Vaskulitt gjennomgang: hva er det, årsaker, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: egenskapene til vaskulitt, hva er denne sykdommen, og hvordan å behandle den. Typer av patologi, behandlingsmetoder.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Vaskulitt - hva er det? Dette er en gruppe sykdommer ledsaget av betennelse og påfølgende nekrose (nekrose) i vaskulærveggen. Denne gruppen av patologier fører til en signifikant forverring av blodsirkulasjonen i vevet rundt karet. Ulike former for disse plager har både karakteristiske og vanlige symptomer (feber, vekttap, utslett som vedvarer når de presses, leddsmerter). Hvis ubehandlet, kan primærfokus spredes og forårsake skade på andre vev eller organer. Derefter kan sykdommen føre til uførhet og til og med død.

Selv om vaskulitt er fortsatt utilstrekkelig studert, og eksperter ikke har kommet til en felles mening om årsakene og mekanismene til utviklingen av betennelse, klassifikasjon og taktikk for terapi. Nå er denne sykdommen referert til som systemiske bindevevssykdommer, og reumatologer er involvert i behandlingen. Om nødvendig kan smittsomme sykdommer og dermatologer være involvert i terapi.

Ifølge statistikk er vaskulitt like ofte syk som menn og kvinner, og oftest oppdages de hos barn og eldre. Hvert år øker antallet av slike reumatologer, og eksperter mener at denne økningen i forekomsten er forbundet med ukontrollert mottak av immunstimulerende midler og miljøforringelse.

Typer av vaskulitt

En sykdom som vaskulitt er klassifisert i henhold til forskjellige parametere.

For årsaken er følgende to former for sykdommen preget:

1. Primær skade på vaskulasjonen skyldes uforklarlige årsaker, det antas at det utløses av feil i immunsystemet.
2. Sekundær - skade på vaskulærmuren er en reaksjon på infeksjoner (tuberkulose, hepatitt, syfilis), systemiske lesjoner (kollagenose, systemisk lupus erythematosus, reaktiv artritt), sarkoidose, kreft, helminthic invasjoner eller kjemikalier.

Ved alvorlighetsgrad av vaskulitt kan være:

• mild - bare manifestert av et lite utslett og ikke forårsaker forverring av den generelle tilstanden;
• moderat grad - pasienten har rikelig utslett, leddsmerter, blod i urinen, og den generelle tilstanden er moderat (tap av appetitt, svakhet);
• alvorlig - pasienten har et kraftig utslett, signifikante forstyrrelser i organene og leddene, lungebetennelse og tarmblødning, nyresvikt utvikler seg, og den generelle tilstanden er alvorlig.

Avhengig av type inflammatoriske kar, er følgende former for vaskulitt preget:

• kapillær - kapillærvegger er betent;
• arteriolitis - betente arteriolevegger;
• arteritt - betent arterievegger;
• flebitt - betent venøse vegger.

Avhengig av plasseringen av de berørte fartøyene, utmerker seg slike former og typer vaskulitt:

Giant celle temporal arteritt

Lesjon av huden - hud leukocyt angiitt, ​​periarteritt nodosa, hudarteritt

Felles skade - hemorragisk vaskulitt

Hjertesykdom - Isolert aortitt

Vanlige symptomer

Symptomer på vaskulitt er ekstremt varierte, og det mest karakteristiske symptomet på disse plager er utslett på huden. Alvorlighetsgraden av tegnene på sykdommen og pasientens generelle tilstand avhenger i stor grad av form og type vaskulitt. I alvorlige tilfeller og i fravær av behandling, kan sykdommen bli en årsak til funksjonshemning eller død.

Tegn på hudutslett med vaskulitt kan varieres, men mange av dem kan skille denne sykdommen fra andre:

• Utseendet på utslett er ofte forbundet med infeksjonen;
• utslett vises på bakgrunn av allergi, systemisk, autoimmun eller reumatisk sykdom;
• utslett er relativt symmetrisk;
• de første elementene i utslettet vises nøyaktig på beina (vanligvis i benområdets område);
• utslett elementer er utsatt for blødning, ødem og nekrose;
• utslett er ofte representert av forskjellige elementer som endrer farge, størrelse og form over tid.

Hos pasienter med vaskulitt kan disse typer lesjoner oppdages:

1. Flekker. De er røde eller rosa, ikke stiger over nivået av hudelementene i utslett. Forårsaget av blodstrøm som respons på betennelse.
2. Hemorragisk purpura. Elementer av utslett forekommer med betydelig skade på fartøyets vegg og blødning. Utslettet kan lignes på en lilla flekk eller teleangioectasia. Dimensjonene til elementene med uregelmessige konturer kan nå 3-10 mm. Etter en stund blir utslett blå og blir deretter gulaktig. Etter å ha presset utslett, forsvinner ikke.
3. Urticaria. Slike utslett utløses av en allergisk reaksjon og ledsages av brennende, prikkende og kløe. Det ser ut som rosa eller røde bobler med uregelmessige konturer.
4. Subkutane noder. Slike elementer i utslett er forårsaket av ukontrollert vekst av bindevev og epidermis. De er høye halvcirkelformede eller flate knuter. Størrelsen kan variere fra noen få millimeter til 1-2 cm. De er smertefulle, og over tid kan det oppstå et nekroseområde i sentrum på grunn av en betydelig nedsatt blodsirkulasjon. Derefter blir huden i dette nodalpunktet svart og begynner å bli revet bort.
5. Bubbles. Krenkelser av permeabiliteten til de vaskulære veggene i et bestemt område av blodbanen fører til frigjøring av væskedelen av blodet under huden. På slike steder vises bobler større enn 5 mm. De er fylt med gjennomsiktig innhold der det kan være blodinneslutninger.
6. Sår og erosjon. Subkutane noduler dannet under vaskulitt faller til slutt, og erosjon (overflateskade) eller dypere huddefekter, sår, vises i deres sted. Når de er smittet, kan de feire.

rus

Vaskulitt ledsages av sirkulasjonsforstyrrelser som fører til dannelse av toksiner, forgiftning av kroppen og forandringer i metabolisme. Disse prosessene fører til at pasienten opplever følgende symptomer:

• redusert treningstoleranse og svakhet;
• tap av matlyst og vekttap (opptil 0,3-1 kg hver måned);
• hyppig søvnighet
• hodepine (graden av intensitet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen);
• Temperaturen øker til 37,5-40 grader (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen).

Nervesystemet lesjoner

Effektene av toksiner og nervevevskader forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser og blødninger i vaskulitt forårsaker følgende symptomer:

• skarpe dråper i psyko-emosjonell tilstand;
• kramper;
• muskel svakhet, ufullstendig lammelse av armer og ben,
• endringer i følsomhet (oftere i typen sokker og "hansker" - det vil si i disse områdene av kroppen);
• Blødninger i hjernen, som fører til utvikling av hemorragisk slag.

Synshemming

Observeres i vaskulitt, kan utilstrekkelig blodforsyning og næring av synlighetens organ føre til at de har enlig eller bilateral skade:

• stadig progressiv forverring av visjonen (opp til fullstendig blindhet);
• hevelse og rødhet i øyet;
• følelse av problemer med å bevege øyeeballet;
• øyeutsprenging.

Åndedrettsskade

Tilstedeværelsen av en inflammatorisk reaksjon og nedsatt vaskulær permeabilitet i vaskulitt fører til ødem og betennelse i ulike deler av luftveiene. Som et resultat kan følgende respiratoriske sykdommer utvikles:

1. Lang rennende nese.
2. Langvarig bihulebetennelse og bihulebetennelse.
3. Ødeleggelse av beinveggene i den maksillære bihule eller neseseptum.
4. Langvarig bronkitt med en astmatisk komponent.
5. Bronkial astma.
6. Pleuritt.
7. Lungebetennelse.
8. Bronkiektasier.

Ved brudd på vegger av kar på pasientens bronkopulmonale blødninger av forskjellig intensitet utvikles.

Nyreskade

Mange typer vaskulitt fører til underernæring og nyrefunksjon. Pasienten opptrer først og fremst tegn på nedgang i funksjonen sin, manifestert av følgende symptomer:

• ryggsmerter;
• feber,
• hevelse;
• redusert urinutgang;
• protein og blod i urinen.

Senere blir nedsatt blodsirkulasjon og ernæring i nyrevevene mer uttalt, og vevene i disse organene blir mer massivt påvirket. På grunn av slike endringer utvikler pasienten akutt og deretter kronisk nyresvikt.

Felles skade

Vaskulitt ledsages av en lesjon av artikulær sac, som er forårsaket av penetrasjon av væske inn i det, utvikling av betennelse og ødem. Det er kneleddene som er de første som lider oftere, og pasienten har følgende symptomer:

• rødhet, hevelse og utslett i kneet;
• intens smerte som fører til nedsatt motorfunksjon.

Etter noen få dager beveger den inflammatoriske prosessen til tilstøtende ledd og smerten i knærne blir svakere. Vanligvis eliminerer en slik felles skade seg selv og fører ikke til irreversible konsekvenser.

Lesjoner i fordøyelsessystemet

Skader på blodkarene i mesenteri og tarm forårsaker nedsatt blodsirkulasjon og fører til utseende av blødninger. Som et resultat utvikler en inflammatorisk reaksjon og følgende symptomer vises hos en pasient med vaskulitt:

• paroksysmale og intense magesmerter, forverret en halv time etter å ha spist
• kvalme og oppkast;
• Hyppige avføring av vannaktig natur (noen ganger med blodinneslutning).

Massiv skade på blodårene kan forårsake atrofi, gradvis ødeleggelse og ruptur av tarmveggen. Ved slike store skader utvikler pasienten peritonitt.

behandling

Behandling av vaskulitt bør være komplisert, og dens taktikk er avhengig av alvorlighetsgraden og typen av sykdommen. Det kan utføres på poliklinisk basis eller under forholdene til reumatologisk avdeling.

Indikasjonene for sykehusinnleggelse av en pasient med vaskulitt er som følger:

1. Moderat eller alvorlig form.
2. Debut eller forverring av sykdommen.
3. Gestasjonsperiode
4. Barns alder.
5. Hemorragisk vaskulitt.

Under den akutte fasen av utslett anbefales det å følge sengestøtten, og bidra til at utslettene forsvinner og stabiliser blodsirkulasjonen. En uke etter utseendet av de siste elementene i utslett, blir regimet gradvis utvidet.

Narkotika terapi

Valget av visse legemidler til behandling av vaskulitt kan kun utføres av en lege, med tanke på pasientens undersøkelsesdata, alvorlighetsgraden og typen av sykdommen. I mild form, er medisinen foreskrevet i 2-3 måneder, i moderat form, i ca 6 måneder, og i alvorlig form, opptil et år. Hvis vaskulitt er tilbakevendende, behandles pasienten med 4-6 måneder.

Følgende legemidler kan brukes til å behandle vaskulitt:

• ikke-steroide antiinflammatoriske (Ortofen, Piroxicam, etc.) - eliminere betennelsesreaksjoner, ledsmerter, hevelse og utslett;
• antiplatelet agenter (Aspirin, Curantil, etc.) - tynne blodet og forhindre dannelsen av blodpropper;
• antikoagulantia (heparin og andre) - senke blodproppene og forhindre blodpropper;
• enterosorbenter (Nutriclins, Thioverol, etc.) - binde giftstoffer og bioaktive stoffer dannet under sykdommen i tarmlumen;
• glukokortikosteroider (Prednisolon, etc.) - har antiinflammatorisk effekt i alvorlig vaskulitt, undertrykker antistoffproduksjon;
• cytostatika (azathioprin, cyklofosfamid, etc.) - er tildelt glukokortikosteroids ineffektivitet og den hurtige utviklingen av vaskulitt, undertrykker produksjonen av antistoffer;
• antihistaminer (Suprastin, Tavegil, etc.) - er kun foreskrevet for barn i begynnelsen av vaskulitt i nærvær av stoff- eller matallergier.

Ikke-medisinering

Når vaskulitt skal rense blodet av stoffer som forårsaker og forverrer sykdommen, kan den behandlende legen anbefale at pasienten utfører ulike metoder for gravitasjonskirurgi:

1. Immunosorpsjon - venøst ​​blod blir renset ved å passere gjennom enheten med immunosorbent.
2. Hemosorption - blodet går gjennom installasjonen med en sorbent som renser den fra antistoffer, immunkomplekser og antigener.
3. Plasmaferese - blodet passerer gjennom et spesielt apparat, renser eller erstatter plasma.

Hypoallergen diett og ernæring

Vaskulitt prediserer ofte for forekomsten av en allergisk reaksjon, og for å forhindre slike komplikasjoner, anbefales det at pasientene utelukkes fra følgende kosthold:

• egg;
• sjokolade;
• røde frukter og bær (spesielt jordbær og jordbær);
• sitrusfrukter;
• honning, kongelig gelé, pollen;
• produkter med smakforsterkere, stabilisatorer, fargestoffer og unaturlige smaker (pølser, smaksatt oster, paier, kjeks, sjetonger, etc.);
• sopp;
• baking av bakverk;
• hermetikk;
• kaffe og sterk te;
• krydret, salt og stekt mat;
• alkohol;
• individuelt utålelige produkter.

Ved tegn på nyreskade anbefales diett nummer 7, og dersom fordøyelsesorganene er skadet, anbefales diett nummer 4.

Urte medisin, ukonvensjonelle og tradisjonelle metoder

Selvbehandling av vaskulitt er uakseptabelt, siden å ta visse medisinske urter kan provosere allergier og forverre sykdomsforløpet. I fravær av kontraindikasjoner, kan reumatologen anbefale følgende urte rettsmidler, ukonvensjonelle og folkemetoder:

• lakrisrot;
• urte samlinger basert på calendula, horsetail, poplar knopper, succession, elderberry blomster, peppermynte, yarrow, etc.;
• hirudoterapi (medisinsk leeches).

prognoser

Prognosen for denne sykdommen avhenger av dens type og form, pasientens alder, tilstedeværelsen av komplikasjoner og aktualiteten til initiering av terapi. Fem års overlevelse av pasienter med alvorlig vaskulitt, hvis behandling ble startet umiddelbart og ved bruk av glukokortikosteroider og cytotoksiske legemidler, er 90%. Uten rettidig behandling, er dette tallet bare 5% og fører til funksjonshemning og død.

Slike kliniske tilfeller kan gjøre prognose i vaskulitt verre:

1. Nyreskade.
2. Nederlaget i sentralnervesystemet.
3. Nedfallet av koronarøyene og aorta.
4. Tapet i fordøyelsessystemet.
5. Utviklingen av vaskulitt etter 50 år.

Disse fakta betyr at mennesker med slike sykdommer trenger konstant oppfølging og streng overholdelse av all lege anbefalinger. En slik holdning til helsen deres vil hjelpe dem med å unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Symptomer og behandling av cerebral vaskulitt

Ikke-smittsom betennelse i veggene i blodkarene i hjernen kalles cerebral vaskulitt. Denne sykdommen er svært sjelden. Samtidig isoleres isolert primær vaskulitt, en av de typer cerebral lesjon i systemisk vaskulær patologi. Sekundærvisningen utvikler seg mot bakgrunnen til andre sykdommer. Pasienter merket fremveksten av alvorlig smerte, besvimelse og kramper. Denne sykdommen er svært farlig for pasientens liv. Når de første tegnene på sykdom dukker opp, må du gå til legen på sykehuset og få alle undersøkelsene.

Hva forårsaker patologi?

Årsakene til utviklingen av betennelse i hjerneskader er ikke fullt ut forstått.

Men det er flere faktorer som forårsaker vaskulitt i CNS:

• systemisk lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• systemisk sklerodermi;
• revmatisme;
• smittsom lesjon;
• kreftpatologi;
• systemisk vaskulitt;
• narkotikaforgiftning;
• autoimmune patologier;
• avhengighet.

Symptomer på cerebral vaskulitt

Det finnes slike typer patologi og deres manifestasjoner presenteres i tabellen:

Subtiliteter av diagnose

Hvis pasienten har utviklet en lesjon av hjerneskarene, må han konsultere en spesialist. En nevrolog vil gjennomføre en undersøkelse om funksjonene i manifestasjonene av sykdommen og undersøke pasienten. Da vil legen markere kjennetegn ved andre sykdommer i sentralnervesystemet og referere til spesielle diagnostiske metoder. Disse inkluderer:

• generell blod og urin undersøkelse;
• blod biokjemi;
• allergitest;
• immunramme;
• angiografi av hjerneskip;
• ultralyd;
• MRI;
• analyse for å bekrefte infeksjonen.

Sykdomsbehandling

Cerebral vaskulitt er en sjelden og farlig sykdom. Når de første symptomene vises, bør du umiddelbart kontakte en nevrolog. Legen vil samle sykdommens historie, gjennomføre de mest informative diagnostiske metodene og foreskrive behandling. For å kurere vaskulitt vil CNS-spesialisten ordinere medisiner og diettmat. Det er umulig å bruke noen medisiner eller andre terapier selv, da dette fører til en forverring av pasientens tilstand.

Medisineringsterapi

Når symptomene på sykdommen oppstår, foreskriver eksperterne stoffene som er oppført i tabellen:

Hva er cerebral vaskulitt?

Cerebral vaskulitt er en lesjon av hjernens vegger på grunn av betennelse.

Resultatet av vaskulitt kan være forbigående iskemiske angrep, stroke. Diagnostisering er en ekstremt vanskelig prosedyre, fordi for å 100% bekrefte diagnosen, er det nødvendig å utføre en biopsi.

Sykdommen er sjelden - om lag 1 tilfelle per 1 million mennesker per år, til tross for at 39 personer per 1 million per år lider av systemisk vaskulitt.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

årsaker

Hittil har årsakene til sykdommen ikke blitt fastslått. Det kliniske bildet og tegnene ligner på andre sykdommer som er forbundet med nedsatt cerebral sirkulasjon. Et karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av lesjoner på huden, kombinert med nevrologiske manifestasjoner.

Hyppige symptomer er parestesier og endring i humør - personen blir irritabel, føles apati, tretthet, irritabilitet.

Serebral vaskulitt refererer til sykdommer som potensielt kan føre til pasientens funksjonshemning. Årsakene til utviklingen er vanligvis forankret i revmatiske lesjoner, smittsomme sykdommer, dannelse av ondartede svulster forårsaket av medisinering. Det er imidlertid tilfeller der vaskulitt utvikler seg som en primær sykdom.

Utilstrekkelig studie av mekanismen for opprinnelse og utvikling av patologi, mangfoldet av kliniske manifestasjoner, mangelen på nøyaktige og sannferdige, ikke-invasive diagnostiske kriterier, gjør det vanskelig å foreta en diagnose i begynnelsen av sykdommen.

• Serebral vaskulitt er en alvorlig lesjon, hvor den inflammatoriske prosessen påvirker kar med hvilken som helst diameter. Dette fører til en forverring i blodtilførselen, derfor stopper hjernen med å motta oksygen i volumet den trenger.
• Sykdommen manifesterer seg plutselig, kan forekomme med samme frekvens hos både menn og kvinner. Symptomene ligner symptomene på et slag: Taledysfunksjon, nedsatt hørsel og syn, motoraktivitet. Det skal bemerkes at isolert cerebral vaskulitt i hjernen er svært sjelden.
• Den akutte perioden erstattes av en forlenget remisjon, etterfulgt av en ny forverring. Kanskje utviklingen av psykiske lidelser, som i stor grad påvirker en persons adferd og karakter.
• Det kan være tegn på sklerose, tretthet. Inflammatoriske prosesser fører til utvikling av strukturelle forandringer i hjernen, og senere - til delvis iskemi og død av delene.
• Gradvis utvikler sykdommen. Det kan være vanskelig å diagnostisere, og det kliniske bildet er lik i symptomer på manifestasjoner av hjernesvulst. Behandling av denne form for vaskulitt utføres av spesialister i nevrologisk avdeling.

• Ofte utvikler seg på bakgrunn av revmatisme og kollagenose. Disse patologiene ledsages av nedsatt nyrefunksjon og som et resultat en økning i blodtrykket. I sin tur fremkaller økt trykk utviklingen av nevrologiske symptomer. I sjeldne tilfeller kan du snakke om blod-hjernebarrieren som årsak til vaskulære lesjoner.
• Serebrale forstyrrelser utvikler seg i omtrent 1 / 2-3 tilfeller av revmatiske forstyrrelser.
• Sekundær vaskulitt forårsaket av systemiske sykdommer er ledsaget av et slettet klinisk bilde. Pasienter føler ikke en betydelig forverring i helse, men leger står overfor enda større vanskeligheter i diagnosen.
• Enkelte opplysninger kan gi laboratorie og instrumentelle metoder for forskning. Forstyrrelse av sentralnervesystemet fører til økning i ESR og NDF. Samtidig i cerebrospinalvæsken finner man en liten økning i proteiner, med subaraknoid blødning - røde blodlegemer.
• Resultatene av en angiografisk studie kan brukes. For cerebral vaskulitt er forskjeller i vaskulær tykkelse, stenose og vaskulær okklusjon, forekomsten av collaterals og aneurysmer karakteristiske.
• Når hjernevasculitt forårsaket av tuberkulose, er det romdisorientasjon, hemiplegi, dysartri, etc.

Manifestasjonene av sekundær vaskulitt inkluderer:

Om årsakene til hemorragisk vaskulitt hos barn, vil vi snakke her.

I hvert tilfelle kan cerebral vaskulitt manifestere seg på forskjellige måter, symptomene utgjør vanligvis ikke et enkelt klinisk bilde karakteristisk for alle pasientene.

En gruppe spesialister bør være involvert i diagnosen (så vel som i den påfølgende behandlingen): en nevrolog, en reumatolog, en smittsom spesialist, en allergiker.

Moderne diagnostikk utføres under hensyntagen til:

• symptomer på multifokale og diffus hjerneskade på bakgrunn av psykiske lidelser og epileptiske anfall
• bekreftelse av angiopati, encefalopati, karakterisert ved en rekke foci oppnådd ved magnetisk resonans imaging, ultralyd, angiografisk undersøkelse;
• laboratorie-og instrumentelle metoder for forskning;
• oppdage tilstedeværelse av betennelse ved hjelp av biopsi i hjerneparenchymen, dersom sannsynligheten for sekundær vaskulitt er utelukket.

Det er veldig viktig å ikke starte sykdommen og identifisere den i tide, siden den er behandlet i begynnelsen.

Med systemiske patologier

Behandling av vaskulitt som utvikler seg på bakgrunn av systemiske sykdommer, gir som regel gode resultater.

Med ulike typer patologi observerte sitt eget kliniske bilde:

Symptomer på betennelse i hjerneskader (vaskulitt)

Situasjonen når kroppen oppfatter sine celler som fremmed, er ikke begrenset til enkle allergier. Patologiene i immunsystemet, der kampen mot eget vev begynner, forårsaker alvorlige sykdommer. I hyppigheten av vaskulitt (annet navn - angiitt) - skade på karene av liten og stor kaliber: kapillærer, årer, arterier.

Med denne patologien er det en funksjonsfeil i immunsystemet, noe som fører til det faktum at antistoffer legges på veggene i arteriene. Kroppens forsvar definerer sitt eget vev som skadelig. Som et resultat danner de berørte cellene mediatorer som provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat er blodtilførselen redusert, hjernen opplever oksygen sult.

årsaker

Betennelse i det sentrale organet i nervesystemet kalles cerebral vaskulitt. Det er flere faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen:

• smittsomme og virale sykdommer;
• hemorragisk skade på huden, øye og munn slimhinner;
• høyt blodtrykk;
• hevelse;
• allergisk reaksjon;
• revmatisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• periarteritt nodosa;
• traumer;
• vaksinasjoner;
• skader forårsaket av bakterier.

Alle årsakene til sykdommen til slutten er uklare. Enhver sykdom som påvirker arbeidet med immunitet, kan forårsake vaskulitt i sentralnervesystemet. En viktig rolle er spilt av genetisk disposisjon, sykdommen kan oppstå etter lang overoppheting (forbrenning) eller hypotermi (frostbit).

symptomer

Vaskulitt i sentralnervesystemet er en skadelig sykdom, fordi det i tidlig fase er svært lik en forkjølelse eller influensa. Det er tegn på multippel sklerose. Og selv etter røntgenundersøkelsen er situasjonen ikke avklart, siden choroid plexus ligner neoplasmer i utseende.

Betennelse i hjerneskader: symptomer:

• feber,
• gåsebud;
• økt svette (spesielt om natten);
• svakhet;
• redusert hudfølsomhet;
• hørsel og synshemming;
• besvimelse;
• nervøsitet, irritabilitet, anfall og psykose er mulige;
• ufrivillig muskel sammentrekninger;
• hos barn: sløvhet, urimelig lur;
• vekttap;
• akutt hodepine.

diagnostikk

Ved den minste mistanke om betennelse i hjerneskarene og utseendet til de første tegnene må du gå til legen. Siden sykdommen forårsaker alvorlige komplikasjoner, er det umulig å forsinke et besøk til legen.

En vævsbiopsi kan ikke tas, slik at spesialisten gjør konklusjoner på grunnlag av den innsamlede historien, intervjuer, studerer pasientens livsstil, etablerer sin nevrologiske status (kontrollerer følsomhet, Brudzinsky-symptomer), og utfører også en rekke studier.

Diagnostikk av betennelse i hjerneskip består av flere stadier:

1. Prøvetaking:

• totalt blod: her er spesialisten oppmerksom på røde blodlegemer (for menn, ESR opp til 10 mm / t, for kvinner - 15 mm / t), leukocytter og blodplater;
• Blodbiokjemi - økte inflammatoriske immunoglobulinnivåer indikerer en inflammatorisk prosess i kroppen. Når tallene starter ved 4 g / l, utvikler sykdommen seg. Og også fibrinogenivået er viktig. I avanserte tilfeller (med komplikasjoner av nyrene), kommer kreatinverdiene til den farligste verdien - mer enn 120 μm / l;
• immunologisk studie - vaskulitt diagnostiseres dersom immunoglobuliner er over 4,5 g / l;
• i den generelle analysen av urin er blod tilstede, og proteinindikatorer fra 0,033 g / l;
• Tester for smittsomme sykdommer, for STD, for HIV;
• studie av sammensetningen av cerebrospinalvæsken. I dette tilfellet ta hensyn til nivået av glukose, protein og immunceller.

1. Magnetic resonance imaging (MR).
2. Tosidig skanning.

klassifisering

Avhengig av størrelsen på det berørte blodkaret, er følgende skilt:

• arteritt - betennelse skjer på aorta, arterier og grener. I temporal eller gigantisk celle (Hortons sykdom) lider karene i templene, øynene og ryggraden. Ikke-spesifikk aortoarteritt er ekstremt sjelden når det oppstår betennelse i de store arteriene i hodet.
• arteriolitis - arterioles påvirkes (mulig komplikasjon er arteriell hypertensjon);
• kapillærer - ifølge statistikk, blir kapillærene av beina oftere rammet, også hos barn i alderen 5 til 15 år. Et barn utvikler fiolette flekker, magesmerter og kløe;
• flebitt - angrepene på venene.

I henhold til den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer (ICD) er vaskulitt:

• primær (isolert) - betraktes som separate autoimmune patologier. Diagnostisert hos personer eldre enn 40 år. Karakterisert ved sammentrekning av fartøy av forskjellig kaliber, reduseres blodsirkulasjonen på grunn av dette. Konsekvenser: nekrose, iskemisk slagtilfelle;
• sekundær utvikling på bakgrunn av en infeksjon eller kronisk sykdom. Dette er vanligvis reumatoid artritt eller hypertensjon. Med andre ord er blodforsyningen ikke ødelagt i hjernen, men i hele kroppen. På grunn av hva kommer mangelen på næringsstoffer og oksygen. Kan forårsake hemorragisk slag.

behandling

Ved diagnose: Vaskulitt i hjernebruskene, spør de aller fleste pasienter seg selv: er det mulig å kvitte seg med sykdommen for alltid og hvordan man kan unngå et tilbakefall. Legene svarer: ja. Men resultatet blir bare positivt når personen ikke forsinker behandlingen og følger alle anbefalingene fra legen.

De fleste terapi er rettet mot å undertrykke symptomer og forhindre utvikling av komplikasjoner. Tilnærmingen er kompleks og avhenger av type sykdom. Hospitalisering er alltid indikert for å overvåke hjerte- og respiratoriske organers funksjon. Hjemme med komplikasjoner eller eventuelle negative endringer for å hjelpe en person vil være umulig.

Konservativ terapi innebærer å ta flere typer medisiner:

• immunsuppressiv - Diazolin, Famotidin, Diazolin;
• antibiotika av den nyeste generasjonen brukes til å bekjempe infeksjonen - Cefatoxin, Cefipem;
• antivirale legemidler (hvis årsaken til sykdommen er et virus) - Interferon, Anaferon;
• redusere hevelse (kreft) - Prednisolon, cyklofosfamid.
• antikoagulantia - Novoparin, Kleksan;
• redusere blodviskositeten - Agapurin, Trental;
• antiinflammatorisk - analgin, aspirin;
• beroligende midler for å redusere angst, Sedistress,
• vasodilatorer - Persanthin, Complamin;
• for å forhindre trombose - Trental, Curantil, Agapurin;

Folkemidler for å bekjempe vaskulitt - mange oppskrifter for forberedelse av infusjoner og avkok. Ulike planter brukes: arnica, berania, neseljuice. Urtepreparater fra horsetail, yarrow, mynte, svart elderbær, eller en blanding av tansy, immortelle, malurt og elecampane.

Slike behandlinger er ikke grunnleggende, men bare hjelpemidler. De erstatter ikke tradisjonell terapi, før du begynner å ta det, er det nødvendig å konsultere en spesialist. I tillegg er det viktig å huske om individuell intoleranse og tilfeller av avvisning. Hvis det er tegn på allergi eller forverring av helsen, bør bruk av urte tinkturer stoppe.

Angiitis er en gjentakende sykdom. Remisjon kan ende når som helst, så leger anbefaler sine pasienter:

• slutte å røyke og drikke alkohol
• Spis riktig og jevnlig. I kostholdet bør være obligatorisk frisk frukt, grønnsaker, greener;
• eliminere kontakt med noen allergener;
• periodisk blod og urintester.

Forfatteren av artikkelen: Doctor neurologist av den høyeste kategorien Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Cerebral vaskulitt i hjernen (vaskulitt CNS): symptomer, behandling, tegn, årsaker

Cerebral vaskulitt i hjernen.

Vaskulitt i sentralnervesystemet kjennetegnes av betennelse i karetveggene med fibrinoidnekrose og leukocyttinfiltrasjon under histologisk undersøkelse, innsnevring av karet lumen, skade på karveveggen med utseende av aneurysmer, risiko for trombose, blødning. I de fleste tilfeller påvirkes hjerneskarene av systemiske sykdommer, men isolert hjerne angiitt er også beskrevet. I systemisk vaskulitt er de cerebrale karene involvert i 40% av tilfellene.

Klassifisering av hjernevasculitt i hjernen (vaskulær CNS)

Skader på cerebral fartøy er også mulig med primær og sekundær systemisk vaskulitt. De skal skille seg fra det primære ("isolerte") vaskulære CNS.

Hvis den autoimmune reaksjonen, som er årsaken til betennelse, skjer direkte i kargenes vegg, kalles vaskulitt primær. Sekundær vaskulitt utvikler seg på grunn av diffus bindevevssykdommer, smittsomme, giftige eller neoplastiske prosesser. Primær vaskulitt klassifiseres på grunnlag av kliniske egenskaper og histologiske endringer.

Primær vaskulitt

• Giant celle arteritt av kraniet karene (Takayasu, Horton's temporal arteritt)
  
  • Temporal arteritt
  • Arteritt Takayasu
• Nodulær polyarteritt
• Churd syndrom - Strauss
• Isolert angiitt CNS
• Wegeners granulomatose
• Behcet's sykdom
• nodal panarteritt
• mikroskopisk angiopati
• granulomatøs allergisk angiitt
• Kawasaki syndrom
• Schonlein-Henoch Purpura

Sekundær vaskulitt

• Diffuse sykdommer i bindevevet (kollagenose)
  
  • Systemisk lupus erythematosus
  • sklerodermi
  • Sjogren syndrom
• forgiftning
• Neoplastiske sykdommer
• narkotika (primært morfin, kokain, amfetamin og fentoin, thyreostatika, tiazid, penicillin, sulfonamid)
• infeksjon / parainfectious fenomener (bakteriell meningitt, bakteriell endokarditt, syfilis, Lyme sykdom, tuberkulose, hepatitt B, humant immunsviktvirus-infeksjoner, herpes, cytomegalovirus, varicella-zoster virus, Streptococcus, slekten Aspergillus sopp, ascarids, tsistitserok)
• kombinert med kollagen sykdommer
• ondartede sykdommer
• autoimmune sykdommer.

Primær vaskulitt av CNS (sjelden): Diagnosen av isolert angiitt av CNS er for det første diagnosen utelukkelse, og for det andre er histologisk bekreftelse nødvendig for planleggingsterapi.

Symptomer og tegn på hjernevasculitt i hjernen (vaskulær CNS)

Symptomene reflekterer i de fleste tilfeller tilstedeværelsen av multifokal hjerneekskemi. De hyppigste manifestasjoner er diffus hodepine, psykiske lidelser, synshemming, anfall, hemysyndrom og tegn på skade på hjernestammen. Det er også flere mononeuropati og polyneuropati assosiert med vasa nervorum.

Neurologiske symptomer og symptomer:

• sensorimotoriske underskudd
• hodepine (spesielt med Hortons tidsmessige arteritt)
• psykiatriske abnormiteter (kognitiv svekkelse, personlighetsendring, affektive eller psykotiske lidelser)
• myelitt
• nevropati
• encefalitt
• myalgi med myositis

• feber, nattesvette, vekttap, svakhet
• med hudlidelser: purpura, nekrose, sår, urticaria, Raynauds symptomer
• sår i luftveiene: bihulebetennelse, sår i slimhinnen, hemoptysis, astmatiske symptomer
• med skade på hjerte og blodkar: angina pectoris, symptomer på grunn av perimiokarditt, trombose, stenose, aneurysm og embolisk infarkt
• med nederlag i mage-tarmkanalen: magesmerter av typen kolikk, avføring blandet med blod
• med lesjoner i urogenitalt tarmkanalen: oliguri, polyuri, ødem, hematuri
• med skader i muskel-skjelettsystemet: hevelse i leddene, myalgi, artralgi, reumatoid klage

Diagnostikk av hjerne-vaskulitt i hjernen (vaskulær CNS)

Diagnosen er laget på grunnlag av resultatene fra kliniske, laboratorie- og neuroimaging-studier (MR, angiografi). For å bekrefte det er det nødvendig med en biopsi av det berørte området av fartøyet med histologisk undersøkelse.

Kombinasjonen av inflammatoriske prosesser i sentralnervesystemet og vaskulære lesjoner indikerer cerebral vaskulitt.

For å diagnostisere vaskulitt bør American College of Rheumatology klassifisering brukes.

• Generell laboratorie Diagnose: blodprøve parameter av betennelse (C-reaktivt protein, senkning), kreatinkinase, elektroforese, immunoelektroforese, kreatinin, glomerulær filtreringshastighet (GFR), urin status, herunder protein, glukose, albumin.
• Spesielle laboratorietester:
  
  • hepatitt serologi (positive resultater opptil 60% hos pasienter med polyarteritt nodosa)
  • pANCA (Churg-Stross syndrom, mikroskopisk polyarteritt)
  • cANCA (Wegeners granulomatose)
  • ANA (titer økt med nesten alle kollagener)
  • antistoffer mot ds-DNA, lupus antikoagulant (lupus erythematosus)
  • komplement SZ og C4 (redusert med systemisk lupus og generalisert vaskulitt, økt med systemisk betennelse = akuttfaseprotein)
  • aHTH-Ro- (SS-A-) og aHTH-La- (SS-B-) -antistoffer (Sjogrens syndrom)
  • anti-5-70-antistoffer (sklerodermi)
  • RNP antistoffer
  • kryoglobuliner (ofte forhøyet med ikke-ANCA vaskulitt)
  • reumatoid faktor
  • serologi for syfilis, antistoffer mot borrelia, HIV-bekreftelse
  • cerebrospinalvæske: celletall, protein, glukose, oligoklonale bånd, laktat.
• Visualisering av hjernestrukturer: MR (atypiske lesjoner som ikke er egnet i henhold til aterosklerotisk plakk) og MP-CT eller angiografi (stenose multiochagovye, ofte anbrakt på periferien, i motsetning til åpen vaskulær trunk); Kateterangiografi er nødvendig for bekreftelse.
• For å bekrefte diagnosen anbefales alltid histologisk undersøkelse: en biopsi av hud / slimhinne, blodkar, muskler, nerve, nyre, lever og noen ganger leptomeningeal eller hjernevev.
• Tilleggsdiagnostikk for å utelukke organskade: radiografi eller CT i brystet.

Ultralyd i bukorganene, elektro-neurografi, forårsaket av somatosensorisk potensial, elektromyografi.

Differensial diagnostikk

Cerebral vaskulitt skal differensieres hovedsakelig med aterosklerotisk stenose av intrakranielle arterier (dette tar hensyn til alder og risikofaktorer).

Komplikasjoner av vaskulitis intrakranielle kar

• Gjentatt cerebral iskemi
• Nederlaget for flere deler av fartøyet og vaskulære bassenger
• Okklusjon av fartøy

Behandling av cerebral vaskulitt i hjernen (vaskulær CNS)

Medikamentterapi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen. Prognosen for cerebral vaskulær involvering er vanligvis ugunstig. Følgende beskriver prinsippene for behandling av individuelle sykdommer.

• Med utseendet av konvulsive anfall bør antiepileptisk behandling foreskrives.
• Med hodepine har analgetika med perifer effekt som regel en god effekt.
• I motsetning til motorisk funksjonsevne vises konvensjonelle behandlingsmetoder, for eksempel fysioterapiøvelser, målebelastninger eller øvelser med en taleterapeut.

Den store terapeutiske aktivitet i primær vaskulitt er undertrykkelse av inflammasjon i den hensikt å remisjon innledning kortison (for eksempel prednisolon) i kombinasjon med et utvalg av immunundertrykkende legemidler (cyklofosfamid, azatioprin, metotrexat, mykofenolat mofetil ganger). Når de utfører terapi, styres de av den underliggende årsaken til sykdommen og alvorlighetsgraden av vaskulitt.

I tilfelle av sekundær vaskulitt kommer eliminering av provokeringsmiddelet eller terapi av den underliggende sykdommen først i forkant. Umiddelbar antibiotisk eller antiviral terapi begynner primært i tilfelle infeksiøs vaskulitt (for eksempel syfilittisk vaskulitt, vaskulitt med herpetisk encefalitt).

Cerebral vaskulitt

Serebral vaskulitt er en sykdom forårsaket av en inflammatorisk prosess i hjernenes hjerne. Forekommer hovedsakelig sekundær. Manifestasjoner er variable: encefalopati, parese, psykiske lidelser, epileptiske anfall, synkope, visuelle forstyrrelser, hørselstap, ataksi. Diagnosen er basert på klinisk informasjon, data om nevrologisk status, resultatene av MR, hjerne-angiografi, CSF, blodbiokjemi. Behandlingen utføres differensielt i samsvar med etiologien og kliniske egenskaper. Kan inkludere kortikosteroider, cytostatika, vaskulære legemidler, nootropics, symptomatiske midler.

Cerebral vaskulitt

Cerebral vaskulitt (CV) forekommer overveiende i strukturen av systemisk vaskulitt eller mot bakgrunn av infeksjoner, reumatiske sykdommer, onkopatologi og rusmidler. Begrepet "vaskulitt" betyr en inflammatorisk lesjon av vaskulærveggen. Isolert cerebral vaskulitt refererer til sjeldne former. Den eksakte forekomsten er ikke etablert, siden det ikke finnes noen spesifikke kliniske og instrumentelle diagnostiske kriterier for CV. En rekke forfattere indikerer utbredelsen av patologi - 2-3 tilfeller per 100 tusen mennesker. Personer fra 7 til 71 år er rammet av sykdommen, oftest representanter for aldersgruppen fra 30 til 60 år. Kjønnsforskjeller i forekomst er ikke synlige.

Årsaker til cerebral vaskulitt

Etiologien til idiopatisk (primær) isolert lesjon av cerebral fartøy er ukjent. Rollen av traumatiske skader, stress, hypotermi som utløsere provoserer vasculitis debut er ikke utelukket. I litteraturen om neurologi beskrives utviklingen av sykdommen etter traumatisk hjerneskade. Årsakene til sekundær CV kan være:

• Systemiske vaskulære lesjoner av ikke-spesifikk inflammatorisk genese. Takayasus sykdom, Churg-Strauss-syndrom, mikroskopisk polyangiitt, ​​periarteritis nodosa, hemoragisk vaskulitt forekomme involverer CNS av en karseng.
• Revmatiske sykdommer: SLE, revmatoid artritt, systemisk sklerodermi, Sjogren syndrom. Det er en sjeldnere lesjon av cerebrale arterier i sammenligning med visceral, som skyldes arbeidet med blod-hjernebarrieren.
• Smittsomme sykdommer: syfilis, tuberkulose, tyfus, herpesinfeksjon, trichinose, listeriose. Smittsomme stoffer og deres giftstoffer fremkaller vaskulær betennelse.
• Rus. Beskrevet cerebral vaskulitt med amfetaminmisbruk, kokainavhengighet, "apotek" narkotikamisbruk.
• Onkologiske sykdommer. Vanskelighetsgrader forårsake en sjelden oppdagelse av CV i neoplastiske prosesser.

patogenesen

Utviklingsmekanismen for isolert CV er ikke installert. Morfologisk detekteres infiltrater (klynger av mononukleære celler) i vaskulærveggen, og granulomdannelsen observeres. Sekundær cerebral vaskulitt i systemisk vaskulær og reumatiske sykdommer er autoimmune patogenesen: karveggen blir skadet antistoffer dannet mot dens elementer på grunn av utilstrekkelig immunsystemrespons. I andre tilfeller utløses den inflammatoriske mekanismen ved direkte virkning av etiofaktoren (toksiner, bakterier, virus). Inflammasjon av vaskemuren fører til tynning, innsnevring av vaskulær lumen, økt permeabilitet. Hemodynamiske sykdommer utvikles, blodtilførselen til visse deler av hjernen forverres, cerebrale iskemisepisoder, lacunarinfarkt, små fokale blødninger forekommer. Vanligvis er cerebral prosessen et vanlig flertall.

klassifisering

Det er betydelige forskjeller i løpet av idiopatiske og sekundære former for CV. Derfor er den kliniske signifikansen av delingen av sykdommen i samsvar med etiologien til:

• Primær cerebral vaskulitt er bare idiopatiske inflammatoriske endringer i hjernearteriene. Systemisk vaskulær skade, ingen bakgrunnssykdommer.
• Sekundære former - en inflammatorisk prosess i arterieveggen oppstår som et resultat av den underliggende sykdommen. Konstitutt de aller fleste tilfeller av CV.

Som den systemiske vaskulitten fortsetter den cerebrale prosessen med det primære involvering av visse kaliberarterier. Avhengig av diameteren av emitter:

• CV med lesjon av store vaskulære trunks. Observert med Takayasu sykdom, temporal arteritt.
• CV med skade på små og mellomstore kaliber fartøy. Karakterisert av mikroskopisk polyangiitt, ​​systemisk lupus erythematosus.

Symptomer på cerebral vaskulitt

Primær CV har en akutt manifestasjon med intens hodepine, epileptisk paroksysm, eller en plutselig oppstart av fokal nevrologisk underskudd. Noen forskere indikerer muligheten for en lang subklinisk periode før sykdommens debut. Deretter realiseres en av følgende symptomvarianter: akutt encefalopati med psykiske lidelser, multifokale manifestasjoner, som ligner på klinikken for multippel sklerose, cerebrale og fokale symptomer, som er typiske for en hjernedampdannelse. Pyramidal insuffisiens i form av parese av en, oftere to, lemmer med økt muskelton og reflekser er mest karakteristiske. En rekke tilfeller er ledsaget av et avføring-cerebellar-symptomkompleks: nystagmus (tretthet av øyebollene), cerebellær ataksi (ustabilitet i gangen, diskoordinering, disproportion av bevegelser), forstyrrelse av øyebevegelsesfunksjonen. Mulige taleforstyrrelser (aphasi), tap av deler av synsfeltene (hemianopi), konvulsiv syndrom (symptomatisk epilepsi).

Sekundær CV er preget av en gradvis økning i manifestasjoner. I den første perioden klager pasientene om hørselstap, nedsatt syn, hodepine, pre-ubevisste episoder, ptosis i øvre øyelokk. Den utvidede perioden avhenger av den underliggende patologien. Innblanding av cerebral fartøy innenfor rammen av systemisk vaskulitt manifesteres av hyperkinesis (ufrivillig motorhandlinger), besvimelse, episoder av katapleksi og narkolepsi, krampeanfall. Serebral vaskulitt av revmatisk etiologi er karakterisert ved klinikken av forbigående liten chorea med paroksysmal hyperkinesi. Vaskulitt i hjernen med SLE i 60% av tilfellene oppstår med forbigående psykiske funksjonshemninger (angst, atferdsforstyrrelse, psykose). Hyppige manifestasjoner av CV av tuberkulær genese er parese, choreoathetosis, dysarthria, desorientering. Når recherioser observerte koma, konvulsive paroksysmer.

komplikasjoner

Akutt cerebral blodforsyningsforstyrrelse i området av cerebral arterien berørt av vaskulitt fører til et slag. Mest sett observerte små brennende iskemiske slag, som gjentas. Tynning av den syke vaskulasjonen kan være komplisert ved brudd og hemorragisk slag. Kronisk cerebral iskemi som skyldes vaskulitt fører til en reduksjon i kognitive funksjoner (minne, oppmerksomhet, tenkning), dannelse av demens. En komplikasjon av anfallssyndrom er status epilepticus. I sjeldne tilfeller kan sykdomsforløpet føre til utvikling av koma.

diagnostikk

Den heterogeneiteten av mekanismer for forekomst, kurs, klinisk bilde av CV komplikerer betydelig diagnosen, krever deltakelse av flere spesialister: en nevrolog, en reumatolog, en smittsom spesialist, en psykiater. Det er viktig å identifisere / utelukke den underliggende sykdommen. Hovedstadiene i den diagnostiske algoritmen er:

• Neurologisk undersøkelse. Detekterer pyramidale lidelser, patologiske reflekser, tegn på cerebellum og hjernestammen dysfunksjon, symptomer på intrakranial hypertensjon.
• Konsultasjon av en øyelege. Inkluderer kontroll av synsstyrke, oftalmokopi, perimetri. Bestemmer reduksjon av syn, hevelse av optisk nerve plater, hemianopi.
• MR i hjernen. I debut av sykdommen kan ikke fikse patologiske endringer. Senere patologi på MR er diagnostisert hos 50-65% av pasientene. Det er overveiende flere små foci i hjernens substans, ødem i medulla, soner av overførte lacunarinfarkt, akutte iskemiske episoder.
• Serebral angiografi. Det kan utføres radiografisk og med MR av fartøyene. Ifølge ulike data er det mulig å identifisere vaskulære forandringer hos 40-90% av pasientene. Angiogrammer viser uskarphet av vaskulærkrets, sammentrekninger, dilatasjonssteder, avbrudd, okklusjon, tilstedeværelse av flere collaterals.
• UZDG og dupleks skanning av cerebral blodstrøm avslører ikke-spesifikke endringer i hemodynamikk, noe som kan være et resultat av andre vaskulære sykdommer. Noen ganger brukes til å vurdere dynamikken til bakgrunnsterapien.
• Undersøkelse av cerebrospinalvæske. Kan ikke oppdage abnormiteter. Når reumatisk vaskulitt Genesis observert lymfocytose, en moderat forhøyet proteinkonsentrasjon. Definisjonen av smittsom etiologi bidrar til PCR, RIF med brennevin.
• Biokjemisk studie av blod. Lar deg oppdage tilstedeværelsen av markører av revmatiske og autoimmune sykdommer. Inkluderer analyse av RF, CRP, antistoffer mot Sm og Scl-70, lupus antikoagulant, komplement C3 og C4, antinucleare antistoffer.
• Biopsi av cerebral parenchyma. Studien av biopsiprøver avslører inflammatoriske endringer i kaliberarterier. Imidlertid kan området med endrede fartøyer ikke komme inn i biopsiematerialet. Mulig skade på store arterier, en biopsi som ikke utføres.

Cerebral vaskulitt skal differensieres med multifokal encefalitt, cerebral aterosklerose, demyeliniserende patologi (multippel sklerose, optikkomyelitt, balosklerose). Hos unge pasienter er det nødvendig å utelukke antiphospholipidsyndrom.

Behandling av cerebral vaskulitt

Terapi av isolerte former, sekundære cerebrale lesjoner med systemisk og revmatisk vaskulitt utføres av glukokortikosteroider. Består av 2 faser: støt og støttende behandling. I alvorlige tilfeller kombineres steroider med cytostatika (azatioprin, cyklofosfamid). Den grunnleggende terapien av andre varianter av sekundær vaskulitt avhenger av den underliggende patologien. Infeksiøs etiologi krever passende antibakteriell eller antiviral behandling, giftig - avgiftning.

For å forbedre cerebral blodstrøm, benyttes vasoaktive stoffer som forbedrer blodets reologiske egenskaper. Vedlikehold av metabolismen av nerveceller, stimuleringen av kognitive funksjoner utføres ved utnevnelse av nootropics. Den komplekse behandlingen inkluderer symptomatisk behandling, fysioterapiøvelser og massasje av paretiske lemmer, øvelser med taleterapeuter (for taleforstyrrelser), etc.

Prognose og forebygging

Generelt er cerebral vaskulitt behandlet og har en gunstig prognose. Noen nevrologer peker på den beste effekten av terapi hos pasienter med godt kontrastfylt MR-foci. Vanskeligheter med diagnose fører i noen tilfeller til en forsinket diagnose og sen oppstart av terapi, noe som fører til utviklingen av symptomer til en dyp funksjonshemming, død. Ingen spesifikk profylakse. Forebygging av sekundær CV er redusert til utelukkelse av beruselse, rettidig behandling av infeksjoner og systemiske sykdommer.