Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Hovedårsakene og behandlingen av forbigående iskemisk angrep

En av de typene sirkulasjonsforstyrrelser i hjernevævet, som forekommer i en akutt form i 10-15 minutter til en dag og manifesterer som hjerne- og fokal symptomer på hjerneskade, er et forbigående iskemisk angrep (TIA). Hvis symptomene på angrepet ikke forsvinner innen den angitte tiden, er denne tilstanden allerede diagnostisert som iskemisk slag. Dermed kan TIA betraktes som en advarsel om kroppen om mulig utvikling av et slag.

Typer av forbigående iskemisk angrep

Det er tre typer sykdommer som er direkte avhengig av sykdomsforløpet.

1. Enkel form. Neurologiske symptomer varer opptil 10 minutter, forsvinner uten medisinering og gir ingen negative effekter.
2. Middels form. Symptomene manifesterer seg fra 10 minutter til flere timer. Blir ingen konsekvenser, men krever som regel bruk av terapi.
3. Tung form. Symptomene varer opptil 24 timer, krever bruk av terapi og forårsaker mindre nevrologiske effekter som ikke påvirker dagliglivet til en person.

årsaker

Tenk på årsakene som fremkaller utviklingen av TIA.

1. Den viktigste faktor, på grunn av hvilke det er forbigående iskemisk anfall, er aterosklerose anses å være hjernearteriene, inkludert de store blodkar. På grunn av disse problemene dannes aterosklerotiske plakk, samt endringer i strukturelle blodkar.
2. Den andre grunnen er hypertensjon (hypertensjon). Dersom tallene er konstant høyere enn normalt blodtrykk, i beholderveggene irreversible endringer (jevning forårsaket av indre fibrinavsetninger).

Ca 20% av alle tilfeller av forbigående iskemisk angrep forekommer på grunn av tilstedeværelsen av følgende patologier:

• revmatisk hjertesykdom;
• kardiopati og atrieflimmer
• endokarditt;
• hjerteinfarkt;
• aneurisme;
• prolapse og medfødt hjertesykdom;
• aorta stenose;
• et bunt av arterier;
• primære vaskulære sykdommer i inflammatorisk genese;
• gynekologiske endringer;
• fibromuskulær dysplasi;
• Moya-Moya syndrom.

symptomer

Forløpende iskemisk angrep forårsaker fokal symptomer, som forklares av områdets forekomst. For eksempel, hvis en sykdom utvikler seg i en del av hjernen som styrer visjon, vil symptomene være knyttet til brudddet. I tilfelle av det berørte området, som er ansvarlig for det vestibulære system, det er svimmelhet, ustøhet av gangart, fattige folk orientert.

Vanlige symptomer på et forbigående iskemisk angrep:

• svimmelhet;
• kvalme, som kan følge med oppkast;
• taleforstyrrelser (tale er ulæselig og uforståelig for andre),
• følelsesløp i ansiktet eller deler av det,
• kortvarig svekkelse av syn, sensitivitet og funksjoner som er ansvarlige for motoraktivitet;
• desorientering i tid og rom (kan ikke svare på de enkleste spørsmålene, selv gi navnet ditt).

Det finnes to typer TIA.

1. Iskemi oppstod i carotidbassenget, som består av to interne karotisarterier. Dens funksjoner er å forsyne blod til hjernehalvfrekvensene, som er ansvarlige for bevegelse, minne, skriving, telling, følsomhet.
2. Iskemi med opprinnelse i vertebrobasilar arterielle bassenget, som danner to vertebrale arterier. De leverer blod til hjernestammen, som er ansvarlig for å puste og blodsirkulasjonen.

Hvis utviklet TIA av den første typen, kommer pasienten hemiplegi (Selvfølgelig følsomhet er sløvet, og deres mobilitet er begrenset), talevansker. En person kan ikke utføre grunnleggende handlinger knyttet til motoriske ferdigheter, for eksempel ta noe objekt. Visjonsforringelse forekommer ganske ofte, pasienten ønsker å sove, apati setter seg inn, og bevisstheten blir forvirret.

Ved tap vertebrobasilær sonene ved TIA har andre symptomer: spinning eller dårlig hodepine, ofte kvalme og oppkast, nummen munnen og halvparten av ansiktet, det er forstyrrelser av tale, svelgefunksjonen, er språket forandret retning til side når stakk fra hans munn, visjon forverres, i øynene til dobbelt syn, nedre og øvre lemmer skjelvende, kan en mann være i stand til å stå, flytte, holdt i en tilstand av liggende på sin side, kunne ikke svare på hans navn eller hvilken dag i uken kommer aV KORT Naya hukommelsestap.

behandling

Behandling av et forbigående iskemisk angrep gir først og fremst tilbake til normal blodsirkulasjon. Disse aktivitetene vil bli utført av medisinske fagfolk. Hvis du er i nærheten av offeret, hvem startet angrepet, må du raskt og riktig gi førstehjelp.

1. Ring til ambulansbrigaden. Det skal huskes at medisinering vil være effektiv i de første tre timene etter at angrepet er startet. Derfor er det nødvendig i den mest minimal tid å levere pasienten til et medisinsk anlegg.
2. Åpne vinduet at det var frisk luft, knepper kragen til pasienten, jo svakere belte av bukser, for å eliminere alle faktorer som hindrer den fri pust.
3. Mens ankomsten av en ambulanse forventes, bør man forsikre personen, legg ham ned, husk at hodet skal være i forhøyet stilling. Dette er nødvendig slik at pasienten bruker mindre energi, og psykisk stress forårsaker ikke en økning i vasospasmen.
4. Etter at ambulans legen gir den første medisinske hjelpen, spør han personen om å si en setning, svar på spørsmål, smil, løft overkroppene. Disse tiltakene vil bidra til å bestemme hvor bra hjernen fungerer. Hvis pasienten nesten ikke utfører disse handlingene eller ikke kan utføre dem i det hele tatt, oppstår spørsmålet om sykehusinnleggelse.

Inpatientbehandling

Uten å gjennomføre en undersøkelse for å fastslå den nøyaktige diagnosen er ganske vanskelig, fordi ofte ankomsten av brigaden "førstehjelp" symptomer på TIA forsvinne uten medisinering. Men slektninger av pasienten og offeret bør vite for å nekte sykehusinnleggelse er ikke nødvendig, med tanke på at den beste tiden for en mann er brakt til sykehus er tre timer siden de første tegn på sykdommen.

Kun i et spesialisert sykehus kan både identifisere lokalisering og omfanget av skade på hjernegruppene forårsaket av TIA. I tillegg var identifiseringen av årsakene til angrepet av avgjørende betydning. Hvis den har utviklet seg på grunn av embolien i arteriene, kan personen snart lider av et slag. Den mest effektive tiden for sykehusinnleggelse med tegn på TIA er 3 timer fra det øyeblikket de første symptomene dukket opp.

Legen vil ikke foreskrive behandling før en omfattende undersøkelse av pasienten utføres:

• blodprøve (biokjemisk og klinisk);
• elektroencefalografi;
• datortomografi;
• magnetisk resonans avbildning;
• dopplerografi med ultralyd);
• angiografi og hjerte EKG.

Hva tar doktoren i betraktning når det gjelder angrep av et iskemisk angrep hos en pasient?

1. Pasienter som har overskredet den 45-årige milepælen er pålagt å bli innlagt på sykehus.
2. Pasienter (uansett alder), som allerede har hatt tidligere angrep av lignende art.
3. Pasienter med gjentatte anfall som forekommer på bakgrunn av sykdommer knyttet til kardiovaskulærsystemet, skal også leveres til sykehuset.
4. Tilstedeværelsen av hypertensjon (høyt blodtrykk). Høye trykkhastigheter fremkaller ofte utviklingen av angrep av iskemisk angrep. I denne situasjonen først og fremst å engasjere seg i behandling av arteriell hypertensjon. Legemidler som forbedrer stoffskiftet i hjernevevet og bevegelsen av blod gjennom fartøyene foreskrives uten feil. Godt i dette tilfellet, slike stoffer som: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Disse medisinene hindrer utviklingen av hjernens iskemi.
5. Ved utførelse av analyser avslørte et høyt nivå av "skadelig" kolesterol. I dette tilfellet må legen foreskrive medisiner - statiner, som hindrer bevegelse av kolesterolkrystaller i blodårene.
6. Hvis tonen i nervesystemet er forhøyet, foreskrives adrenerge blokkere av alfa- og beta-gruppene.
7. I tilfelle av redusert tone stimuleres det ved å bruke tinktur av ginseng, lokker. C-vitamin og kalsiumtilskudd brukes også.
8. I det tilfelle at det parasympatiske nervesystemet avdeling arbeider i nødmodus, forsk gjennom belladonna, så vel som vitamin B6 og antihistamin medisiner retning.
9. Hvis psyken blir forstyrret, vises en tilstand av depresjon eller neurose, foreskrives beroligende midler, vitaminpreparater og antioksidanter.
10. Hvis undersøkelsen hjelp rheoencephalography viste hypotensjon utvikling av hjernen fartøy, vene legemidler som brukes, for eksempel: "Venoruton" "Anavenol", "Troxevasin",
11. Poliklinisk behandling er kun foreskrevet når pasienten raskt kan bli levert til pasientavdelingen i tilfelle et gjentatt angrep av det iskemiske angrepet. Også når sykdommen TIA allerede er diagnostisert, og det er nødvendig å utføre behandling, noe som vil forhindre angrep, utvikling av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Behandling med rusmidler fra gruppen antikoagulantia og antiplatelet midler vil være effektiv. Gi også gode resultater medikamenter, noe som fører til en tilstand av normal vaskulær tone.
12. For å oppnå et godt resultat av behandling, samt å forhindre utvikling av ytterligere angrep av forbigående iskemisk angrep, anbefales det å bruke midler som forbedrer minnestatusen. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Advarsel! Alle nødvendige undersøkelser, utnevnelse av narkotika, utvelgelsen av doseringen utføres utelukkende av en spesialist! Self-behandling av TIA er ikke godtas luksus, hvis du absolutt ikke ønsker å få negative konsekvenser i form av en forverring av sykdommen, hjerneslag og andre ubehagelige plager).

forebygging

Sykdommen er mye lettere og lettere å hindre enn å kurere. Det er derfor hver person som har gjennomgått et iskemisk angrep, bør ha viss kunnskap som vil hjelpe ham til å forhindre en slik tilstand. Forebyggende tiltak TIA inkluderer følgende aktiviteter:

• systematisk overvåking av blodtrykk, om nødvendig, ta medisiner foreskrevet av lege for å normalisere tilstanden;
• periodisk overvåkning av kolesterol og diett
• periodisk overvåking av sukker nivåer;
• opphør av røyking, tar alkohol i høye doser;
• kontroll av kroppsvekt, begrensning av å spise melprodukter, søtsaker, kalori måltider;
• kvelds turer (daglig), ytelse av et kompleks av gymnastikk, gjennomførbart fysisk arbeid (i et moderat tempo).

Hvis du følger disse anbefalingene, kan et forbigående iskemisk angrep forebygges. Velsigne deg!

Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

Noen pasienter henviste til medisinske institusjoner med et mistenkt slag, diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

Generell informasjon om TIA

Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

• Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
• Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimal - en dag) reduseres gradvis, og hvis det var et slag, forblir tegn på forverring det samme eller fremdriften.
• Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade i hjernevævet, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

Årsaker til kortvarig iskemi

Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er:

• aterosklerotiske plaketter;
• hypertensjon;
• hjertepatologi (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
• diabetes;
• cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
• kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
• fedme;
• alderdom (50 år og eldre).

Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

Symptomatologi er avhengig av lokalisering

Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

felles

Disse inkluderer cerebrale symptomer:

• migrene hodepine;
• koordinasjonsforstyrrelse;
• svimmelhet;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og utilfredsstillende oppkast.

Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått, og det er nødvendig med en medisinsk undersøkelse.

lokal

Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, kan legen, selv før det gjennomføres en fysisk undersøkelse, foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. På lokalisering av iskemi allokere:

• Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når fokus er funnet i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
• Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. Den provokerende faktoren vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

Diagnostiske metoder

Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

• hjernesvulster;
• meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
• migrene.

For differensial diagnose brukes:

Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

• perifert blod undersøkelse;
• biokjemi;
• blodkoagulasjonstesting;
• lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
• urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

I tillegg til laboratorietester utfører en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
• EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
• Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
• Undersøkelse av fundus oculist. Denne sjekken er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

Når brudd påbegynnes, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer en ambulanse eller tar en person til en medisinsk anlegg.

Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde tegn på synshemming, sensitivitet eller fysisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, forekommer celledød. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

Med et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

Førstehjelp og behandling

Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

• Ring en ambulanse eller en person til et medisinsk anlegg.
• Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og skremt, så du bør prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense lokomotorisk aktivitet dagen etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser når man skifter stilling).

I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

• Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
• Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

• Tegn på trombose eller fortykning av blodet. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
• Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk Nikotinsyre, Papaverine eller Nikoverin.

Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Pasienter i den akutte fasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Når forbigående iskemisk angrep forebygging er det samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering av risikofaktorer. Normalisering av blodparametere (kolesterol, koagulering).
• Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi eller er i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
• Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger for utarbeidelse av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettstoffer, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
• Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler de komplikasjonene som har skjedd, omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologien blir sterkt redusert.

Å vite hva en TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskemiske angrep

Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene ikke merkbare og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere bivirkninger kan følgende komplikasjoner oppstå:

• Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
• Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
• Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

Prognosen blir verre av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, så vel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.

Hva er et forbigående iskemisk angrep, årsakene til forekomsten og behandlingen

Midlertidig, forbigående forringelse av blodsirkulasjonen i hjertene i hjernen kalles forbigående iskemisk angrep. Det adskiller seg fra stroke ved at symptomene forsvinner om dagen. Denne tilstanden øker risikoen for hjerneinfarkt. Manifestasjoner avhenger av plasseringen av blokkering av fartøyet. Legemidler og operasjoner som gjenoppretter ernæringen av hjerneceller er foreskrevet for behandling.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til forbigående cerebral iskemisk angrep

Hos halvparten av pasientene er cerebral iskemi forbundet med aterosklerose. Det kan være direkte blokkering av arterier med en plakk, og ikke bare intracerebrale blodbaner påvirkes, men også søvnige, samt vertebrale kar. Ødeleggelsen av kolesterolplakk er ledsaget av dannelse av blodpropp og emboli, de beveger seg inn i mindre kar i hjernen.

Iskemisk angrep forekommer i alvorlig hypertensiv sykdom som en komplikasjon av krisen. En langvarig økning i blodtrykket bryter strukturen i vaskemuren med advent av mikro- og makroangiopati. Slike arterier er preget av redusert lumen, deres membraner blir lett skadet, noe som bidrar til alvorlige aterosklerotiske forandringer.

Stedet for dannelse av emboli er også hjertet. Sykdommer som øker risikoen for cerebral arteries blokkering er:

• atrieflimmer;
• atrieflimmer;
• bakteriell endokarditt;
• revmatisk feber;
• akutt brudd på koronar blodstrøm (hjerteinfarkt);
• kardiomyopati;
• hjertefeil og oppnådde defekter av ventiler.

Hos unge pasienter forekommer forbigående hjerneinfarkt på bakgrunn av vaskulære sykdommer:

Den direkte mekanismen for dannelse av iskemi er en delvis hindring av bevegelsen av blod gjennom arterien. Blokkering av små partikler fører til midlertidig vaskulær spasme med utvikling av ødem i hjernevæv. Siden denne tilstanden er reversibel, blir blodstrømmen etter en stund gjenopprettet, og fokal symptomer forsvinner.

Og her er det mer om shunting av cerebral fartøy.

Faktorer provokatører

De farligste skadelige vaner som bidrar til brudd på cerebral sirkulasjon, er røyking, alkoholisme og usunt kosthold (overskudd av kolesterol og mangel på plantefiber). Misbruk av høyt kalori matvarer som inneholder mye fett kjøtt og søtsaker, fører også til fedme, diabetes, metabolsk syndrom. Alle disse forholdene øker risikoen for forbigående iskemiske angrep og slag.

Bivirkninger har:

• mangel på fysisk aktivitet;
• ryggsmerter;
• tar stoffer med hormoner, inkludert for prevensjon.

Symptomene starter

Manifestasjoner av et forbigående iskemisk angrep er forbundet med et sted for brudd på cerebral blodstrøm:

• vertebrale arterier (vertebrobasilarbasseng) - hodepine av økende natur, ustansighet i gang, svimmelhet, taleendring, dobbeltsyn, sløret syn, muskelsvikt, følelsesløp og kramper i lemmer, kvalme, oppkast, støy i hodet;
• karotisarterier (karotidbasseng) - plutselig blindhet eller kraftig synssynkning (som om en demper dukket opp fra eller under), nedsatt bevegelse og følsomhet i armen eller / og benet på motsatt side, rykkete muskeltrekk.

Et av symptomene på et forbigående angrep er midlertidig tap av hukommelse i møte med et sterkt følelsesmessig sjokk eller med intens smerte syndrom. Amnesi påvirker aktuelle hendelser og strekker seg ikke til fortiden. En slik endring av tilstanden forårsaker at pasientene blir forvirret, de er nesten ikke klar over omgivelsene, de forstår ikke betydningen av hva som skjer.

Varigheten av et ischemisk angrep kan være fra 15 minutter til 3 - 5 timer, og så er det full gjenoppretting. Hvis pasienten etter 24 timer fra begynnelsen har cerebrale eller fokale tegn, bør man vurdere et slag.

Se på videoen om forbigående iskemisk angrep:

Hjelp med mistanke

Det er mulig å mistenke cerebral iskemi med en plutselig utilstrekkelig oppførsel av pasienten (desorientering, sløvhet), kvalme, oppkast, svimmelhet og hodepine på bakgrunn av taleforstyrrelser, svakhet i lemmer.

I dette tilfellet trenger du:

• ring en ambulanse straks;
• legg pasienten på en flat overflate;
• Legg et foldet klær, et teppe under hodet og skuldrene;
• med kvalme eller oppkast, skal hodet dreies til siden;
• For en god luftstrøm, åpne vinduet, åpne kragen, løsne beltet.

Du trenger ikke å gi medisiner til pasienten selv, siden en reduksjon av blodtrykket kan forverre mangelen på blodtilførsel til hjernen.

Diagnostiske metoder

For å bekrefte diagnosen og utelukke stroke, utføres et kompleks av studier:

• Ultrasonografi av fartøy i nakken og hodet med doppler sonografi bidrar til å oppdage obstruerte karotiske eller vertebrale arterier;
• klassisk angiografi eller med MR for å bestemme skader på cerebral fartøy, er det til og med moderat innsnevring eller blokkering visualisert på den;
• CT tillater å utelukke blødning, svulst, arteriell aneurisme eller arteriovenøs misdannelse, hjerneinfarkt;
• positronutslippstomografi viser metabolske forstyrrelser i hjernevevet, nedsatt blodgass, noe som er viktig for å vurdere graden av iskemi og valg av behandlingstaktikk;
• Fremkallede potensialer undersøkes for synshemming eller tap av følelse i lemmer.

Data om blodprøver (total, biokjemi, lipidspektrum, glukose, koagulogram) og EKG-hjelp ved å bestemme årsaken til forbigående iskemisk angrep.

Behandling av forbigående iskemisk angrep

Den viktigste tilstanden i utviklingen av cerebral iskemi er gjenoppretting av blodsirkulasjon i det berørte området. For dette er vist:

• antiplatelet midler - Tiklid, Aspirin, Curantil, Plavix;
• antikoagulantia (etter bekreftelse av okklusjon av kar) - Warfarin, Cincumar;
• løsninger for blodfortynning - Reopoliglyukin, Ringer, glukose;
• mikrocirkulasjonsstimulerende midler - Pentylin, Sermion, Cavinton, Cinnarizin.

For normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon, brukes Nimotop, Enap, Kapoten, Atenolol. Når oppkast er vist, er Zeercal indikert, for å forhindre hjerne ødem, injiseres manitol, magnesiumsulfat, Lasix.

Den andre retningen for terapi er eliminering av metabolske forstyrrelser og ødeleggelse av hjerneceller. Neurometabolisk terapi utføres for dette:

• nootropics - Encephabol, luketam, Fenotropil, Neuromet, Cortexin, Gliatilin, Somazina;
• aktiverende metabolisme - Actovegin, cerebrolysin, glycin, Meciprim.

I utvinningsperioden anbefales også ikke-medisinske metoder - hyperbarisk oksygenering, elektroslep, mikrobølgebehandling. Elektriske prosedyrer kan inkludere sinusformet modulerte strømmer eller elektroforese på nakkeområdet med magnesium eller jod. For hydroterapi, brukes bad med furu ekstrakt, radon eller perle, sirkulær dusj.

effekter

Hvis det forbigående angrep blir forsinket eller gjentatt flere ganger, er det forutsetninger for utvikling av et slag. Faktorer der et slikt utfall er betydelig høyere er uthevet:

• pasienten er over 60 år gammel;
• i løpet av måneden var det forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;
• Det er diabetes mellitus eller / og arteriell hypertensjon, aterosklerose i krans- eller perifere arterier;
• angrepet varer mer enn 10 minutter og er ledsaget av svakhet i armene og bena på den ene siden av kroppen, nedsatt tale;
• i det siste var det et hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Forebyggende metoder

Det er mulig å forhindre et forbigående angrep, mens det påvirker risikofaktorene for cerebral iskemi. For denne korreksjonen anbefales:

• Livsstil - behandling av nikotin og alkoholavhengighet, økt fysisk aktivitet, utelukkelse fra diett av fete kjøttprodukter, sukker, hvite melprodukter;
• samtidige sykdommer - opprettholde normalt blodtrykk, glukose og kolesterolnivå, terapi for rytmeforstyrrelser, angina pectoris, hjertesykdom. Tilordne til regelmessig bruk av antikoagulantia (warfarin), lipidsenkende legemidler (Lovastatin);
• patenter av carotid og vertebral arterier - endarterektomi, stenting, shunting.

Og her handler det mer om CT angiografi.

Forløpende iskemisk angrep anses å være et angrep av blodsirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, som slutter senest en dag fra begynnelsen. Det er ledsaget av fokal symptomer forbundet med lokal ødem og cerebral manifestasjoner. Pasienter mister delvis evnen til å bevege seg, tale og minne.

Ultralyd, angiografi, CT eller MR brukes til diagnose. I tillegg til medisiner, kan rekonstruktiv kirurgisk teknikk bidra til å forhindre tilbakefall eller transformasjon i iskemisk slag.

Detekterte kolesterolplakk i halspulsåren er en alvorlig trussel mot hjernen. Behandling består ofte av kirurgi. Fjerning ved tradisjonelle metoder kan være ineffektiv. Hvordan rengjøres med diett?

Cerebral hypertensiv krise kan oppstå på grunn av stress, underbehandlet hypertensjon og mange andre årsaker. Det er vaskulært, hypertensive. Symptomer er alvorlig hodepine, svakhet. Konsekvensene er slag, hevelse i hjernen.

For å forhindre tilbakevendende slag, med forhøyet trykk og andre problemer med arterier, anbefales det å utføre stenting av cerebral fartøy. Ofte forbedrer operasjonen livskvaliteten betydelig.

Det er cerebrovaskulær insuffisiens på grunn av utilstrekkelig ernæring av blodet i hjernen. I utgangspunktet gir symptomene ikke en patologi. Imidlertid fører den akutte form, og senere kronisk, til ekstremt triste konsekvenser. Bare behandling av hjernen i utgangspunktet gjør det mulig å unngå funksjonshemning.

Hovedårsakene til iskemi er dannelsen av plakk, blodpropp eller emboli. Mekanismen for utvikling av cerebral iskemi, hjerne-myokard er forbundet med blokkering av arterien som mater organet. I noen tilfeller er konsekvensen død.

Den virkelige trusselen mot livet er stamme-slag. Det kan være hemorragisk, iskemisk. Symptomer ligner et hjerteinfarkt og ligner også andre sykdommer. Behandling for en lang, fullstendig gjenoppretting etter et hjerneslag i hjernestammen er nesten umulig.

Hypoplasi i vertebralarterien (høyre, venstre, intrakraniale segmenter) oppstår på grunn av svekket fosterutvikling. Symptomer kan ikke manifestere seg, kan identifiseres ved en tilfeldighet. Behandlingen består av en arteriefjerningsoperasjon. Vil de ta hæren?

Det er nødvendig å omgå hjernens kar med alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, spesielt etter et slag. Konsekvensene kan forverre pasientens tilstand uten å observere rehabiliteringsperioden.

Årsakene til lacunarinfarkt i hjernen ligger i perforering av arterier. Behandlingen skal starte så snart som mulig, ellers kan effektene av hjerneskade føre til demens, sekundær parkinsonisme og andre.

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, så vel som en økning i blodstrømmen til hjernen. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomer som har utviklet seg på grunn av "sult" av neuroner forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 grader av TIA alvorlighetsgrad som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
2. Moderat alvorlighetsgrad - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Forsvinner som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, det er mulig av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hodet;
• Svimmelhet begynner uventet;
• Synet er forstyrret ("flyr" før øynene og mørkningen);
• deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner en person å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

• tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar som oppstår på grunn av hjertemuskulær defekt (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, protese reparasjon av hjertemuskulaturapparatet mv.
• En kraftig reduksjon av blodtrykket, som fører til akutt oksygeninsuffisiens i hjernevævet, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, i alvorlig sjokk, med ortostatisk hypertensjon.
• cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
• en forstyrrelse i ryggraden i livmoderhalsen, som er patologisk i naturen, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
• migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
• disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
• defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
• Moya-Moya sykdom;
• trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

• hyperlipidemi og aterosklerose;
• mangel på mosjon,
• hypertensjon;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner;
• alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på forbigående iskemisk angrep i WB:

• forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
• det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
• ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
• smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
• langvarige angrep av hikke;
• huden er veldig blek;
• høy svette;
• synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
• symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
• koordinering av bevegelser, samt statisk;
• bouts av plutselig fall uten besvimelse (dråpeangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært lite, at han ikke engang vet om problemet:

• Noen kroppsdeler blir numme, som regel er det en slags 1 lem, men det forekommer hemanyestesi-lignende strøm når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen.
• Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
• utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
• merkede krampe;
• en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

• følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
• følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
• liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
• alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

• svak puls;
• Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
• Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

• ansiktet blir asymmetrisk;
• følsomhet er ødelagt;
• patologiske reflekser er notert;
• nå øke, deretter senke trykket;
• fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårer, en følelse av tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført en differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme lokaliseringen der blodkarets normale patenter er brutt. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• koagulogram (koagulasjonstest);
• Ifølge indikasjonene er spesielle biokjemiske studier foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

• migrene aura;
• indre øre sykdom (godartet tilbakefall av svimmelhet, akutt labyrintitt);
• bevissthetstap
• multippel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporal arteritt;
• epilepsi;
• metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
• panikkanfall;
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. Uavhengig sykdom TIA vurderes ikke, og utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og vi må ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

• pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
• spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner som fremmer oppløsning av blodpropper injiseres), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
• antikoagulant terapi - legemidler er introdusert som tynner blodet og forhindrer utseendet av blodpropper (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
• narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
• antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
• statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

1. Carotid endarterektomi - fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
2. Stenting av arterier som er innsnevret.
3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han er mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.