrofi av høyre hjerte med relativt små størrelser av forstørret pankreas. I slike tilfeller eliminerer den rådende massen av LV tegnene på hypertrofi av de høyre seksjoner. På grunn av det faktum at det i dag er en mulighet til å lage en ultralydundersøkelse av hjertet, kan uklare punkter på kardiogrammet bekreftes eller bekjennes til fordel for en eller annen sykdom.

Elektrisk aktivitet i hjertet

Enkelt sagt, hjertet er en elektrisk drevet pumpe.

Vanligvis begynner elektrisk spenning av hjertet i sinus (sinus) knutepunktet. Den ligger i det høyre atriumet nær munnen av den overlegne vena cava. Denne noden består av spesialiserte celler som automatisk kan generere en elektrisk impuls. Fra sinusnoden sprer impulsen til høyre atrium, og deretter til venstre atrium.

Det første stadiet av hjertemuskulær aktivering er elektrisk stimulering av høyre og venstre atrium. Dette er igjen et signal for atriell sammentrekning, som samtidig gir blodstrøm gjennom tricuspid og mitralventiler til høyre ventrikel og venstre ventrikel. Videre distribueres den elektriske impulsen til et spesialisert ledende vev i det atrioventrikulære krysset, som inkluderer AV-noden og Yew-bunten. Deretter går impulsen til venstrebenet av hans bunt (LNPG) og høyre ben av hans bunt (PNPG), og deretter til de ventrikulære myocyttene.

Den befinner seg ved foten av interatriale septum og strekker seg til intervensjonsseptumet. Den øvre (proksimale) delen av en AV-tilkobling er AV-noden (noen ganger brukes uttrykkene "atrioventrikulær node" og "atrioventrikulær forbindelse" som synonymer). Den nedre (distale) delen av AV-krysset kalles hans bunt i navnet på fysiologen som beskrev den. Bunkebøylen er delt inn i to deler: det høyre benet, gjennom hvilket impulser strømmer til høyre ventrikel og venstre ben (det består også av to deler, som kalles grener), langs hvilke impulser strømmer til venstre ventrikel.

Den elektriske impulsen sprer seg samtidig gjennom PNPG og PNPG til ventrikulær myokardium ved bruk av spesialiserte ledende celler (Purkinje-fibre), som befinner seg i ventrikulær myokardium.

Normalt, når eksitering av hjertet begynner i sinusnoden (normal sinusrytme), sender AV-forbindelsen en elektrisk impuls til ventrikkene. Under noen omstendigheter kan en AV-tilkobling imidlertid fungere som en uavhengig pacemaker (for eksempel hvis sinusknudefunksjonen er svekket, kan den være en kilde til ektopisk rytme). I slike tilfeller, i stedet for sinusrytme, oppstår AV-forbindelsens rytme, som tydelig settes på elektrokardiogrammet.

Fordelingen av elektriske impulser i atria fører til en reduksjon i atriene, og fordelingen i ventrikkene fører til reduksjon i ventrikkene. Som et resultat strømmer blodet til lungene og inn i systemisk sirkulasjon. Sammentrekning av hjertet etter elektrisk spenning kan betraktes som elektromekanisk konjugasjon. Grunnlaget for denne mekanismen er innføringen av kalsiumioner i atrielle og ventrikulære myocytter under forplantning av en elektrisk impuls.

Økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikel

Datteren min er nesten 7 år gammel. Gjør deg klar for skolen. Resultat: Sinusarytmi, EOS vertikal, økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikulær myokardium. Jenter, hvem vet hva med dette. Veldig bekymret. Til legen bare neste uke.

Hei alle sammen! Jentene gjorde vår autenk ecg! De tok resultatet, de fortalte meg i morgen å løpe til kardiologen! Che selv om det er. Jeg leser på Internett er det forferdelig å bli. kan ha oppstått eller har kardiologer blant dere. Økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Hypertrofi av venstre auricle er ikke utelukket. Uttalte endringer i myokardiet i den fremre sentiliserte (kanskje dette ordet ikke ble korrekt lest) veggen!

Og det er hva internett skriver om det. MARS syndrom. Diagnose fra rommet. Mange foreldre begynner å bekymre seg hvis deres barns kort ser ut til å ha en mystisk sammentrekning av MARS (eller små anomalier i hjerteutvikling). Slike uregelmessigheter har alltid vært, dette er ikke en nyutviklet sykdom. Fra tidens tider ble ulike avvik i strukturen til indre organer, inkludert hjertet, avslørt - dessverre, vanligvis allerede posthumt. I dag er MARS oppdaget hos barn nesten fra fødselen, slik at du kan gjøre en ganske enkel, informativ og smertefri måte å undersøke på.

Økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikkel hva det er

Endringer i hjerte EKG - hva det betyr for diagnose

Beskrivelse av prosedyren

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

Electrocardiogram (EKG) - en av de mest informative, enkle og rimelige kardiologiske studier. Det analyserer egenskapene til den elektriske ladningen som bidrar til sammentrekning av hjertemuskelen.

Dynamisk opptak av ladningsegenskapene utføres i flere deler av muskelen. Elektrokardiografen leser informasjon fra elektroder plassert på ankles, håndledd og hud på brystet i hjertet av projeksjonen, og omdanner dem til grafer.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Rate og avvik - mulige årsaker

Normalt bør den elektriske aktiviteten til myokardområder, som en EKG-registrering, være homogen. Dette innebærer at intracellulær biokjemisk utveksling i hjertets celler skjer uten patologier og gjør det mulig for hjertemusklene å produsere mekanisk energi for sammentrekninger.

Hvis balansen i kroppens indre miljø er forstyrret av ulike årsaker, blir følgende karakteristika registrert på EKG:

• diffuse endringer i myokardiet;
• fokal myokard endringer.

Årsakene til slike endringer i myokardiet på EKG kan være enten ufarlige forhold som ikke truer pasientens liv og helse, samt alvorlige dystrofiske patologier som krever akuttmedisinsk behandling.

• revmatisme, som en konsekvens av skarlagensfeber, tonsillitt, kronisk tonsillitt;
• komplikasjoner av tyfus, scarlet feber;
• effekter av virussykdommer: influensa, rubella, meslinger;
• autoimmune sykdommer: revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Kardio dystrofi, en metabolsk forstyrrelse i hjertecellene uten skade på koronararteriene, kan være en av årsakene til endringer i muskelvev. Mangelen på ernæring av celler fører til en endring i deres normale funksjon, forstyrrelse av kontraktilitet.

• Utslipp i blodet av giftige metabolske produkter på grunn av alvorlige brudd på nyrer og lever;
• Endokrine sykdommer: hypertyreose, diabetes mellitus, binyrene tumor, og som et resultat av et overskudd av hormoner eller metabolske forstyrrelser;
• Konstant psyko-emosjonelt stress, stress, kronisk tretthet, sult, ubalansert ernæring med ernæringsmessige mangler;
• Hos barn, kombinasjonen av økt stress med en stillesittende livsstil, vegetativ-vaskulær dystoni;
• Mangel på hemoglobin (anemi) og dens konsekvenser - oksygen sult av myokardceller;
• Alvorlige smittsomme sykdommer i akutte og kroniske former: influensa, tuberkulose, malaria;
• dehydrering;
• beriberi;
• Alkoholforgiftning, yrkesfare.

Kardiogramdefinisjon

I diffuse lesjoner i hjertet er avvik fra det normale mønster notert i alle ledere. De ser ut som mange områder med nedsatt elektriske impulser.

Dette uttrykkes på kardiogrammet som en reduksjon av T-bølgene, som er ansvarlig for repolariseringen av ventrikkene. Ved fokale lesjoner registreres slike avvik i en eller to ledninger. Disse avvikene uttrykkes på grafen som negative T-tenner i lederne.

Hvis fokale endringer er representert, for eksempel av arr som forblir i bindevevet etter et hjerteinfarkt, vises de på kardiogrammet som elektrisk inerte områder.

diagnostikk

Tolkning av elektrokardiogramdata tar 5-15 minutter. Hennes data kan avsløre:

• Størrelse og dybde av iskemisk lesjon;
• Lokalisering av hjerteinfarkt, hvor lenge det skjedde hos en pasient;
• Elektrolyttabeller
• Økning i hjertehulrom;
• Tykkelse av veggene i hjertemuskelen;
• Krenkelser av intrakardiell ledning;
• Hjerte rytmeforstyrrelser;
• Giftig myokardskader.

Funksjoner av diagnose i forskjellige patologier i myokardiet:

• myokarditt - kardio data viser klart en nedgang i alt fører tenner, unormal hjerterytme, indikerer blodtelling følge nærværet av betennelse i kroppen;
• myokarddystrofi - EKG-indikatorer er identiske med de som oppnås i myokarditt, denne diagnosen kan bare differensieres ved hjelp av laboratoriedata (blodbiokjemi);
• myokardisk iskemi - data på EKG viser endringer i amplitude, polaritet og form av T-bølgen, i de leddene som er forbundet med iskemisonen;
• akutt myokardinfarkt - horisontal forskyvning av ST-segmentet opp fra isolinen, trug-lignende forskyvning av dette segmentet;
• hjertemuskulær nekrose - irreversibel død av myokardceller reflekteres på EKG-grafen som en patologisk Q-bølge;
• transmuralt nekrose - er uopprettelig skade på hjertemuskelen veggen i hele tykkelsen uttrykt i ECG-data, som forsvinningen av tannen R og anskaffelse ventrikulær danner QS kompleks.

Når du foretar en diagnose, bør du også være oppmerksom på symptomene på tilknyttede sykdommer. Det kan være smertefullt i hjertet under myokardial iskemi, hevelse av føtter og hender på kardioskleroticheskih endringer, tegn på hjertesvikt som følge av hjerteinfarkt, lidelse på bena, håndskjelvinger, dramatisk vekttap, og exophthalmos i hypertyreoidisme, svakhet og svimmelhet i anemi.

Kombinasjonen av disse symptomene med diffuse endringer oppdaget på EKG krever en grundig undersøkelse.

Hvilke sykdommer følger de med?

Patologiske endringer i myokardiet påvist ved EKG kan være ledsaget av nedsatt blodtilførsel til hjertemusklene, repolariseringsprosesser, inflammatoriske prosesser og andre metabolske forandringer.

En pasient med diffuse forandringer kan oppleve følgende symptomer:

• kortpustethet
• brystsmerter
• økt tretthet
• cyanose (blanchering) av huden,
• hjertebanken (takykardi).

Sykdommer ledsaget av endringer i hjertemuskelen:

• Myokarddystrofi - et brudd på biokjemiske metabolske prosesser som forekommer i hjertet;
• Allergisk, giftig, smittsom myokarditt - betennelse i myokardiet av ulike etiologier;
• Myokardiosklerose - erstatning av hjerte muskelceller med bindevev, som en konsekvens av betennelse eller metabolske sykdommer;
• Krenkelser av vann-saltmetabolismen;
• Hypertrofi av hjertemuskelen.

For deres differensiering er det nødvendig med ytterligere undersøkelser.

Ytterligere diagnostiske studier

Disse kardiogrammer, til tross for deres informative, kan ikke være grunnlaget for en nøyaktig diagnose. For å fullstendig vurdere graden av myokardendringer, foreskrives ytterligere diagnostiske tiltak av en kardiolog:

• Generell klinisk blodprøve - hemoglobinnivå og slike betennelsesprosessindikatorer blir evaluert, for eksempel nivået av leukocytter i blodet og ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet);
• Analyse av blodbiokjemi - estimerte nivåer av protein, kolesterol, glukose for analyse av nyrene, leveren;
• Generell urinalyse - nyrefunksjon vurderes;
• Ultralyd for mistanke om patologi av indre organer - i henhold til indikasjoner;
• Daglig overvåking av EKG-indikatorer;
• Gjennomføring av EKG med en belastning;
• Ultralyd av hjertet (ekkokardiografi) - vurdere tilstanden til hjertet for å finne årsaken til hjerteinfarkt patologi: utvidelse (dilatasjon), hypertrofi av hjertemuskelen, redusere symptomer på myokardial kontraktilitet, et brudd av sin fysiske aktivitet.

Behandling for fokale og diffuse lidelser

Ved behandling av myokardiepatologier benyttes ulike grupper av legemidler:

• Kortikosteroidhormoner - som antiallergiske;
• Hjerteglykosider - til behandling av diffuse forandringer i myokardiet, manifestasjoner av hjertesvikt (ATP, kokarboksylase);

Hvis konservativ behandling ikke fører til signifikante forbedringer i tilstanden til en pasient med hjerteinfarkt, vil han gjennomgå en operasjon for å implantere myokardiostimulant.

De viktigste bestemmelsene i dietten:

• Bruken av salt og overflødig væske er begrenset til et minimum;
• Spicy og fettstoffer er ikke anbefalt;
• Menyen skal omfatte grønnsaker, frukt, magert fisk og kjøtt, meieriprodukter.

Endringer i hjerteinfarkt påvist ved EKG krever tilleggs laboratorie- og instrumentundersøkelse. Om nødvendig vil kardiologen foreskrive behandling på sykehus eller på poliklinisk basis. Tidlig handling vil bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner.

Internett Ambulanse Medical Portal

På manglene funnet email [email protected].

statistikk
22 spørsmål ble lagt per dag, 47 svar ble skrevet, 12 av dem var svar fra 7 spesialister på 1 konferanse.

Siden 4. mars 2000 har 375 spesialister skrevet 511 756 svar på 2 329 486 spørsmål.

Klager vurdering

1. Blodtest1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Urinanalyse644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Diabetes sukker 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Allergi 403
15. Blood Sugar395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Narkotika vurdering

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-tyroksin 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glukose-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Koffeinnatriumbenzoat135
20. Natriumbenzoat135

elektrisk aktivitet av venstre ventrikel

Funnet (41 innlegg)

Hva betyr "økning i venstre ventrikulær potensial"? Et barn er 5 år gammel. Hva er konsekvensene? å åpne

En økning i elektrisk aktivitet i venstre ventrikel (potensialer) kan oppstå på EKG i bakgrunnen av en overbelastning av venstre. hjerte i brystet. For å utelukke overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi utføres ekkokardiografi. Registrer deg for eksamen og konsultasjon. å se på

. med pusteproblemer. I dag har de laget døtre (9, 5 år) et kardiogram. Svar: sinus takykardi og økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Jeg har lest flere vitenskapelige medisinske artikler, men de er meg. å åpne

Velkommen! Vi har denne situasjonen. Datter 5, 5 år. Vi er registrert hos en kardiolog om sinus takykardi og IRR. Tvilsom svakhet i sinuskoden. På alle EKGer... åpne

19. juli 2008 / Anonym

Vi gjorde et EKG i går. Atrial rytme, moderat arytmi. Syndrom av tidlig ventrikulær repolarisering. Økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Alvorlig takykardi. negativ dynamikk zT. å se på

. sinus bradyarytmi. Den vertikale posisjonen til EOS. Rytmemigrasjon i sinusnoden. AV blokkering 1 grad. Økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Ledningsforstyrrelser langs den rette grenen av hans bunt. Vagal. å åpne

. på skolen. Kardiogrammet sier: Sinusrytme med en hjertefrekvens på 82 per minutt. AQRS + 24 - Avvik fra EOS til venstre. Økt elektrisk aktivitet av myokardiet i venstre ventrikel. Tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom. Med vennlig hilsen Irina. å åpne

.. Tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom. Økt elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Stående - økende rytme til 100-94 slag / min. EHO. hjerte ikke identifisert. Dilatasjon av hulrommet i høyre ventrikel (22, 3mm - opptil 15), pulmonal. å åpne

., sinusrytme 96-85 i 1 min. Den elektriske aksens horisontale posisjon. Ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans. Økt bioelektrisk aktivitet i venstre ventrikulær myokardium. Kommentar takk. Hvor alvorlig er det.. å åpne

. normal. Perikardium brosjyrer er normale. En ekstra akkord er plassert i hulrommet til venstre ventrikel. På tricuspid. Den vertikale posisjonen til EOS. Tegn på overveiende elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. QT forlengelse. Det ble anbefalt. å åpne

. støy. På et elektrokardiogram - en sinusrytme 127 i min. (under eksamenen var hun bekymret og prøvde å stå opp), overvektigheten av den elektriske aktiviteten til venstre ventrikel, et brudd på repolariseringsprosessene. Hvorfor lyttet ikke til lyder før? That. å åpne

Velkommen! Vennligst forklar resultatene av barnets EKG (6Г10mes): alvorlig sinusarytmi mot bakgrunnen av pacemaker-migrasjonen, økt elektrisk ledningsevne... åpen

. normer kan betraktes som en migrasjon av pacemakeren og en økning i den elektriske aktiviteten til venstre ventrikel. Som for pacemaker-migrasjonen. Dette er et indirekte tegn på overbelastning (hypertrofi?) i venstre ventrikel, selv om disse endringene er mulige med. å se på

På hjerte EKG, økt aktivitet i høyre ventrikel

Relaterte og anbefalte spørsmål

5 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, talespesialist, Laura, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tannlege, urolog, apotek, phytotherapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,25% av spørsmålene.

Tegn på LVH på EKG

LVH eller venstre ventrikulær hypertrofi er en økning i volumet av hjertets strukturelle enhet (venstre ventrikel) på grunn av økte funksjonsbelastninger som er uforenlige med mulighetene. Hypertrofi på et EKG er ikke årsaken til sykdommen, men dens symptom. Hvis ventrikelen går utover den anatomiske størrelsen, eksisterer problemet med myokard overbelastning allerede.

De markerte tegnene på LVH på EKG bestemmes av kardiologen. I virkeligheten opplever pasienten symptomer på hjertesykdom, som bestemmer dilatasjon (patologisk økning i hjertekammeret). De viktigste er:

• hjertefrekvensstabilitet (arytmi);
• symptom på kortvarig fading av hjertet (ekstrasystole);
• konsekvent forhøyet trykk;
• ekstracellulær overhydrering av ekstremiteter (ødem, på grunn av væskeretensjon);
• mangel på oksygen, brudd på frekvensen og dybden av pusten (kortpustethet);
• smerte i hjertet av hjertet, brystplassen;
• kortt bevissthetstap (besvimelse).

Hvis symptomer oppstår jevnlig, krever en slik tilstand en rådgivning til en lege og en elektrokardiografisk undersøkelse. Hypertrofisk ventrikel mister evnen til å få full kontrakt. Et brudd på funksjonaliteten vises i detalj på kardiogrammet.

Grunnleggende begreper for EKG for venstre ventrikel

Det rytmiske arbeidet i hjertemusklen skaper et elektrisk felt med elektriske potensialer som har en negativ eller positiv pol. Forskjellen mellom disse potensialene er fast i ledningene - elektrodene festet til lemmer og pasientens bryst (i grafen er de merket "V"). Elektrokardiografen registrerer endringer i signaler som kommer over et bestemt tidsrom, og viser det som en graf på papir.

Et fast tidsintervall reflekteres på den horisontale linjen i grafen. Vertikale vinkler (tenner) angir dybde og frekvens av impulsendringer. Tenner med positiv verdi vises oppover fra tidslinjen, med en negativ verdi - nedover. Hver tann og bly er ansvarlig for registrering av funksjonen til en hjerteavdeling.

Utførelsen av venstre ventrikkel er: tenner T, S, R, segment S-T, bly - I (første), II (andre), III (tredje), AVL, V5, V6.

• T-bølgen er en indikator på gjenopprettingsstadiet av muskelvevet i hjertets ventrikler mellom sammentrekninger av hjertets midtermuskellag (myokard);
• Q, R, S - disse tennene viser agitasjonen av hjerteventriklene (opphisset tilstand);
• ST, QRST, TP er segmentene, som betyr avstanden mellom tilstøtende tenner horisontalt. Segment + prong = avstand
• I og II fører (standard) - viser fremre og bakre vegger av hjertet;
• III standard bly - fikserer I og II på et sett med indikatorer;
• V5 - sidevegg av venstre ventrikel foran;
• AVL-sidevinklet hjertevegg foran til venstre;
• V6 - venstre ventrikel.

På elektrokardiogrammet vurderes frekvensen, høyden, graden av serration og anordning av tennene i forhold til horisontalen i lederne. Indikatorer sammenlignes med normer for hjerteaktivitet, endringer og avvik analyseres.

Venstre ventrikulær hypertrofi på kardiogrammet

Sammenlignet med normer vil tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på EKG ha følgende forskjeller.

Elektrisk aktivitet i hjertet i dynamikken til revmatoid artritt

M. K. Oskolkova, Yu. D. Sakharov. "Hjerte og blodårer for revmatoid artritt hos barn"
Forlag "Medicine", Tasjkent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Publisert med noen forkortelser.

Populære artikler på nettstedet fra seksjonen "Medisin og helse"

Vil ingefær hjelpe deg å miste vekt?

Ikke så lenge siden, ble ananas presentert som den beste måten å bekjempe overflødig vekt, nå er det omvendt av ingefær. Er det mulig å miste vekt med det eller er det ødelagt håper å miste vekt?

Gni bakepulver bli kvitt fett?

Hva bare ikke prøve å dele med hatte kilo - wraps, urte infusjoner, eksotiske produkter. Kan jeg gå ned i vekt med natron?

Kan jeg gå ned i vekt fra grønn kaffe?

Ikke alle annonserte produkter hjelper virkelig å gå ned i vekt, men absolutt alle sverger for å hjelpe. I dag er grønn kaffe på toppen av populariteten. Hva er spesielt med det?

Foryngelse på mobilnivå

Metoden for celleterapi brukes til å korrigere aldersrelaterte forandringer i kroppen. Men hvordan fungerer celleterapi? Og er cellulær kosmetikk effektiv?

Populære artikler på nettstedet fra delen "Dreams and Magic"

Når skjer profetiske drømmer?

Snarere klare bilder fra en drøm gjør uutslettelig inntrykk på den vekket personen. Hvis det etter en stund skjer i hendelsene i drømmen, så er folk overbevist om at drømmen var profetisk. Profetiske drømmer adskiller seg fra vanlige, fordi de med sjeldne unntak har en direkte betydning. Profetisk drøm er alltid levende, minneverdig.

Hvorfor dør folk som har dødd dør?

Det er en sterk tro på at drømmer om døde mennesker ikke tilhører horrorgenren, men tvert imot er det ofte profetiske drømmer. Så, for eksempel, bør du lytte til de dødes ord, fordi de vanligvis er rettferdige og sannferdige, i motsetning til påstandene om at andre figurer i våre drømmer uttaler.

Hvis du hadde en dårlig drøm.

Hvis du har en dårlig drøm, blir den husket av nesten alle og går ikke ut av hodet i lang tid. Ofte er en person redd ikke så mye av innholdet i selve drømmen, men av konsekvensene, fordi de fleste av oss tror at vi ikke ser drømmer forgjeves. Som forskerne fant ut, har en person ofte en dårlig drøm om morgenen.

Magic love spell

Kjærlighetsspell er en magisk effekt på en annen person enn hans vilje. Det er akseptert å skille mellom to typer kjærlighetsspell - kjærlighet og sexy. Hva er forskjellen mellom dem?

Konspirasjoner: ja eller nei?

Ifølge statistikken bruker våre landsmenn årlig fantastiske pengesummer på psykikere, fortune tellere. Virkelig, troen på kraften i ordet er enorm. Men er hun berettiget?

ELEKTRISK AKTIVITET AV MYOKARDIALCELLER

Under naturlige forhold er myokardceller konstant i en tilstand av rytmisk aktivitet (arousal), derfor kan deres hvilepotensial kun betraktes som betinget. I de fleste celler er det ca 90 mV og bestemmes nesten helt av konsentrasjonen gradienten av K +.

Handlingspotensialer (PD), registrert i ulike deler av hjertet ved hjelp av intracellulære mikroelektroder, varierer vesentlig i form, amplitude og varighet (figur 117 A, B). På fig. 117, B viser skjematisk virkningspotensialet for en enkelt ventrikulær myokardcelle. For fremveksten av dette potensialet var det nødvendig å depolarisere membranen med 30 mV. I handlingspotensialet skilles følgende faser: 1) rask initial depolarisering - fase 0/1; 2) langsom repolarisering, den såkalte platåfasen 2; 3) rask repolarisering - fase 3; 4) en hvilepause, eller langsom diastolisk depolarisering - en fase 4.

Fase 0/1 i atrielle myokardceller, hjerteførende myocytter (Purkinje-fibre) og ventrikulær myokardium er av samme natur som den stigende fasen av virkningspotensialet for nerve- og skjelettmuskulaturfibre. Det skyldes en økning i natriumpermeabilitet, dvs. aktivering av raske natriumkanaler cellemembran. Under toppen av handlingspotensialet oppstår en endring i tegn på membranpotensialet (fra -90 mV til +30 mV).

Membran depolarisering forårsaker aktivering av langsomme natriumkalsiumkanaler. Strømmen av Ca 2+ i cellen gjennom disse kanalene fører til utvikling av et platå av virkningspotensial (fase 2). Under platåperioden inaktiveres natriumkanaler og cellen går i en tilstand av absolutt refraktoritet. Samtidig aktiveres kaliumkanalene. K + -fluksen som kommer ut av cellen sikrer rask repolarisering av membranen (fase 3), hvor kalsiumkanalene lukkes, noe som øker repolariseringsprosessen (da den innkommende kalsiumstrømmen depolariserer membranen).

Utviklingsgraden av langsom diastolisk depolarisering reguleres av det vegetative nervesystemet. Med en økning i sympatiske påvirkninger aktiverer mediatoren norepinefrin langsomme kalsiumkanaler, som følge av at frekvensen av diastolisk depolarisering øker og rytmen av spontan aktivitet øker. Ved en økning i parasympatiske påvirkninger (langs vagusnerven) øker mediatoren acetylkolin membranets kaliumpermeabilitet, noe som reduserer utviklingen av diastolisk depolarisering eller stopper den. Derfor er det en reduksjon i rytmen eller en fullstendig opphør av automatisering.

Myokardcellernes evne til mange tiår med menneskeliv er i en tilstand av kontinuerlig rytmisk aktivitet, sikret ved effektiv drift av ionpumper av disse cellene. I løpet av diastolperioden fjernes Na + -ioner fra cellen, og K + -ioner returneres til cellen. Ca2 + -ioner som har penetrert cytoplasmaet, er sekvestrert av sarkoplasmisk retikulum. Forringelsen av myokardial blodtilførsel (iskemi) fører til uttømming av ATP og kreatinfosfat i myokardceller; driften av pumpene er forstyrret, og som en konsekvens faller den elektriske og mekaniske aktiviteten til myokardceller.

Funksjoner av hjerteledningssystemet

Den spontane generasjonen av rytmiske pulser er resultatet av den koordinerte aktiviteten til mange celler i sinoatriale knutepunktet, som sikres ved nærkontakter (nexus) og elektrotonisk interaksjon av disse cellene. Etter å ha oppstått i sinoatriale knutepunktet, blir eksitasjonen distribuert gjennom ledningssystemet til det kontraktile (arbeids) myokardiet.

Kardial ledningssystemets særegenhet er evnen til hver celle å uavhengig generere arousal, siden hver celle har en automatisering. Samtidig er det en såkalt gradient av automatisme, som uttrykkes i en reduserende evne til forskjellige deler av det ledende system som skal automatiseres ettersom de beveger seg bort fra sinoatriale knutepunktet.

Under normale forhold undertrykkes automatiseringen av alle de nedre delene av det ledende systemet ved hyppigere impulser som kommer fra sinoatriale knutepunktet. Ved nederlag og feil i denne noden, kan en atrioventrikulær knutepunkt bli en pacemaker. Samtidig vil pulser oppstå med en frekvens på 40-50 per minutt. Hvis denne noden feiler, kan fibrene i den pre-ventrikulære bunten (hans bunt) bli en pacemaker. Hjertefrekvensen overstiger da ikke 30-40 slag per minutt. I tilfelle at disse pacemakerne også feiler, kan eksitasjonsprosessen spontant forekomme i Purkinje fiberceller. Hjertrytmen på samme tid vil være svært sjelden - ca 20 slag per minutt. Dette er ikke nok til å opprettholde den normale funksjonen til de høyere delene av hjernen (for å opprettholde bevisstheten), men i tilfelle gjenopprettelse av hjertets normale funksjon, går hjernen tilbake til full aktivitet.

Et karakteristisk trekk ved hjerteledningssystemet er tilstedeværelsen i sine celler av et stort antall tett cellekontakter, nexus. Disse kontaktene er stedet for overføring av eksitasjon fra en celle til en annen. De samme kontaktene eksisterer mellom cellene i det ledende systemet og det arbeidende myokardium. På grunn av tilstedeværelsen av slike kontakter, fungerer myokardiet, som består av individuelle celler, som en helhet, og er et funksjonelt syncytium. Eksistensen av et stort antall intercellulære kontakter øker påliteligheten av excitasjonen i myokardiet.

Opprinnelsen i sinus-atriell (sinus) knutepunktet sprer seg gjennom atria, når den atrioventrikulære (atrioventrikulære) knuten. I hjertet av varmblodige dyr er det spesielle veier mellom sinus-atrielle og atrioventrikulære noder, samt mellom høyre og venstre atria. Det skal bemerkes at hastigheten for forplantning av eksitasjon i disse veiene ikke er mye høyere enn hastigheten til forplantning av eksitasjon langs arbeidskardokardiet. I atrio-ventrikulærnoden, på grunn av den lille tykkelsen av muskelfibrene og den spesielle metoden for deres forbindelse, er det noe forsinkelse i begynnelsen av excitasjon. På grunn av forsinkelsen når eksitasjonen det atrioventrikulære bunt og hjerte-lednings myocytter (Purkinje-fibre) først etter at den atriale muskulaturen klarer å kontrahere og pumpe blod fra atria til ventrikkene. Derfor gir atrioventrikulær forsinkelse den nødvendige sekvensen (koordinering) av atrielle og ventrikulære sammentrekninger.

Hastigheten for forplantning av excitasjon i den atrioventrikulære bunken og diffust anordnede hjerteførende myocytter når 4,5-5 m / s, som er 5 ganger større enn hastigheten av forplantning av eksitasjon langs arbeidskardokardiet. Takket være dette er ventrikulære myokardceller involvert i sammentrekning nesten samtidig, dvs. synkront.

Synkronisering av cellekontraksjon øker kraften i myokardiet og effektiviteten av ventrikulær injeksjonsfunksjon. Hvis eksitasjonen ikke ble gjennomført gjennom den pre-ventrikulære strålen (hans bunke), men spredt gjennom cellene i det arbeidende myokardiet - diffust, så fortsatte den asynkrone sammentrekningsperioden mye lenger, myokardceller var involvert i sammentrekningen ikke alle samtidig, men gradvis og ventriklene ville miste opptil 50% av sin makt.

Dermed gir tilstedeværelsen av et ledende system et antall viktige fysiologiske egenskaper av hjertet: 1) rytmisk generasjon av impulser (virkningspotensialer); 2) nødvendig sekvens (koordinering) av atrielle og ventrikulære sammentrekninger; 3) synkron involvering i prosessen med sammentrekning av ventrikulære myokardceller (som øker effektiviteten til systole).

Ildfaste fase av myokard og ekstrasystol

Aksjonspotensialet i det ventrikulære myokardiet varer ca. 0,3 s (mer enn 100 ganger lenger enn skjelettmuskulaturens virkemåte). Under handlingspotensialet blir cellemembranen immun mot virkningen av andre stimuli, dvs. eldfaste. Forholdet mellom faser av myokardialvirkningspotensialet og størrelsen av dets excitability er vist i fig. 118. Det er en periode med absolutt refraktoritet (den varer 0,27 s, det vil si noe kortere enn varigheten av handlingspotensialet); en periode med relativ refraktoritet, hvor hjertemuskelen kun kan reagere med svært sterke irritasjoner (varer 0,03 s), og en kort periode med supernormal spenning, når hjertemuskelen kan reagere med sammentrekninger og med subliminale irritasjoner.

Myokardiums sammentrekning (systole) varer ca. 0,3 s, som i tid tilsvarer omtrent den eldfaste fasen. Følgelig, i perioden med sammentrekning, er hjertet ikke i stand til å reagere på andre stimuli og til gjentatte stimuli, det følgende

Fig. 118. Forholdet mellom endringer i hjertemuskulaturens spenningsevne og handlingspotensialet.

I - periode og BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 periode med relativ refraktoritet; 3 - perioden med super normalitet; 4 - l euol fullstendig gjenoppretting av normal irritabilitet.

50 også 150 200 250 300 ЗЬО 400 Tidspunktet for ms

med høy frekvens, det reagerer bare med enkelte sammentrekninger. Tilstedeværelsen av en lang ildfast fase forhindrer utviklingen av kontinuerlig forkortelse (tetanus) av hjertemusklen, noe som vil tilsvare hjertestans.

Irritasjon på myokardiet i løpet av avslapningsperioden (diastol), når dets excitabilitet er gjenopprettet, forårsaker en ekstraordinær sammentrekning av hjertet, den såkalte ekstrasystolen. Extrasystoler kan ikke bare oppstå med myocardiums kunstige irritasjon, men også under påvirkning av ulike patologiske prosesser, med følelsesmessig opphisselse osv. Tilstedeværelsen eller fraværet av ekstrasystoler, samt deres karakter, bestemmes under et elektrokardiogramopptak.

Excitasjonsdekning av et stort antall arbeidende myokardceller fører til at en negativ ladning vises på overflaten av disse cellene. Hjertet blir en kraftig elektrisk generator. Kroppsvevet, som har en relativt høy elektrisk ledningsevne, tillater at de elektriske potensialene i hjertet registreres fra kroppens overflate. Denne metoden for å studere hjertets elektriske aktivitet, som ble introdusert i praksis av V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin og andre, ble kalt elektrokardiografi, og kurvene som ble registrert med det kalles elektrokardiogrammer (EKG). Elektrokardiografi er mye brukt i medisin som en diagnostisk metode som gjør det mulig å etablere funksjonene i hjertesykdommer.

For forskning bruker vi nå spesielle enheter - elektrokardiografer med elektroniske forsterkere og oscillografer. Rekordkurver produsert på et flytende papirbånd. Instrumenter ved hjelp av hvilke EKG er registrert under aktiv muskulær aktivitet og i avstand fra emnet, er også utviklet. Disse enhetene - teleelectrocardiographs - er basert på prinsippet om overføring av EKG over en avstand gjennom radiokommunikasjon. På denne måten blir EKGer av utøvere registrert i løpet av konkurranser, kosmonauter i romfart, etc. Instrumenter er laget for å overføre elektriske potensialer som oppstår ved hjerteaktivitet via telefonledninger og EKG-opptak i et spesialisert senter som ligger i stor avstand fra pasienten.

På grunn av den spesifikke posisjonen til hjertet i brystet og den spesielle form av menneskekroppen, er de elektriske linjene som oppstår mellom de opphissede (-) og unexcited (+) områdene i hjertet ujevnt fordelt over kroppsoverflaten. Derfor, avhengig av elektrodets bruksområde, vil formen på EKG og spenningen av tennene være forskjellige. For å registrere EKG, fjernes potensialene fra ekstremiteter og brystets overflate. Oftere brukes tre såkalte standardledninger fra ekstremiteter (figur 119). Jeg leder: høyre hånd - venstre hånd; Lead II: høyre hånd - venstre ben; Bly III: venstre hånd - venstre fot.

Fig. 120. Diagram over brystledninger av elektrokardiogrammet og kurvene oppnådd med fig. 119. Påføringen av elektroder med standarden på disse lederne,

ledninger, elektrokardiogrammer og kurver oppnådd med disse lederne (skjema).

For fjerning av potensialer fra brystet, anbefales det å bruke den første elektroden til et av de seks som er vist på fig. 120 poeng, og den andre til høyre. Den andre elektroden kan være tre elektroder forbundet sammen, lagt på begge hender og venstre ben. I dette tilfellet reflekterer EKG-skjemaet kun elektriske endringer på bruksstedet for brystelektroden. Den kombinerte elektroden påført til de tre lemmer er likegyldig, eller "null", siden potensialet ikke endres gjennom hele hjertesyklusen. Slike elektrokardiografiske ledninger, foreslått av Wilson, kalles unipolar eller unipolar. Disse lederne er betegnet av latinskrevet V (V_b V₂ og t. d.).

Normale humane EKGer oppnådd i standardledere er vist i fig. 121.

På EKG er tennene P, Q, R, S og T skilt. P-tannen er en algebraisk sum av de elektriske potensialene som oppstår ved eksitering av høyre og venstre atria. QRST-komplekset av tenner reflekterer de elektriske endringene som skyldes eksitering av ventrikkene. Q, R, S tennene karakteriserer begynnelsen av eksitering av ventrikkene, og T-bølgen - enden. Intervall P - Q reflekterer tid som er nødvendig for å utføre spenning fra aurikler til ventrikler. Den komplekse kurven, som reflekterer spenningsprosessen, skyldes tydeligvis at denne spenningen ikke umiddelbart dekker ventriklene. Det antas at Q-bølgen er forårsaket av eksitering av ventrikels indre overflate, høyre papillarmuskulatur og hjertepunktet, og R-bølgen er forårsaket av eksitering av overflaten og bunnen av begge ventrikler. Ved slutten av S-bølgen blir begge ventriklene helt dekket av eksitasjon, hele hjerteflaten ble elektronegativ, og den potensielle forskjellen mellom forskjellige deler av myokardiet forsvant. (Derfor er intervallet S - T på den isoelektriske linjen.)

T-bølgen reflekterer repolariseringsprosesser, dvs. gjenoppretting av det normale membranpotensialet i myokardceller. Disse prosessene forekommer i forskjellige celler er ikke strengt synkron. Som et resultat oppstår en potensiell forskjell mellom regionene, hvor myokardiet fortsatt depolariseres (det vil si det har en negativ ladning), og de som har gjenopprettet sin positive ladning. Den indikerte potensielle forskjellen er registrert som en T-bølge. Denne tannen er den mest flyktige delen av EKG. intervall

mellom T-bølgen og den etterfølgende P-bølgen tilsvarer resten av hjertet, dvs. en generell pause og passiv fylling av hjertekamrene med blod.

Den totale varigheten av ventrikels elektriske systole, det vil si Q-T intervaller, sammenfaller nesten med varigheten av den mekaniske systolen (den mekaniske systolen begynner noe senere enn den elektriske).

Elektrokardiografi gjør det mulig å vurdere arten av forstyrrelser i ledningen av excitasjon i hjertet. Det er således mulig å bedømme fra intervallet fra begynnelsen av P-bølgen til Q-bølgen, om ledningen av excitasjonen fra atrium til ventrikkelen skjer med en normal hastighet. Normalt er dette intervallet 0,12-0,18 s. Den totale varigheten av Q, R, S-tennene er fra 0,06 til 0,09 s.

Depolariseringsprosessen og repolariseringen skjer i forskjellige deler av myokardiet på forskjellige tidspunkter, slik at potensiell forskjell mellom ulike deler av hjertemuskelen endres i løpet av hjertesyklusen. Den betingede linjen forbinder i hvert øyeblikk to punkter med størst potensialforskjell, kalt den elektriske aksen til hjertet. På et hvilket som helst tidspunkt kjennetegnes hjerteets elektriske akse av en viss størrelse og retning, dvs. den har egenskapene til en vektormengde. På grunn av heterogeniteten av eksitasjonsdekning av ulike deler av myokardiet, endrer denne vektoren sin retning. For klinisk praksis var det nyttig å registrere ikke bare verdiene for den potensielle forskjellen i hjertemuskelen (dvs. amplituden av tennene på EKG), men endrer også i retning av hjerteets elektriske akse. Det samtidige opptaket av endringer i størrelsen på potensialforskjellen og retningen til den elektriske aksen ble kalt vektorelektrokardiogrammet (VECP) (figur 122).

Endre rytmen i hjertet. Elektrokardiografi lar deg analysere i detalj endringene i hjerterytmen. Normalt går hjertefrekvensen fra 60 til 80 per minutt, med en sjeldnere rytme - bradykardi - 40-50, og med hyppig takykardi, overstiger den 90-100 og når 150 eller mer per minutt. Bradykardi er ofte registrert hos idrettsutøvere i ro og takykardi - med intens muskulær arbeid og følelsesmessig opphisselse.

Hos unger er det en regelmessig endring i rytmen av hjerteaktivitet i forbindelse med puste - respirasjonsarytmi. Det består i det faktum at på slutten av hver
ekspiratorisk hjertefrekvens bremser ned. Med noen patologiske forhold i hjertet er den riktige rytmen. av og til forstyrret av en ekstraordinær sammentrekning - ekstrasystole.

Beats. Hvis det oppstår en ekstraordinær eksitasjon i sinoatriale knutepunktet i det øyeblikket den ildfaste perioden er over, men den neste automatiske impulsen ennå ikke har oppstått, oppstår en tidlig sammentrekning av hjertet - sinus beats. Pause etter en slik ekstrasystole varer samtidig som en vanlig.

Den ekstraordinære spenningen som har oppstått i myokardiet til venstre eller høyre ventrikel påvirker ikke den automatiske sinus-atriale (sinus) node. Denne noden sender rettidig en annen impuls som når ventriklene i en tid da de fortsatt er i en ildfast tilstand etter ekstrasystoler; derfor reagerer det ventrikulære myokardium ikke på neste impuls som kommer fra atriet. Da slutter ventrikelens ildfasthet, og de kan igjen reagere på irritasjon, men det tar litt tid før en annen impuls kommer fra sinus. En ekstrasystol forårsaket av opphisselse som oppstår i en av ventriklene (ventrikulær ekstrasystole) resulterer således i en forlenget, såkalt kompenserende pause i ventriklene med en konstant rytme for atriell aktivitet.

I mennesker kan ekstrasystoler forekomme i nærvær av irritasjonsfoci i selve myokardiet, i området for atriale eller ventrikulære pacemakere. Extrasystoler kan bidra til påvirkning som strømmer til hjertet fra sentralnervesystemet.

Skjelvende og glitrende hjerter. I patologi kan man observere en spesiell tilstand av musklene i atria eller ventrikler i hjertet, kalt fluttering og blinkende (fibrillering).

I slike tilfeller forekommer ekstremt raske og asynkrone sammentrekninger av atriale eller ventrikulære muskelfibre, opptil 400 (med flutter) og opptil 600 (med flimmer) per minutt. Det viktigste kjennetegn ved atrieflimmer er ikke-samtidigheten av sammentrekninger av individuelle muskelfibre i en gitt del av hjertet. Med en slik sammentrekning kan de atriale musklene eller hjertets ventrikler ikke pumpe blod. Hos mennesker er ventrikulær fibrillasjon dødelig dersom ikke straks tatt for å stoppe den. Den mest effektive måten å stoppe ventrikulær fibrillering er virkningen av et sterkt elektrisk spenning (spenning av flere kilovolt), som tilsynelatende forårsaker samtidig eksitering av ventrikelens muskelfibre, hvoretter synkronismen av deres sammentrekninger gjenopprettes.

EKG og VECG reflekterer endringer i størrelsen og retningen av myocardiums virkningspotensialer, men tillater ikke å evaluere funksjonene i hjerte trykkfunksjonen. Virkningspotensialene til myokardcellemembranen er bare utløsningsmekanismen for sammentrekning av myokardceller, inkludert en bestemt sekvens av intracellulære prosesser, som resulterer i forkortelse av myofibrilene. Denne rekke sekvensielle prosesser kalles konjugasjon av excitasjon og sammentrekning.

Konjugering av eksitasjon og reduksjon av myokard

X i - den vertikale aksen; Y - U1 - horisontal akse: 1 - QRS loop; 2 - loop T; 3-sløyfe P; 4 - vinkelen skiller plasseringen av QRS-sløyfen i systemet med rektangulære koordinater; 5 - Divergensvinkelen mellom de maksimale QRS-hengslene og T; 6 - maksimal QRS-løkkevektor. Pilene angir bevegelsesretningen til strålen når du registrerer QRS og T-løkkene mot urviseren.

Hver myofibril av hjertets (og skjelett) muskel inneholder filamentøse kontraktile proteiner actin og myosin, slik at aktinfilamenterne befinner seg i de lange kanalene mellom myosinet. I en tilstand av avslapning actin

De første trådene fyller ikke disse kanalene over, men bare delvis, flere snakker om dem. Dette fører til økning i myofibrils totale lengde (figur 123).

Sammentrekningen av myofibrillen er en prosess hvor aktinfilamenter trekkes inn i dypene av gapene mellom myosinfilamenter, noe som fører til forkortelse av myofibriller. Actinfilamenter glir langs kanaler langs myosinfilamenter på grunn av enzymokjemiske reaksjoner utløst av CA 2+ -ioner. På overflaten av molekylene av actinproteinet er tynne tråder av tropomyosinproteinmolekyler, som slutter med et hode som består av troponinmolekylet (figur 124).

Mellom tykt myosin og tynnere aktinfilamenter er det transversale broer som inneholder ATP. Ca 2 + -ioner, som virker ved enden av tropomyosinfilamenter, aktiverer troponin og sikrer evnen til å danne kontaktene til overflatene av tynne og tykke filamenter. Når dette skjer, bryter ATP ned og den frigjorte energien brukes til å skyve trådene i forhold til hverandre og redusere myofibrillene. De nødvendige Ca2 + -ioner for dette kommer fra sarkoplasmatiske retikulumsisterner, dvs. det meshed nettverket av kanaler som trenger inn i sarkoplasmaet til muskelceller. Noen av ioner som initierer sammentrekningen av myofibriller, kommer inn i cellen fra det intercellulære fluidet gjennom langsomme natriumkalsiumkanaler i cellemembranen.