Årsaker og behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En reduksjon av blodplater i blodet til et nivå på mindre enn 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger innenfor 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uavhengig sykdom (primær) eller et av symptomene på en annen patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplater er fragmenter av megakaryocytisk cytoplasma, de mangler en kjerne. Formet som et resultat av separasjonen av små områder fra megakaryocytten - modercellen, som er en stor cellulær forløper. I kroppen utfører blodplater flere funksjoner:

• delta i dannelsen av primær blodplateplugg;
• utskille forbindelser som smalker fartøyets lumen;
• Aktiver blodkoaguleringssystemet, noe som resulterer i en fibrinprop.

Det er derfor med mangel på blodplater i blodblødningen, som ofte bærer en trussel mot pasientens helse og liv.

Etiologi og patogenese av trombocytopeni

Hovedårsakene til patologi:

• dannelsen av utilstrekkelige blodplater (redusert produksjon);
• økt blodplate ødeleggelse;
• omfordeling av blodplater, hvor antallet i den generelle sirkulasjonen faller kraftig;
• økt behov for blodplater.

Dannelsen av utilstrekkelige blodplater

Trombocytopeni, som er en følge av svak blodplate-syntese, er delt inn i tre grupper:

• mangel på megakaryocytter (med hypoplasia i megakaryocytprosessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrekkelige mengder, men dannelsen av blodplater fra megakaryocyten forekommer nesten ikke;
• gjenfødelse (metaplasi) av megakaryocytprosessen.

Utviklingen av benmargepoplasi etterfulgt av trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge av alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitusjonell pankytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

Forstyrrelser i produksjon av blodplater forekommer i følgende tilfeller:

• medfødt mangel på trombopoietin - et stoff som stimulerer syntesen av blodplater;
• utviklingen av megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre;
• jernmangelanemi (som følge av jernmangel, blodplateproduksjon minker og vitamin B12 ikke absorberes);
• viral etiologi infeksjoner;
• kronisk alkoholisme;
• medfødte abnormiteter, hvor en kombinasjon av trombocytopeni og trombocytopati er observert (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerasjonen av megakaryocytisk prosess skjer i slike patologier:

• onkologiske sykdommer i de siste stadiene, når metastaser utvikler seg, penetrerer inn i beinmargene;
• ondartede blodsykdommer (lymfomer, generalisert plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sykdom, leukemi);
• myelofibrose (erstatning av fibrøst vev);
• sarkoidose (erstatning av bestemte granulomer).

Økt destruksjon (ødeleggelse) av blodplater

Blodplate ødeleggelse er den vanligste årsaken til trombocytopeni. Når det er økt behov for røde blodplater, begynner beinmargen å virke i økt modus. Over tid utvikler vevshyperplasi og antall megakaryocytter øker. Men hvis blodplater bryter ned raskere enn nye elementer har tid til å gå inn i blodet (det vil si kompensasjonsmekanismer ikke klarer seg med oppgaven deres), skjer trombocytopeni. Klinisk deles trombocytopeni som følge av økt blodplateutslettelse i to grupper i henhold til patogenesen: immunologisk og ikke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denne sykdomsformen oppstår som et resultat av et angrep etterfulgt av ødeleggelse av blodplater med spesifikke antiplateletantistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og ervervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er delt inn i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utviklet som følge av produksjon av alloreaktive antistoffer som ødelegger "fremmede" blodplater ved inntak, for eksempel gjennom blodtransfusjon eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntese av autoantistoffer som forårsaker skade på kroppens egne vev og celler;
• immun trombocytopeni som utvikles etter bruk av visse stoffer.

Følgende medfødte og oppkjøpte patologier inkluderer isoimmune trombocytforstyrrelser:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sykdom der det er en inkompatibilitet mellom moren og fosteret på blodplateindikatorer);
• posttransfusjon trombocytopenisk purpura (en komplikasjon som oppstår ca. en uke etter blodtransfusjonens prosedyre);
• ufølsomhet (refraktoritet) av pasienter til trombocytransfusjon, som uttrykkes i fravær av terapeutisk effekt (utviklet ved gjentatt blodtransfusjon).

Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaket av visse årsaker). Den primære patologien inkluderer akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura følger mange sykdommer, inkludert:

• onkologiske sykdommer i lymfoidvevet (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, lymfomer, inkludert ikke-Hodgkin's);
• Ervervet autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt);
• organspesifikke autoimmune sykdommer - sykdommer der visse organer (lever, fordøyelseskanal, ledd, endokrine kjertler) er berørt;
• virussykdommer (HIV, rubella, herpes zoster).

Immun trombocytopenier forårsaket av medisinering

Listen over stoffer som kan forårsake trombocytopeni, er ganske lang. Hovedgruppene av slike legemidler er:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• sedativa;
• antidiabetika (tolbutamid, klorpropamid);
• narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Noen stoffer som tilhører andre grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, Metyldopa, Digitoxin, salter av gull.

Ikke-immun trombocytopeni

Trombocytopeni av ikke-immunologisk etiologi kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte abnormiteter der det er økt ødeleggelse av blodplater:

• pre-eclampsia under graviditeten hos moren;
• smittsomme prosesser;
• hjertefeil.

Ervervet trombocytopeni av ikke-immungenesese med forbedret blodplateutslettelse utvikles under følgende betingelser:

• implantering av kunstige ventiler, shunting av blodkar;
• uttalte manifestasjoner av aterosklerose;
• massivt blodtap
• metastaser som påvirker blodkarene;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sykdom (paroksysmal nattlig hemoglobinuri - kjøpt hemolytisk anemi, der det er en reduksjon av produksjonen, endring i struktur og akselerert ødeleggelse av blodplater);
• brenne sykdom;
• hypotermi (hypotermi);
• eksponering for høyt atmosfærisk trykk
• Gasser sykdom (hemolytisk uremisk syndrom);
• smittsomme sykdommer;
• medisin;
• intravenøs infusjon av store mengder løsninger (massiv transfusjon), på grunn av hvilken trombocytopeni fortynning utvikler seg.

Omfordeling av blodplate

Tvunget omfordeling fører til et overskudd av blodplater i depositarorganet - milten. Hypersplenism utvikler seg (med splenomegali opptil 90% blodplater er i milten, selv om bare 1/3 av disse cellene er vanligvis avsatt). Deponering skjer av følgende grunner:

• levercirrhose med portal hypertensjon;
• malign patologi av sirkulasjonssystemet (lymfom, leukemi);
• smittsomme sykdommer (tuberkulose, malaria, endokarditt, etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av økt behov for blodplater

Med et signifikant tap av blodplater som et resultat av tromboseprosessene, er det et økt behov for dem. Dette skjer:

• med massiv blødning
• med ekstrakorporeal sirkulasjon (for eksempel når du bruker en kunstig nyre eller hjerte-lunge maskin).

Symptomer på trombocytopeni

Symptomene på sykdommen er utviklingen av hemorragisk diatese, hvor et lite hemorragisk utslett i form av petechiae (punktblødninger) eller økymose opptil 2 cm i diameter vises på slimhinner og hud. Utslett er smertefritt, de har ingen tegn på en inflammatorisk prosess. Deres utseende er lett å provosere - bare minimal skade på blodårene. Stramt klær, sømmer som forårsaker friksjon, eventuelle injeksjoner, små blåmerker - alt kan forårsake blåmerker og petechiae.

Jo lavere nivået av blodplater i blodet er, jo vanskeligere manifestasjoner av hemorragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning bare dersom antall blodplater er lavere enn 50 * 109 / l. Når trombocytopeni oppstår på bakgrunn av smittsomme prosesser, ledsaget av en feber stat, kan blødninger også forekomme ved høyere blodplate-teller.

De første tegn på forverring er utseendet på gjentatt blødning fra nesen. I tillegg økt blødning av slimhinner, i første omgang - tannkjøttet og munnhulen. Kvinner har tung menstruasjon. Utslett med hemorragisk diatese forekommer først på beina og langs forsiden av bukveggen på den nedre halvdelen av kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøyelseskanalen, metrorrhagien (livmorblødning) og hematuri (blod i urinen).

Jo høyere utslett, jo mer ugunstig prognosen. Øverste halvdel av kroppen, ansiktet og spesielt blødninger i bindehinden, er tegn på en forverring av den patologiske prosessen. De alvorligste konsekvensene er blødninger i øyets nese, noe som fører til tap av syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slag). Siden symptomene ovenfor ikke er spesifikke og kan følge andre patologier (for eksempel trombocytopati), bør trombocytopeni mistenkes når det er en kombinasjon av hemorragisk syndrom og en reduksjon av blodplater.

Diagnose av sykdommen

Legen må samle den mest komplette historien, for hvilken han omhyggelig spør pasienten om blødningens forekomst tidligere og i hvilke tilfeller det skjedde. Lider pasienten av hemorragisk diatese, hvilke medisiner han tok. Det tas særlig vekt på spørsmål om forekomsten av tilknyttede sykdommer (hvilke diagnoser ble gjort tidligere). Visuelt vurderer legen pasientens tilstand, type og grad av blødning, lokalisering av utslett, volum av blodtap (ved alvorlig blødning). En objektiv undersøkelse viser positive prøver av en "klype", "bunt" (for skjørhet av blodårer).

Diagnosen er bekreftet ved laboratorieblodprøver, hvor ikke bare blodplatetellingene bestemmes, men også blodplatehistogrammet, anisocytose (forandring i blodplatestørrelse) og trombokrit (prosentandel blodplatemasse i blodvolumet). Avviket fra disse indikatorene kan indikere en rekke patologiske prosesser som forekommer i kroppen og forårsaket trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sykdommen avhenger av årsakene som provoserte det:

• med mangel på vitamin B12 og folsyre, er de riktige preparatene foreskrevet, en diett som er rettet mot å eliminere beriberi;
• Hvis trombocytopeni er oppstått som følge av medisinering, er avbestilling og etterfølgende korreksjon av behandlingsregime nødvendig.

I primær idiopatisk purpura hos barn er det vanlig å følge forventet taktikk, siden sykdommens prognose er oftest gunstig, og remisjon oppstår innen seks måneder uten medisinering. Hvis sykdommen utvikler seg (det er en reduksjon i blodplater til 20 tusen / μl), mens det hemorragiske syndromet øker (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer utslett i ansiktet), utpeker steroider (Prednisolon). I dette tilfellet er virkningen av stoffet allerede synlig i de første dagene av administrasjonen, og etter en uke forsvinner utslettet helt. Over tid går antallet blodplater i blodet tilbake til normalt.

Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni ganske forskjellig. Gjenoppretting uten medisinsk behandling forekommer nesten ikke. I dette tilfellet foreskrives pasienter også et behandlingsforløp med Prednison, som vanligvis varer i en måned. Hvis virkningen av terapi er fraværende, utfører legen immunterapi - intravenøs administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høye doser steroider. I mangel av remisjon innen seks måneder er det nødvendig å gjennomføre splenektomi - fjerning av milten. Behandling av sekundære former for trombocytopeni er å behandle den underliggende patologien, samt å forhindre utvikling av komplikasjoner. Når nivået av blodplater når kritiske tall, og risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, foreskrives en trombocytransfusjon og et kurs av Prednisolon.

Trombocytopeni diett

Et spesielt diett for trombocytopeni er ikke utviklet. Hvis det ikke finnes andre patologier, anbefaler leger en generell tabell. I dette tilfellet må maten inneholde nok proteiner, så vegetarisme for trombocytopeni er strengt kontraindisert.

Det er forbudt å bruke alkoholholdige drikker og produkter som inneholder syntetiske tilsetningsstoffer - konserveringsmidler, fargestoffer, smaker etc. Under forverring er et sparsomt diett angitt. I løpet av denne perioden bør du ikke spise krydret og krydret mat, samt røkt kjøtt. Mat og drikke skal være varm, men i ingen tilfelle varmt.

Hva kan forårsake trombocytopeni og hvordan du behandler det

En patologisk tilstand der en kritisk nedgang i blodplaterivået blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien oppstår oftest enten i førskolealder eller etter 40 år. Hun blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.

Hvordan oppstår prosessen med trombocytdannelse?

Blodplater er viktige blodkomponenter. Disse er flate plater av 2 mikron i størrelse, som er uten kjerner. De har oftest en rund eller oval form. Prosessen med blodplateformasjon forekommer i det røde benmarg. Celler fra hvilke de dannes er megakaryocytter.

Blodplateforløpere er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er en kilde for 2-8000 data av blodceller.

Utviklingen av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Den er dannet i noen indre organer av personen - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin går inn i blodet, gjennom hvilket det fordeles gjennom hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene når det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene hos mennesker et omvendt forhold.

I voksne er levetiden til en blodplate kort - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene rundt hele perifer blodbanen og utfører sine funksjoner. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og fjernet fra blodbanen.

Hva er menneskelige blodplater for?

Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:

• aktiv deltakelse i prosessen med å stoppe blødning. Hvis noen blodårer er skadet, blir blodplater umiddelbart aktivert. De utløser frigjøring av serotonin. Dette stoffet forårsaker vasospasme. På overflaten av blodplaten opptrer også et stort antall prosesser. Med deres hjelp er de i stand til å koble til det skadede fartøyet og med hverandre. Som et resultat dannes en plugg som stopper blødningen. Denne prosessen, avhengig av alvorlighetsgraden av ødeleggelsen av fartøyets vegger, kan ta fra 2 til 4 minutter;
• mat fartøy. Etter skader på veggene, utsettes blodplater for bestemte stoffer som bidrar til aktiv fornyelse av vev.

Årsaker til trombocytopeni

Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken sykdommen er klassifisert. Fordelingen av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.

Derfor er det følgende typer trombocytopeni:

• forbruk patologi;
• produktive brudd;
• trombocytopeni distribusjon;
• avlssykdom;
• arvelig patologi;
• trombocytopeni ødeleggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsakene til sykdommer i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:

• Meya-Hegglin anomali. Denne sykdommen overføres til barnet fra syke foreldre. Det oppstår på grunn av et brudd på dannelsen av blodplater fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er mye mindre enn det burde være. Samtidig er størrelsen på blodplater flere ganger høyere enn den tillatte hastigheten og er omtrent 6-7 mikron. Også i nærvær av denne anomali, er et brudd på prosessen med leukocytdannelse notert. Disse cellene har vanligvis en uregelmessig struktur, og deres tall er langt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I nærvær av denne arvelige sykdommen observeres dannelsen av unormale blodplater i det røde benmarg. De er små i størrelse - ca 1 mikron. På grunn av forstyrrelsen av strukturen, går blodplater veldig raskt inn i milten, hvor de blir ødelagt. Som et resultat reduseres levetiden til flere timer.

• Bernard Soulier syndrom. Denne sykdommen anses å være autosomal resessiv, så det kan bare vises i barnet, hvor begge foreldrene er bærere av defekte gener. De første ubehagelige symptomene vises vanligvis i tidlig alder. De er forbundet med dannelsen av patologisk endrede blodplater, som er relativt store i størrelse (6-8 mikron). Disse cellene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og er utsatt for rask ødeleggelse i milten;
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfødt art. Denne sykdommen manifesterer seg nesten etter fødselen av et barn, hvor begge foreldrene er bærere av det defekte genet. Den utvikler seg på grunn av at blodplate-forløperceller er ufølsomme over for hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Dette er en ganske sjelden arvelig sykdom, som, bortsett fra trombocytopeni, er preget av det totale fraværet av radiale ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det oppstår noen form for trombocytdannelsesforstyrrelser i beinmargen. I dette tilfellet sier de om hypoplasien til megakaryocytkimen. Da er det røde benmarg ikke i stand til å produsere ca. 10 prosent av de totale blodplater per dag. Dette er nødvendig for å gjenopprette sine normale nivåer i humant blod. Blodplater har kort levetid, og derfor oppstår et slikt behov.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:

• aplastisk anemi. Denne tilstanden ledsages av rask inhibering av bloddannelsesprosessen. Som følge av dette observeres en reduksjon i antallet av alle hovedcellene - blodplater, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I noen tilfeller er det vanskelig å etablere årsaken til denne patologiske tilstanden. Faktorer som kan føre til aplastisk anemi og trombocytopeni inkluderer ukontrollert inntak av visse medisiner, negative effekter på menneskekroppen av ulike kjemikalier, stråling og utvikling av HIV-infeksjon.
• myelodysplastisk syndrom. Denne definisjonen er relevant for en hel gruppe sykdommer som er av svulst. I nærvær av denne patologien er det en akselerert dannelse av blodceller, men de går ikke gjennom alle nødvendige stadier av modning. Som et resultat utvikler en person forstyrrelser som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Slike negative konsekvenser forklares av det faktum at blodplater og andre blodceller ikke er i stand til å utføre sine funksjoner på riktig måte;

• megaloblastisk anemi. Utviklingen av denne patologien oppstår hvis menneskekroppen er mangelfull i visse stoffer. Som et resultat av en slik mangel blir prosessen med DNA-dannelse forstyrret, noe som negativt påvirker hele menneskekroppen som helhet. Den første som lider er blod, hvor celledeling skjer mest aktivt;
• akutt leukemi. En ondartet sykdom av svulstende natur som påvirker sirkulasjonssystemet. Observert patologisk degenerasjon av stamceller som er i beinmargen. Med fremdriften av akutt leukemi oppstår ukontrollert deling av ondartede strukturer, noe som negativt påvirker tilstanden til hele organismen. Denne sykdommen fører til en rask reduksjon i alle blodceller;

• myelofibrose. Dette er en kronisk sykdom som følger med utseendet av fibrøst vev i beinmargen. Denne patologiske prosessen oppstår på grunn av degenerasjonen av stamceller. Gradvis ekspanderer fibrøse vev og erstatter helt sunn knoglemarvstrukturer;
• metastaser av kreft. Onkologiske sykdommer som er ledsaget av dannelse av svulster i de siste stadiene av utviklingen er utsatt for en slik negativ prosess som metastase. Dette er ledsaget av spredning av ondartede prosesser i hele kroppen. Patologisk endrede celler kan komme inn i nesten hvilket som helst organ eller vev, hvor de skal begynne å formere seg aktivt. Hvis de trenger inn i beinmargen, forekommer erstatning av sunne strukturer og endringer i blodsammensetningen;

• medisin cytostatisk virkning. De brukes til å behandle svulster av forskjellig lokalisering og natur. De tillater å redusere veksten i utdanningen, noe som fører til en forbedring av pasientens tilstand. Bivirkninger av disse stoffene inkluderer en signifikant reduksjon av antall blodplater og andre blodceller. Dette skyldes undertrykkelse av bloddannelse mens du tar denne typen medisinering;
• negative effekter av noen stoffer. Dette skjer mot bakgrunnen av individuell intoleranse på noen måte, noe som fører til inhibering av bloddannelsesprosessen og en reduksjon i antall blodplater. Noen antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan ha slike egenskaper;

• stråling. Når det utsettes for ioniserende stråling, oppstår ødeleggelse av bloddannende celler i beinmarg. Dette fører til en signifikant reduksjon i blodplatenivåer og andre negative konsekvenser;
• alkoholmisbruk. Hvis etylalkohol kommer inn i menneskekroppen i store mengder, blir hematopoietiske celler ødelagt. Oftest er denne tilstanden midlertidig. Vanligvis, etter at alkoholforbruket er stanset, blir kroppens funksjon normalisert. I dette tilfellet øker antall blodplater og andre blodceller til samme nivå.

Trombocytopeni ødeleggelse

Trombocytopenisk syndrom oppstår på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av dem er:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sykdommen har en karakteristisk egenskap - reduserer blodnivået i blodet, men opprettholder normalt nivå av andre celler. Autoimmun trombocytopeni utvikles når menneskekroppen, som svar på en bestemt stimulus, begynner å produsere spesifikke antistoffer. De er unike og har evne til å binde seg til antigener som ligger på overflaten av blodplater. Slike defekte celler, som går gjennom hele blodbanen, blir ødelagt i milten, som skjer i et akselerert tempo. Autoimmun trombocytopeni er preget av en signifikant redusert blodplatelevetid. Når sykdommen utvikler seg, observeres benmargsutarmning av ressurser som fremkaller fremveksten av alle ubehagelige symptomer;
• trombocytopeni hos nyfødte. De observeres hvis antigener er tilstede på overflaten av føtale blodplater som ikke er tilstede på mors blodceller. Som et resultat, angriper en kvinnes immunsystem dem fordi klasse G immunoglobuliner lett kan trenge inn i placenta barrieren;

• posttransfusjonstrombocytopeni. Utviklet av blodtransfusjon fra en person til en annen. Denne sekundære trombocytopenien er karakterisert ved produksjon av antistoffer mot fremmede celler. De første symptomene på sykdommen begynner å vises en uke etter blodtransfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som utvikler seg på grunn av dannelsen av antistoffer mot normale blodceller - erytrocytter, blodplater;
• medisinsk trombocytopeni. Noen medisiner kan kombinere med antigener på overflaten av blodplater og andre blodceller. Som et resultat dannes spesielle antistoffer som fører til ødeleggelsen av dem. Vanligvis forsvinner symptomene på sykdommen helt etter en stund. Dette skjer når alle blodplater er helt ødelagt, på overflaten av hvilke medisinske antigener er blitt detektert;
• viral trombocytopeni. Deres aktivitet fører til en endring i blodplanteantigener, og derfor blir de mål for immunsystemet.

Trombocytopeniforbruk

Denne form for trombocytopeni er preget av blodplateaktivering direkte i blodet. I dette tilfellet utløses mekanismene som utløser blodpropp. På grunn av det økte forbruket av blodplater, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er det en utarming av benmargressurser og trombocytopeni utvikles.

Tidlig trombocytaktivering blir ofte provosert av:

• DIC syndrom. Denne patologiske tilstanden observeres med massiv skade på menneskekroppen, noe som fører til blodplateaktivering. Dette skjer mot bakgrunnen for intensiv frigjøring av blodkoagulasjonsfaktorer. Resultatet av dette fenomenet er dannelsen av et stort antall blodpropper. De fører til forstyrrelse av blodtilførselen til mange organer. I sin tur starter dette omvendt prosess. I menneskekroppen produserer stoffer som fører til ødeleggelse av blodpropper, noe som manifesteres av kraftig blødning. Denne tilstanden endrer ofte i døden;
• TTP. Trombocytopeni utvikles i fravær av tilstrekkelig mengde blodsubstans i blodet, og gir en prosess av koagulasjon (prostacyklin). I en sunn person blir den produsert av fartøyene (nærmere bestemt deres indre vegger) og regulerer prosessen med blodplatefunksjon i kroppen. I fravær av tilstrekkelig mengde prostacyklin dannes mikrotrombber som fremkaller utviklingen av mange ubehagelige symptomer;
• HUS. Ofte har den den smittsomme utviklingsgrunnen, men det kan virke av andre grunner.

Trombocytopenifordeling

Normalt lagres en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare når det er nødvendig, skilles det ut i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i dette organet. Som et resultat kan opptil 90% blodplater lagres i den. Samtidig kompenserer menneskekroppen ikke for mangelen som har skjedd, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av slike sykdommer:

• levercirrhose;
• ulike infeksjoner - tuberkulose, malaria, hepatitt og andre;
• alkoholisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• utviklingen av svulster i sirkulasjonssystemet.

Trombocytopeni fortynning

Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter som har betydelig blodtap. Slike pasienter injiseres vanligvis med et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette underskuddet av blodplater. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.

Tegn på trombocytopeni

Symptomene på trombocytopeni er varierte, men de er alle forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det et brudd på næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjørhet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller selv spontant blødning utvikler seg.

Derfor observeres disse symptomene på trombocytopeni:

• utsatt for intradermale utløp av blod, som kalles purpura. En person oppdager en liten rød flekk. Spesielt ofte vises de på områder av huden hvor kontakt med klær oppstår;
• blødende tannkjøtt;
• hyppige neseblod;
• Tilstedeværelsen av tung menstruasjon hos kvinner;
• blødning lokalisert i mage-tarmkanalen. Blod kan bli funnet i avføring, oppkast;
• observere hematuri. I dette tilfellet finnes blod i urinen;
• Med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke lenge.

Måter å behandle trombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen basert på årsakene som førte til sykdommen. Når en mangel på vitaminer og forskjellige mikroelementer oppdages, blir det forskrevet med legemidler som gjør det mulig å reparere en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikles mens du tar medisiner, er det nødvendig å avbryte dem for å normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni ble påvist hos nyfødte, anbefales det å følge ventetaktikken. Ofte oppstår langvarig remisjon innen seks måneder uten behandling i det hele tatt. Hvis det er en rask forverring av barnets tilstand, er han foreskrevet steroid medisiner.

Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, er medisiner ikke nok. I slike tilfeller er steroidbehandling også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsforløpet, brukes en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller produserer spesiell immunterapi, som involverer intravenøs administrering av immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgisk inngrep for å fjerne milten.

Når trombocytopeni er en ervervet patologi, må alle tiltak treffes for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I spesielt kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med trombocyttransfusjoner og steroider.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni er en sykdom der en utilstrekkelig mengde blodplater er tilstede i en persons blod. Vanligvis manifesterer en slik tilstand seg i form av kraftig blødning, noe som er ekstremt vanskelig å stoppe.

Personer som stadig står overfor blodutslipp fra tannkjøtt, nese, kvinner med store og lange perioder, må nødvendigvis gjennomføre en omfattende undersøkelse.

Med rettidig behandling kan du raskt overvinne trombocytopeni. Hvis du ignorerer denne sykdommen i lang tid, er risikoen for å utvikle anemi høy.

Moderne spesialister vil raskt kunne bestemme årsaken som forårsaket mangel på blodplater i blodet. Dette vil bidra til å levere et nøyaktig behandlingsregime.

Du trenger ikke å kaste bort den allerede tapt tid på behandling av trombocytopeni ved hjelp av tradisjonelle metoder og helt nekte fra medisinering.

Bare en integrert tilnærming vil bidra til å overvinne en slik avvik. Hvis du ignorerer legenes instruksjoner, er det stor risiko for blodproblemer.

Metoder for eliminering av trombocytopeni

Før behandling med trombocytopeni påbegynnes, er det nødvendig å bestemme den nøyaktige årsaken til dens utvikling. Bare på denne måten vil det være mulig å påvirke mekanismen for utseendet av en sykdom, som vil bidra til å forhindre en slik avvik i fremtiden.

Hvis den valgte behandlingstaktikken ikke gir et positivt resultat eller forverrer sykdomsforløpet helt, så blir det helt forlatt til fordel for en annen tilnærming.

Det er nødvendig å ta en blodprøve hver 2. uke for å overvåke dynamikken i blodplater. For å forhindre den smittsomme prosessen mot bakgrunnen av svekket immunforsvar, er antibiotika foreskrevet.

Ved behandling av autoimmun trombocytopeni utføres behandling i to retninger:

• Et kurs av hormonelle stoffer og kortikosteroider.
• Innføringen av immunoglobulin og interferon.

Også i behandlingen av trombocytopeni er plasmaferese obligatorisk. Det er nødvendig for tilbaketrekking av bakterielle antigener, antistoffer og deres henfallsprodukter.

Å øke immuniteten kan brukes tinkturer av Echinacea, aloe, Schizandra Chinese. Immunomodulatorer som Splenin og Timolin vil også bidra til å gjenopprette og vedlikeholde immunforsvar i trombocytopeni.

Ved diagnostisering av jernmangelanemi er pasienten foreskrevet et kurs på B-vitaminer og folsyre.

Behandling med kortikosteroidhormoner

Kortikosteroidhormoner har en undertrykkende effekt på antigenene som binder blodplater. På grunn av dette frigjøres blodceller, utjevning av underskuddet.

Det bidrar også til å redusere graden av blodplateutslettelse i milten. For disse formål foreskriver den behandlende spesialisten medisiner prednisolon.

Dosen av aktivstoffet beregnes ut fra pasientens kroppsvekt - 1-1,5 mg / kg. Etter 2-3 uker begynner doseringen gradvis å redusere. I gjennomsnitt er varigheten av å ta slike legemidler 4 måneder.

For å minimere den negative effekten av trombocytopeni i avanserte stadier, tar pasienten i de tre første dagene store doser hormonelle legemidler.

De administreres drypp og intravenøst, slik at effekten av bruken øker betydelig. Etter dette kurset foreskriver legen vedlikeholdstrening.

Dynamikken i endringer i kroppen styres av en blodprøve, som pasienten blir tvunget til å ta hver 2. uke. Ved behandling av trombocytopeni hjemme hos pasienter over 45 år utføres hypofysehormonbehandling.

Interferon og immunoglobulinbehandling

Takket være immunoglobulin i kroppen er konsentrasjonen av antistoffer som er nødvendig for å inneholde de interne og eksterne antigenene, justert. Dette er spesielt viktig for personer som lider av en autoimmun type trombocytopeni.

Kun intravenøs administrering av immunoglobuliner i flere uker bidrar til å undertrykke produksjonen av alle uønskede antistoffer, og dermed redusere aktiviteten. Til tross for den høye effekten, varer resultatet av en slik behandling ikke lenge.

Blant interferoner er variant 2 mest populær. Det har også sterke antiinflammatoriske og antivirale effekter som undertrykker produksjon av antistoffer mot blodplater.

Det bidrar til å stoppe undertrykkelsen av disse blodelementene. Slike terapi utføres i form av subkutane injeksjoner bare i fravær av resultater etter et kurs av kortikosteroider.

Andre behandlinger

Immunosuppressiva kan hjelpe til med behandling av trombocytopeni hos barn og voksne. Imidlertid er denne metoden for behandling kun foreskrevet hvis hormoninntak ikke gir noen resultater.

Pasienten foreskriver regelmessig bruk av azathioprin eller vincristin i flere uker for å undertrykke produksjonen av antistoffer som binder blodplater.

Inntaket av immunosuppressive midler er også nødvendig for ulike blødninger og hemorragisk utslett. Det er svært viktig å ta en blodprøve regelmessig mens du tar stoffet.

Når det trengs trombocytopeni, er det nødvendig å utføre plasmaferese - en prosedyre for å rense blod fra autoantistoffer og akkumulerte slagger. Det utføres 2-3 ganger mens du tar hormoner.

I nærvær av vitale indikasjoner utføres også trombocyttransfusjoner. Den mest effektive er massen, som er fremstilt fra blodet av donorrelativet. Hvis denne patologien er arvelig, utføres beinmargstransplantasjon.

Behandling av blødning forårsaket av trombocytopeni

Hvis blødningen forårsaket av trombocytopeni forårsaker uleilighet, må du gjennomgå symptomatisk undersøkelse. Det er rettet mot å forbedre blodproppene.

De vanligst foreskrevne legemidlene er Vikasol, Ditsinon, askorbinsyre tabletter eller aminokapronsyre intravenøst. Langsiktig bruk av disse midlene vil bidra til å bli kvitt overdreven og vedvarende blødning.

For å kvitte seg med kraftig blødning, anbefales det også å regelmessig drikke avkjøling av knutweed og nettle. Et slikt verktøy vil bidra til å styrke koagulering, vascular tissue og livmor muskel hos kvinner.

Denne metoden for behandling er strengt forbudt å bruke for gravide. De er best å begynne å ta sesamolie eller sukkerroer juice. Økningen i antall blodplater i blodet har også en positiv effekt:

• Bønner av viburnum, fruktdrikker fra denne bæren, malt med en liten mengde sukker. Grønnsaksavgifter fra kamille, mynte, hyrdebag, nettle, pepper.

For å forhindre omvendt ødeleggelse av blodplater, er det nødvendig å ta Ascorutin eller Curantil kapsler under behandling av trombocytopeni.

Riktig ernæring med trombocytopeni

Det er ingen nøyaktig og eneste korrekt behandling for trombocytopeni. Imidlertid erklærer alle leger enstemmig at for å kvitte seg med denne sykdommen, er det nødvendig å ha riktig og fullstendig ernæring - det er umulig å kvitte seg med mangel på blodplater med en enkelt medisinbehandling.

Det er svært viktig at kroppen regelmessig mottar den nødvendige mengden vitaminer, mikro og makroelementer. Du må sørge for at den valgte dietten er mild, ikke forårsake ekstra belastninger i kroppen.

Husk at det finnes en rekke matvarer som senker blodplateproduksjonen. De bør utelukkes fra kostholdet så mye som mulig, slik at behandlingen fortsetter å gi resultater.

Også nekte å godta varme og varme retter som kan forårsake forbrenninger i slimhinnene.

Din diett bør inneholde mer:

• Korn og porrer.
• Nøtter.
• Mais.
• Kraftig kjøtt, inkludert biff leveren.
• Kyllingegg.
• Vegetabilske supper. Germinert hvete.

Store fordeler for behandling av trombocytopeni hos kvinner og menn gir naturlig juice. Det er best å lage dem fra bringebær, jordbær, epler, svart radise, rødbeter, rosen hofter og bananer.

Hvis du lider av blødende tannkjøtt, spiser du så mye vinbær og brombær som mulig. På behandlingstidspunktet er det viktig å gi opp alkohol, noe som påvirker benmargene negativt.

Du må også kaste bort følgende:

• Røkt og krydret mat.
• Marinader.
• Fett og kalori måltider.
• Hurtigmat.
• Halvfabrikata.
• Surkål.

På behandlingstidspunktet er det svært viktig å forlate narkotika som tynner blodet. Prøv å følge alle anbefalingene fra den behandlende legen, som vil foreskrive deg ernæring basert på organismens egenskaper.

Ikke glem å ta en blodprøve hver 2. uke, noe som vil vise dynamikken i endringer i antall blodplater i blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer eller blodplater. Blodplater har stor innvirkning på blodkoagulasjonsmekanismen, og derfor kan deres mangel føre til blødning eller skarpe blødninger i hulrommet til indre organer, noe som er en direkte trussel mot menneskers helse og liv.

Kjernen i morfologien til blodplater er at de mangler en kjerne, og de er deler av megakaryocytisk cytoplasma. Dannelsen skjer i det røde benmarget som et resultat av prosessen med å løsne fragmentene fra modercellen. Blodplanter lever ikke mer enn 12 dager. Døde blodplater blir fordøyd av makrofager i kroppens vev, og de unge vokser fra beinmargen i stedet. Cellevegget er representert av en membran med innhold av en spesiell type molekyler, hvis funksjon er å gjenkjenne de skadede segmentene av arterier og årer. Selv kapillær blødning utløser prosessen med å blokkere det berørte området med en blodplate, ved å legge inn en såkalt "lapp" i sårhulen til fartøyet. På dette grunnlag er de viktigste funksjonelle oppgaver av blodplater: dannelsen av en primær blodplateplugg, dannelsen av faktorer som fører til vasokonstriksjon, aktiveringen av et av blodkoaguleringssystemene.

Trombocytopeni forårsaker

Fysiologiske egenskaper i livssyklusen av røde blodplättene tillater oss å klassifisere faktorene som fører til trombocytopeni til:

- redusere dannelsen av blodplater

- øke tap av blodplater

- fører til omfordeling av blodplater.

Den første faktoren er i sin tur oppdelt i: trombotsitoneniyu indusert megakaryocytic hypoplasi av kimen, trombocytopeni, hvor årsaken er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som resultat av å erstatte en bakterie av megakaryocytter i epiphysis av lange ben, på stedet av benmargen.

Underutvikling av megakaryocytisk spire oppstår som følge av manglende evne til den inerte hjernen til å starte prosessen med daglig erstatning. Årsaken er aplastisk anemi, noe som fører til en total hypoplasi av leukocytter, blodplater og erytrocytter.

En viktig rolle i utviklingen av denne spesielle typen trombocytopeni spilles av administrasjon av antibiotika, cytotoksiske stoffer, antityroid-legemidler og gullpreparater. Så en gruppe av cytostatika presser benmarget, og antibiotika fører til en økning i følsomheten av benmarg til denne gruppen av legemidler. Alkohol, virusinfeksjon, rutinemasling vaksinasjon, utvikling av sepsis hos pasienter, langvarig oksygen sult av vev og organer i menneskekroppen av ulike etiologier, og andre også forårsaker hypoplasi. Det er tilfeller av medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitusjonell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, forårsaket av inhibering av prosesser av trombocytopoiesis, skyldes mange årsaker. En av dem er utilstrekkelig mengde trombopoietin, som vanligvis manifesteres ved fødselen. Trombopoietin er et stoff som forbedrer modningen av blodplater fra en megakaryocytkim. Foreløpig er denne patologien godt diagnostisert og kan raskt herdes.

En annen årsak til nedsatt blodplate dannelse er alvorlig jernmangel anemi. Dette skyldes det faktum at en viss mengde jern er nødvendig for å opprettholde et normalt nivå av blodplater i blodsystemet og cyanokobalamin, eller vitamin B 12. I tillegg thrombocytopoiesis reduksjonsprosesser ofte forbundet med virusinfeksjon, alkoholforgiftning og med arvelige sykdommer, etiologien av disse er i modningsprosessen uegnet for den kvalitative blodplate hematopoesen.

Røde benmarv megakaryocytter erstattes med: Blodkreft med metastase i sluttstadiet, spredning av fibrøst vev og granulomer, erstatning av normale røde benmargceller med egne celler. Disse patologiske forholdene forårsaker en reduksjon av det kvantitative innholdet av alle dannede elementer i blodet, inkludert blodplater.

Faktorer som øker blodplate-død kan betingelt klassifiseres som immunologisk og ikke-immunologisk. Dette er den største gruppen av årsakene til trombocytopeni, som hurtig oppløsning av blodplater fører til en økning i innholdet av de strukturelle elementer av sirkulasjonssystemet som følge av ukontrollerte vekster.

Konvensjonelt kan gruppen av immunologiske faktorer deles inn i:

- forårsaket av aplante antistoffer, eller isoimmun trombocytopeni;

- forårsaket av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaket av forskrivning av narkotika, eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni oppstår som et resultat av inntak av blodplater uvanlig for en gitt organisme i blodet. Årsaken til dette er unormal trombocytopenisk purpura hos nyfødte og mottakers motstand under blodtransfusjon. Purple nyfødt utvikles når plate antigener mor uforenlig blodplateantigener baby, noe som resulterer i barnets kropp får fremmed for sitt system av blod antistoffer som ødelegger blodplater. Denne sykdommen er ikke vanlig og er direkte avhengig av tilstanden av immunitet for kvinner under graviditeten. Årsakene til dannelsen av motstand hos mottakere er dårlig forstått, men det kan sies med tillit at deres manifestasjoner er forbundet med blodtransfusjon inkompatibel i form av blodplater.

Autoimmun trombocytopeni oppstår når blodplate-død er assosiert med effekten av antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, humant immundefektvirus og andre.

De faktorer som fører til utviklingen av immun trombocytopeni, omfatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, med det formål å antiulcer-legemidler så som ranitidin eller cimetidin. Ved å avbryte legemidlet etter hasterens forespørsel, er pasienten selvhelbredende.

Ikke-immunforårsaker er patologier som defekter av kardiovaskulærsystemet, metastaser i kroppens blodkar, erstatning av hjerteapparatet og innsnevring av lumen av arteriene med en sklerotisk plakk. Massiv blødning og infusjon av store mengder transfusjonsmedisiner er også inkludert i denne gruppen av faktorer.

Når omfordeling av blodplater i depotet til et slikt organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplater enn normalt. Dette fører til splenomegali. Sykdommene som forårsaker denne patologiske prosessen inkluderer: leverkreft, leukemi, lymfom, infeksjonssykdommer i luftveiene og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sykdommen manifesterer seg uventet og er i noen tilfeller utsatt for eksacerbasjoner, mens det i andre har et langvarig kurs. Trombocytopeni er klassifisert i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akutt, den andre går inn i kronisk patologi. Men en slik adskillelse anses å være betinget, siden manifestasjonen av det kliniske bildet av sykdommen ikke alltid kan relateres til en spesifikk form for trombocytopeni.

Trombocytopeni begynner med karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinnene. Bildet av hudblødninger blir oftest observert i lemmer og trunk. Noen ganger tar de grensen av ansikt og lepper og finnes på injeksjonsstedet.

Blødning etter utvinning av tannen er sjelden, begynner umiddelbart etter fjerning og varighet fra flere timer til flere dager. I tilfelle av en full stopp for å komme tilbake er ikke tilbøyelig.

Et slikt klinisk symptom som splenomegali uttrykkes hos pasienter med comorbiditeter. Den inkluderer autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatitt. Leveren øker ikke i trombocytopeni, og hos et lite antall pasienter øker lymfeknutene vanligvis, noe som fører til en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall. Ved å bli med i klinikken for artralgiasyndrom, og en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten, antyder at pasienten har en systemisk sykdom i bindevev, slik som lupus erythematosus.

Generell analyse av perifert blod avviker fra normen ved nærvær av en reduksjon i blodplaterkvantitativ indikator. Plasma koagulasjonsfaktorer forblir imidlertid innenfor akseptable grenser. Morfologien til blodplater endres, de øker i størrelse, blå celler vises, deres transformasjon blir observert. Antall retikulocytter øker og røde blodlegemer blir ødelagt. Noen ganger er det et skifte av leukocyttformelen til venstre. I de fleste pasienter med trombocytopeni er antall megakaryocytter av det røde benmarg høyere enn normalt på grunn av omfattende blødninger. Blodets koaguleringstid er forlenget, kapillær sårbarhetsreaksjon er positiv, reduksjon av blodpropp reduseres.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske symptomer utmerker seg følgende grader av trombocytopeni: mild, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni oppstår som følge av langvarig og rikelig kvinnelig menstruasjon, med neseblod og intradermale blødninger. På dette stadiet er det nesten umulig å diagnostisere sykdommen, det oppdages ved en tilfeldighet under rutinemessige undersøkelser eller på grunn av å sjekke en blodprøve når du går til en lege for en annen sykdom.

Den gjennomsnittlige graden av trombocytopeni manifesteres av hemorragisk utslett, som utgjør en rekke punktblødninger på huden og på membranene i slimhinnen.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsaker alvorlig trombocytopeni, som oppstår når blodplateantallet faller til 25.000 / μl.

Det bør bemerkes at det er sekundær trombocytopeni, som en type av denne patologien. Hennes klinikk gjentar fullstendig klinisk tilknyttet sykdom. For eksempel, allergisk trombocytopeni, som følge av virkningen av allergiske antigener på blodplater, som fører til skade eller fullstendig oppløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det legges merke til at antall blodplater under graviditeten varierer ujevnt, på grunn av stor betydning her er den enkelte tilstanden til kvinnens kropp. Hvis den gravide kvinnen er frisk, kan en liten reduksjon i blodplater observeres. Dette skyldes nedgangen i levetiden og deres økte deltakelse i perifer sirkulasjonsprosess. Ved lave blodplate-teller forekommer forutsetninger for utvikling av trombocytopeni. Årsaken til dette er reduksjonen i dannelsen av blodplater, den høye graden av deres død eller forbruk. Klinisk er sykdommen uttrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer av trombocyttmangel er utilstrekkelig ernæring av en gravid kvinne, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodtap. Dermed blir ikke blodplater produsert, eller ervervet en uregelmessig form.

For diagnostisering av trombocytopeni utføres en blodkoagulasjonstest i form av et koagulogram. Dette er en veldig informativ og nøyaktig metode. Betydningen av å få informasjon om blodplateantall i blodet er at det gjør det mulig å unngå alvorlige komplikasjoner under fødsel. Så en baby med en trombocytopeni av immune natur i fødsel har en stor utvikling av intern blødning, hvorav den farligste er cerebral blødning. I et slikt scenario tar den behandlende legen en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfeller truer denne sykdommen ikke barnets helse.

Trombocytopeni hos barn

Statistikk viser at antall barn som blir syke med trombocytopeni blant antall friske barn er 1 per 20 000 tilfeller. Hovedrisikogruppen inkluderer barnebarn, det maksimale antall identifiserte pasienter blir observert i vinter og vår.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Slike barn har ofte en akselerert funksjon av milten eller hypersplenisme. Dette er mulig på grunn av kroppens fysiologiske egenskaper. Milten er et depot for blodplater som har oppfylt deres betegnelse, hvor de dør og gjenfødes. I tillegg er trombocytopeni hos nyfødte forårsaket av en immunologisk konflikt, på grunn av mangelen på kompatibilitet mellom babyen og den gravide kvinnen for blodplateantigener. En sensibiliserende materiell organisme danner antistoffer mot blodplater som trenger gjennom føtalblodstrømmen gjennom morkroppen og fører til ødeleggelse av egne blodplater. Årsakene til oppkjøpt trombocytopeni er forgiftning av kroppen, narkotikaallergier, smittsomme sykdommer og forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner.

Symptomer hos barn er ikke vesentlig forskjellig fra voksne. Permanent nasal blødning, små punkterte utslett i kroppens nedre ekstremiteter, øyeblikkelig manifestasjon av hematom med mindre mekaniske effekter, hematuri bør varsle foreldre. Men slike forhold fører ikke til bekymring, da det ikke er smerte syndrom og signifikante kliniske tegn. I dette ligger en stor fare for de unge pasienters helse, fordi det er årsaken til alvorlig blødning i indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos barn er trombocytopeni delt inn i primær og sekundær. Den første form er preget av trombocytopenisk syndrom, ledsaget av fravær av en annen patologi. Den sekundære form for trombocytopeni manifesteres ved komplikasjoner av den underliggende sykdommen. For eksempel er det levercirrhose, infeksjon av humant immundefektvirus og leukemi.

Basert på graden av påvirkning av immunkomplekset på utviklingen av sykdommen hos barn, er det forskjell mellom immun og ikke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni er assosiert med massedød av blodplater som følge av eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skiller ikke mellom blodplater og tar dem som fremmedlegemer, noe som fører til produksjon av antistoffer. Det er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variasjon av denne sykdoms kategorien. Ikke-immun trombocytopeni oppstår når blodplate mekanisk skade oppstår.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er preget av ødeleggelse av blodplater som et resultat av innflytelse av autoantistoffer. Hovedstedet for modning er milten. Det tar også død av blodplater som er skadet av autoantistoffer. I tillegg ødelegger blodplater makrofager av organer som lever og lymfeknuter. Frekvensen av sykdommen, ifølge statistikk, er 1 i 15 000 tilfeller, og kvinner i alderskategorien fra 25 til 55 år er mer utsatt for den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligvis en akutt start, men noen ganger kan det være sakte å utvikle seg. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hemorragisk petechial utslett, lokalisert i huden og slimhinnene. Plettene er smertefri på palpasjon, det kliniske bildet av betennelse er fraværende. Pasienter har blødninger fra nesen, fra de indre organene i mage-tarmkanalen og fra livmoren. Den mest alvorlige komplikasjonen av hemorragisk diatese er retinalblødning, noe som resulterer i tap av syn.

Alvorlighetsgraden av dette syndromet er avhengig av det kvantitative innholdet av blodplater i blodet. Lav score forårsaker spontan blødning. Men uansett hvor paradoksalt det kan høres, høye priser i tilfelle tilhørende feber eller generaliserte infeksjoner kan forårsake alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynner med blødninger i munnslimhinnen og i kontakt med kroppen med klær. Blødninger i ansiktet og konjunktiv er et dårlig diagnostisk tegn.

For å gjøre en diagnose av autoimmun trombocytopeni, utover å ta standardprøver (fullstendig blodtall, urinalyse og andre), utføres spesielle tester. Den første testen innebærer Steffen-metoden. Den består i det kvantitative uttrykket av antiglobuliner. Testen er ufølsom, som for bruk ved bruk av serum fra pasienter.

En mer pålitelig blodplate test er gitt av Dixon testen. Dens essens ligger i tellingen av antistoffer på blodplatenes cellevegg. Normalt overstiger deres antall ikke 15 × 10-15 g. Med en økning i denne indikatoren utvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbeidskrevende, som et resultat av hvilken den ikke har funnet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling begynner med reseptbelagte hormoner, spesielt prednison er foreskrevet. Dosen er valgt individuelt basert på hastigheten 1 ml per 1 kg av pasientens kroppsvekt per dag. Hvis sykdommen utvikler seg, økes denne dosen med 2 ganger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni er umiddelbart merkbar. For det første blir det kliniske bildet av hemorragisk syndrom redusert, og den kvantitative indeksen for blodplater stiger. Ta stoffet til full effekt er oppnådd. Umiddelbart etter det blir dosen justert opp til fullstendig avbestilling.

Resultatet av bruk av glukokortikosteroider i 90% av tilfellene er positivt, men i gjenværende andel av pasientene er det bare blødningstopp, og trombocytopeni gjenopptrer.

Innen tre til fire måneder etter initiering av terapi, er det et presserende behov for kirurgisk fjerning av milten. Effektiviteten av splenektomi er påvist hos 80% av pasientene. Med positiv dynamikk fra glukokortikosteroidbehandling er det forutsetninger for fullstendig gjenoppretting. Operasjonen utføres som regel parallelt med økningen i doser Prednisolon 3 eller flere ganger. Hvis det ble administrert intramuskulært før kirurgi, før og etter operasjonen, er det nødvendig å bytte til intravenøse injeksjoner. Det er mulig å si nøyaktig hvor vellykket splenektomi bare gikk etter ikke mindre enn to år senere. Samtidig fortsetter behandlingen med hormoner, men dosene reduseres betydelig.

Det vanskeligste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen av pasienter som operasjonen ikke ga betydelige resultater. Slike pasienter foreskrives immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika i opptil to måneder. Disse inkluderer azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sykdommer i bindevevet fører til behovet for tidligere bruk av immunosuppressive midler. Dette gjelder alvorlige former for systemisk sykdom. Hvis pasienten er ung og graden av skade er ubetydelig, brukes bare glukokortikosteroider.

Det er ikke rasjonelt å ta cytotoksiske legemidler før kirurgi, fordi behandling med immunsuppressiva krever valg av et stoff som er mest effektivt for et bestemt individ, og det er ingen bevis for at effekten av dette legemidlet er bestemt av noen kriterier. I tillegg, på grunnlag av praktisk kunnskap, foreskriver legene høye doser kjemoterapimedisiner og hormoner til pasienter, noe som gjør det umulig å utføre en operasjon for å fjerne milten. Det bør også bemerkes at denne terapien forårsaker mutasjoner, infertilitet eller arvelig patologi.

Ervervet ikke-immun trombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hemorragisk syndrom foreskrevet hemostatiske, generelle og lokale verdier. Den første gruppen inkluderer 5% aminokapronsyre, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den andre gruppen består av hemostatisk svamp, oksydert cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsaken til trombocytopeni er massiv blødning, utføres blodtransfusjon. De "rene" røde blodcellene er gjenstand for transfusjon, som velges under hensyntagen til organismens individuelle egenskaper. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikasjon for transfusjon av blodsubstitusjonsløsninger på grunn av at patogenesen av denne type sykdom er oppløsningen av blodplaten. Dette forverrer trombocytolyse. En forutsetning for vellykket behandling er eliminering av medikamenter som bidrar til brudd på blodplaters evne til å danne koagulering, for eksempel acetylsalisylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Pasienter registrerer dispensarregistrering etter bekreftelse av diagnosen ved å gjennomføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser. Med stor forsiktighet samles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplater bestemmes av nærmeste slektninger.

Pediatriske former for sykdommen er godt kurert av hormonelle stoffer, og sekundær trombocytopeni krever symptomatisk behandling.

Det er ikke utelukket bruk av folkemidlene. Vel, hjelper en avkok av neseblader, villrose og jordbær. For å unngå å drikke juice av bjørk, bringebær og beter. Med anemi er et godt resultat honning med valnøtter.

Mat for trombocytopeni

Et spesifikt diett for pasienter med en historie med trombocytopeni inkluderer en gruppe produkter som inneholder komponenter som er involvert i å bygge støttestrukturen av blodlegemer, i separasjon og dannelse av blodceller. Det er svært viktig å unngå stoffer som hemmer graden av påvirkning på hematopoietisk stadium.

Dietten skal være rik på protein av mer vegetabilsk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, og matvarer må også inneholde folsyre og askorbinsyre. Årsaken til dette er at i denne patologien er det et brudd på purinmetabolismen. Dette fører til en reduksjon av forbruket av animalske produkter. Protein er påfyllt av plantefôr som inneholder soyabønner: bønner, erter og andre. Ernæring for trombocytopeni bør være kosthold, inkludere en rekke grønnsaker, frukt, bær og greener. Animalfett bør være begrenset, og det er bedre å erstatte dem med solsikke, oliven eller annen type olje.

En utvalgsliste med retter inkludert i menyen til pasienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, noe som fører til økt appetitt

- bakervarer av rug eller hvetemel

- Den første parabolen skal være suppe;

- Salater i vegetabilsk olje med urter;

- Fiskeretter fra fettfattig fisk;

- fjærfe kjøttprodukter utsatt for ulike varme behandlinger;

- Side retter er laget av frokostblandinger, pasta;

- det er ingen begrensninger for drinker.

For at terapeutisk næring skal være gunstig og nyttig i behandlingen av trombocytopeni, er det viktig å følge noen regler. For det første er det nødvendig med tiamin og nitrogenholdige produkter for å kontrollere frigjøring av nye blodceller fra milten. For det andre trenger støttestrukturen til blodkroppene en tilstrekkelig tilførsel av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin og kolin, som tilhører gruppen av essensielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen av blodceller umulig uten sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer som inneholder ascorbinsyre og folsyre. Og fjerde, avhenger kvaliteten på bloddannelsen av tilstedeværelsen av bly, aluminium, selen og gull i blodet. De har en giftig effekt på kroppen.