Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer økt trykk i lungens kar og hvordan patologien manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der det er en gradvis økning av trykket i lungekarsystemet, noe som fører til økt insuffisiens i høyre ventrikel og til slutt resulterer i en persons for tidlig død.

Over 30 - under belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske endringer:

1. Vasokonstriksjon eller spasmer (vasokonstriksjon).
2. Redusere vaskulærets evne til å strekke (elastisitet).
3. Dannelsen av små blodpropper.
4. Spredning av glatte muskelceller.
5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
6. Ødeleggelsen av vaskulære strukturer og erstatning av bindevev (reduksjon).

For at blodet skal passere gjennom de endrede karene, er det en økning i trykk i pulmonal arteriestammen. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til brudd på funksjonen.

Slike endringer i blodbanen manifesterer seg med økende respiratorisk svikt i de tidlige stadier og alvorlig hjertesvikt i det siste stadiet av sykdommen. Fra begynnelsen pålegger manglende evne til å puste normalt store restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Nedgangen i motstand mot fysisk arbeid er sammensatt etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Lunghypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - uten behandling lever pasienter mindre enn 2 år, og de fleste av denne tiden trenger de hjelp til å ta vare på seg selv (matlaging, rengjøring av rommet, kjøp av mat osv.). I løpet av behandlingen forbedres prognosen noe, men det er umulig å komme seg helt tilbake fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet med å diagnostisere, behandle og observere personer med pulmonal hypertensjon praktiseres av leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen det kan være: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smittsomme spesialister og genetikk. Hvis kirurgisk korreksjon er nødvendig, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Pulmonal hypertensjon: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjerteets høyre hjerte er tvunget til å styrke sammentrekningen for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. Først i løpet av en kort kompensasjonstid, observeres myokardfortykning og økning i høyre hjerteprofiler, og deretter en kraftig reduksjon i kraften av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av PH er fortsatt ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, forbundet med overdreven bruk av prevensjonsmidler og vekttap. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre), som var i olje, som vitenskapelig viste seg mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av eksterne skadelige faktorer. I alle fall endres den normale balansen mellom nitrogenoksydmetabolismen, den vaskulære tonen endrer seg i spasmens retning, deretter betennelse, endotelet begynner å vokse og arteriene lumen minker.

Økt endotelininnhold (vasokonstriktor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle avvik fra normen fører til arterielle spasmer, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. Uansett blir slutten av utviklingen et brudd på blodstrømmen i pulmonal arteriesystemet.

Tegn på sykdom

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen når det pulmonale arterietrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Første symptomer på pulmonal hypertensjon:

• Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
• Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
• Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
• Vedvarende tørr hoste, hesende stemme;
• Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
• Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
• Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsering av arterievenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

1. Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem;
2. Angrep i angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
3. Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt og skallet (kapsel) har strukket seg - så har det oppstått smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifert blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

• Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hosteprofil, blodig sputum slippes ut. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg urettmessig. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - et dødelig utfall. Dødsårsaken kan være overlappingen av trombuset (tromboembolismen) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Hovedformene for LH

1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "en slags sykdom"): Fiksert ved en separat diagnose, i motsetning til sekundær PH forbundet med andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig disponering av kar for ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av PH.
2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske bindevevssykdommer - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av dysfunksjon i leveren, lunge- og lungevaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av PH.

HIV-infeksjon: PH diagnostiseres i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten i tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen øker med tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi hos 20 - 40% av pasientene med LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, den venstre halvdel: Kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Omtrent 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

• Lungearteritrykk: ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm ved spenning;
• Økt trykk på pulmonal arterie wedging, blodtrykk inne i venstre atrium, slutt diastolisk ≥15 mm, motstand av lunge fartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

1. Pulmonal arterietrykk: gjennomsnittlig ≥25 (mmHg)
2. Innledende:> 15 mm
3. Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenstudie: Økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjertets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapping av lumen i lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilder (MR): Ved høy oppløsning kombinert med bruk av et kontrastmiddel (med CT), kan du vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testen av blodkarets reaksjon: bestemme graden av PH, blodstrømsproblemer, evaluering av effektiviteten og relevansen av behandlingen.

LH behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er kun mulig i kombinasjon, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner; tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for reduksjon av risikoen

Vaksinering (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller ifølge vitnesbyrd, selv avbrudd): Blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er forbundet sammen, og øker belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers vil medisinen ikke kunne hjelpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med følgesvenner i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Vedlikeholdsterapi

• Vanndrivende stoffer fjerner det akkumulerte væsken, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hevelse. Elektrolytens sammensetning av blod (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon er sikkert kontrollert. Overdosering kan forårsake for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, muskelkramper indikerer en reduksjon av kalsiumnivåene.
• Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
• Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: For pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjertekreft bidrar til å gjenopprette oksygenering av blod og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer det vasomotoriske senteret (MTC): pusten senker, blodkar dilaterer, trykkfall, mister en person bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter økningen i innholdet i blodet som CTC "gir kommandoen" for å ta pusten.
• Hjerteglykosider: De aktive ingrediensene er isolert fra digitalis. Digoxin er den mest kjente av legemidlene. Det forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; bekjemper arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. I tilfelle av overdosering - økt spenning i hjertemuskelen, arytmier.
• Vasodilatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriesystemet reduseres.
• Prostaglandiner (PGs): En gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasmer, forhindrer dannelse av blodpropper, blokkerer endotelets vekst. Veldig lovende stoffer, effektive for PH i møte med HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, så vel som familiære og idiopatiske former for PH.
• Endotelinreseptorantagonister: vasodilasjon, undertrykkelse av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Ved langvarig bruk reduseres pustenhet, personen blir mer aktiv, trykket vender tilbake til normalt. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, leversvikt, derfor er bruk av rusmidler begrenset.
• Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): Brukes hovedsakelig for idiopatisk LH, hvis standardbehandling ikke er begrunnet, men visse stoffer er effektive for noen form for LH (Sildenafil). Tiltak: reduksjon av vaskulær motstand og tilhørende hypertensjon, lindring av blodstrøm, som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogen innåndes daglig i 5-6 timer, opptil 40 ppm, et kurs på 2-3 uker.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atriell septostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkompleks): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverfeil, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av rusmidler og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling av folkemidlene

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

1. Frukt av rødt rowan: en spiseskje for et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bærene reduserer sensitiviteten til cellene til hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
3. Fersk gresskar juice: et halvt glass per dag. Den inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

• Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
• Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten ligger i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner med normalt stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
• Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
• Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

1. Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
2. Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

1. Symptomer på PH utvikles dynamisk;
2. Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm Hg;
4. Med primær idiopatisk PH.

Den totale prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er assosiert med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Malosymptomatisk forlengelse av kompensert pulmonal hypertensjon fører til at det ofte blir diagnostisert bare i alvorlige stadier, når pasienter har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødemangrep. Ved behandling av pulmonal hypertensjon benyttes vasodilatorer, disaggregeringsmidler, antikoagulanter, oksygeninhalasjoner, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Kriteriene for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikasjoner på gjennomsnittstrykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i hvile (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Det er primær lungehypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og blodsirkulasjonen).

Årsaker og mekanisme for utvikling av pulmonal hypertensjon

Signifikante årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke identifisert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med en ukjent etiologi. Det antas at faktorer som autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artritt), familiehistorie og orale prevensjonsmidler er relatert til forekomsten.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan mange sykdommer og defekter i hjertet, blodårene og lungene spille en rolle. Ofte er sekundær lungehypertensjon et resultat av kongestiv hjertesvikt, mitralstenose, atriell septalfeil, kronisk obstruktiv lungesykdom, pulmonal venetrombose og pulmonal arterie grener, pulmonal hypoventilasjon, koronar hjertesykdom, myokarditt, levercirrhose etc. er høyere hos HIV-infiserte pasienter, rusmisbrukere, folk som tar appetittundertrykkende midler. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utviklingen av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener i pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykning av det indre koroidoid endotelet. I tilfelle av alvorlig skade på lungearterien, er inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærmuren mulig. Skader på blodkarets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utsletting.

Disse forandringene i den lunge vaskulære sengen forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, dvs. pulmonal hypertensjon. Stadig økt blodtrykk i sengen av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, og forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjonen av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktile evnen til høyre ventrikel og dens dekompensasjon - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon utmerker seg 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal sirkulasjonssykdom.

• Klasse I - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse II - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker mindre nedsatt fysisk aktivitet. Resten av staten gir ikke ubehag, men den vanlige fysiske aktiviteten er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse III - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker betydelig nedsatt fysisk aktivitet. Ubetydelig fysisk aktivitet er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse IV - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet med minimal anstrengelse og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsstadiet kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, derfor blir sykdommen ofte diagnostisert i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er registrert med en økning i trykket i pulmonal arteriesystemet med 2 eller flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet under fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet av stemme vises. Relativt tidlig i klinikken med pulmonal hypertensjon kan svimmelhet og svimmelhet oppstå på grunn av hjerterytmeforstyrrelse eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, brystsmerter, hevelse i bein og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke en diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigste komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er høyre ventrikulær hjertesvikt, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - atrieflimmer. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler pulmonal arteriole trombose.

Ved pulmonal hypertensjon kan hypertensive kriser forekomme i lungearteriens vaskulære seng, manifestert av lungeødemsangrep: en kraftig økning i kvælning (vanligvis om natten), alvorlig hoste med sputum, hemoptyse, alvorlig generell cyanose, psykomotorisk agitasjon, hevelse og pulsering av livmorhalsen. Krisen ender med utgivelsen av en stor mengde lysfarget urin med lav tetthet, ufrivillig tarmbevegelse.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er døden mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, samt lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis, pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten oppdages cyanose, og under langvarig pulmonal hypertensjon deformeres distale phalanges i form av "drumsticks" og negler - i form av "watch glasses". Under hjertets auskultasjon bestemmes aksentet av tone II og dets splittelse i lårarterienes projeksjon, med perkusjon, bestemmes utvidelsen av grensene til lungearterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og en pulmonologist. For å gjenkjenne pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

• EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
• Ekkokardiografi - for inspeksjon av blodårer og hulrom i hjertet, bestemmer hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
• Beregnet tomografi - lag-for-lag-bilder av brystorganene viser forstørrede pulmonale arterier, så vel som samtidig pulmonal hypertensjon hjerte og lungesykdommer.
• Radiografi av lungene - bestemmer bulging av hovedstammen til lungearterien, utvidelsen av hovedgrenene og innsnevringen av mindre fartøy, gjør det mulig for deg å indirekte bekrefte forekomsten av lungehypertensjon ved påvisning av andre sykdommer i lungene og hjertet.
• Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte - utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for diagnose av pulmonal hypertensjon. Gjennom en punktering i jugularvenen blir sonden brakt til høyre i hjertet og blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier bestemmes ved bruk av en trykkmonitor på sonden. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk, med nesten ingen risiko for komplikasjoner.
• Angiopulmonography - radioopake studie lunge fartøy for å bestemme vaskulær mønsteret i lungearterien og vaskulær blodstrøm. Gjennomført i en spesielt utstyrt med X-ray med forholdsregel, altså. A. Innføringen av et kontrastmiddel kan forårsake lunge hypertensive krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

De viktigste målene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er å eliminere årsakene, senke blodtrykket i lungearterien og forhindre trombusdannelse i lungekarrene. Behandlingskomplekset av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

1. Mottak av vasodilaterende midler som slår av glatt muskellag av blodkar (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatorer er effektiv i de tidlige stadier av utvikling av høyt blodtrykk i lungene for å åpenbare de arterielle endringer, deres okklusjon og utslettelse. I denne forbindelse er viktigheten av tidlig diagnose av sykdommen og etablering av etiologien av lungehypertensjon.
2. Motta antiblodplate og antikoagulerende indirekte virkning å redusere blod viskositet (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Når det ble uttrykt fortykkelse av blodkaret til blødning. Hemoglobinnivå opp til 170 g / l anses optimal for pasienter med pulmonal hypertensjon.
3. Inhalering av oksygen som symptomatisk behandling for alvorlig kortpustethet og hypoksi.
4. Godkjennelse av vanndrivende medisiner for lungehypertensjon, komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
5. Hjerte- og lungetransplantasjon i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men indikerer effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

Videre prognose av allerede utviklet pulmonal hypertensjon, avhenger av dens grunnleggende årsaker og nivået av blodtrykket i lungearterien. Med god respons på terapien er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt trykknivået i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Når man uttrykte fenomenene dekompensasjon og trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lunghypertensjon.

Behandling og tegn på pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon (PH, pulmonal arteriell hypertensjon syndrom) er en økning i trykk i lungearterien over normal. Sykdommen er ikke forbundet med blodtrykk - diastolisk, systolisk. I tilfelle av "normal" hypertensjon er behandlingen av sykdommen ganske klar og effektiv. Deteksjon av økt trykk i lungearterien er ikke så enkelt, sykdommen er vanskelig å behandle.

Klassifisering av den patologiske tilstanden

Pulmonal arteriell hypertensjon i samsvar med tilstanden til pulmonal hjertet (en økning i høyre hjerteområder på grunn av økt trykk i lungesirkulasjonen) og kateterisering av høyre hjerteeksjoner er delt inn i følgende kategorier:

• en sykdom med skade på venstre side av hjertet (for eksempel med hjertefeil, ventildefekter, langvarig hjertesvikt, koronararteriesykdom);
• en sykdom med utvidelse av lungearterien og en økning i strømmen gjennom den (for eksempel sykdommen er en konsekvens og komplikasjon hos personer med medfødt CAP-medfødt hjertesykdom, forekommer ofte når atrialseptaltilfelle - DMPP);
• en sykdom med forstyrrelser i luftveiene, lungesykdommer, nedsatt lungekapillæritet (utvikles i KOL, pneumokoniose, pulmonal tromboembolisme - lungeemboli, systemisk bindevevssykdom).

Avhengig av gjennomsnittlig trykk i lungearterien, klassifiserer pulmonal hypertensjon sykdommen i henhold til graden av: lett, moderat og alvorlig grad.

Standarder og faser er presentert i tabellen.

Det er viktig! Sykdommens manifestasjoner avhenger av graden av lungehypertensjon. Den første graden (mild) er preget av milde symptomer, hypertensjon i andre grad (moderat pulmonal hypertensjon) har mer utprøvde manifestasjoner. Med tredje grad er tegnene den viktigste, sykdommen er en stor fare for livet.

Selv om de systoliske trykkverdiene ikke er signifikante ved å bestemme diagnosen primær og sekundær pulmonal hypertensjon, kan disse verdiene detekteres under ekkokardiografi, og kan betydelig bidra til å diagnostisere sykdommen.

Når det gjelder etiologi, varierer 2 stadier av pulmonal hypertensjon:

• Primær pulmonal hypertensjon;
• sekundær pulmonal hypertensjon.

Primær pulmonal hypertensjon (idiopatisk) utvikler seg uten kjent årsak, hovedsakelig hos yngre kvinner, med små kar (typiske plexiforme lesjoner), telangiektasi (utvidelse av små kar).

Hypertensjon av denne typen har en dårlig prognose (vanligvis opptil 3 år til høyre sidet hjertesvikt).

Symptomer - kortpustethet med perifer cyanose, brystsmerter, tretthet.

Sekundær hypertensjon er direkte eller indirekte forbundet med en annen sykdom.

Fra synet av hemodynamikk og patofysiologi (patogenesen av pulmonal hypertensjon spiller en rolle i klassifiseringen) er forskjellen:

• prekapillær pulmonal hypertensjon;
• postkapillær hypertensjon;
• hyperkinetisk form for hypertensjon.

Den prekapillære formen av hypertensjon er preget av normalt trykk i venstre ventrikel. Som regel oppstår sykdommen:

• i lungesykdommer (KOL, lungefibrose, sarkoidose, pneumokoniose);
• kronisk tromboembolisk sykdom (postembolisk pulmonal hypertensjon);
• i den primære lesjonen av arterien;
• etter reseksjon av lungene;
• etter hypoventilasjon.

Postkapillær hypertensjon er forårsaket av venstre sidet hjertesykdom (venstre sidet hjertesvikt, mitral stenose, hypertrofisk kardiomyopati), konstrictiv perikarditt.

Grunnlaget for hyperkinetisk pulmonal hypertensjon er hjertesykdom:

• atrielle defekter;
• ventrikulære septaldefekter;
• mitral ventil prolapse;
• høy kardial utgang (for eksempel hypertyreose).

I samsvar med tidspunktet for utviklingen av hypertensjon, er det delt inn i 2 former:

LH er klassifisert og i samsvar med ICD-10, har den internasjonale koden I27.0.

Risikofaktorer og årsaker til PH

Årsakssammenheng er delt inn i passiv (passiv pulmonal hypertensjon utvikler) og aktiv. Passiv inkluderer følgende mekanismer:

• økning i trykk i venstre atrium;
• vasokonstriksjon;
• øke blodstrømmen.

Aktive faktorer inkluderer hypoksemi, som forårsaker arteriole spasmer.

Av grunner til forskjellige primære og sekundære former for hypertensjon. Primær LH oppstår "uavhengig", og årsaken til dette er sviktet i små arterier, som begynner å begrense seg, det er høyt lokalt blodtrykk. Oftest forekommer hos voksne kvinner, mindre ofte hos menn, ungdom, nesten aldri forekommer hos barn.

Sekundær hypertensjon forekommer oftest på grunnlag av følgende lidelser:

• sykdommer som forhindrer blodgjennomstrømning gjennom lunges venesystem (KOL, pulmonal fibrose, sarkoidose, silikose, asbestose, etc.);
• tette arterier med blodpropp (tromboembolisme);
• langsiktig overbelastning av høyre halvdel av hjertet med stor blodgass (for eksempel ved atriell og inngrepssvikt).

Trykket i lungen kan økes ved å forstyrre venstre halvdel av hjertet. Hvis venstre ventrikel ikke er i stand til å pumpe nok blod, begynner det å samle seg foran venstre atrium i lungearteriene, noe som vil øke trykket. Pulmonal hypertensjon forekommer ofte med vaskulitt assosiert med immunforsvar i blodkarene.

Årsaker til sykdommen hos barn

Når det gjelder den pediatriske befolkningen, blir barnet overveiende diagnostisert med høy lungehypertensjon, ledsaget av en betydelig akselerasjon av blodstrømmen.

For nyfødte er vedvarende pulmonal hypertensjon karakteristisk, hovedårsakene til dette er perinatal asfyksi og hypoksi. Mindre vanlige årsaker til vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte er tidlig lukning av arteriell kanal, noe som resulterer i økt blodgass.

En relativt hyppig årsak til forekomsten av pulmonal hypertensjon hos nyfødte er diafragmatisk brokk hos spedbarn.

Vedvarende pulmonal hypertensjon hos spedbarn kan skyldes nyfødt infeksjon med patogene mikroorganismer.

Lunghypertensjon hos nyfødte kan utvikles på grunn av bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler under graviditet av en kvinne.

Også vedvarende lungehypertensjon hos barn er en vanlig følge av polycytemi (blodstrømssykdommer).

Manifestasjoner av sykdommen, klasser av PH

Leger skiller flere typer pulmonal hypertensjon:

• pulmonal arteriell hypertensjon (PAH);
• PH for valvulær sykdom, muskler i venstre hjerte;
• PH i sykdommer i lungene;
• kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon.

Hovedtegnene på lungehypertensjon:

• kortpustethet (respiratorisk svikt) - forekommer hyppigst og manifesterer seg hovedsakelig under anstrengelsen, men også under eller etter et måltid, i mer alvorlige tilfeller manifesterer kortpustet seg selv i ro.
• brystsmerter - noen pasienter indikerer det som en liten prikkende følelse, andre - kjedelig eller skarp smerte, som ofte ledsages av hjertebanken (brystsmerter er tilstede hos pasienter, men dette symptomet kan være et tegn på andre kardiovaskulære sykdommer);
• svimmelhet - vises når du går ut av sengen eller en stol, i enkelte pasienter oppstår svimmelhet bare når du sitter;
• svimmelhet - hvis hjernen ikke mottar nok oksygen for fullverdig aktivitet, faller personen inn i en midlertidig ubevisst tilstand; svimmelhet kan oppstå under langvarig stående når blod stagnerer i blodårene;
• kronisk tretthet;
• hevelse i ankler og ben - et svært vanlig symptom på hypertensjon, signalering av hjertesvikt;
• tørr hoste;
• Blåaktig farge på huden, spesielt på fingrene og leppene, er en tilstand som signalerer et lavt oksygeninnhold i blodet.

For de senere stadier, langvarig høytrykk med pulmonal hypertensjon, er følgende symptomer også karakteristiske:

• en person kan ikke utføre de mest verdslige oppgavene som utføres i en normal tilstand;
• pasienten har symptomer på sykdommen selv i ro
• pasienten har en tendens til å ligge i senga mens sykdommen blir verre.

diagnostikk

Ved diagnostisering av hypertensjon bruker legene ulike screeningsmetoder. Deres mål:

• bekrefte eller utelukke forekomsten av sykdommen;
• bestemme innflytelsen av faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen;
• definisjon, vurdering av hjerte og lunger.

I utgangspunktet samler den behandlende legen en medisinsk historie: spør om tegn på lungesykdom, andre sykdommer, medisiner tatt, og slektningers sykdommer. Deretter utføres en detaljert undersøkelse.

Følgende forskningsmetoder gir diagnostisk hjelp:

• elektrokardiografi (EKG) - vurderer hjertebelastningen under hypertensjon
• blodprøve - bestemmer hvor godt blodet oksyderes, bidrar til å identifisere noen faktorer som kan bidra til utviklingen av sykdommen;
• røntgen, ultralyd - radiografien bestemmer hjertefrekvensen, pulsfrekvensen, røntgenbildet viser tilstanden til lungearteriene;
• lungescintigrafi - viser tilførsel av blod til lungene;
• Beregnet tomografi (CT) - gir avklaring av bildet som er oppnådd av kardiologer under røntgenundersøkelse, ultralyddiagnose av hjerte og lunger;
• ekkokardiografi er en av de viktigste metodene; ultralyd av hjertet avslører nærværet, er alvorlighetsgraden av hypertensjon vurdert;
• spirometri - vurderer luftstrømmen i lungene;
• hjertekateterisering - brukes til nøyaktig måling av blodtrykk og blodstrøm i lungene.

Terapeutiske metoder

Propedesutics av ​​LH i dag er ikke omfattende nok, og fortsetter å identifisere årsakene til sykdommen. Basert på bestemmelsen av typen hypertensjon (av grunner), er gruppen og doseringen av de anvendte legemidlene basert. Effekten av legemidler rettet mot følgende resultater:

• dilatasjon av blodkar;
• redusert blodpropp
• redusere mengden væske i kroppen på grunn av økt urinering;
• forbedret oksygenering av blodet.

Den mest effektive terapeutiske metoden er langvarig innånding av oksygen (14-15 timer / dag).

Behandling av primær hypertensjon er svært vanskelig. Noen forbindelser blir brukt, noe som fører til utvidelse av lungekarrene, og dermed reduserer trykket i lungevaskulasjen. En av disse forbindelsene, Sildenafil, for lungehypertensjon er et 1-linjers legemiddel.

Det er viktig! Legemidlet "Sildenafil" viste en sterk effekt på blodkarene i penis, på grunn av hvilken indikasjonen i bruksveiledningen viste en positiv effekt på potens. Medikamenter med Sildenafil har blitt populære legemidler for erektil støtte (for eksempel Viagra).

Hjertefeil, vanligvis tilstede i PH, behandles symptomatisk. Den endelige løsningen i visse situasjoner er lungetransplantasjon.

I den sekundære formen av sykdommen er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig. Hvis terapien er vellykket, avtar hypertensjonen.

Høye doser kalsiumkanalblokkere (Nifedipin, Diltiazem, Amlodipin) og nitrater anbefales kun hvis vasoreaktivitet opprettholdes.

Residuell lungehypertensjon (som oppstår ved hjertesykdom) innebærer bruk av ACE-hemmere i kombinasjon med andre legemidler.

Bruk av folkemidlene

Sammen med medisiner, kan du lindre symptomene på sykdommen folkemidlene. Noen ganger har de en lignende effekt på helse, så vel som moderne stoffer. Folkemidlene inkluderer:

• ginseng ekstrakt;
• barbær ekstrakt;
• ekstrakt av ginkgo biloba blader.

Når det brukes som monoterapi, er det neppe mulig å kurere en alvorlig sykdom, men naturlige rettsmidler har bevist sin effektivitet gjennom århundrene, forutsatt at de brukes i balansert proporsjoner. Derfor er det tilrådelig å bruke dem som støttende terapeutiske metoder for sykdommen.

Kirurgiske terapeutiske metoder for PH

Med ineffektiviteten til klassisk terapi, er det avgjort at den kirurgiske behandlingen av lungehypertensjonen skal behandles. Den omfatter bruk av følgende metoder:

• pulmonal endarterektomi
• atriell septostomi
• lungetransplantasjon.

Pulmonal endarterektomi

Formålet med prosedyren er fjerning av organiserte blodpropper fra lungearterien med en del av veggen.

Denne unike og komplekse operasjonen er det eneste behandlingsalternativet for kronisk hypertensjon på grunn av en tilbakevendende pulmonal embolus som kan føre til en fullstendig kur for pasienten. Før innføringen av denne metoden i praksis døde de fleste pasienter med denne sykdomsformen innen få år.

En sentral del av operasjonen utføres i dyp hypotermi hos pasienten med en fullstendig arrest av blodsirkulasjonen.

Atriell septostomi

Septomektomi på nivået av atriet er rettet mot å forbedre ytelsen til høyre sidet hjertesvikt hos pasienter med hypertensjon. Dette faktum stammer fra en artikkel publisert av en gruppe polske forskere i april-utgaven av profesjonsjournalen Chest. Atrialseptostomi brukes som en midlertidig behandling mens du venter på en transplantasjon eller hos pasienter der transplantasjon ikke er tatt i betraktning, men alle terapeutiske metoder har ikke vist effekt i sykdommen.

Lungtransplantasjon

Lungtransplantasjon er en komplisert operasjon, under hvilken en (begge) lunger eller lungekardkomplekset er forskjøvet fra giver til mottaker. Dette er det siste behandlingsalternativet for terminale stadier av sykdommen.

Typer av lungetransplantasjon:

• ensidig transplantasjon utføres vanligvis med LH ledsaget av KOL, fibrotiske sykdommer, emfysem, bronkchiolitis obliterans;
• bilateral transplantasjon - anbefales i nærvær av cystisk fibrose, bronkiektase, histiocytose;
• Lung-hjerte-komplekstransplantasjon utføres i nærvær av kardiovaskulære sykdommer, primær parenkym sykdom assosiert med myokardskader eller uvirksom ventilsykdom.

Det er viktig! Under operasjonen er pasienten forbundet med ekstrakorporeal blodsirkulasjon.

Komplikasjoner av prosedyren

Tidlige komplikasjoner inkluderer blødning, reperfusjonsødem, en infeksjon tilstede i donororganet (forekommer hos ca 80% av pasientene), pneumothorax og hjertearytmi.

En alvorlig sen komplikasjon er graft avvisning. Akutt avvisning skjer vanligvis innen 1 år etter operasjonen. Kronisk avstøting manifesteres i form av obstruktiv bronkitt.

Alle transplantasjonspatienter har immundefekt, så de er sårbare for infeksjoner.

Etter transplantasjon av et donororgan med dette organet lever: innen ett år - 70-80% av pasientene, innen 5 år - 50-55%.

Støttende behandling

Diuretika lindrer symptomer på overbelastning i hjertesvikt. Langtidssyre oksygenbehandling bør vare minst 15 timer om dagen (indikasjoner for pasienter med Eisenmenger syndrom er motstridende, vanligvis anbefales ikke prosedyren for denne sykdommen).

Kronisk antikoagulant terapi ("warfarin") er indisert primært for pasienter med arvelig idiopatisk sykdom for å redusere risikoen for katetertrombose. INR (internasjonalt normaliseringsforhold) bør være ca 2.

Etter eliminering av de viktigste akutte symptomene på lungesykdom anbefales det å observere en sunn livsstil (passende diett, riktig hvile), forhindre eksponering for risikofaktorer, sanatoriumgjenoppretting (for eksempel behandling i saltminer).

Hvordan redusere risikoen for komplikasjoner - anbefalinger

En nødvendig betingelse for vellykket behandling er en endring i livsstil og kostvaner:

• spør legen din om å forklare i detalj symptomene på høyt blodtrykk, kontakt dem umiddelbart hvis de forverres;
• se på kroppsvekten, kontakt lege omgående hvis den øker med mer enn 1,5 kg;
• hviler oftere, ikke overbelaste;
• Ikke løft vekter som veier mer enn 5 kg, ellers kan blodtrykket øke;
• saltmat i henhold til legenes instruksjoner;
• årlig vaksinere mot influensa
• ikke røyk
• ikke drikk alkohol;
• Ikke ta medisiner uten medisinsk godkjenning;
• Graviditet er ekstremt farlig for kvinner - kontakt legen din om riktig prevensjonsmetode.

Forebygging og prognose av sykdommen

Prognose av LH uten behandling er ugunstig. Median overlevelse for den idiopatiske formen av sykdommen er 2,8 år. Median overlevelse for en sykdom med systemisk sklerodermi er ca. 12 måneder. En lignende prognose har en sykdom forbundet med HIV-infeksjon. I motsetning til dette er en bedre prognose enn hos den idiopatiske formen av LH observert hos pasienter med en sykdom forbundet med medfødt hjertesykdom.

Forebygging av PH er knyttet til rettidig diagnose og behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av hypertensjon.

Hvordan pulmonal hypertensjon utvikler seg og manifesterer seg

I medisinsk praksis er det en slik tilstand som pulmonal hypertensjon. Ikke forveksle denne patologien med hypertensjon. I sistnevnte tilfelle er en vedvarende økning i trykk ikke forbundet med somatisk patologi og krever livslang administrasjon av medisiner.

Økt trykk i pulmonal arteriesystemet

Hva er lungehypertensjon er kjent for enhver kardiolog. Det menneskelige sirkulasjonssystemet er svært komplisert. Det er 2 sirkler: stort og lite. Den første begynner fra aorta fra venstre ventrikel og slutter med høyre atrium. En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon dekker alle organer unntatt lungene. To arterier mate lungevevvet fra hjertet.

De er en del av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, som starter fra høyre ventrikel og slutter med venstre atrium. Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der trykk øker i karene som leverer blod til alveolene. Denne tilstanden truer livet til en syke person, da det gradvis fører til overbelastning av høyre ventrikel og utvikling av hjertesvikt. Denne patologien blir ofte oppdaget i senere stadier. I lang tid kan symptomene være fraværende.

Hva er hypertensjon

Klassifiseringen av pulmonal hypertensjon er basert på etiologiske faktorer. Det er primær og sekundær. Det er en genetisk disposisjon for denne patologien. Hvis det ikke er noen brudd på lungene, hjerte-, pleura- og brystorganene, kalles slik høyt blodtrykk primært. Hun kommer til lyset mye sjeldnere. Oftere utvikler den sekundære form for hypertensjon.

Det er av følgende typer:

• giftig;
• assosiert med patologien i luftveiene eller forbundet med mangel på oksygen;
• hjerte;
• tidlig (oppdaget hos nyfødte);
• tromboembolisk;
• uklar etiologi.

Pulmonal hypertensjon er klassifisert etter grad (klasse). Det er bare 4. Den lettest høyt blodtrykk oppstår i klasse 1. Det preges av økt trykk og normal fysisk aktivitet. Daglig aktivitet gir ingen symptomer. Hos pasienter i klasse 2 er klager fraværende i ro, men forekommer med moderat anstrengelse.

Dyspné, svakhet og svimmelhet kan forekomme. En markert nedsatt aktivitet observeres med hypertensjon grad 3. I slike mennesker forårsaker selv mindre arbeid symptomer. I pulmonal hypertensjon, klassifiserer klassifiseringen klasse 4. Han fortsetter det vanskeligste. Grad 4 hypertensjon er preget av utseende av klager selv i ro.

Hvorfor presset stiger

Følgende årsaker til pulmonal hypertensjon utmerker seg:

• kronisk respiratorisk patologi;
• sykdommer i hjertet og blodkarene;
• pulmonal arteriell trombose og tromboembolisme;
• hypoksi;
• forgiftning med narkotika eller giftige forbindelser;
• blodsykdommer;
• HIV-infeksjon;
• en økning i trykk i portalveinsystemet;
• leversvikt;
• hypertyreose;
• arvelige og autoimmune sykdommer;
• hevelse;
• brystkreft;
• deformasjon av ryggraden og brystet.

Hypertensjon er oftest forårsaket av respiratorisk patologi. Disse kan være kronisk obstruktiv sykdom, bronkitt, bronkiektase, medfødte misdannelser av lungevevvet, fibrose, astma. Litt mindre ofte resulterer hjertesykdommer og blodkar i hypertensjon. Årsaken kan være en innsnevring av mitralventilen, medfødte anomalier (defekt av septum mellom atria), kongestiv hjertesvikt.

Ofte stiger trykket i pulmonal arteriesystemet mot bakgrunnen av iskemisk hjertesykdom (angina pectoris og myokardinfarkt), ventil prolaps, myokarditt. Årsaken kan være en reduksjon i fartøyets lumen på grunn av trombose eller emboli. Mindre vanlig er pulmonal hypertensjon forbundet med sarkoidose, mediastinitt og svulster.

Høyt trykk i pulmonal arteriesystemet er mulig på bakgrunn av hypertensiv sykdom. Følgende predisponerende faktorer for utviklingen av denne patologien utmerker seg:

• røyking,
• kontakt med allergener og toksiner;
• ukontrollert medisinering;
• alkoholisme;
• stress,
• ugunstig økologi;
• fedme;
• fysisk inaktivitet;
• tretthet,
• Tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon i familien;
• oksygen sult;
• stige til store høyder;
• tilstedeværelsen av aterosklerose;
• diabetes;
• hyppige forkjølelser;
• selvbehandling

Risikofaktoren er en ung alder (fra 30 til 40 år). Kvinner blir sykere oftere enn menn 4 ganger. Ikke alltid årsakene til vedvarende økning i blodtrykk i lungene kan identifiseres. Slike hypertensjon er idiopatisk. Hos små barn er denne patologien forbundet med hyppig lungebetennelse, bronkiolit og astma.

Vanlige kliniske manifestasjoner

Symptomer på pulmonal hypertensjon bestemmes av følgende faktorer:

• trinn;
• menneskelig alder;
• samtidig patologi;
• årsak til

På et tidlig stadium blir det kliniske bildet slettet. Symptomer kan være fraværende i årevis. De vanligste tegnene på pulmonal hypertensjon er:

• økt tretthet;
• kortpustethet;
• svakhet;
• hjertebanken;
• trykksmerter i brystet;
• svimmelhet;
• hevelse;
• tørr hoste;
• besvimelse.

Symptomene vises bare når trykket i lungearteriene er 2 ganger høyere enn normale verdier. Klager oppstår når blodtrykket stiger til 25 mm Hg. og mer. Kortpustethet på grunn av nedsatt pulmonal ventilasjon og hypoksi. Det vises når som helst, men oftest under fysisk aktivitet.

Ved venøs hypertensjon skjer dette om natten eller i stillingen til en person som ligger ned. En manifestasjon av hypoksi (oksygen sult) i hjertesvikt på bakgrunn av høyt trykk er takykardi. Pasientens hjertefrekvens overstiger 80 slag per minutt. Tidlige symptomer på hypertensjon inkluderer svimmelhet og svimmelhet. Ofte, pasienter med forstyrret hjerterytme.

Den første fasen av pulmonal hypertensjon er preget av redusert ytelse og vekttap. Mange pasienter har brystsmerter av typen stenokardi.

Det er komprimert og forekommer overveiende under aktive bevegelser. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, forverres tilstanden til pasientene. Følgende symptomer vises:

• hevelse;
• smerte i leveren;
• cyanose;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• kvalme;
• oppkast;
• magesmerter;
• økt gassdannelse;
• nevrologiske symptomer.

En hodepine vises på bakgrunn av hjernehypoksi. I de senere stadier av pulmonal hypertensjon utvikles høyre ventrikulær svikt. Dette fører til stagnasjon av blod i den store sirkelen og utseende av ødem. De oppstår hovedsakelig på beina. Periodisk hemoptysis indikerer en alvorlig tilstand hos en person. Ofte avslørt en økning i leveren, som manifesteres ved å bukke smerte i riktig hypokondrium. En person er bekymret for vedvarende hoste, alvorlig kortpustethet i ro og heshet.

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Alvorlig lungehypertensjon, hvis ubehandlet, fører ofte til negative konsekvenser. Utviklingen av følgende komplikasjoner er mulig:

• høyre ventrikkelfeil;
• atrieflimmer;
• trombose;
• hypertensive kriser;
• lungeødem;
• lungeemboli;
• rytmeforstyrrelser i form av atriell fladder.

Den vanligste komplikasjonen er kronisk hjertesvikt, noe som skyldes blodstasis og høyre ventrikulær overbelastning. Som et resultat er myokardiell kontraktilfunksjon svekket. Feil i høyre ventrikel manifesterer seg ved hevelse av bena, smerte i riktig hypokondrium, pulsering av venene i nakken og hevelse, svak og rask puls, lavt blodtrykk, økt CVP, kortpustethet og trykksmerter i hjertet.

Alt dette forverrer tilstanden til pasientene. En svært vanlig komplikasjon er hypertensive kriser. I løpet av dem ligner de lungeødem. En farlig komplikasjon er trombose. Det kan føre til blokkering av lungearterien. Ofte er denne tilstanden dødelig.

Hvordan identifisere hypertensjon

Ved lungehypertensjon er symptomene ikke spesifikke. Det er umulig å diagnostisere på grunnlag av bare et klinisk bilde.

For å identifisere denne patologien krever slike studier som:

• EKG;
• Ultralyd av hjertet og store fartøyer;
• datortomografi;
• kateterisering;
• radiografi av lungekarene ved bruk av et kontrastmiddel;
• Røntgenundersøkelse av brysthulen organer;
• spirometri;
• Ultralyd av lever og nyrer;
• blodgassvurdering;
• generelle og biokjemiske analyser.

I tillegg utføres en gangeprøve. Lastens varighet er 6 minutter, hvoretter pasientens tilstand vurderes. Like viktig er resultatene av blodprøver for koagulering. Dette gjør at du kan vurdere risikofaktorene for blodpropper. Før behandling av pasienter, må elektrokardiografi utføres uten mislykkelse.

I prosessen med denne studien oppdages en overbelastning av høyre ventrikel og høyre atrium. Den mest pålitelige måten å oppdage hypertensjon er å måle trykket i lungekarrene. Dette er mulig under kateterisering. Graden av hypoksi vurderes i prosessen med å analysere blodgassammensetningen. En stor rolle i diagnosen spilles av resultatene av historieopptak og fysisk undersøkelse.

Hypertensjon Behandlingsmetoder

Hvordan behandle pulmonal hypertensjon, ikke alle vet. Terapi er rettet mot å eliminere den viktigste etiologiske faktoren og redusere trykket.

Ved pulmonal hypertensjon innebærer behandling bruk av legemidler som utvider blodkar, antiplateletmidler, antikoagulantia, inhalasjoner, diuretika, nitrater, antibiotika.

Anbefalinger fra leger bør utføres i sin helhet. Kalsiumantagonister er vist å redusere hjertefrekvensen, slappe av bronkiene og utvide blodkarene. Denne gruppen inkluderer nifedipin. Han har også en hypotensiv effekt. Kalsiumantagonister er svært effektive under hypoksi, da de reduserer hjertets behov for oksygen.

Behandling av pulmonal hypertensjon innebærer ofte å ta nitrater (nitroglyserin). De reduserer belastningen på hjertemuskelen. Antihypertensive stoffer fra ACE-gruppen (Captopril, Enalapril, Prestarium) er nødvendigvis foreskrevet. For å forhindre blodpropper, er trombocyttmidler og antikoagulantia påkrevd. Disse inkluderer aspirin og dipyridamol.

I alvorlige tilfeller kan legemidler fra gruppen av endotelinreseptorantagonister bli foreskrevet. Hvis hypertensjon har utviklet seg på bakgrunn av bronkitt eller astma, vises stoffer som utvider bronkiene og forbedrer luftcirkulasjonen (Eufillin, Salbutamol). Hvis det oppdages en bronkopulmonal infeksjon, utføres en antibiotikabehandling.

Legemidler administreres ved injeksjon. Vasodilator har et nitrogenoksid. Dette stoffet injiseres ved innånding. Ved utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens og utseende av ødemsyndrom er diuretika (Lasix) inkludert i behandlingsregimet. Parallelt med legemiddelbehandling er ikke-rusmiddel.

Alle pasienter bør redusere mengden salt og væske som forbrukes. For å berike blodet med oksygen og forbedre hjerte- og hjernefunksjonen, krever oksygenbehandling. Øvelsen skal doseres. Du kan ikke overarbeidet. Personer med høyt blodtrykk anbefales ikke å stige til større høyde fra bakken, siden trykket er høyere.

Kirurgisk behandling og prognose

En liten trykkøkning i pulmonal arteriesystemet krever ikke radikale medisinske tiltak. Operasjonen utføres i de senere stadier av hypertensjon og ineffektiviteten av konservativ behandling. De vanligste kirurgiske prosedyrene er som følger:

• lungetransplantasjon;
• fjerning av blodpropper
• septostomi (dannelse av åpningen mellom atriene).

Transplantasjon av organer (lunger eller hjerte) utføres bare i avanserte tilfeller. Ved pulmonal hypertensjon bestemmes prognosen av graden av trykkstigning, sykdommens varighet og behandlingens aktualitet. Årsaker er også viktige. Med vedvarende trykk i lungearteriene over 50 mm Hg. og symptomer på hjertesvikt, er prognosen gunstig. Den farligste er den primære formen for hypertensjon. Således er høytrykk i det lunge-vaskulære systemet en fare for menneskelivet.