Hoved

Dystoni

Klassifisering av hjerteinfarkt: Den andre typen, klinikken, kurset og prognosen

Myokardinfarkt er delt inn i to typer. Den første er den vanligste og betraktes som en klassiker, mens den andre er utviklet av andre grunner. Denne type hjerteinfarkt er en trussel mot pasientens helse og liv. Derfor, når de første symptomene oppstår, er det akutt å ringe en ambulanse. For å forhindre at tilstanden vil hjelpe regelmessig undersøkelse av en spesialist, spesielt i nærvær av risikofaktorer.

Et hjerteinfarkt er en nekrose (døende av) celler på grunn av en total mangel på oksygen. Ved akkumulering av data om utviklingen av denne tilstanden ble en klassifisering vedtatt, ifølge hvilken to typer ble utbredt.

Den første anses som en klassiker, siden utviklingsordningen har blitt avslørt i lang tid. Det forekommer hos 8 av 10 pasienter som har hatt hjerteinfarkt, ifølge WHOs data fra verdens helseorganisasjon i begynnelsen av det siste tiåret av forrige århundre. Den andre typen er utviklet av andre mekanismer og årsaker.

Denne typen infarkt har samme sluttresultat som den første, nekrose av kardiomyocytter (hjertemuskulaturceller). Men det utvikler seg ikke på grunn av den akutte opphør av blodsirkulasjon gjennom koronarbeholderen på grunn av sin trombose. To alternativer er mulige:

  • økende behov for myokardiet overstiger kapasiteten til fartøyene for deres bestemmelse;
  • Behovene til hjertemusklene forblir på samme nivå, og mulighetene for deres bestemmelse reduseres.

Begge situasjonene fører til en akutt mangel på oksygen. Celle syklusen for energiproduksjon stopper, andre mekanismer lanseres. Den er produsert uten å delta i oksygen på grunn av intracellulære ressurser. Men siden kardiomyocytten er stadig avtagende og krever mye energi, blir disse reserver raskt oppbrukt. Nekrose forekommer.

Situasjoner som fører til utvikling av en ubalanse mellom behov og muligheter, er mulige både i hjerte- og ikke-hjertesykdommer.

Blant dem er vaskulære sykdommer og blodsykdommer.

Kardiale abnormiteter som kan forårsake en annen type hjerteinfarkt inkluderer:

  • aterosklerose av koronarbeinene;
  • ulike rytmeforstyrrelser;
  • abnormiteter i utviklingen av koronarfartøy;
  • hjertefeil.

Aterosklerose er den viktigste årsaken til den første og andre type hjerteinfarkt. Men i motsetning til den første er den andre plakk i koronarbeinene stabil. De er ikke gjenstand for ødeleggelse, ikke føre til massiv trombose. Aterosklerotiske plakkene klemmer fartøyets lumen. Som et resultat avtar blodet gjennom dem. Et aterosklerotisk endret kar kan forårsake nekrose bare ved fullstendig opphør av blodsirkulasjon, noe som er mulig med spasme. Dette fenomenet forekommer ofte, men varer ikke lenge nok til utvikling av nekrose. Fartøyet kan slappe av i en tilstand av iskemi. Med nederlaget i kranspulsårene med aterosklerose virker denne mekanismen ikke. Krampen varer lengre, og avslapping skjer sakte.

Rytmeforstyrrelser som en faktor i utviklingen av en andre type hjerteinfarkt påvirker to grunnleggende prinsipper. De fleste av dem (ledsaget av økt hjertefrekvens) øker hjertebehovets behov. På et bestemt tidspunkt når underskuddet en slik grense at akutt iskemi utvikler seg og nekrose setter inn. Når bradyarytmier (hjertefrekvens under normal) reduseres mengden blod som kommer fra aorta. Dette fører til en mangel, som, når forverret rytmeforstyrrelser, øker og fører til nekrose.

Anomalier av vaskulær utvikling provoserer iskemi på grunn av utviklingen av en mangel. Oftest forekommer det med økende behov i hjertet. Modifisert (feil bevegelse, svekket innervering, etc.) fartøy kan ikke eliminere underskuddet. Videre utvikler prosessen i henhold til den vanlige mekanismen - iskemi og nekrose.

Hjertefeil kan forårsake mangel både ved å redusere blodstrømmen og ved å øke hjertebehovet. Det første fenomenet er spesielt vanlig, siden de fleste feilene overbelaster ulike deler av muskelen over tid (for eksempel øker aortastenosen trykket på veggene i venstre ventrikel). Resultatet blir at deres blodtilførsel forverres på grunn av det faktum at koronarbeinene ikke kan motstå eksternt trykk og komprimeres helt.

Ekstrakardiale patologier er ikke forbundet med koronar sirkulasjon (unntatt blokkering med embolus (emboli), men opprinnelsesstedet ligger utenfor orgelet). Disse grunnene inkluderer følgende:

  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • anemi,
  • Uttalt redusert blodtrykk (hypotensjon);
  • blodsykdommer og tilstander assosiert med økt koagulering;
  • fett og luftemboli.

Hypertensjon er den vanligste blant alle ikke-kardiale årsaker til hjerteinfarkt. Dens rolle er å øke hjertebehovet. Med utviklingen av hypertensiv krise (økning i systolisk blodtrykk opp til 180 mm Hg Art. Og over) er myokardiet under enormt trykk. Dette skyldes det faktum at hjertet blir vanskeligere å pumpe blod. Underskuddet utvikler seg på grunn av økende etterspørsel. Så fortsetter prosessen som standard (nekrose).

Anemi, eller anemi på grunn av en reduksjon i antall røde blodlegemer. Disse cellene bærer oksygen, slik at hjertet opplever mangel på det under normal drift. Hvis myokardbehovet øker, utvikler mangelen umiddelbart.

En reduksjon i blodtrykket fører til en reduksjon i hjerteutgang til systole (sammentrekning av hjertekamrene). På grunn av dette forringes blodstrømmen i kranspulsårene. Mangel utvikler seg på grunn av mangel på oksygen. Sannsynligheten for iskemi avhenger ikke så mye av graden av hypotensjon som i sin varighet. Spesielt farlig er reduksjonen av blodtrykk på bakgrunn av massiv blødning. I dette tilfellet finnes det ingen mekanismer for å opprettholde koronar blodstrøm, underskuddet utvikler seg raskt.

Ulike forhold og sykdommer ledsaget av økt koagulasjon kan føre til dannelse av blodpropper. De flyter gjennom blodet inn i hjertet, hvorfra de igjen kastes inn i det generelle blodet. Under systole er det mulighet for blodpropp i koronarbeholderen. Tromboembolisme oppstår med alle de følgende konsekvensene.

Fettemboli forekommer i ulike skader, når biter av beinmarg og kompakte grupper av adipocytter (fettceller) kommer inn i blodet. De kan føre til blokkering av koronarbeinene.

I et gassembolus dannes traumatiske partikler fra bobler, når visse stoffer (spesielt nitrogen og oksygen) overgår fra en oppløst tilstand til en gassformig. Denne prosessen utvikler seg inne i fartøyene. Emboli spredte seg gjennom hele kroppen. En gang i koronarfartøyene tetter de dem.

Myokardinfarkt, uavhengig av type, har flere vanlige symptomer:

  • Angina brystsmerter.
  • Følelse av kortpustethet eller kortpustethet.

Smerte syndrom forekommer i nesten 90% av tilfellene. Ofte ligner det på et angrep av stenokardi. Også nevnt er smerte bak brystbenet av en annen natur. Ofte beskriver pasientene dem som undertrykkende og komprimerende. Smerten er gitt i nakken, venstre arm, under venstre skulderblad. Men med et hjerteinfarkt, er de mer intense og varer flere timer og like dager.

Følelsen av mangel på luft og kortpustethet er observert hos 7 av 10 pasienter. Mekanismen for deres utvikling er assosiert med hjertesvikt (det utvikler seg som følge av myokardskader) og alvorlighetsgraden av smertsyndrom. Deres avhengighet er direkte proporsjonal. Jo mer nekrose, jo mer uttalt hjertesvikt og jo sterkere følelsen av mangel på luft og kortpustethet.

I noen tilfeller manifesteres myokardinfarkt av atypiske tegn. Smerte kan være fraværende eller være i mageområdet. Pasienten kan bare føle mild sykdom. Sjeldent syke mennesker klager vanligvis ikke. I slike tilfeller vil elektrokardiografi (EKG) sikkert hjelpe. Bare det vil tillate å etablere en nøyaktig diagnose i tide, noe som påvirker prognosen for liv og helse.

Klinisk signifikant er forholdene ved hjerteinfarkt. Den andre typen oppstår alltid plutselig, gjennom fullstendig velvære. Sjelden kan det gå før en kort periode med sykdom. Unntaket er arteriell hypertensjon, som oppstår lenge før et hjerteinfarkt. Ved den første typen er det alltid en sykdom.

Behandlingen av hjerteinfarkt påvirkes ikke signifikant av sin type. Det må inneholde følgende elementer:

  • Smertelindring Standarder innebærer bruk av narkotika: Morfin, Fentanyl.
  • Antikoagulantia. Dette er heparin og dets derivater. Det er introdusert i de første minuttene og gjennom de akutte, subakuttiske perioder.
  • Antiplatelet midler. Dette er aspirin, Plavix (dets analoger, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrater. Ved standarder for "skjult hjelp" brukes løsninger av Isoketh, Perlinganite eller Izocradine til dråpadministrasjon. De brukes kontinuerlig gjennom hele den akutte perioden.

Fibrinolytisk terapi (administrasjon av medisiner for sugende blodpropper) i tilfelle et hjerteinfarkt av den andre typen utføres vanligvis ikke, da det er strenge indikasjoner på administrering av disse legemidlene (Streptokinase, Alteplaza, Metalise og andre).

Videre behandling (etter 4-8 uker etter registrering av hjerteinfarkt) innebærer en livslang registrering med en kardiolog. Du må hele tiden ta antiplatelet narkotika, samt eliminere hovedårsaken til tilstanden.

Klassifikasjon av myokardieinfarkt og artforskjeller

Myokardinfarkt kalles skaden på hjertemuskelen på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen. I den delen hvor oksygen sult utviklet, dør cellene av, den første dør innen 20 minutter etter at blodstrømmen er stoppet.

Hjerteinfarkt er blant de beste sykdommene som forårsaker dødelighet. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker av denne grunnen.

Stadier av utvikling og klinikk typiske former

Klassifiseringen av myokardinfarkt innebærer fire stadier av sykdomsutviklingen etter tid og klinisk bilde - skade, akutt, subakutt, cicatricial.

Skadeperiode (innledende)

Symptomer oppstår fra noen timer til 3 dager. På dette stadiet observeres transmural skade på fibrene som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. Jo lenger latent fase, jo mer alvorlig sykdommen.

Kjenne til sykdommen gir et EKG. Kaliumioner, som går utover de døde celler, danner strømmer av skade. Deretter er det en patologisk Q-bølge, som er løst på den andre dagen.

Hvis nekrotiske abnormiteter opptrer i hjertet, er ST-segmentet mye høyere enn isolinet, konveksiteten er rettet oppover, og gjentar formen på en monofasisk kurve. Samtidig er fusjonen av dette segmentet med den positive T-bølgen løst.

Det er bemerkelsesverdig at hvis det ikke er Q-bølge, så lever alle cellene i hjertemuskelen fremdeles. Denne tann kan vises selv på den sjette dagen.

akutt

Varigheten av den andre fasen er fra 1 dag til 3 uker.

Gradvis blir kaliumioner vasket ut av skadeområdet, svekkende styrken av strømmen. Samtidig blir det skadede området redusert, etter hvert som enkelte fiberseksjoner dør, og den overlevende delen prøver å gjenopprette seg og blir til iskemi (lokal reduksjon i blodsirkulasjon).

ST-segmentet faller ned til isolinet, og den negative T-bølgen oppnår en uttrykksdyktig kontur. Imidlertid, ved infarkt av den fremre veggen i myokardets venstre ventrikel, er det sannsynlig at ST-forhøyning vedvarer i en viss tidsperiode.

Hvis et omfattende transmuralt hjerteinfarkt har skjedd, varer veksten av ST-segmentet lengst, noe som indikerer et sterkt klinisk bilde og en dårlig prognose.

Hvis det ikke var Q-bølge i første fase, vises det nå i form av QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakutt

Scenen varer i ca 3 måneder, noen ganger opptil et år.

På dette stadiet passerer dypt skadede fibre inn i nekrosen, som stabiliserer seg. Andre fibre blir delvis restaurert og danner en iskosone. I denne perioden bestemmer legen størrelsen på lesjonen. I fremtiden reduseres iskemisk sone, fibrene i den fortsetter å gjenopprette seg.

Cicatricial (endelig)

Scarring av fibrene varer hele pasientens levetid. På nekroseområdet er vevene i nærliggende friske områder forbundet. Prosessen er ledsaget av kompenserende hypertrofi av fibrene, de berørte områdene blir redusert, den transmurale typen blir noen ganger ikke-transmural.

I det siste stadiet viser kardiogrammet ikke alltid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sykdommen. Det er ingen skadesone, ST-segmentet faller sammen med isolinen (myokardinfarkt fortsetter uten økning). På grunn av mangel på iskemi viser EKG en positiv T-bølge, karakterisert ved flathet eller lavere høyde.

Anatomi av lesjonen

Anatomi av lesjonen skiller sykdommen:

  • transmuralt;
  • utført;
  • subendokardial;
  • subepicardial.

transmuralt

Når transmuralt infarkt oppstår, er det iskemisk skade på hele det organiske legemet. Sykdommen har mange symptomer som er karakteristiske for andre sykdommer. Dette gjør behandlingen mye vanskeligere.

I følge symptomene ligner sykdommen angina pectoris med den forskjellen at i det siste tilfellet er iskemi et midlertidig fenomen, og i tilfelle et hjerteinfarkt blir det irreversibelt.

veggmaleri

Lesjonen er konsentrert i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epikardiet. Størrelsen på lesjonen kan være forskjellig.

subendokardial

Såkalt infarkt i form av en smal stripe på endokardiet til venstre ventrikel. Deretter er det berørte området omgitt av subendokardial skade, noe som resulterer i at ST-segmentet faller ned under isolinet.

I normal sykdomsforløp passerer eksitasjon raskt de subendokardiale delene av myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølgen ikke tid til å dukke opp over infarktssonen. Hovedfunksjonen i subendokardformen er at ST-segmentet under den elektriske ledningen er mer enn 0,2 mV horisontalt forskjøvet over lesjonområdet.

subepicardial

Lesjonen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet uttrykkes subepikardial form i en redusert amplitude av R-bølgen, i lederne over infarktområdet er en patologisk Q-bølge sett, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i første fase.

For mer informasjon om å bestemme sykdommen på EKG, se videoen:

Volum av det berørte området

Det er storfokal eller Q-myokardinfarkt, og liten fokal, som også kalles ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsaker trombose med stort fokalinfarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer utviklingen av Q-infarkt:

  • smerte bak brystbenet, gir til høyre øvre del av kroppen, under venstre skulderblad, til underkjeven, til andre deler av kroppen - skulder, arm på høyre side, epigastrium;
  • nitroglyserins ineffektivitet;
  • Varigheten av smerten er forskjellig - kortsiktig eller mer enn en dag, flere angrep er mulige;
  • svakhet;
  • depresjon, frykt;
  • ofte - kortpustethet;
  • lavere blodtrykk hos hypertensive pasienter;
  • slimhinne, cyanose (cyanose) i slimhinnene;
  • overdreven svette
  • noen ganger - bradykardi, noe som i noen tilfeller blir til takykardi;
  • arytmi.

Undersøkelse av et organ avslører tegn på atherosklerotisk kardiosklerose, utvidelse av hjertet over. Over toppen og ved Botkin-punktet er den første tonen svekket, noen ganger delt, den andre tonen dominerer, systoliske lyder blir hørt. Begge hjertetoner blir dempet. Men hvis nekrose utviklet seg ikke mot bakgrunnen av patologiske forandringer i orgelet, så gjelder den første tonen.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardial friksjonsstøy, hjertetrytmen blir galopperende, noe som indikerer en svekket sammentrekning av hjertemuskelen.

Laboratorietester avslører et høyt nivå av leukocytter i kroppen, en økning i ESR (etter 2 dager), effekten av "saks" observeres i forholdet mellom disse to indikatorene. Makrofokalformen er ledsaget av andre biokjemiske anomalier, hvorav hovedsakelig er hyperfermentemi, som oppstår i de første timer og dager.

På det store brennpunktet indikeres sykehusinnleggelse. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile, mental hvile. Mat - brøkdelte, begrensede kalorier.

Formålet med medisinering er å forebygge og eliminere komplikasjoner - hjertesvikt, kardiogent sjokk, arytmier. For lindring av smerte, brukes narkotiske analgetika, nevrologika og nitroglyserin (intravenøs). Pasienten er foreskrevet antispasmodik, trombolytika, antiarytmiske legemidler, ß-adrenerge blokkere, kalsiumantagonister, magnesia, etc.

Små brennpunkt

I denne form har pasienten små lesjoner i hjertemuskelen. Sykdommen kjennetegnes av et lettere kurs i sammenligning med den store fokale lesjonen.

Lyden av toner forblir den samme, det er ingen galopperende rytme og perikardial gnidestøy. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke høyere.

Nivået på leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høy ESR blir ikke alltid oppdaget, i de fleste tilfeller forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og litt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, ofte under isolinet. Patologiske endringer av T-bølgen observeres også: Som regel blir den negativ, symmetrisk og tar en spissform.

Små brennpunktsinfarkt er også en grunn til innlegging av pasienten. Behandlingen utføres på samme måte og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for dette skjemaet er gunstig, dødeligheten er lav - 2-4 tilfeller per 100 pasienter. Aneurysme, hjertesvikt, hjertesvikt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser av liten fokal myokardinfarkt er sjeldne, men denne fokalformen av sykdommen hos 30% av pasientene utvikler seg til storfokus.

lokalisering

Avhengig av lokaliseringen skjer myokardinfarkt i følgende kliniske alternativer:

  • av venstre og høyre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vegger påvirkes samtidig.
  • septal, når interventricular septum lider;
  • apical nekrose forekommer i hjertepunktet;
  • basal - skade på de høye delene av den bakre veggen.

Atypiske sykdomsformer

I tillegg til det ovenfor er det andre former for denne sykdommen - atypisk. De utvikler seg i nærvær av kroniske sykdommer og dårlige vaner, på grunn av aterosklerose.

Atypiske former kompliserer betydelig diagnosen.

Det er gastralgisk, astmatisk, asymptomatisk og mange andre variasjoner av hjerteinfarkt. Nærmere om atypiske former for hjerteinfarkt, fortalte vi i en annen artikkel.

mangfold

På denne bakgrunn utmerker seg følgende typer myokardinfarkt:

  • primær - forekommer først;
  • tilbakevendende - lesjonen er løst i to måneder etter den forrige, og i samme sone;
  • fortsatte - det samme som tilbakevendende, men det berørte området er annerledes;
  • gjentas - det er diagnostisert om to måneder og senere, er noen sone påvirket.

Derfor, ved de første symptomene som kan indikere et hjerteinfarkt, bør du øyeblikkelig søke lege.

Typer myokardinfarkt: anginal, atypisk og andre former

Typer av hjerteinfarkt - hva er og hva er grunnlaget for sykdommens klassifisering? Et hjerteinfarkt kalles mykning av vev på grunn av nekrose, dvs. deres død på grunn av fravær av oksygen til dem.

Et hjerteinfarkt kan forekomme i forskjellige indre organer, men hjerteinfarkt er mest vanlig. Hva er det og hvorfor skjer det? På grunn av hjertets funksjonelle betydning og det store behovet for hjertemuskel for oksygen, utvikler myokardinfarkt veldig raskt og ledsages av irreversible konsekvenser. Flere varianter av hjerteinfarkt klassifiseringer er opprettet, som hver har en verdi i klinikken.

5 typer hjerteinfarkt i henhold til klassifikasjonen av World Heart Federation

Hovedklassifisering av hjerteinfarkt er for tiden klassifiseringen utarbeidet av en felles gruppe forskere fra World Heart Federation, som er basert på prinsippet om en integrert tilnærming til årsaken, patogenesen og kliniske manifestasjoner av patologi. Dermed er myokardinfarkt delt inn i 5 typer:

  • type 1 spontan myokardinfarkt forårsaket av et primært brudd på kransløpssirkulasjonen, for eksempel ødeleggelse av koronarveggens vegg, erosjon av en atherosklerotisk plakk i sin lumen, separering av beholderen, dvs. fôringsbeholderen er skadet, hvilket fører til utilstrekkelig trofisme;
  • Type 2 er et sekundært myokardinfarkt, som skyldes utilstrekkelig blodsirkulasjon på grunn av koronar spasmer eller tromboembolisme i kranspulsåren. I tillegg er mulige årsaker til den andre typen anemi, nedsatt tilstrekkelig perfusjon (pumping) av blod, blodtrykkssykdommer, arytmier;
  • type 3, eller plutselig koronar død forårsaket av akutt iskemi i kombinasjon med hjertesykdommer - blokkering av venstre ben av hans bunt med karakteristiske tegn på EKG;
  • type 4 er delt inn i 4a - en komplikasjon av perkutan koronarintervensjon (ballongangioplastikk, stenting) og 4b - en komplikasjon av koronar intervensjon assosiert med stenttrombose;
  • type 5 - myokardinfarkt assosiert med koronararterie bypass kirurgi. Kan oppstå både under operasjonen og som en sen komplikasjon.

4 og 5 typer indikerer iatrogen, dvs. nedsatt hjertecirkulasjon, fremkalt av doktors handlinger.

Voldgiftsmetoder for diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) og bestemmelse av bestemte markører for betennelse i blodet.

Klassifisering av myokardinfarkt etter utviklingsstadiet

De fleste av de organiske endringene i hjertemuskelen under et hjerteinfarkt forekommer de første få timene etter angrepet. I løpet av hjerteinfarkt utmerker seg flere perioder.

  1. Den skarpeste perioden er de første seks timene fra angrepet. På dette tidspunkt er maksimal iskemi notert, celledød begynner, og kompenserende mekanismer aktiveres. Et viktig punkt i behandling av infarkt er å hjelpe nøyaktig i denne perioden - ved å utvide karene og gi myokardium mer oksygen, kan du forhindre massiv celledød.
  2. Den akutte perioden begynner seks timer etter angrepet og varer opptil to uker. I løpet av denne perioden er det nødvendig å følge pasientens vitale tegn nøye, siden risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt er høy. I tillegg kan en farlig komplikasjon under behandling med fibrinolytika utvikles - reperfusjonssyndrom. Den er preget av enda større skade på hjertemuskelen og nekrose etter en abrupt gjenopptakelse av blodsirkulasjon i det skadede området. Fra dette følger at blodstrømmen skal gjenopptas sakte for å unngå vevskader av frie radikaler av friskt blod.
  3. Subakutt periode - fra to uker til to måneder. På dette tidspunktet dannes hjertesvikt, da pumpefunksjonen reduseres kraftig på grunn av tap av nekrose fra arbeid. 35% av pasientene i denne perioden utvikler Dresslers syndrom - en autoimmun reaksjon av kroppen til nekrotisk vev, noe som fører til en kraftig forverring i pasientens tilstand. En slik tilstand undertrykkes med legemidler som undertrykker produksjonen av antistoffer som er spesifikke for myokardium.
  4. Åretiden begynner med slutten av den subakutte perioden og varer til dannelsen av arr på stedet for nekrose sentrum. Egenskapene til cicatricial vev er ikke i det hele tatt lik hjertemuskelets egenskaper, hjertet vil ikke kunne fullføre sin funksjon - resultatet vil være dannelsen av vedvarende hjertesvikt som varer for livet. Det er mulighet for tynning av hjertevegget i arrområdet, brudd i hjertet med betydelig fysisk anstrengelse.
De fleste av de organiske endringene i hjertemuskelen under et hjerteinfarkt forekommer de første få timene etter angrepet. Se også:

Anginale og atypiske former for hjerteinfarkt

Inndelingen i former skjer i henhold til de viktigste symptomene på sykdommen. Karakteristiske tegn på en typisk form for hjerteinfarkt er intense brennende brystsmerter (medisinsk definisjon - anginal), som utstråler mellom skulderbladene, i armen, ribber eller kjeve og fjernes ikke av analgetika. Denne tilstanden er ledsaget av arytmi, svakhet, takykardi, kvalme, overdreven svette. Et hjerteinfarkt som har slike typiske manifestasjoner kalles en anginal form - i navnet smertsyndrom.

Det finnes andre former der kliniske manifestasjoner ikke sammenfaller med det klassiske boklige bildet av sykdommen. Disse inkluderer:

  • abdominal myokardinfarkt - et symptomkompleks ligner akutt pankreatitt. Pasienten klager over magesmerter, oppblåsthet, kvalme, hikke, oppkast. Alvorlig smerte er den samme som i et typisk hjerteinfarkt, ikke lindret av antispasmodik og smertestillende midler;
  • astmatisk - på grunn av rask progressiv hjertesvikt, utvikler symptomer som bronkial astma, den viktigste er åndenød;
  • Den smertefri form er typisk for pasienter med diabetes mellitus. På grunn av den høye blodglukoseindikatoren er smertefølsomheten dytt. Dette er en av de farligste skjemaene, da det svekkede kliniske kurset fremmer sen søker medisinsk hjelp;
  • cerebral eller hjerneform - det er preget av tap av bevissthet, svimmelhet, kognitive forstyrrelser og følelsesforstyrrelser. I dette tilfellet kan myokardinfarkt lett forveksles med et slag,
  • Collaptoid form - som et resultat av kardiogent sjokk og en kraftig nedgang i blodtrykket, faller sammen, pasienten føler seg svimmel, svelging i øynene, alvorlig svakhet og kan miste bevisstheten;
  • perifer - karakterisert ved en spesiell bestråling av smerter i halsen, lemmer eller fingre, ryggrad, mens smerten i hjertet er mild eller fraværende;
  • arytmisk - det viktigste symptomet er en uttalt arrytmi;
  • ødem - den raske utviklingen av hjertesvikt fører til fremveksten av ekstrakardiale manifestasjoner: ødem i ben og armer, kortpustethet, ascites (væske i magen).

Atypiske former kan kombineres med hverandre, så vel som med anginal form av myokardinfarkt.

Ifølge EKG er det mulig å bestemme graden av myokardiell nekrose, dens utseende og den omtrentlige dybden av den resulterende feilen, for å vurdere gjenværende ledningsevne, spenning og andre egenskaper i hjertemuskelen.

Anatomiske klassifikasjoner

Siden ulike deler av hjertet har forskjellig blodpåfylling, vil deres nederlag ha forskjellige manifestasjoner og prognose. I følge anatomien til lesjonen utmerker seg følgende typer hjerteinfarkt:

  • transmural nekrose påvirker hele tykkelsen av hjertemuskelen;
  • intramural - fokus ligger i tykkelsen av veggen, oftest venstre ventrikel, mens endokardiet og epikardiet ikke påvirkes;
  • subendokardial - sentrum av nekrose ligger ved en smal stripe under endokardiet, ofte på den fremre veggen til venstre ventrikel;
  • subepicardial - påvirker ikke de dype lagene i hjertet, utvikler seg umiddelbart under det ytre skallet - epikardiet.

Basert på den anatomiske beliggenheten og størrelsen av fokuset på nekrose, isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også referert til som Q-infarkt. Navnet skyldes spesifikke EKG-tegn på denne type hjerteinfarkt - det har Q-bølge beholdt.

De resterende tre alternativene relaterer seg til en liten brennskader, har ikke en Q-bølge på kardiogrammet, og kalles derfor ikke-Q-infarksjoner.

En annen klassifisering tar hensyn til lokaliseringen av sentrum av nekrose i de anatomiske områdene i hjertet:

  • hjerteinfarkt i venstre ventrikel - forekommer oftest. Avhengig av den berørte veggen utmerker man anterior, lateral, nedre og bakre disposisjon.
  • isolert hjerte apex;
  • septal infarkt - området av lesjonen er interventricular septum;
  • hjerteinfarkt i høyre ventrikel - er ekstremt sjelden, som er lesjonen av hjerteets bakvegg.

Blandet lokalisering er mulig.

Diagnose av sykdommen

Voldgiftsmetoder for diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) og bestemmelse av bestemte markører for betennelse i blodet.

Basert på den anatomiske beliggenheten og størrelsen av fokuset på nekrose, isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også referert til som Q-infarkt. Navnet skyldes spesifikke EKG-tegn på denne type hjerteinfarkt - det har Q-bølge beholdt.

Ifølge EKG er det mulig å bestemme graden av myokardiell nekrose, dens utseende og den omtrentlige dybden av den resulterende feilen, for å vurdere gjenværende ledningsevne, spenning og andre egenskaper i hjertemuskelen.

Ekkokardiografi forbinder det klassiske EKG med ultralydundersøkelse av hjertet og bruker Doppler-effekten til å visualisere bevegelsen av blodstrømmen inne i hjertet. Denne modusen lar deg se hemodynamikken, ventrikulær insuffisiens, oppblåsing av blodmassene som er nødvendige for å vurdere konsekvensene av infarkt. EchoCG lar deg også bestemme nøyaktig plassering av nekrose sentrum.

Biokjemisk analyse av blod tjener som endelig bekreftelse på diagnosen. Etter ødeleggelsen av myokardceller frigjøres proteiner og enzymer (troponin, CK-MB, etc.). De indikerer en høy spesifisitet av nekrose, det vil si plasseringen av fokuset i myokardiet.

Alle disse klassifikasjonene bidrar til å bestemme type myokardinfarkt nøyaktig, for å utvikle prinsippene for tilnærming til hver av dem, for å vurdere den nødvendige mengden behandling og etterfølgende rehabilitering, og noen ganger med høy grad av nøyaktighet for å gi en prognose.

video

Vi tilbyr for å vise en video om emnet i artikkelen.

Typer myokardinfarkt

Myokardinfarkt (MI) kan også kategoriseres i henhold til etiologi, som definert i retningslinjene fra European Heart Society:

Type 1. Spontan hjerteinfarkt (MI) forbundet med iskemi på grunn av koronar primær hendelse (for eksempel erosjon, brudd, slitasje eller lagdeling dekk aterosklerotisk plakk).

Type 2. Sekundær hjerteinfarkt (MI) forbundet med iskemi på grunn av enten en økning i myokardial oksygenbehov eller reduksjon i koronar blodstrøm (for eksempel på grunn av koronaroangiospazma, koronararterie-emboli, anemi, arytmier, hypertensjon (AH) eller hypotensjon).

Type 3. Den uventede plutselig hjertedød (inkludert hjertefeil, som ofte innledes med symptomer som tyder på myokardial iskemi), fulgt hovedsakelig frisk-elevasjon ST, eller bruk av blokaden av venstre grenblokk eller at det er friskt trombose i kransarterien i koronar angiografi (CAT ) og / eller ved obduksjon Samtidig utvikler døden før en blodprøve kan tas eller i perioden før utseendet av biomarkører av myokardisk nekrose i blodet.

Type 4a. Myokardinfarkt (MI) assosiert med prosedyren for invasiv intrakoronær perkutan intervensjon (CHKB).

Type 4b. Myokardinfarkt (MI) assosiert med stenttrombose, som dokumentert med CAG eller obduksjon.

Type 5. Myokardinfarkt (MI) assosiert med koronararterie bypass kirurgi.

Typer myokardinfarkt

Under hjerteinfarkt innebærer nekrotisk skade på hjertemuskelen som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Blokkering av koronarbeholdere fører til oksygen sult og gradvis død av friske celler. Utviklingen av sykdommen påvirkes av følgende faktorer: stadium, klinisk form, alvorlighetsgrad av symptomer, en rekke hjerteinfarkt i historien. Det er flere klassifikasjoner av hjerteinfarkt, noe som forenkler formuleringen av den korrekte diagnosen. Avhengig av mottatt informasjon behandles pasienten basert på patogenetisk klassifisering og pasientens individuelle egenskaper.

Stadier av utvikling av hjerteinfarkt

Et hjerteinfarkt oppstår plutselig, mot bakgrunnen av langvarig iskemi, som gir en rekke smertefulle følelser til pasienten. Trykk på smerter bak brystbenet vedvarer til en sone av nekrose er dannet. Deretter opptrer erstatning av døde celler med bindevev.

Myokardinfarkt - en nødsituasjon, oftest forårsaket av trombose i kranspulsåren

Sykdommen går videre i flere stadier, som preges av ulike endringer i det kliniske bildet og formen på tennene på EKG:

  • stadium av skade - i begynnelsen går det ubemerket, over tid oppstår en akutt sirkulasjonsforstyrrelse som fører til transmural skade på hjertets muskelvev (varer i flere timer, men kan utvikles opptil tre dager);
  • Den mest akutte perioden innebærer et hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlige smerter med rask ekspansjon av det nekrotiske fokuset, hvis den patologiske tann Q ikke hadde tid til å danne tidligere, så blir det merkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
  • akutt periode - begynner flere timer etter angrepet, varer i opptil 14 dager, i løpet av den akutte perioden, kommer vevets nedbrytningsprodukter inn i blodet og forårsaker forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før blir negativ;
  • subakutt stadium - ledsaget av ST-segmentet nærmer seg isoelektriske linjen, lindring av nekrotisk syndrom og begynnelsen av dannelsen av bindevev arr, varer den subakutte perioden i de neste 1,5-2 månedene.

Fullfører patogenesen av hjerteinfarkt-cikatriasjonstrinnet. Dannelsen av en sone av bindevev på hjertet fører til en reduksjon i området for fungerende kardiomyocytter. Etter at typiske symptomer forsvinner, følger en lang rehabiliteringsperiode.

Anatomisk klassifisering av myokardinfarkt

Hjertet er delt inn i tre baller (endokardium, muskelkule og epikardium), hvis nederlag kan ha ulike komplikasjoner. Den medisinske prognosen avhenger av plasseringen av det berørte området og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende lesjonen i venstre ventrikel, noe som fører til en betydelig forstyrrelse av hjerteaktiviteten.

Stortfokalt (transmural) infarkt - skader sprer seg til hele tykkelsen av hjertemusklen og fanger det store området

Anatomisk klassifisering omfatter følgende typer hjerteinfarkt:

  • transmural infarkt (intraparietal) - påvirker hjertets muskellag som helhet, og i fravær av rettidig medisinsk behandling fører til alvorlige komplikasjoner, kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
  • intramural - kjennetegnes av en liten lesjon i venstre ventrikulærvegg, det er ingen unormal Q-bølge, bare en negativ T-bølge og en mindre uttalt forskyvning av ST-segmentet er tilstede på EKG;
  • subendokardial - nekrotisk senter er under epicardium i form av smale strimler og vil ikke påvirke andre deler av hjertet, i de fleste tilfeller zubetsQ frakoblet, er ST-segment i henhold til konturlinjen ved en avstand som er større enn 0,2 mV;
  • subepicardial - dødsone er lokalisert nær den epicardiale (ytre lag av hjertet) og vises som endringer på EKG, fører til de tilsvarende patologiske zubetsQ spores og stiger over det isoelektriske linjesegmentet ST.

En storfokale lesjon, som ikke alltid er transmural, og en liten fokal nekrose, skiller seg utover volumet av problemssonen. Ved død av et stort antall celler, som bare påvirker muskellaget, ser prognosen mer trøstende ut.

Liten fokal nekrose er ledsaget av milde symptomer, men hvis det ikke er behandlet, kan det bli en stor fokalform.

Den lukkede lumen av fartøyet hindrer levering av blod og oksygen, noe som fører til døden av en del av hjertemuskelen

Typer hjerteinfarkt, avhengig av lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kalt akutt myokardinfarkt. Denne kategorien inkluderer ikke den overførte versjonen av sykdommen, så vel som komplikasjoner forbundet med dannelsen av en nekroskilde. Underklassen av den transmurale form av sykdommen, dannet i samsvar med nekrose av cellene i en bestemt hjertevegg, er separat angitt.

Basert på plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen, er følgende vanligste typer myokardinfarkt preget:

  • septal (påvirker septum mellom ventrikkene);
  • basal (høye deler av hjerteets bakre vegg påvirkes);
  • nekrose av venstre ventrikel (forekommer oftere enn andre);
  • nekrose av høyre ventrikel (i praksis er det mindre vanlig).

Det finnes mange typer av nekrotiske lesjoner av hjertemuskelen (den fremre vegg i membranveggen, bunnveggen, etc.) og noen blandede versjoner, for eksempel: anterolaterale og nizhnezadnyaya skjema sykdom. EKG- og ultralyddiagnostikk av hjertet vil bidra til å etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassifisering etter frekvens

Tatt i betraktning hver sykdom tatt separat, spesielt fra kardiologiområdet, er det verdt å ta hensyn til de tilsvarende endringene i historien. Myokardinfarkt - en veldig lumsk sykdom, tilbøyelig til tilbakefall, med hvert nytt hjerteinfarkt bærer alle de store risikoene.

Et hjerteinfarkt kan være primært (forekom for første gang), gjentakende (tidligere har det allerede vært hjerteinfarkt) og tilbakevendende (det utvikles i perioden opp til 28 dager etter forrige infarkt

Klassifikasjonen av hjertenekrose ved utviklingstid inkluderer:

  • primært fokus - innebærer en historie med akutt angrep assosiert med koronarinsuffisiens og ledsaget av dannelse av et fokus på nekrose (differensiert fra angina pectoris);
  • tilbakefall av sykdommen - forekommer innen 8 uker etter et akutt angrep, krever spesiell oppmerksomhet og kontroll av alle vitale tegn, er en svært alvorlig tilstand, da det innebærer en reduksjon i kardial kontraktilitet;
  • tilbakevendende anfall - oppstår minst 8 uker etter å ha opplevd sykdommen, forekommer ofte hos eldre pasienter. Årsaken er økt belastning på myokardiet, noe som fører til ulike komplikasjoner mot bakgrunnen til den tidligere nekrosone.

Hvis en pasient har hatt et hjerteinfarktangrep tidligere, men for øyeblikket ikke viser klager, kalles denne sykdomsformen ut. Det krever ikke intensiv behandling, men det tvinger en syke person til å revurdere sin livsstil, mosjon og ernæring.

Typer av infarkt avhengig av kliniske manifestasjoner

Ovenfor ble nevnt de typiske varianter av utviklingen av nekrose av hjertemuskelen, ledsaget av brystsmerter og tegn på vedvarende iskemi. De utgjør den mest omfattende kategorien - kardial klinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestasjoner av sykdommen, som ligner andre patologier, vanlige i dag.

Gastritt myokardinfarkt. Manifisert som alvorlig smerte i den epigastriske regionen og ligner forverring av gastritt.

Blant de mer sjeldne kliniske formene er det:

  • gastralgic - minner fordøyelsesbesvær, ledsages av smerte i epigastrisk sone, kvalme, oppkast, flatulens, tyngde i bukspyttkjertelen;
  • Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er uttalt svimmelhet, støttet av hodepine, offeret under angrepet føles veldig svakt;
  • astma - denne type hjerteinfarkt ligner et angrep av bronkial astma, det inkluderer alvorlig kortpustethet, blå hud, en følelse av trykk i brystet;
  • Perifer - Kjennetegnet av smerte, som gir i venstre skulder, skulderblad og kjeve, føles det sterkere enn den brennende følelsen i brystet, mens den syke personen er vanskelig å flytte den problematiske lemmen;
  • asymptomatisk - ledsager hjerte muskelfibrene, kan også observeres hos personer med nedsatt følsomhet av vev til smerte, for eksempel ved alvorlig diabetes mellitus.

Utseendet til karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteinfarkt. Noen leger kaller separat en arytmisk type hjerteinfarkt, i tilfeller av vektlegging presist på ujevn hjerteslag. Tilstedeværelsen av et blandet bilde indikerer kombinert form.

Universell klassifisering av hjerteinfarkt

Tilstedeværelsen av et stort antall alternativer for nekrose av hjertemuskelen gjør diagnosen mye vanskeligere. Klassifiseringen, som inkluderer dem alle, er en verdifull utvikling av menneskeheten. Likevel er det tilfeller der legen krever aktivitetshastighet. Den universelle klassifikasjonen av myokardinfarkt er en glede basert på etiologien til en bestemt variant av sykdommen.

Det er 5 typer nekrose av hjertemuskelen:

  1. Spontan, forårsaket av den primære lesjon av koronarbeholdere på grunn av separasjon, blokkering av plakk eller trombus.
  2. En sykdom som oppstår på bakgrunn av iskemi forbundet med andre patologier i sirkulasjonssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeinene, en alvorlig form for anemi, arteriell hypertensjon.
  3. Plutselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akutt iskemi, utføres en slik diagnose før du tar blod og etablerer nivået av biokjemiske markører.
  4. Den fjerde typen er delt inn i to undertyper: A og B. Den første av disse er forbundet med perkutan koronarintervensjon, den andre med trombose av en tidligere installert stent.
  5. Sykdom forårsaket av koronararterie bypass kirurgi.

På grunn av ulike klassifikasjonsalternativer har mange medisinske teknikker blitt utviklet for å maksimere pasientgjenoppretting etter et angrep. For vellykket behandling er det viktig å finne årsaken til sykdommen, samle en detaljert historie, ta hensyn til alle kliniske symptomer, fastslå plasseringen og stadium av nekrose.

Klassifisering av hjerteinfarkt: typer, stadier og former

Klassifiseringen av myokardinfarkt i henhold til ICD-10 tildeler I21 til akutt form av sykdommen. I denne gruppen varierer to typer infarkt i dybden av skade - transmural og subendocardial. De har i sin tur en undernummer numerisk betegnelse avhengig av plassering og kombinasjon med hypertensjon. Gjentatt koronar trombose i myokardiet er kode I22.

Hva er et hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt er en akutt form for iskemi av hjertemuskelen. En kraftig reduksjon eller opphør av myokardial blodstrøm forårsaker nekrose (død) av områdene. Morfologien til denne prosessen er myomalakia (mykning) av den skadede sonen og betennelse i det omkringliggende vevet.

Årsakene til forekomsten er en innsnevring av koronararteriene med aterosklerotiske plakk. På stedet for akkumulering av fettdeponeringer dannes blodpropper, noe som fører til at blodstrømmen i myokardiet avbrytes. Hypertermi av kroppen er observert som følge av at det faller inn i blodproduktene av forfall av død hud. Jo bredere og dypere nekroseområdet, jo høyere og lengre temperaturen.

Utviklingen av hjerteinfarkt bidrar til diabetes, abdominal fedme, arteriell hypertensjon, immobile livsstil, nervøs eller fysisk stress. De provokerende faktorene er røyking, drikking av alkohol.

Forløpet av infarkt i stadier

Forløpet av akutt iskemi er delt inn i 5 typer. Hver av dem er preget av endringer i elektrokardiogrammet (EKG), dynamikken i laboratoriedataene. Det kliniske bildet er delt inn i perioder eller stadier av infarkt etter tid:

  1. Den opprinnelige perioden regnes som en pre-infarkt tilstand som varer 4-6 uker. Det er preget av paroksysmale, konstrictive smerter i hjerteområdet som utstråler til venstre arm, skulder, tenner, under scapulaen. Allerede i dette stadiet øker blodtrykket, i noen pasienter opptrer arytmi. Hvis du ikke sverger på brystveggen i løpet av 30-40 minutter og ikke lindres av Nitroglycerin, indikerer dette en forestående trussel om hjerteinfarkt. Slike pasienter trenger akutt diagnose og medisinsk behandling.
  2. Den andre typen hjerteinfarkt - den mest akutte scenen - er ledsaget av uutholdelig smerte bak brystbenet. I denne perioden blir den tilsvarende sonen i myokardiet ødelagt, noe som reflekteres på EKG ved en bueformet oppgang i ST-segmentet. Den mest akutte scenen varer opptil 2-3 timer.
  3. Den akutte perioden av et hjerteinfarkt varer fra flere timer til 14-16 dager og manifesteres av alvorlig smerte forårsaket av dannelsen av en sone av nekrose.
  4. Subakutt stadium 4 av typen infarkt er preget av erstatning av død hud med bindevev. Perioden varer fra 2-3 uker til 1,5-2 måneder. Pasientens tilstand er stabilisert. Smerte og takykardi er ikke merket.
  5. Arring av det berørte området avsluttes 2 måneder etter sykdomsutbruddet. Dette stadiet er diagnostisert av leger som post-infarkt cardiosklerose, som fortsetter for resten av livet.

Den farligste perioden av hjerteinfarkt er den mest akutte scenen der det typiske kliniske bildet utfolder seg. Smertsyndrom når en slik intensitet at den effektivt fjernes kun av narkotika. Økt blodtrykk begynner å falle til 80/30 mm. Hg. Art.

Det er viktig! Kardiogent sjokk, venstre ventrikulær svikt kan utvikle seg på dette stadiet.

For den subakutte scenen er preget av en reduksjon i smerte, forbedring i total tilstand. Kroppstemperaturen er normalisert, takykardi minker. Typer av infarkt varierer hos forskjellige pasienter. Også i den subakutte perioden kan utvikle tromboemboliske komplikasjoner.

Konsekvensen av hjerteinfarkt er en endring i hjertets struktur. Vegggen til venstre ventrikel i sonen i det døde området er tykkere. Sunt myokardvev er hypertrofiert på grunn av økt stress. Som følge av forringelsen av pumpefunksjonen utvikler hjertesvikt ofte, og en aneurisme av organveggen kan dannes.

Klassifisering av myokardinfarkt av ICD

Varianter av koronar trombose er forårsaket av flere tegn på akutt iskemi som varer opptil 4 uker.

Den tiende revisjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer deler et akutt myokardinfarkt (AMI) i henhold til graden av forekomst og lokalisering av lesjonen. Dataene som presenteres i tabellen.

Klassifisering av hjerteinfarkt: Den andre typen, klinikken, kurset og prognosen

Myokardinfarkt er delt inn i to typer. Den første er den vanligste og betraktes som en klassiker, mens den andre er utviklet av andre grunner. Denne type hjerteinfarkt er en trussel mot pasientens helse og liv. Derfor, når de første symptomene oppstår, er det akutt å ringe en ambulanse. For å forhindre at tilstanden vil hjelpe regelmessig undersøkelse av en spesialist, spesielt i nærvær av risikofaktorer.

Et hjerteinfarkt er en nekrose (døende av) celler på grunn av en total mangel på oksygen. Ved akkumulering av data om utviklingen av denne tilstanden ble en klassifisering vedtatt, ifølge hvilken to typer ble utbredt.

Den første anses som en klassiker, siden utviklingsordningen har blitt avslørt i lang tid. Det forekommer hos 8 av 10 pasienter som har hatt hjerteinfarkt, ifølge WHOs data fra verdens helseorganisasjon i begynnelsen av det siste tiåret av forrige århundre. Den andre typen er utviklet av andre mekanismer og årsaker.

Denne typen infarkt har samme sluttresultat som den første, nekrose av kardiomyocytter (hjertemuskulaturceller). Men det utvikler seg ikke på grunn av den akutte opphør av blodsirkulasjon gjennom koronarbeholderen på grunn av sin trombose. To alternativer er mulige:

  • økende behov for myokardiet overstiger kapasiteten til fartøyene for deres bestemmelse;
  • Behovene til hjertemusklene forblir på samme nivå, og mulighetene for deres bestemmelse reduseres.

Begge situasjonene fører til en akutt mangel på oksygen. Celle syklusen for energiproduksjon stopper, andre mekanismer lanseres. Den er produsert uten å delta i oksygen på grunn av intracellulære ressurser. Men siden kardiomyocytten er stadig avtagende og krever mye energi, blir disse reserver raskt oppbrukt. Nekrose forekommer.

Situasjoner som fører til utvikling av en ubalanse mellom behov og muligheter, er mulige både i hjerte- og ikke-hjertesykdommer.

Blant dem er vaskulære sykdommer og blodsykdommer.

Kardiale abnormiteter som kan forårsake en annen type hjerteinfarkt inkluderer:

  • aterosklerose av koronarbeinene;
  • ulike rytmeforstyrrelser;
  • abnormiteter i utviklingen av koronarfartøy;
  • hjertefeil.

Aterosklerose er den viktigste årsaken til den første og andre type hjerteinfarkt. Men i motsetning til den første er den andre plakk i koronarbeinene stabil. De er ikke gjenstand for ødeleggelse, ikke føre til massiv trombose. Aterosklerotiske plakkene klemmer fartøyets lumen. Som et resultat avtar blodet gjennom dem. Et aterosklerotisk endret kar kan forårsake nekrose bare ved fullstendig opphør av blodsirkulasjon, noe som er mulig med spasme. Dette fenomenet forekommer ofte, men varer ikke lenge nok til utvikling av nekrose. Fartøyet kan slappe av i en tilstand av iskemi. Med nederlaget i kranspulsårene med aterosklerose virker denne mekanismen ikke. Krampen varer lengre, og avslapping skjer sakte.

Rytmeforstyrrelser som en faktor i utviklingen av en andre type hjerteinfarkt påvirker to grunnleggende prinsipper. De fleste av dem (ledsaget av økt hjertefrekvens) øker hjertebehovets behov. På et bestemt tidspunkt når underskuddet en slik grense at akutt iskemi utvikler seg og nekrose setter inn. Når bradyarytmier (hjertefrekvens under normal) reduseres mengden blod som kommer fra aorta. Dette fører til en mangel, som, når forverret rytmeforstyrrelser, øker og fører til nekrose.

Anomalier av vaskulær utvikling provoserer iskemi på grunn av utviklingen av en mangel. Oftest forekommer det med økende behov i hjertet. Modifisert (feil bevegelse, svekket innervering, etc.) fartøy kan ikke eliminere underskuddet. Videre utvikler prosessen i henhold til den vanlige mekanismen - iskemi og nekrose.

Hjertefeil kan forårsake mangel både ved å redusere blodstrømmen og ved å øke hjertebehovet. Det første fenomenet er spesielt vanlig, siden de fleste feilene overbelaster ulike deler av muskelen over tid (for eksempel øker aortastenosen trykket på veggene i venstre ventrikel). Resultatet blir at deres blodtilførsel forverres på grunn av det faktum at koronarbeinene ikke kan motstå eksternt trykk og komprimeres helt.

Ekstrakardiale patologier er ikke forbundet med koronar sirkulasjon (unntatt blokkering med embolus (emboli), men opprinnelsesstedet ligger utenfor orgelet). Disse grunnene inkluderer følgende:

  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • anemi,
  • Uttalt redusert blodtrykk (hypotensjon);
  • blodsykdommer og tilstander assosiert med økt koagulering;
  • fett og luftemboli.

Hypertensjon er den vanligste blant alle ikke-kardiale årsaker til hjerteinfarkt. Dens rolle er å øke hjertebehovet. Med utviklingen av hypertensiv krise (økning i systolisk blodtrykk opp til 180 mm Hg Art. Og over) er myokardiet under enormt trykk. Dette skyldes det faktum at hjertet blir vanskeligere å pumpe blod. Underskuddet utvikler seg på grunn av økende etterspørsel. Så fortsetter prosessen som standard (nekrose).

Anemi, eller anemi på grunn av en reduksjon i antall røde blodlegemer. Disse cellene bærer oksygen, slik at hjertet opplever mangel på det under normal drift. Hvis myokardbehovet øker, utvikler mangelen umiddelbart.

En reduksjon i blodtrykket fører til en reduksjon i hjerteutgang til systole (sammentrekning av hjertekamrene). På grunn av dette forringes blodstrømmen i kranspulsårene. Mangel utvikler seg på grunn av mangel på oksygen. Sannsynligheten for iskemi avhenger ikke så mye av graden av hypotensjon som i sin varighet. Spesielt farlig er reduksjonen av blodtrykk på bakgrunn av massiv blødning. I dette tilfellet finnes det ingen mekanismer for å opprettholde koronar blodstrøm, underskuddet utvikler seg raskt.

Ulike forhold og sykdommer ledsaget av økt koagulasjon kan føre til dannelse av blodpropper. De flyter gjennom blodet inn i hjertet, hvorfra de igjen kastes inn i det generelle blodet. Under systole er det mulighet for blodpropp i koronarbeholderen. Tromboembolisme oppstår med alle de følgende konsekvensene.

Fettemboli forekommer i ulike skader, når biter av beinmarg og kompakte grupper av adipocytter (fettceller) kommer inn i blodet. De kan føre til blokkering av koronarbeinene.

I et gassembolus dannes traumatiske partikler fra bobler, når visse stoffer (spesielt nitrogen og oksygen) overgår fra en oppløst tilstand til en gassformig. Denne prosessen utvikler seg inne i fartøyene. Emboli spredte seg gjennom hele kroppen. En gang i koronarfartøyene tetter de dem.

Myokardinfarkt, uavhengig av type, har flere vanlige symptomer:

  • Angina brystsmerter.
  • Følelse av kortpustethet eller kortpustethet.

Smerte syndrom forekommer i nesten 90% av tilfellene. Ofte ligner det på et angrep av stenokardi. Også nevnt er smerte bak brystbenet av en annen natur. Ofte beskriver pasientene dem som undertrykkende og komprimerende. Smerten er gitt i nakken, venstre arm, under venstre skulderblad. Men med et hjerteinfarkt, er de mer intense og varer flere timer og like dager.

Følelsen av mangel på luft og kortpustethet er observert hos 7 av 10 pasienter. Mekanismen for deres utvikling er assosiert med hjertesvikt (det utvikler seg som følge av myokardskader) og alvorlighetsgraden av smertsyndrom. Deres avhengighet er direkte proporsjonal. Jo mer nekrose, jo mer uttalt hjertesvikt og jo sterkere følelsen av mangel på luft og kortpustethet.

I noen tilfeller manifesteres myokardinfarkt av atypiske tegn. Smerte kan være fraværende eller være i mageområdet. Pasienten kan bare føle mild sykdom. Sjeldent syke mennesker klager vanligvis ikke. I slike tilfeller vil elektrokardiografi (EKG) sikkert hjelpe. Bare det vil tillate å etablere en nøyaktig diagnose i tide, noe som påvirker prognosen for liv og helse.

Klinisk signifikant er forholdene ved hjerteinfarkt. Den andre typen oppstår alltid plutselig, gjennom fullstendig velvære. Sjelden kan det gå før en kort periode med sykdom. Unntaket er arteriell hypertensjon, som oppstår lenge før et hjerteinfarkt. Ved den første typen er det alltid en sykdom.

Behandlingen av hjerteinfarkt påvirkes ikke signifikant av sin type. Det må inneholde følgende elementer:

  • Smertelindring Standarder innebærer bruk av narkotika: Morfin, Fentanyl.
  • Antikoagulantia. Dette er heparin og dets derivater. Det er introdusert i de første minuttene og gjennom de akutte, subakuttiske perioder.
  • Antiplatelet midler. Dette er aspirin, Plavix (dets analoger, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrater. Ved standarder for "skjult hjelp" brukes løsninger av Isoketh, Perlinganite eller Izocradine til dråpadministrasjon. De brukes kontinuerlig gjennom hele den akutte perioden.

Fibrinolytisk terapi (administrasjon av medisiner for sugende blodpropper) i tilfelle et hjerteinfarkt av den andre typen utføres vanligvis ikke, da det er strenge indikasjoner på administrering av disse legemidlene (Streptokinase, Alteplaza, Metalise og andre).

Videre behandling (etter 4-8 uker etter registrering av hjerteinfarkt) innebærer en livslang registrering med en kardiolog. Du må hele tiden ta antiplatelet narkotika, samt eliminere hovedårsaken til tilstanden.